ECG Interpretare: P wave

Luați un test online (examen) pe această temă.

Când pulsul de excitație iese din nodul sinusal, începe să se înregistreze cu un cardiograf. În mod normal, excitația atriului drept (curba 1) începe cu puțin mai devreme decât atriul din stânga (curba 2). Atriul stâng începe mai târziu și încheie excitația. Cardiograful înregistrează vectorul total al atriilor, atrăgând valul P: creșterea și coborârea valului P sunt de obicei blând, vârful este rotunjit.

  • Un val P pozitiv este un indicator al ritmului sinusal.
  • Cel mai bun dintre toate, undele P sunt vizibile în 2 conductori standard, în care trebuie să fie pozitivi.
  • În mod normal, durata valului P este de până la 0,1 secunde (1 celulă mare).
  • Amplitudinea valului P nu trebuie să depășească 2,5 celule.
  • Amplitudinea undei P în conductele standard și în conductele de la extremități este determinată de direcția axei electrice a atriilor (care va fi discutată ulterior).
  • Amplitudinea normală: PII> Peu> PIII.

Toothul P poate fi zdrobit la vârf, iar distanța dintre dinți nu trebuie să depășească 0,02 s (1 celulă). Timpul de activare al atriului drept este măsurat de la începutul valului P până la primul său vârf (nu mai mult de 0,04 s - 2 celule). Timpul de activare al atriumului stâng este de la începutul valului P până la al doilea vârf sau la cel mai înalt punct (nu mai mult de 0,06 s - 3 celule).

Cele mai comune variante ale valului P sunt prezentate în figura de mai jos:

Tabelul de mai jos descrie ce val de P ar trebui să fie în valori diferite.

Care este starea miocardului reflectă undele R asupra rezultatelor ECG?

Starea întregului organism depinde de starea de sănătate a sistemului cardiovascular. Când apar simptome neplăcute, cei mai mulți oameni caută ajutor medical. După ce au primit rezultatele unei electrocardiograme la îndemână, foarte puțini oameni înțeleg ce este în joc. Ce reflectă undele P pe ECG? Ce simptome alarmante necesită supraveghere medicală și chiar tratament?

De ce este efectuată o electrocardiogramă

După examinarea unui cardiolog, examenul începe cu o electrocardiografie. Această procedură este foarte informativă, în ciuda faptului că este efectuată rapid, nu necesită o pregătire specială și costuri suplimentare.

Electrocardiograma este înlăturată întotdeauna la admiterea la spital.

Cardiograful înregistrează trecerea impulsurilor electrice prin inimă, înregistrează frecvența cardiacă și poate detecta evoluția patologiilor grave. Dinții de pe ECG oferă o imagine detaliată a diferitelor părți ale miocardului și a muncii lor.

Norma pentru un ECG este aceea că diferiții dinți diferă în diferite direcții. Acestea sunt calculate prin determinarea valorii relative la proiecția vectorilor EMF pe axa plumbului. Vârful poate fi pozitiv și negativ. Dacă este situat deasupra liniei de contur a cardiografiei, este considerată pozitivă, dacă este sub aceasta negativă. Un dinte în două faze este înregistrat când dintele se deplasează de la o fază la alta în momentul excitării.

Este important! Electrocardiograma inimii indică starea sistemului de conducție alcătuit din mănunchiuri de fibre prin care trec impulsurile. Observând ritmul contracțiilor și caracteristicile tulburărilor de ritm, se pot observa diferite patologii.

Sistemul conductiv al inimii este o structură complexă. Se compune din:

  • nodul sinoatrial;
  • atrioventricular;
  • fascicul de bloc;
  • Purkinje fibre.

Nodul sinusal, ca pacemaker, este o sursă de impulsuri. Ele se formează la o rată de 60-80 de ori pe minut. Cu diferite tulburări și aritmii, impulsurile pot fi generate mai mult sau mai puțin frecvent decât normal.

Uneori, bradicardia (bătăile inimii lente) se dezvoltă datorită faptului că o altă parte a inimii își asumă funcția de pacemaker. Modele aritmice pot fi cauzate și de blocade în diferite zone. Din acest motiv, controlul automat al inimii este deranjat.

Ce arată ECG

Dacă știți normele pentru indicatorii de cardiogramă, cum ar trebui să fie localizați dinții într-o persoană sănătoasă, puteți diagnostica multe patologii. Această examinare se efectuează în plasarea bolnavului în ambulator și în cazuri critice de urgență de către medici ambulanți pentru efectuarea unui diagnostic preliminar.

Modificările reflectate în cardiogramă pot prezenta astfel de stări:

  • ritmul și ritmul cardiac;
  • afectarea infarctului miocardic;
  • blocarea sistemului de conducere cardiacă;
  • afectarea metabolică a oligoelementelor importante;
  • blocarea arterelor mari.

Evident, cercetarea cu o electrocardiogramă poate fi foarte informativă. Dar care sunt rezultatele datelor obținute?

Atenție! În plus față de dinți, există imagini și intervale în imaginea ECG. Știind care este norma pentru toate aceste elemente, puteți face un diagnostic.

Interpretare detaliată a electrocardiogramei

Norma pentru undele P este locația deasupra izolinei. Acest dinte atrial poate fi negativ numai la conductorii 3, aVL și 5. În 1 și 2 conductori, ajunge la amplitudinea maximă. Absența unui val P poate indica perturbări grave în conducerea impulsurilor în atria dreaptă și stângă. Acest dinte reflectă starea acestei părți particulare a inimii.

Valul P este decodificat mai întâi, deoarece în el se transmite impulsul electric, care este transmis către restul inimii.

Desprinderea undei P, când se formează două vârfuri, indică o creștere a atriumului stâng. Adesea, bifurcația se dezvoltă în patologiile unei vane bicuspidice. Valoarea P cu două cornițe devine o indicație pentru examinările cardiace suplimentare.

Intervalul PQ arată modul în care impulsul trece către ventricule prin nodul atrioventricular. Norma pentru acest site este o linie orizontală, deoarece nu există întârzieri datorate bunei conductivități.

Unda Q este în mod normal îngustă, lățimea ei nu este mai mare de 0,04 s. în toate conductele, iar amplitudinea este mai mică de un sfert din undele R. Dacă valul Q este prea adânc, acesta este unul dintre semnele posibile de atac de cord, însă indicatorul în sine este evaluat numai în combinație cu altele.

Dintele R este ventricular, deci este cel mai înalt. Pereții organului din această zonă sunt cei mai densi. Ca rezultat, undele electrice trec cel mai mult. Uneori este precedată de un val negru negativ Q.

În timpul funcționării normale a inimii, cel mai înalt val R este înregistrat în cablurile din pieptul stâng (V5 și 6). Cu toate acestea, nu trebuie să depășească rata de 2,6 mV. Dintele prea mare este un semn al hipertrofiei ventriculare stângi. Această condiție necesită o diagnoză aprofundată pentru a determina cauzele creșterii (boală arterială coronariană, hipertensiune arterială, boală cardiacă valvulară, cardiomiopatie). Dacă valul R scade brusc atunci când se deplasează de la V5 la V6, acesta poate fi un semn al MI.

După această reducere vine faza de recuperare. Pe un ECG, aceasta este ilustrată ca formarea unui val T negativ. După un val T mic, există un segment ST, care în mod normal ar trebui să fie o linie dreaptă. Linia Tckb este ținută drept, nu există secțiuni curbate pe ea, statul este considerat normal și indică faptul că miocardul este pe deplin pregătit pentru următorul ciclu RR - de la reducere la reducere.

Determinarea axei inimii

Un alt pas în descifrarea unei electrocardiograme este determinarea axei inimii. Înclinația normală este considerată drept unghiul de la 30 la 69 de grade. Numerele mai mici indică o deviere spre stânga, iar cele mari spre dreapta.

Posibile greșeli în cercetare

Este posibil să se obțină date incorecte de la o electrocardiogramă dacă următorii factori afectează cardiograful la înregistrarea semnalelor:

  • fluctuațiile frecvenței curentului alternativ;
  • deplasarea electrozilor datorită suprapunerii lor;
  • tremurul muscular în corpul pacientului.

Toți acești factori influențează obținerea de date fiabile în timpul electrocardiografiei. Dacă ECG arată că acești factori au apărut, studiul se repetă.

Vizita în timp util la medic pentru sfaturi va ajuta la diagnosticarea patologiei în stadiile incipiente

Atunci când un cardiolog cu experiență decriptează cardiograma, puteți obține o mulțime de informații valoroase. Pentru a nu începe patologia, este important să consultați un medic dacă apar primele simptome dureroase. Deci, puteți salva sănătatea și viața!

Dinte p negativ pe ecg

Electrocardiograma normală

Orice ECG constă din mai mulți dinți, segmente și intervale, care reflectă procesul complex de propagare a undei de excitație prin inimă.

Forma complexelor electrocardiografice și mărimea dinților sunt diferite în diferite direcții și sunt determinate de mărimea și direcția proiecției vectorilor de cuplu al EMF al inimii pe axa unui plumb. Dacă proiecția vectorului de cuplu este îndreptată spre electrodul pozitiv al acestui plumb, o deviere de la dinții pozitivi pe izolină - este înregistrată pe ECG. Dacă proiecția vectorului este îndreptată spre electrodul negativ, o deviere în jos față de izolină este înregistrată pe dinții ECG negativi. În cazul în care vectorul de moment este perpendicular pe axa plumbului, proiecția sa pe această axă este zero și nu sunt înregistrate abateri de la izolină pe ECG. Dacă, în timpul ciclului de excitație, vectorul își schimbă direcția în raport cu polii axei conductorilor, atunci dintele devine în două faze.

Schema generală pentru decodificarea ECG este prezentată mai jos.

Segmente și dinți ai unei electrocardiograme normale.

Tooth R.

Panglica P reflectă procesul de depolarizare a atriului drept și stâng. Într-o persoană sănătoasă, în conductele I, II, aVF, V-V, P este întotdeauna pozitivă, în conductorii III și aVL, V poate fi pozitiv, în două faze sau (rareori) negativ; În conductorii I și II, undele P au o amplitudine maximă. Durata valului P nu depășește 0,1 s, iar amplitudinea sa este de 1,5-2,5 mm.

Intervalul P-Q (R).

Intervalul P-Q (R) reflectă durata conducerii atrioventriculare, adică timpul de propagare a excitației de-a lungul atriului, nodul AV, pachetul lui și ramurile lui. Durata lui de 0.12-0.20 s și a unei persoane sănătoase depinde în principal de ritmul cardiac: cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât intervalul P-Q (R) este mai scurt.

Complexul ventricular QRST.

Complexul ventricular QRST reflectă un proces complex de diseminare (complex QRS) și extincție (segmentul RS-T și val T) de excitație de-a lungul miocardului ventricular.

Dental Q.

Dintele Q poate fi în mod normal înregistrat în toate cablurile standard și armate unipolare de la extremități și în pieptul V-V. Amplitudinea unei unde normale Q în toate conductele, cu excepția aVR, nu depășește înălțimea undei R, iar durata acesteia este de 0,03 s. În plumb aVR la o persoană sănătoasă, poate fi fixată o undă Q profundă și largă sau chiar un complex QS.

Tooth R.

În mod normal, undele R pot fi înregistrate în toate cablurile standard și armate din extremități. În aVR-ul de plumb, undele R sunt adesea prost definite sau absente cu totul. În coloanele pieptului, amplitudinea valului R crește treptat de la V la V, apoi scade ușor în V și V. Uneori, undele r pot fi absente. dinte

R reflectă răspândirea excitației de-a lungul septului interventricular și valul R prin mușchiul ventriculelor stângi și drepte. Intervalul de abateri interne în conducta V nu depășește 0,03 s, iar în conducta V - 0,05 s.

Tooth S.

Într-o persoană sănătoasă, amplitudinea undei S în diverse conducte electrocardiografice variază foarte mult, cu o valoare care nu depășește 20 mm. În poziția normală a inimii în piept în conductele de la extremități, amplitudinea S este mică, cu excepția plumbului aVR. În coloanele pieptului, valul S scade treptat de la V, V la V, iar în conductorii V, V are o amplitudine mică sau este complet absent. Egalitatea dintre dinții R și S din piept ("zona de tranziție") este de obicei înregistrată în plumb V sau (mai puțin frecvent) între V și V sau V și V.

Durata maximă a complexului ventricular nu depășește 0,10 s (de obicei 0,07-0,09 s).

Segmentul RS-T.

Segmentul RS-T la o persoană sănătoasă din conductele de la extremități este situat pe izolină (0,5 mm). În mod normal, în conductele V-V toracice se observă o mică deplasare a segmentului RS-T de la linia de contur (nu mai mult de 2 mm), iar în conductele V - o mișcare descendentă (nu mai mult de 0,5 mm).

T. T.

În mod normal, undele T sunt întotdeauna pozitive în conductorii I, II, aVF, V-V, cu T> T și T> T. În conductele III, aVL și V, valul T poate fi pozitiv, bifazic sau negativ. În aVR de plumb, valul T este în mod normal întotdeauna negativ.

Intervalul Q-T (QRST)

Intervalul Q-T se numește sistolă ventriculară electrică. Durata acestuia depinde în primul rând de numărul de batai ale inimii: cu cât frecvența ritmului este mai mare, cu atât intervalul Q-T este mai scurt. Durata normală a intervalului Q-T este determinată de formula Bazett: Q-T = K, unde K este un coeficient egal cu 0,37 pentru bărbați și 0,40 pentru femei; R-R - durata unui ciclu cardiac.

Analiza electrocardiografică.

Analiza oricărui ECG ar trebui să înceapă cu verificarea corectitudinii tehnicii sale de înregistrare. În primul rând, trebuie să acordați atenție prezenței unei varietăți de interferențe. Interferența în timpul înregistrării ECG:

a - curenți de inundații - rețele care urmăresc sub formă de oscilații regulate cu o frecvență de 50 Hz;

b - "înot" (derivă) al izolinei ca rezultat al contactului slab al electrodului cu pielea;

în - obiectivul cauzat de un tremor de mușchi (fluctuațiile frecvente greșite sunt vizibile).

Interferența în timpul înregistrării ECG

În al doilea rând, este necesar să se verifice amplitudinea milivoltului de control, care ar trebui să corespundă la 10 mm.

În al treilea rând, este necesar să se estimeze viteza hârtiei în timpul înregistrării ECG. La înregistrarea ECG la o viteză de 50 mm cu bandă de hârtie de 1 mm, aceasta corespunde unui interval de timp de 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Schema generală (plan) de decodificare ECG.

I. Analiza ritmului cardiac și a conducerii:

1) o evaluare a regularității ritmului cardiac;

2) numărați numărul bătăilor inimii;

3) determinarea sursei de excitație;

4) evaluarea funcției de conductivitate.

II. Determinarea inimii se întoarce în jurul axelor anteroposterioare, longitudinale și transversale:

1) determinarea poziției axei electrice a inimii în planul frontal;

2) determinarea inimii se întoarce în jurul axei longitudinale;

3) determinarea inimii se întoarce în jurul axei transversale.

III. Analiza unui dinte atrial al lui R.

IV. Analiza complexului ventricular QRST:

1) analiza complexului QRS,

2) analiza segmentului RS-T,

3) Analiza intervalului Q-T.

V. Concluzie electrocardiografică.

I.1) Regularitatea ritmului cardiac este evaluată prin compararea duratei intervalelor R-R între ciclurile cardiace înregistrate succesiv. Intervalul R-R este de obicei măsurat între vârfurile dinților R. Ritmul cardiac regulat sau corect este diagnosticat dacă durata R-R măsurată este aceeași, iar variația valorilor obținute nu depășește 10% din durata R-R medie. În alte cazuri, ritmul este considerat neregulat (neregulat), care poate fi observat cu extrasistol, fibrilație atrială, aritmie sinusală etc.

2) Cu ritmul drept, ritmul cardiac (HR) este determinat de formula: HR =.

Cu un ritm ECG anormal într-unul din conductori (cel mai adesea în plumbul standard II), acesta este înregistrat mai mult decât de obicei, de exemplu, în timpul 3-4-a. Apoi se calculează numărul de complexe QRS înregistrate în 3 secunde, iar rezultatul este înmulțit cu 20.

La o persoană sănătoasă, ritmul cardiac de odihnă variază de la 60 la 90 pe minut. O creștere a frecvenței cardiace se numește tahicardie, iar o scădere se numește bradicardie.

Evaluarea ritmului și ritmului cardiac:

a) ritmul corect; b), c) ritmul greșit

3) Pentru a determina sursa de excitație (stimulatorul cardiac), este necesar să se evalueze cursul excitației de-a lungul atriilor și să se stabilească raportul dintre undele R și complexele QRS ventriculare.

Ritmul sinusal se caracterizează prin: prezența în plumbul standard II a undelor H pozitive, precedând fiecare complex QRS; aceeași formă constantă a tuturor dinților P din aceeași plumb.

În absența acestor semne, sunt diagnosticate diferite variante de ritm non-sinus.

Ritmul atrial (din părțile inferioare ale atriilor) se caracterizează prin prezența dinților P și P negativi și a complexelor QRS nemodificate care le urmează.

Ritmul unei conexiuni AV se caracterizează prin: absența unui val P al ECG, care se combină cu complexul obișnuit QRS nemodificat sau cu prezența unor dinți P negativi localizați după complexele QRS neschimbate.

Ritmul ventricular (idioventricular) se caracterizează prin: ritmul ventricular lent (mai puțin de 40 bătăi pe minut); prezența complexelor QRS extinse și deformate; absența unei legături regulate de complexe QRS și P.

4) Pentru evaluarea preliminară a funcției de conducere este necesară măsurarea duratei undei P, durata intervalului P-Q (R) și durata totală a complexului QRS ventricular. O creștere a duratei acestor dinți și intervale indică o încetinire a conducerii în secțiunea corespunzătoare a sistemului de conducere cardiacă.

II. Determinarea poziției axei electrice a inimii. Există următoarele opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii:

Sistemul de șase axe al lui Bailey.

a) Determinarea grafică a unghiului. Calculați suma algebrică a amplitudinii dinților complexului QRS în oricare două conducte de la extremități (de obicei se utilizează conductori standard I și III) ale căror axe sunt amplasate în planul frontal. O valoare pozitivă sau negativă a sumei algebrice la o scară arbitrar aleasă este depusă pe partea pozitivă sau negativă a axei plumbului corespunzător din sistemul de coordonate cu șase axe Bailey. Aceste valori sunt proiecțiile axei electrice dorite a inimii pe axele I și III ale cablurilor standard. De la marginile acestor proiecții, perpendiculele sunt readuse pe axa conductorilor. Punctul de intersecție a perpendicularilor este conectat la centrul sistemului. Această linie este axa electrică a inimii.

b) determinarea vizuală a unghiului. Vă permite să evaluați rapid unghiul cu o precizie de 10 °. Metoda se bazează pe două principii:

1. Valoarea maximă pozitivă a sumei algebrice a dinților complexului QRS se observă în plumb, axa căruia coincide aproximativ cu localizarea axei electrice a inimii, paralelă cu aceasta.

2. Un complex de tip RS, unde suma algebrică a dinților este zero (R = S sau R = Q + S), este înregistrată în plumb, axa căruia este perpendicular pe axa electrică a inimii.

În poziția normală a axei electrice a inimii: RRR; în conductele III și aVL, dinții R și S sunt aproximativ egali unul cu celălalt.

Cu o poziție orizontală sau abatere a axei electrice a inimii spre stânga: dinții înalți ai R sunt fixați în conductorii I și aVL, cu R> R> R; dintele profund S este înregistrat în plumbul III.

Cu o poziție verticală sau o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: dinții R înalți sunt înregistrați în conductorii III și aVF, cu R R> R; dinții adânci S sunt înregistrați în conductorii I și aV

III. Analiza valurilor P include: 1) măsurarea amplitudinii undei P; 2) măsurarea duratei undei P; 3) determinarea polarității valului P; 4) determinarea formei teiului R.

IV.1) Analiza complexului QRS include: a) evaluarea valorii Q: amplitudinea și compararea cu amplitudinea R, durata; b) evaluarea undelor R: amplitudine, comparând-o cu amplitudinea Q sau S în același plumb și cu R în alte conductori; durata intervalului de deviații interne în conductorii V și V; divizarea posibilă a unui dinte sau apariția unui dinte suplimentar; c) evaluarea valului S: amplitudinea, comparându-l cu amplitudinea R; posibila extindere, seralizare sau despicare a dintelui.

2) Atunci când analizăm segmentul RS-T, este necesar: să găsim punctul de j j; măsurați deviația (+ -) de la contur; măsurați offsetul segmentului RS-T, apoi liniile de contur în sus sau în jos într-un punct de la punctul j spre dreapta cu 0,05-0,08 s; determină forma unei deplasări posibile a segmentului RS-T: orizontală, oblică, kosovosudyaschy.

3) Atunci când analizăm un val T, ar trebui: să determinăm polaritatea T, să evaluăm forma, să măsuram amplitudinea.

4) Analiza intervalului Q-T: măsurarea duratei.

V. Concluzie electrocardiografică:

1) sursa ritmului cardiac;

2) regularitatea ritmului cardiac;

4) poziția axei electrice a inimii;

5) prezența a patru sindroame electrocardiografice: a) aritmii cardiace; b) perturbații de conducere; c) hipertrofia miocardului ventriculilor și atriilor sau supraîncărcarea lor acută; d) leziuni ale miocardului (ischemie, degenerare, necroză, cicatrizare).

Electrocardiograma pentru aritmii cardiace

1. Încălcări ale automatismului nodului SA (aritmii nomotope)

1) tahicardie sinusală: o creștere a numărului de bătăi ale inimii la 90-160 (180) pe minut (scurtarea intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect (alternarea corectă a valului P și a complexului QRST în toate ciclurile și un val P pozitiv).

2) Bradicardie sinusală: o scădere a numărului de batai ale inimii la 59-40 pe minut (o creștere a duratei intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect.

3) Aritmie sinusală: fluctuații ale duratei intervalelor R-R, care depășesc 0,15 s și sunt asociate cu fazele de respirație; conservarea tuturor semnalelor electrocardiografice ale ritmului sinusal (alternanța valului P și a complexului QRS-T).

4) Sindromul sindromului sindromului sinoatrial: bradicardia sinusurilor persistente; apariția periodică a ritmurilor ectopice (non-sinusale); prezența blocadei SA; bradicardie-tahicardie.

a) ECG a unei persoane sănătoase; b) bradicardie sinusală; c) aritmie sinusală

2. Extrasistol.

1) Extrasistol atrial: aspectul prematur extraordinar al valului P și următorul complex QRST; deformarea sau modificarea polarității valului P al extrasistolelor; prezența complexului ventricular extrasistolic nemodificat QRST ', similar în formă de complexe normale normale; prezența unei pauze compensatorii incomplete după extrasistol atrial.

Extracistolul atrial (plumb standard II): a) din partea superioară a atriilor; b) din secțiunile medii ale atriilor; c) din părțile inferioare ale atriilor; d) batai precoce atriale blocate.

2) Extrasystoli dintr-o conexiune atrioventriculară: apariția prematură extraordinară pe ECG a complexului ventricular nemodificat QRS ', similar cu forma celorlalte complexe QRST de sinus; negativul P 'în conductele II, III și aVF după un complex QRS extrasistolic sau absența unui val P' (confluență dintre P 'și QRS'); prezența unei pauze compensatorii incomplete.

3) Extrasistul ventricular: apariția prematură extraordinară pe ECG a unui complex ventricular modificat QRS '; extinderea și deformarea considerabilă a unui complex QRS extrasystolic "; localizarea segmentului RS-T și a valului T al extrasistolelor este discordantă cu direcția valului principal al complexului QRS; absența unui val P înaintea unui extrasistol ventricular; prezența, în majoritatea cazurilor, după extrastesturile ventriculare, o pauză compensatorie completă.

a) ventriculul stâng; b) extrasistol ventricularului drept

3. Tahicardie paroxistică.

1) tahicardie paroxistică atrială: un debut brusc și, de asemenea, un atac brusc de încheiere a unei creșteri a frecvenței cardiace de până la 140-250 pe minut, menținând ritmul corect; prezența înaintea fiecărei valori complexe ventriculare QRS reduse, deformate, bifazice sau negative P; - complexe QRS ventriculare nemodificate; în unele cazuri, există o deteriorare a conductivității atrioventriculare prin dezvoltarea blocadei atrioventriculare de grad I cu precipitare periodică a complexelor QRS individuale (semne intermitente).

2) Tahicardie paroxistică de la o joncțiune atrioventriculară: un debut brusc și, de asemenea, un atac brusc de încheiere a unei creșteri a frecvenței cardiace de până la 140-220 pe minut, menținând ritmul corect; prezența în conductele II, III și aVF a dinților negativi ai lui P ', localizați în spatele complexelor QRS sau în fuzionarea cu acestea și care nu sunt înregistrate pe ECG; complexele QRS ventriculare normale nemodificate ".

3) Tahicardie paroxistică ventriculară: un debut brusc și, de asemenea, un atac brusc de încheiere a unei creșteri a frecvenței cardiace de până la 140-220 pe minut, în timp ce în cele mai multe cazuri se menține ritmul corect; deformarea și extinderea complexului QRS mai mult de 0,12 s cu un aranjament discordant al segmentului RS-T și un val T; prezența disocierii atrioventriculare, adică separarea completă a ritmului ventricular frecvent și a ritmului atrial normal, cu înregistrări ocazionale, simple, nemodificate, nemodificate, ale QRST complexelor de origine sinusală.

4. Flutter atrial: prezența frecventă - până la 200-400 pe minut - frecvente, asemănătoare fiecărei alte valuri atriale F, care au o formă caracteristică de fierăstrău (conductori II, III, aVF, V, V); în majoritatea cazurilor, ritm normal, ventricular corect, cu intervale egale de F-F; prezența complexelor normale nemodificate ventriculare, fiecare dintre acestea fiind precedată de un anumit număr de valuri F (2: 1, 3: 1, 4: 1 etc.).

5. Fibrilația atrială (fibrilație): absența unui val P în toate conductele; prezența undelor neregulate de f, de diferite forme și amplitudini pe tot parcursul ciclului cardiac; f sunt cel mai bine înregistrate în conductori V, V, II, III și aVF; neregularitatea complexelor ventriculare QRS - ritmul ventricular anormal; prezența complexelor QRS, având în majoritatea cazurilor un aspect normal neschimbat.

a) o formă inundabilă mare; b) formă ușor ondulată.

6. Flutter ventricular: frecvente (de până la 200-300 pe minut), valuri tremurânde obișnuite și identice, similare în formă și amplitudine, asemănătoare unei curbe sinusoidale.

7. Flicker (fibrilație) a ventriculilor: frecvente (de la 200 la 500 pe minut), dar valuri neregulate, care se deosebesc unele de celelalte în forme și amplitudini diferite.

Electrocardiograma pentru disfuncțiile de conducere.

1. Blocarea sinoatrială: pierderea periodică a ciclurilor cardiace individuale; creșterea la momentul pierderii ciclurilor de pauză cardiacă între doi dinți P sau R adiacenți este aproape de 2 ori (mai puțin de 3 sau 4 ori) comparativ cu intervalele uzuale P-P sau R-R.

2. Blocul atrial intern: o creștere a duratei undei P peste 0,11 s; despicarea unui dinte de R.

3. Blocul atrioventricular.

1) Grad I: o creștere a duratei intervalului P-Q (R) de mai mult de 0,20 s.

a) forma atrială: extinderea și divizarea valului P; Forma QRS normală.

b) formă nodulară: alungirea segmentului P-Q (R).

c) formă distală (triunghi): deformare pronunțată QRS.

2) Gradul II: prolapsul complexelor QRST ventriculare individuale.

a) Mobitz de tip I: prelungirea graduală a intervalului P-Q (R) cu pierderea ulterioară a QRST. După o pauză prelungită - din nou normală sau ușor alungită P-Q (R), după care se repetă întregul ciclu.

b) Tipul Mobitz II: pierderea QRST nu este însoțită de o alungire treptată a lui P-Q (R), care rămâne constantă.

c) Tipul Mobitz III (bloc AV incomplet): fie în fiecare secundă (2: 1), fie în două sau mai multe complexe ventriculare consecutive (blocul 3: 1, 4: 1 etc.).

3) Gradul III: separarea completă a ritmurilor atriale și ventriculare și scăderea numărului de contracții ventriculare la 60-30 pe minut sau mai puțin.

4. Blocarea picioarelor și a ramurilor legăturii lui.

1) Blocarea piciorului drept (ramura) a mănunchiului lui.

a) Blocarea completă: prezența în pieptul drept conduce V (mai puțin frecvent în conductele de la extremitățile III și aVF) ale complexelor QRS de tip rSR 'sau rSR' având un aspect în formă de M, cu R '> r; prezența în pieptul stâng duce (V, V) și conduce I, aVL larg, adesea dinte serpus S; o creștere a duratei (lățimii) complexului QRS de peste 0,12 s; prezența în conductorul V (mai rar în III) a unei depresiuni a segmentului RS-T cu o încrețire orientată în sus și o undă T asimetrică negativă sau bi-fază (+).

b) blocada incompletă: prezența unui complex QRS de tip rSr 'sau rSR' în plumbul V, iar în conductorii I și V - un val S ușor amplificat; durata complexului QRS este de 0,09-0,11 s.

2) Blocarea ramurii frontale din stânga a mănunchiului Său: o abatere ascuțită a axei electrice a inimii spre stânga (unghiul α -30 °); QRS în conductorii I, aVL de tip qR, III, aVF, II de tip rS; durata totală a complexului QRS 0,08-0,11 s.

3) Blocarea ramurii posterioare stânga a mănunchiului Său: o abatere ascuțită a axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul a120 °); forma complexului QRS în conductorii I și aVL de tip rS și în conductorii III, aVF - de tipul qR; durata complexului QRS în intervalul 0,08-0,11 s.

4) Blocarea mănunchiului stâng al His: în conductele V, V, I, aVL, complexe ventriculare deformate dilatate, de tip R, cu vârf divizat sau lat; în conductele V, V, III, aVF, complexe ventriculare largi deformate, având forma QS sau rS cu un vârf divizat sau larg al valului S; o creștere a duratei totale a complexului QRS de peste 0,12 s; prezența în conductorii V, V, I, aVL discordantă în ceea ce privește deplasarea QRS a segmentului RS-T și undelor T asimetrice negative sau trifazate (+); deviația axei electrice a inimii spre stânga este adesea observată, dar nu întotdeauna.

5) blocada a trei ramuri ale pachetului Său: gradul atrioventricular bloc I, II sau III; blocarea a două ramuri ale mănunchiului lui.

Electrocardiograma pentru hipertrofia atrială și ventriculară.

1. Hipertrofia atriului stâng: o divizare și creșterea amplitudinii dinților P (P-mitrale); o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative (faza atrială stângă) a valorii P în plumb V (mai puțin frecvent V) sau formarea unui P negativ; negativ sau bifazic (+ -) prong P (simptom non-permanent); creșterea lungimii totale (lățimea) undei P - mai mult de 0,1 s.

2. Hipertrofia atriului drept: în conductorii II, III, aVF, dinții P sunt de înaltă amplitudine, cu un vârf ascuțit (P-pulmonale); în conductele V, undele P (sau cel puțin prima sa fază atrială dreaptă) sunt pozitive cu un vârf ascuțit (P-pulmonale); în conductele I, aVL, V, un val P cu amplitudine scăzută și în aVL poate fi negativ (simptom non-permanent); durata dinților P nu depășește 0,10 s.

3. Hipertrofia ventriculară stângă: o creștere a amplitudinii R și S. semnele de întoarcere a inimii în jurul axei longitudinale în sens antiorar; schimbarea axei electrice a inimii spre stânga; offsetul segmentului RS-T în conductori V, I, aVL sub contur și formarea unui val T (+) negativ sau în două faze în conductorii I, aVL și V; o creștere a duratei intervalului de abatere internă a QRS în pieptul stâng duce la mai mult de 0,05 s.

4. Hipertrofia ventriculului drept: deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul α este mai mare de 100 °); creșterea amplitudinii unui dinte de R în V și un dinte de S în V; apariția în plumb V a unui complex QRS de tip rSR 'sau QR; semnele inimii care se rotesc în jurul axei longitudinale în direcția acelor de ceasornic; deplasarea segmentului RS-T în jos și apariția dinților T negativi în conductele III, aVF, V; o creștere a duratei intervalului de abatere internă în V mai mult de 0,03 s.

Electrocardiograma pentru boala cardiacă ischemică.

1. Stadiul acut al infarctului miocardic se caracterizează printr-o rapidă, în 1-2 zile, formarea unui val patologic Q sau complex QS, deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei și fuziunea cu acesta la începutul unui val T pozitiv și apoi negativ; după câteva zile, segmentul RS-T se apropie de isolină. În a 2-3-a săptămână de boală, segmentul RS-T devine izoelectric, iar valva T coronariană negativă se adâncește puternic și devine simetrică, arătată.

2. În stadiul subacut al infarctului miocardic se înregistrează un val anormal Q sau un complex QS (necroza) și un val T T-coronarian negativ (ischemie), amplitudinea căreia scade treptat din ziua 20-25. Segmentul RS-T este situat pe contur.

3. Stadiul cicatricial al infarctului miocardic se caracterizează prin persistența, de-a lungul unui an, de-a lungul vieții pacientului, a unui val patologic Q sau a unui complex QS și prezența unui val ușor T negativ sau pozitiv.

7.2.1. Hipertrofia miocardică

Cauza hipertrofiei, ca regulă, este o încărcare excesivă a inimii, fie prin rezistență (hipertensiune arterială) sau prin volum (insuficiență renală cronică și / sau cardiacă). Activitatea crescută a inimii conduce la o creștere a proceselor metabolice în miocard și este însoțită de o creștere a numărului de fibre musculare. Activitatea bioelectrică a părții hipertrofice a inimii crește, ceea ce se reflectă pe electrocardiogramă.

7.2.1.1. Hipertrofia atrială la stânga

Un semn caracteristic al hipertrofiei atriale la stânga este creșterea lățimii undei P (mai mult de 0,12 s). Al doilea semnal este o schimbare a formei undei P (două humps cu predominanța celui de-al doilea vârf) (figura 6).

Fig. 6. ECG pentru hipertrofia atrială stângă

Hipertrofia atriului stâng este un simptom tipic de stenoză a supapei mitrale și, prin urmare, undele P în această boală se numesc P-mitrale. Modificări similare sunt observate la conductele I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hipertrofia atriului drept

În hipertrofia atriului drept, modificările afectează și valul P, care dobândește o formă ascuțită și crește în amplitudine (figura 7).

Fig. 7. ECG pentru hipertrofia atrială dreaptă (P-pulmonală), ventriculul drept (tip S)

Hipertrofia atriului drept este observată la defectul septal atrial, hipertensiunea circulației pulmonare.

Cel mai adesea, acest val P este detectat în bolile plămânilor, adesea numit P-pulmonale.

Hipertrofia atriului drept este un semn al unei modificări a undei P în conductele II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Hipertrofie ventriculară stângă

Ventilările inimii sunt mai bine adaptate la stres, iar în stadiile incipiente hipertrofia lor poate să nu apară pe ECG, dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, semnele caracteristice devin vizibile.

Cu hipertrofie ventriculară, ECG are mult mai multe modificări decât cu hipertrofia atrială.

Principalele semne de hipertrofie a ventriculului stâng sunt (figura 8):

• abaterea axei electrice a inimii la stânga (levograma);

• deplasarea zonei de tranziție spre dreapta (în conductorii V2 sau V3);

• R-val în conductori V5, V6 mari și mai mari în amplitudine decât RV4;

• adâncime S în conductorii V1, V2;

• complex QRS extins în conductori V5, V6 (până la 0,1 s și mai mult);

• deplasarea segmentului S-T sub linia izoelectrică cu înălțimea în sus;

• undele T negative în conductele I, II, aVL, V5, V6.

Fig. 8. ECG pentru hipertrofia ventriculului stâng

Hipertrofia ventriculară stângă este adesea observată la pacienții cu hipertensiune arterială, acromegalie, feocromocitom, precum și insuficiența supapelor mitrale și aortice, defecte cardiace congenitale.

7.2.1.4. Hipertrofia ventriculară dreaptă

Semnele hipertrofiei ventriculare drepte apar pe ECG în cazuri avansate. Diagnosticarea într-un stadiu incipient de hipertrofie este extrem de dificilă.

Semne de hipertrofie (figura 9):

• abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (grama dreaptă);

• undă S în adâncime în valul V1 și unde R în conductori III, aVF, V1, V2;

• înălțimea unui dinte de RV6 este mai mică decât în ​​mod normal;

• complex QRS extins în conductele V1, V2 (până la 0,1 s și mai mult);

• un dinte profund de S în atribuirea lui V5, precum și V6;

• deplasarea segmentului S-T sub conturul convexității în sus în dreapta III, aVF, V1 și V2;

• blocarea completă sau incompletă a pachetului drept al lui;

• trecerea zonei de tranziție spre stânga.

Fig. 9. ECG pentru hipertrofia ventriculară dreaptă

Hipertrofia ventriculară dreaptă este asociată cel mai adesea cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară la bolile pulmonare, stenoza valvei mitrale, tromboza parietală și stenoza arterelor pulmonare și defectele cardiace congenitale.

7.2.2. Tulburări ritmice

Scăderea, scurtarea respirației, bătăile rapide ale inimii, respirația frecventă și dificilă, întreruperea funcției cardiace, senzația de sufocare, leșinul sau episoadele de pierdere a conștiinței pot fi manifestări ale aritmiei cardiace datorate bolilor cardiovasculare. Confirmați prezența și, cel mai important, determinați tipul lor, ajută ECG-ul.

Trebuie amintit faptul că automatismul este o proprietate unică a celulelor sistemului de conducere cardiacă, iar nodul sinusal care controlează ritmul are cel mai mare automatism.

Tulburările ritmice (aritmiile) sunt diagnosticate în cazurile în care nu există ritm sinusal pe ECG.

Semne ale ritmului sinusal normal:

• frecvența dinților P - cuprinsă între 60 și 90 (pentru 1 minut);

• durata egală a intervalelor Р-Р;

• unde P pozitive în toate conductele, cu excepția aVR.

Tulburările de ritm cardiac sunt foarte diverse. Toate aritmiile sunt împărțite în nomotop (modificările se dezvoltă în nodul sinusal) și heterotopice. În cel de-al doilea caz, impulsurile excitatorii apar în afara nodului sinusal, adică în joncțiunea atrioventriculară și ventricule atrioventriculare (în ramurile ramificației sale).

Aceste aritmiii ninotopice includ chinură sinusală și tahicardie și ritm sinusal neregulat. Pentru fibrilație heterotopică - atrială și flutter și alte tulburări. Dacă apariția aritmiilor este asociată cu excitabilitate afectată, astfel de tulburări de ritm sunt împărțite în extrasistole și tahicardii paroxistice.

Având în vedere toate varietățile de aritmii care pot fi detectate pe un ECG, autorul, pentru a nu suporta cititorul cu subtilitățile științei medicale, sa permis doar să definească concepte de bază și să ia în considerare cele mai semnificative tulburări de aritmie și de conducere.

7.2.2.1. Tahicardie sinusală

Creșterea generării de impulsuri în nodul sinusal (mai mult de 100 de impulsuri în 1 minut).

ECG se manifestă prin prezența unei valori P normale și prin scurtarea intervalului R-R.

7.2.2.2. Bradicardie sinusală

Frecvența generării de impulsuri în nodul sinusal nu depășește 60.

ECG se manifestă prin prezența unui val P convențional și a unei alungiri a intervalului R-R.

Trebuie remarcat faptul că, cu o rată de reducere mai mică de 30 de bradicardii, nu este sinus.

Ca și în cazul tahicardiei, bradicardia pacientului este tratată pentru boala care a provocat tulburarea ritmului.

7.2.2.3. Ritm sinusal neregulat

Impulsurile sunt generate neregulat în nodul sinusal. Pe un ECG, dinții și intervalele normale sunt vizibile, dar durata intervalelor R-R diferă cu nu mai puțin de 0,1 s.

Acest tip de aritmie poate apărea la persoanele sănătoase și nu are nevoie de tratament.

7.2.2.4. Ritmul Idioventricular

Aritmie arterotopică, în care stimulatorul cardiac este fie fascicul de fibre ale lui, fie Purkinje.

Patologie extrem de dificilă.

Un ritm rar la un ECG (adică 30-40 bătăi pe minut), un val P este absent, complexele QRS sunt deformate și extinse (o durată de 0.12 s și mai mult).

Se găsește numai în bolile cardiace severe. Un pacient cu o astfel de încălcare are nevoie de asistență medicală de urgență și este supus spitalizării imediate în resuscitarea cardiologică.

O contracție extraordinară a inimii cauzată de un singur impuls ectopic. De importanță practică este împărțirea extrasistolelor în supraventricular și ventricular.

Extrasistolul supraventricular (numit și atrial) este înregistrat pe un ECG dacă leziunea care provoacă o excitare extraordinară (contracție) a inimii este în atriu.

Extrasistolul ventricular este fixat pe cardiogramă în timpul formării unui focar ectopic într-unul din ventricule.

Extrasistolele pot fi rare, frecvente (mai mult de 10% din contracțiile inimii în 1 minut), camera de aburi (bigemenă) și grupul (mai mult de trei la rând).

Listați semnele ECG ale extrasistolilor atriali:

• o undă P modificată în formă și în amplitudine;

• scurtarea intervalului P-Q;

• complexul QRS înregistrat prematur nu diferă în funcție de forma complexului normal (sinus);

• Intervalul R-R care urmează după extrasistol este mai lung decât de obicei, dar mai scurt decât două intervale normale (pauză compensatorie incompletă).

Extracistolele atriale sunt mai frecvente la persoanele în vârstă, pe fondul cardiosclerozei și al bolilor coronariene, dar pot fi observate și la persoanele practic sănătoase, de exemplu dacă o persoană este foarte îngrijorată sau suferă de stres.

Dacă extrasistolul este văzut într-o persoană practic sănătoasă, tratamentul constă în prescrierea valocordului, corvalolului și asigurarea odihnei complete.

Atunci când se înregistrează un extrasistol la un pacient, este de asemenea necesar tratamentul bolii subiacente și luarea medicamentelor antiaritmice din grupul de izoptin.

Semne ale extrasistolelor ventriculare:

• lipsa undei P;

• complexul extraordinar QRS este extins semnificativ (mai mult de 0,12 s) și deformat;

• pauză compensatorie completă.

Extrasistolul ventricular indică întotdeauna leziuni cardiace (boală arterială coronariană, miocardită, endocardită, atac de cord, ateroscleroză).

La extrasistolele ventriculare cu o frecvență de 3-5 contracții în 1 min, se efectuează în mod necesar o terapie antiaritmică.

Cel mai adesea se administrează lidocaină intravenoasă, dar pot fi utilizate și alte medicamente. Tratamentul se efectuează cu un control ECG atent.

7.2.2.6. Tahicardie paroxistică

Un atac brusc de superfuncții, care durează de la câteva secunde până la câteva zile. Stimulatorul heterotopic este situat fie în ventriculi, fie supraventricular.

Cu tahicardia supraventriculară (în acest caz, se formează impulsuri în atriu sau nodul atrioventricular), un ritm regulat este înregistrat pe ECG cu o frecvență de 180 până la 220 contracții pe minut.

Complexele QRS nu sunt modificate și nu sunt extinse.

În forma ventriculară a tahicardiei paroxistice, dinții P își pot schimba locul pe ECG, complexele QRS sunt deformate și expandate.

Tahicardia supraventriculară apare în cazul sindromului Wolff-Parkinson-White, mai puțin frecvent în cazul infarctului miocardic acut.

Forma ventriculară de tahicardie paroxistică este detectată la pacienții cu infarct miocardic, la boli cardiace ischemice, anomalii electrolitice.

7.2.2.7. Fibrilația atrială (fibrilația atrială)

Un tip de aritmii supraventriculare cauzate de activitatea electrică asincronă, necoordonată a atriilor, cu o deteriorare ulterioară a funcției lor contractile. Fluxul de impulsuri nu se efectuează asupra ventriculilor în ansamblu și se reduc neregulat.

O astfel de aritmie se numără printre cele mai frecvente aritmii cardiace.

Apare la mai mult de 6% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la 1% dintre pacienții mai tineri decât această vârstă.

Simptomele fibrilației atriale:

• Intervalele R-R sunt diferite (aritmie);

• lipsa dinților P;

• sunt înregistrate undele flicker F (acestea se văd în mod special în conductorii II, III, V1, V2);

• alternarea electrică (amplitudinea diferită a dinților I într-un singur cablu).

Fibrilația atrială apare în stenoza mitrală, tirotoxicoza și cardioscleroza și adesea în infarctul miocardic. Îngrijirea medicală este de a restabili ritmul sinusal. Aplicați procainamidă, preparate de potasiu și alte medicamente antiaritmice.

7.2.2.8. Fularul atrial

Se observă mult mai puțin frecvent decât fibrilația atrială.

În flutterul atrial, excitația și contracția normală a atriilor sunt absente și se observă excitarea și contracția fibrelor atriale individuale.

7.2.2.9. Fibrilație ventriculară

Cea mai periculoasă și gravă încălcare a ritmului, care conduce rapid la încetarea circulației sanguine. Se întâmplă în infarctul miocardic, precum și în stadiile terminale ale diferitelor boli cardiovasculare la pacienții care sunt într-o stare de deces clinic. În cazul fibrilației ventriculare este necesară resuscitarea urgentă.

Semne de fibrilație ventriculară:

• absența tuturor dinților complexului ventricular;

• înregistrarea undelor de fibrilație în toate conductele cu o frecvență de 450-600 valuri pe minut.

7.2.3. Tulburări de conducere

Modificările cardiogramei care apar în cazul unei perturbări a conducerii unui impuls sub forma încetinirii sau opririi totale a transmisiei excitației se numesc blocade. Blocurile sunt clasificate în funcție de nivelul la care a avut loc încălcarea.

Blocajul sinoatrial, atrial, atrioventricular și intraventricular se disting. Fiecare dintre aceste grupuri este subdivizat în continuare. De exemplu, există blocadă sinoatrială a gradelor I, II și III, blocarea picioarelor drepte și stângi ale mănunchiului lui. Există o diviziune mai detaliată (blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng al pachetului său, blocada incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui). Dintre tulburările de conducere înregistrate de ECG, următoarele blocade au o importanță practică cea mai mare:

• grad sinoatrial III;

• gradele atrioventriculare I, II și III;

• blocarea picioarelor drepte și stângi ale mănunchiului Său.

7.2.3.1. Blocarea sinoatrială a gradului III

Încălcarea conductivității, în care este blocată conducerea excitației de la nodul sinusal la atriu. La un ECG normal, următoarea contracție cade brusc (blocuri), adică întregul complex P-QRS-T (sau 2-3 complexe simultan). În locul lor se înregistrează isolina. Patologia este observată la pacienții cu boală coronariană, atac de cord, cardioscleroză, cu utilizarea unui număr de medicamente (de exemplu beta-blocante). Tratamentul constă în tratamentul bolii subiacente și al utilizării atropinei, izadrinei și a altor mijloace similare).

7.2.3.2. Blocul atrioventricular

Încălcarea excitației de la nodul sinusal prin joncțiunea atrioventriculară.

Întârzierea conducerii atrioventriculare este un bloc atrioventricular de grad I. Apare pe ECG ca o prelungire a intervalului P-Q (mai mare de 0,2 s) cu ritm cardiac normal.

Gradul II de bloc atrio-ventricular este un bloc incomplet în care nu toate impulsurile provenite de la nodul sinusal ajung la miocardul ventricular.

Pe ECG se disting următoarele două tipuri de blocade: primul este Mobitz-1 (Samoilov - Wenckebach), iar al doilea este Mobitz-2.

Semne de blocaj tip Mobitts-1:

• prelungirea intervalului P

• datorită primului semn la o anumită etapă după valul P, complexul QRS dispare.

Simptomul blocadei Mobitz-2 este o pierdere periodică a complexului QRS pe fundalul unui interval P-Q extins.

Gradul III de bloc atrioventricular - o condiție în care nici un impuls care provine de la nodul sinusal, nu este efectuat pe ventricule. Pe ECG, două tipuri de ritm sunt înregistrate, fără legătură, munca ventriculară (complexe QRS) și atria (dinți P) nu sunt coordonate.

Gradul III de blocaj este obișnuit în cardioscleroză, infarct miocardic și utilizarea incorectă a glicozidelor cardiace. Prezența acestui tip de blocadă la un pacient este o indicație pentru spitalizarea sa urgentă într-un spital cardiologic. Atropina, efedrina și, în unele cazuri, prednisonul sunt utilizate pentru tratament.

7.2.Z.Z. Blocarea piciorușului ramurii de pachet

Într-o persoană sănătoasă, un impuls electric care a apărut în nodul sinusal, trecând de-a lungul picioarelor mănunchiului lui, excită simultan ambele ventricule.

Când blochează picioarele drepte sau stângi ale legăturii lui, calea impulsului se schimbă și, prin urmare, excitația ventriculului corespondent este întârziată.

Este posibil, de asemenea, să apară blocade incomplete și așa-numitele blocade ale ramurilor din față și din spate ale mănunchiului lui.

Semnele unei blocade complete a mănunchiului drept al lui (fig.10):

• complex QRS deformat și extins (mai mult de 0,12 s);

• undele T negative în conductele V1 și V2;

• deplasarea segmentului S-T din contur;

• extinderea și divizarea QRS în conductele V1 și V2 sub formă de RsR.

Fig. 10. ECG cu blocada completă a pachetului drept al lui

Semne de blocadă completă a pachetului stâng al lui:

• complexul QRS este deformat și extins (mai mult de 0,12 s);

• deplasarea segmentului S-T din contur;

• undele T negative în cablurile V5 și V6;

• extinderea și divizarea complexului QRS în conductele V5 și V6 sub formă de RR;

• deformarea și extinderea QRS în conductele V1 și V2 sub formă de rS.

Aceste tipuri de blocade se regăsesc în leziunile cardiace, infarctul miocardic acut, cardioscleroza aterosclerotică și miocardita, cu utilizarea incorectă a unui număr de medicamente (glicozide cardiace, procainamidă).

Pacienții cu bloc intraventricular nu sunt necesari pentru tratament special. Sunt spitalizați pentru a trata boala care a provocat blocada.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White

Pentru prima dată, un astfel de sindrom (WPW) a fost descris de autorii menționați anterior în 1930 ca o formă de tahicardie supraventriculară, observată la tinerii sănătoși ("blocarea funcțională a pachetului de legături al lui").

În prezent, sa stabilit că în organism, pe lângă calea normală a impulsului de la nodul sinusal la ventricule, există grinzi suplimentare (Kent, James și Mahayma). În aceste moduri, entuziasmul atinge mai rapid ventriculul inimii.

Există mai multe tipuri de sindrom WPW. Dacă excitația intră mai devreme în ventriculul stâng, sindromul WPW de tip A este înregistrat pe ECG. În cazul tipului B, excitația intră mai devreme în ventriculul drept.

Simptomele sindromului WPW de tip A:

• interval scurtat (mai puțin de 0,11 s) P - Q;

• complexul QRS este extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;

• Valul delta de pe complexul QRS este pozitiv în conductele pectorale drepte și negativ în stânga (rezultatul excitației prematură a unei părți a ventriculului);

• orientarea principalilor dinți în piept este aproximativ aceeași ca și în blocada piciorului stâng al mănunchiului lui.

Simptomele sindromului WPW de tip B:

• interval scurtat (mai puțin de 0,11 s) P - Q;

• complexul QRS este extins (mai mult de 0,12 s) și deformat;

• val de delta negativ pentru conductorii pieptului drept, pozitiv pentru stanga;

• orientarea principalelor dinți în piept este aproximativ aceeași ca și în blocada piciorului drept al mănunchiului lui.

Este posibil să se înregistreze un interval P-Q scurt scurt cu un complex QRS nedeformat și absența unui val delta (sindromul Laun-Ganong-Levin).

Legături suplimentare sunt moștenite. În aproximativ 30-60% din cazuri, ele nu se manifestă. Unii oameni pot dezvolta tahiaritmiile paroxistice. În caz de aritmie, asistența medicală este asigurată în conformitate cu regulile generale.

7.2.5. Repolarizarea ventriculară precoce

Acest fenomen apare la 20% dintre pacienții cu patologie cardiovasculară (cel mai frecvent întâlnit la pacienții cu tulburări de ritm cardiac supraventricular).

Aceasta nu este o boală, dar pacienții cu boli cardiovasculare la care se observă acest sindrom sunt de 2-4 ori mai multe șanse de a suferi de tulburări de ritm și de conducere.

Semnele de repolarizare ventriculară timpurie (figura 11) includ:

• Elevarea segmentului ST;

• undă delta târzie (crestătură în partea descendentă a undei R);

• dinți cu amplitudine mare;

• undă P cu durată normală și amplitudine normală;

• scurtarea intervalelor PR și QT;

• creșterea rapidă și ascuțită a amplitudinii undei R în piept.

Fig. 11. ECG pentru sindromul de repolarizare ventriculară timpurie

7.2.6. Boala ischemică a inimii

În cazul bolii cardiace ischemice (IHD), aportul de sânge la miocard este afectat. În stadiile incipiente ale schimbării pe electrocardiogramă nu pot fi, în etapele ulterioare sunt foarte vizibile.

Odată cu dezvoltarea degenerării miocardice, apare modificarea undelor T și apar semne de modificări difuze în miocard.

Acestea includ:

• reducerea amplitudinii undei R;

• depresia segmentului ST;

• bifazic, moderat dilatat și undă T plat în aproape toate conductele.

IHD apare la pacienții cu miocardită de origine diferită, precum și la modificările distrofice ale miocardului și cardiosclerozei aterosclerotice.

Odată cu apariția anginei pe ECG, este posibilă detectarea unei deplasări a segmentului ST și a modificărilor valului T în acele conduceri care sunt localizați deasupra zonei cu tulburări circulatorii (Figura 12).

Fig. 12. ECG pentru angina (în timpul unui atac)

Cauze ale anginei pectorale - hipercolesterolemie, dislipidemie. În plus, hipertensiunea, diabetul zaharat, suprasolicitarea psihoemoțională, teama, obezitatea pot provoca dezvoltarea unui atac.

În funcție de stratul de ischemie al mușchiului inimii, există:

• ischemia subendocardică (deasupra regiunii ischemice, deplasarea S-T este mai mică decât izolina, undele T sunt pozitive, cu amplitudine mare);

• ischemia subepicardiană (creșterea segmentului ST deasupra isolinei, T negativ).

Apariția anginei este însoțită de apariția unei dureri tipice în spatele sternului, de regulă, provocată de exerciții fizice. Această durere are un caracter presat, durează câteva minute și dispare după consumarea nitroglicerinei. Dacă durerea durează mai mult de 30 de minute și nu este ușurată prin administrarea nitropreparațiilor, este posibil să se presupună schimbări focale acute.

Îngrijirea de urgență pentru angina pectorală este de a ușura durerea și de a preveni convulsiile recurente.

Sunt prescrise analgezice (de la analgin la promedol), medicamente nitro (nitroglicerină, sustak, nitrong, monocinkwe, etc.), precum și validol și difenhidramină, seduksen. Dacă este necesar, petreceți inhalarea oxigenului.

7.2.8. Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este dezvoltarea necrozei musculare cardiace ca rezultat al tulburărilor circulatorii prelungite în regiunea miocardică ischemică.

În mai mult de 90% din cazuri, diagnosticul este determinat folosind un ECG. În plus, cardiograma permite determinarea stadiului infarctului, pentru a afla locația și tipul acestuia.

Semnul fără îndoială al unui atac de cord este apariția pe ECG a unui val patologic Q, caracterizat printr-o lățime excesivă (mai mare de 0,03 s) și o adâncime mai mare (o treime din valul R).

Opțiunile sunt QS, QrS. Se observă deplasarea S-T (figura 13) și inversarea valului T.

Fig. 13. ECG în infarct miocardic anterolateral (stadiu acut). Există modificări ale cicatricilor în partea din spate a ventriculului stâng

Uneori există o schimbare a S-T fără prezența unui val patologic Q (infarct miocardic focal mic). Semnele unui atac de cord:

• valuri anormale Q în conductele situate deasupra zonei de infarct;

• deplasarea arcului (ascendent) al segmentului ST în raport cu izolina în conductele situate deasupra zonei de infarct;

• deplasarea discordantă sub izolina segmentului ST în conducte opuse regiunii infarctului;

• unde T negativă în conductele situate deasupra zonei de infarct.

Pe măsură ce boala se dezvoltă, ECG se modifică. Această relație se explică prin stadializarea modificărilor în infarctul miocardic.

Există patru etape ale infarctului miocardic:

Cea mai clară etapă (figura 14) durează câteva ore. În acest moment, pe ECG în conductele respective, segmentul ST crește brusc, fuzionând cu valul T.

Fig. 14. Secvența schimbărilor ECG în infarctul miocardic: 1 - infarctul Q; 2 - nu este un atac de cord Q; A - stadiul cel mai acut; B - stadiul acut; B - etapa subacută; G - stadiul cicatricial (postinfarcție cardioscleroză)

În stadiul acut se formează o zonă de necroză și apare un val patologic Q. Amplitudinea R scade, segmentul ST rămâne ridicat și valul T devine negativ. Durata stadiului acut este de aproximativ 1-2 săptămâni.

Stadiul subacut al infarctului durează 1-3 luni și se caracterizează prin organizarea cicatricială a centrului de necroză. Pe ECG, în acest moment există o revenire treptată a segmentului ST la isolină, unde Q scade, iar amplitudinea R, dimpotrivă, crește.

Valul T rămâne negativ.

Stadiul cicatricial poate dura mai mulți ani. În acest moment, se produce organizarea țesutului cicatrician. Pe ECG, valul Q scade sau dispare complet, ST este situat pe izolină, T negativ devine treptat izoelectric și apoi pozitiv.

O astfel de stadializare este adesea menționată ca dinamica regulată a ECG în infarctul miocardic.

Un atac de cord poate fi localizat în orice parte a inimii, dar cel mai adesea apare în ventriculul stâng.

În funcție de locație, se disting pereții laterali laterali și posteriori ai ventriculului stâng. Localizarea și prevalența modificărilor se detectează prin analiza modificărilor ECG în conductele relevante (Tabelul 6).

Tabelul 6. Localizarea infarctului miocardic

Dificultăți mari apar în diagnosticarea re-infarctului, atunci când noile modificări se suprapun pe ECG deja modificat. Ajută la controlul dinamic prin eliminarea cardiogramei la intervale scurte.

Un atac de inima tipic se caracterizeaza prin arsuri dureroase in piept, care nu dispar dupa administrarea de nitroglicerina.

Există, de asemenea, forme atinse de atac de cord:

• abdominală (durere la nivelul inimii și abdomenului);

• astmatică (durere cardiacă și astm cardiac sau edem pulmonar);

• aritmie (durere cardiacă și aritmii);

• collaptoid (durere cardiacă și o scădere bruscă a tensiunii arteriale cu transpirație abundentă);

Tratamentul atacului de cord este o sarcină extrem de dificilă. Este de obicei mai dificilă, cu atât mai mare este prevalența leziunii. În același timp, potrivit unei remarci apte a unui medic Zemstvo rus, uneori tratamentul unui atac de cord extrem de grav trece neașteptat de liniștit și, uneori, fără complicații, microinfarcția nepretențioasă face ca medicul să semneze pentru impotență.

Îngrijirea de urgență constă în ameliorarea durerii (în acest scop se utilizează narcotice și alte analgezice), eliminând temerile și excitația psiho-emoțională cu ajutorul sedativelor, reducând zona infarctului (folosind heparina), eliminând alternativ alte simptome în funcție de gradul lor de pericol.

După terminarea tratamentului de spitalizare, pacienții care au suferit un atac de cord sunt trimise la un sanatoriu pentru reabilitare.

Etapa finală - o observație lungă în clinica de la locul de reședință.

7.2.9. Sindroame în tulburările electrolitice

Tulburările electroliților din sânge sunt observate într-o serie de boli diferite. Mai mult, aceste tulburări pot provoca afecțiuni patologice.

Anumite modificări ECG permit evaluarea dinamicii conținutului de electroliți din miocard.

Pentru a fi corect, trebuie spus că nu există întotdeauna o corelație clară între nivelul electroliților din sânge și conținutul de electroliți din miocard.

Cu toate acestea, anomaliile electrolitice detectate prin intermediul ECG servesc drept un ajutor esențial pentru medic în procesul de căutare diagnostică, precum și în alegerea tratamentului potrivit.

Cele mai bine studiate modificări ECG ale tulburărilor metabolice ale potasiului, precum și calciului (Figura 15).

Fig. 15. ECG-diagnosticarea tulburărilor electrolitice (A. S. Vorobyev, 2003): 1 - normal; 2 - hipokaliemie; 3 - hiperkaliemie; 4 - hipocalcemie; 5 - hipercalcemie

• undă T înaltă;

• scurtarea intervalului Q-T;

• scăderea amplitudinii R.

În cazul hiperkaliemiei severe, se observă tulburări de conducere intraventriculară.

Hiperkalemia are loc în diabet (acidoză), insuficiență renală cronică, leziuni grave prin strivirea țesutului muscular, insuficiență suprarenală și alte boli.

• reducerea segmentului ST în jos;

• T negativ sau bifazic;

În cazul hipokaliemiei severe apar extrastestole atriale și ventriculare, iar conducerea intraventriculară este perturbată.

Hipokaliemia apare atunci când sărurile de potasiu sunt pierdute la pacienții cu vărsături severe, diaree, după utilizarea pe termen lung a diureticelor, a hormonilor steroizi și a unui număr de boli endocrine.

Tratamentul constă în completarea deficitului de potasiu în organism.

• scurtarea intervalului Q-T;

• scurtarea segmentului ST;

• expansiunea complexului ventricular;

• tulburări de ritm cu o creștere semnificativă a calciului.

Hipercalcemia are loc cu hiperparatiroidismul, distrugerea osoasă de către tumori, hipervitaminoza D și administrarea excesivă de săruri de potasiu.

• creșterea duratei intervalului Q-T;

• alungirea segmentului ST;

• scăderea amplitudinii T.

Hipocalcemia are loc cu o scădere a funcției glandelor paratiroide, la pacienții cu insuficiență renală cronică, cu pancreatită severă și hipovitaminoză D.

7.2.9.5. Intoxicarea cu glicozide

Glicozidele cardiace au fost utilizate cu mult timp în urma tratamentului insuficienței cardiace. Aceste instrumente sunt indispensabile. Recepția acestora ajută la reducerea frecvenței cardiace (ritm cardiac), expulzarea mai intensă a sângelui în timpul sistolului. Ca urmare, parametrii hemodinamici se ameliorează și manifestările de insuficiență circulatorie scad.

Cu o supradoză de glicozide apar semne ECG caracteristice (Figura 16), care, în funcție de severitatea intoxicației, necesită fie ajustarea dozei, fie întreruperea tratamentului. Pacienții cu intoxicație glicozidică pot simți greață, vărsături, întreruperi în activitatea inimii.

Fig. 16. ECG cu supradozaj de glicozide cardiace

Semne de intoxicare glicozidică:

• scurtarea sistolului electric;

• reducerea segmentului ST în jos;

• unde T negative;

Intoxicația glicozidică severă necesită întreruperea tratamentului și prescrierea de potasiu, lidocaină și beta-blocante.

Pinterest