Ce este embolia grasă și pericolul ei

Embolia embrionară este o boală caracterizată prin afectarea fluxului sanguin. Procesul patologic apare datorită blocării vaselor de sânge cu particule mici de grăsime. Acesta din urmă pătrunde în sistemul circulator din diferite motive: cu amputarea membrelor, cu fracturi de șold și așa mai departe.

Pericolul emboliei grase este că este însoțit de simptomele caracteristice ale pneumoniei și de o serie de alte boli. În acest sens, tratamentul este incorect, este fatal.

Caracteristicile bolii

Deci, ce este - embolie grasă și cum este? Trebuie remarcat imediat că boala se dezvoltă în principal pe fondul leziunilor. Grupul de risc include pacienții care prezintă sângerări interne grele și greutate corporală excesivă.

În practica medicală de astăzi, există mai multe teorii ale patogenezei:

  1. Clasică. Teoria clasică explică cum apare embolia grasă în fracturi. Conform acestei teorii, particulele de grăsime inițial pătrund prin golurile din oase în vasele venoase. Apoi s-au răspândit prin ele în organism și au dus la blocarea vaselor plămânilor.
  2. Teoria enzimelor afirmă că boala apare ca urmare a încălcării structurii lipidelor din sânge. Acestea din urmă din cauza rănilor devin mai nepoliticoase. Aceasta duce la o deteriorare a tensiunii de suprafață.
  3. Coloidal. Această teorie consideră, de asemenea, că lipidele din sânge sunt principalul "vinovat".
  4. Teoria hipercoagulativă sugerează că mecanismul de inițiere a emboliei grase se datorează tulburărilor de coagulare a sângelui și metabolismului lipidic. Astfel de modificări patologice sunt cauzate de o varietate de leziuni.

Inițial, acesta din urmă provoacă dezvoltarea unei perturbări în activitatea sistemului circulator. Cu leziuni, apare o schimbare a proprietăților sângelui, ceea ce provoacă hipoxie și hipovolemie.

Embolismul de grăsime pe fondul înfrângerii sistemului circulator este unul dintre tipurile de complicații.

Sistemul nervos central joacă un rol activ în mecanismul de dezvoltare a bolii. Sa stabilit că una dintre diviziunile hipotalamice este responsabilă de reglarea metabolismului grăsimilor. În plus, hormonii produsi de hipofiza anterioară acționează mișcarea grăsimilor.

Pe măsură ce boala progresează, capilarele mici se înfundă. Această circumstanță provoacă dezvoltarea intoxicației. Embolia grasă lezează membranele celulare din sistemul circulator, inclusiv capilarele pulmonare și renale.

clasificare

În funcție de natura cursului bolii este împărțită în trei forme:

  1. Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă atât de rapid încât procesul patologic în câteva minute este fatal.
  2. Acută. Afecțiunile traumatice în structura osoasă provoacă apariția bolii în câteva ore.
  3. Subacută. Această formă de patologie se dezvoltă în 12-72 de ore după leziune.

În funcție de locul în care se acumulează particulele de grăsime, boala luată în considerare este clasificată în următoarele tipuri:

  • pulmonară;
  • mixt;
  • cerebral, în care creierul și rinichii sunt afectați.

Există, de asemenea, posibilitatea blocării vasculare cu particule de grăsime în alte organe. Cu toate acestea, astfel de fenomene sunt destul de rare.

Ce cauzează boala?

Embolizarea corpului apare destul de des cu fracturi ale oaselor tubulare. Astfel de răni apar destul de des în cazurile de operațiuni nereușite, când este necesară instalarea unor cleme metalice.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă în fundal:

  • instalarea protezei în articulația șoldului;
  • fracturi osoase închise;
  • liposuctie;
  • arsuri severe care afectează o suprafață mare a corpului;
  • distrugerea extensivă a țesuturilor moi;
  • biopsia măduvei osoase;
  • pancreatită acută și osteomielită;
  • ficat gras;
  • diabet;
  • naștere;
  • alcoolism;
  • masaj exterior pentru inimă;
  • cardiogen și șoc anafilactic.

Este important de observat că embolia grasă se dezvoltă în mod egal atât la adulți, cât și la copii. Probabilitatea complicațiilor depinde de gravitatea leziunilor.

În cele mai multe cazuri, embolia grasă se dezvoltă cu fracturi de oase mari.

Natura manifestărilor

Consecințele emboliei grase sunt dificil de prezis. Principalul pericol reprezentat de această boală este apariția unui rezultat letal datorită fluxului sanguin afectat și a afectării vaselor cerebrale la leziuni.

Simptomele emboliei grase nu sunt foarte specifice. Apariția anumitor semne care indică o blocare a vaselor de sânge depinde direct de localizarea încălcărilor și severitatea acestora.

Toate problemele apărute împotriva dezvoltării bolii în cauză se datorează faptului că cheagurile de sânge gras pătrund în sânge.

În consecință, simptomele bolii sunt determinate de locul în care acestea penetrează.

Dacă pacientul are o formă acută și subacută a patologiei, atunci primele simptome ale emboliei grase apar 1-2 ore după leziune. Prezența deteriorării interne poate indica vătămări minore. Ele apar pe corpul superior:

În viitor, tulburările sistemului nervos central și respirator apar destul de repede. Mai mult, intensitatea simptomelor caracteristice crește incremental.

În funcție de localizarea cheagului de sânge gras, poate provoca astfel de complicații precum:

  • insuficiență cardiacă și insuficiență renală;
  • accident vascular cerebral.

În unele cazuri, boala duce la moartea instantanee.

Sindromul cerebral

Primul semn al dezvoltării emboliei grase este o disfuncție a sistemului nervos central. Prezența bolii în cauză este indicată de următoarele simptome:

  • febră;
  • delir;
  • dezorientarea în spațiu;
  • emoție.

Diagnosticul sindromului cerebral indică prezența:

  • strabism;
  • modificate reflexe;
  • convulsii, însoțite de stupoare;
  • comă;
  • anzizokorii;
  • creșterea apatiei;
  • somnolență.

Semnele care indică sindromul pulmonar sunt rapid adăugate la aceste simptome.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom este diagnosticat în aproximativ 60% cazuri de embolie grasă. Pacientul are:

  • dificultăți de respirație chiar și cu efort scăzut;
  • tuse fără spută;
  • eliberarea spumei cu cheaguri de sânge, indicând edem pulmonar;
  • ventilația pulmonară redusă.

Cel mai frapant, uneori singurul simptom al sindromului pulmonar este hipoxemia arterială. De asemenea, boala este însoțită de dezvoltarea anemiei și a trombocitopiei. Imaginea cu raze X prezintă următoarele fenomene:

  • pete masive întunecate care afectează majoritatea plămânilor;
  • modelul vaselor sanguine îmbunătățite.

În studiul prin metoda electrocardiografiei au fost diagnosticate căile de izolare ale inimii, precum și perturbarea accelerației sau ritmului acesteia din urmă. În cazul unei leziuni grave a vaselor de sânge, se dezvoltă insuficiență respiratorie, necesitând introducerea unui tub special pentru respirația artificială în laringe.

Pentru a determina prezența emboliei grase permite de asemenea studierea organelor de vedere. Indicați boala:

  • umflarea și picăturile de grăsime, localizate în fundus;
  • hemoragie în zona sacului conjunctiv;
  • suprasaturarea vaselor de sânge ale retinei.

Ultimul simptom este numit "sindromul Purcher".

Simptome asemănătoare

Printre simptomele de însoțire care pot indica prezența cheagurilor de sânge gras în vasele altor organe se disting următoarele fenomene:

  • apariția erupțiilor cutanate;
  • detectarea cheagurilor de grăsime în urină și sânge;
  • creșterea lipidelor din sânge;
  • încălcarea metabolismului grăsimilor.

Prezența picăturilor de grăsime în urină este detectată în aproximativ 50% din cazuri. Cu toate acestea, acest fapt nu este un criteriu pentru stabilirea diagnosticului adecvat.

Abordări ale tratamentului bolii

Pentru a detecta embolia grasă, se efectuează mai multe măsuri de diagnosticare:

  1. Examinarea sângelui și urinei pentru a detecta niveluri ridicate de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
  2. Chist X-ray.
  3. Tomografia computerizată a creierului. Multiplele microbleme, edemuri, focare de necroză și alte tulburări pot indica o embolie grasă.
  4. Ophthalmoscopy.

Principalele criterii pe baza cărora se face diagnosticul includ:

  • o deteriorare accentuată a stării generale;
  • hipoxemie;
  • prezența simptomelor sugestive pentru deteriorarea SNC,

Dacă aceste semne sunt detectate, în cele mai multe cazuri se efectuează examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul preliminar sau se recomandă tratamentul adecvat.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Tratamentul cu embolie de grasime prevede activități destinate:

  • supresia simptomelor;
  • menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

În funcție de zona de localizare, se atribuie următoarele:

  1. Eliminarea sindromului pulmonar. În caz de insuficiență respiratorie, este necesară intubarea traheală. Pentru a restabili microcirculația în plămâni, este prescrisă o ventilație de înaltă frecvență. Prin această procedură, grăsimile din capilare sunt zdrobite.
  2. Eliminarea durerii. Această etapă este considerată importantă în timpul tratamentului fracturilor severe, deoarece ajută la prevenirea dezvoltării emboliei grase. Prescripția analgezicelor se datorează faptului că cu sindromul de durere exprimat crește conținutul de catecolamine. Acestea din urmă, la rândul lor, contribuie la creșterea nivelului de acizi grași. Anestezia se efectuează prin introducerea medicamentelor narcotice sau a anesteziei generale. Această metodă poate fi considerată o prevenire a emboliei grase.
  3. Tratamentul cu perfuzie. O astfel de terapie implică utilizarea de soluții de glucoză și reopoliglukină. În plus, este atribuită monitorizarea permanentă a stării venoase.
  4. Reducerea nivelurilor de grăsimi din sânge. Pentru a reduce nivelul de grăsime din sânge sunt atribuite:
    • Lipostabil;
    • pentoxifilina;
    • komplamin;
    • acid nicotinic;
    • Essentiale®.

Aceste substanțe normalizează fluxul sanguin în organism și în organele individuale.

În stadiile incipiente ale dezvoltării patologiei în cauză, se recomandă utilizarea glucorticoidelor. Este posibil să se prevină apariția bolii dacă se iau măsuri în timp util pentru a suprima hipoxia și a elimina consecințele pierderii de sânge.

Embolismul embrionar aparține grupului de patologii periculoase. Poate duce la moarte în câteva minute. Boala se dezvoltă de obicei pe fundalul fracturilor și leziunilor osoase. Tratamentul emboliei grase este de a efectua activități pentru a menține funcțiile vitale ale corpului.

Cauzele emboliei grase, metodele de diagnosticare și tratament

Embolismul embrionar este o descoperire patologică frecventă după leziuni. Această afecțiune survine în timpul intervențiilor chirurgicale ortopedice, precum și la mai multe leziuni asociate exploziei. Simptomele sunt destul de frecvente în leziuni hepatice, bypass cardiopulmonar, transplant de măduvă osoasă, aspirație de ulei (grăsime). În acest caz, se observă insuficiență respiratorie la 75% dintre pacienți.

Citiți în acest articol.

definiție

Sindromul de embolie a ficatului (SZHE) - o încălcare complexă a homeostaziei, care apare ca urmare a unei fracturi a oaselor pelvine sau tubulare, a manifestărilor sale clinice - insuficiență respiratorie acută. Orice caz în care se găsesc picături de grăsime în parenchimul pulmonar (embolie pulmonară grasă) sau sistemul vaselor de microcirculare periferice (arteriole, capilare) este considerat "embolie grasă". Prezentarea clasică a acestui sindrom este intervalul asimptomatic după traumatism, urmat de manifestări pulmonare și neurologice, în combinație cu hemoragii peteterale (hemoragii minore în piele).

Fractura osului tubular este cea mai frecventa cauza a dezvoltarii SZHE.

Patogeneza și etiologia

Manifestările inițiale ale sindromului sunt probabil asociate cu blocarea mecanică a vaselor mici de sânge de către "globulele de grăsime" care sunt prea mari pentru a trece prin capilare. Blocarea vaselor este, de obicei, temporară și incompletă, deoarece grăsimile scad datorită fluidității, modificările în formă nu împiedică complet fluxul sanguin capilar. Simptomele târzii sunt considerate a fi rezultatul hidrolizei grăsimilor, apariția acizilor grași mai iritanți (toxici), care sunt transportați pe întreg corpul prin fluxul sanguin. De exemplu, a fost stabilit un efect toxic direct al acestor acizi asupra țesutului pulmonar și a endoteliului capilar.

Embolismul embrionar în fracturile oaselor tubulare lungi este cel mai frecvent, cu toate acestea, există și alte motive pentru aspectul său:

  • Cu fracturi închise, embolismul este observat mai des decât cu cele deschise. Violarea integrității oaselor tubulare lungi (femur, fibula, tibie, ulna), pelvis și coaste conduce la o embolie, iar sternul și clavicula provoacă mai puțin frecvent dezvoltarea patologiei. Tot cu polytrauma acest sindrom apare destul de des.
  • Proceduri ortopedice - unghii intramedulare, artroplastie la genunchi.
  • Leziuni masive ale țesuturilor moi (de exemplu, embolie grasă în timpul amputării membrelor).
  • Arsuri grave.
  • Mărimea măduvei osoase.
  • Starea și procedurile care nu sunt legate de leziuni pot provoca, de asemenea, embolie grasă:
  • liposuctie;
  • degenerarea gras a ficatului;
  • terapia cu corticosteroid pe termen lung;
  • pancreatită acută;
  • osteomielită;
  • patologii care pot duce la un atac de cord al osului, de exemplu, anemia celulelor secera.

Prevalența (epidemiologia)

La 67% dintre pacienții ortopedici se găsesc globule de grăsime din sânge (bile). Frecvența detecției lor crește până la 95% atunci când gardul este realizat în imediata apropiere a locului de fractură. Cu toate acestea, prezența globulelor de grăsime în sânge nu înseamnă că va duce automat la SJE. La bărbați, sindromul este mai frecvent decât la femei, iar la copiii sub 9 ani nu este practic diagnosticat, vârful diagnosticului se încadrează în intervalul de vârstă de 10 - 39 de ani.

Manifestarea sindromului

Există de obicei o perioadă latentă care durează 24 - 72 de ore între rănire și debutul apariției simptomelor principale. Sindromul de embolie grasă poate fi, de obicei, suspectat de următoarele manifestări:

  • Insuficiență respiratorie - durere toracică nespecificată. În funcție de gravitatea sindromului, poate să apară insuficiență respiratorie, manifestată ca o creștere a dificultății respiratorii, apariția tahipneei (respirație superficială superficială), semne de hipoxie (lipsa de oxigen în sânge).
  • Febra. Temperatura crește peste 38,3 ° C, în timp ce se observă o rată de puls disproporționat de mare.
  • Erupții pecete care apare de obicei pe pielea din partea superioară a corpului, a brațelor și a gâtului, precum și pe mucoasa orală și conjunctiva. Erupția, de regulă, este observată nu pentru mult timp, dispare în 24 de ore.
  • Simptomele asociate cu afectarea sistemului nervos central, care variază de la dureri de cap minore până la manifestări de disfuncție cerebrală severă (anxietate, dezorientare, confuzie, convulsii, stupoare sau comă).
  • Simptomele renale (embolia grasă a capilarelor renale) se manifestă prin oligurie (urină mică), hematurie (sânge în urină), anurie (absența urinei).
  • Combinația de somnolență cu oliguria este un simptom caracteristic al sindromului de embolie grasă.

Criterii de diagnosticare pentru confirmarea prezenței sindromului de embolie grasă:

cheie:

  • insuficiență respiratorie;
  • simptome cerebrale;
  • erupții pecete.

Criterii mici:

  • macroglobulinemia macră;
  • mare ESR;
  • anemie;
  • trombocitopenie (câteva trombocite din sânge);
  • simptome asociate cu leziuni renale;
  • icter;
Icter în embolie grasă
  • modificări ale retinei: exudate și hemoragii mici, uneori determinate de globulele de grăsime din vasele de sânge ale retinei;
  • rata de respirație constantă> 35 respirații / min, în ciuda restului;
  • rezistent pO 39 ° C);
  • tahicardie;
  • difuzarea întunecată a plămânului pe radiograf, un simptom al unei "furtuni de zăpadă".

diagnosticare

Numai analizele pot determina în mod fiabil prezența patologiei.

Studii de laborator, în cea mai mare parte non-specifice (nu este indicator):

  • Trombocitopenie, anemie și hipofibrinogenemie.
  • Hematocritul scade în decurs de 24 până la 48 de ore.
  • Examinarea citologică a urinei, a sângelui, a lichidului cefalorahidian și a sputei, uneori este detectată prezența globulelor de grăsime.
  • Un ECG este, de obicei, normal, dar pot exista semne de ischemie cardiacă.
Radiografia plămânilor unui pacient cu sindrom de embolie grasă

Tehnici de imagistică medicală

  • Chist X-ray. În decurs de 24 până la 48 de ore după apariția simptomelor, pot fi observate infiltrate pulmonare difuze bilaterale.
  • Tomografia computerizată fără contrast. Scanarea CT este efectuată, de obicei, atunci când există schimbări în starea psihologică a pacientului. Datele obtinute pot fi normale sau pot prezenta hemoragii peteziene difuze in materia alba a creierului.
  • MR. Își dovedește valoarea diagnostică în manifestările cerebrale de embolie grasă.

terapie

Tratamentul optim al emboliei grase, așa cum ar fi logic să presupunem, este implementarea măsurilor de prevenire a acestui sindrom. Strategia generală de prevenire este considerată stabilizarea timpurie a fracturilor, în special pentru oasele tibiale și femurale, care reduce incidența insuficienței pulmonare acute și reduce durata șederii la spital.

De regulă, resuscitarea agresivă este efectuată pentru a menține circulația sanguină adecvată. Corticosteroizii sunt prescrise atunci când sunt prezente simptome de edem cerebral. Pentru insuficiența respiratorie, se utilizează o mască de oxigen.

perspectivă

Mortalitatea în SZHE este de 5 - 15%. Chiar și insuficiența respiratorie severă observată în acest sindrom duce rareori la deces. Durata simptomelor neurologice sau comă, de regulă, nu depășește câteva zile sau săptămâni. Astfel de manifestări ale bolii asociate cu leziuni cerebrale, cum ar fi schimbările de personalitate, pierderea memoriei și gândirea afectată pot persista la un pacient pe o perioadă lungă de timp. Complicațiile pulmonare dispar, de obicei, într-un an.

profilaxie

Imobilizarea precoce a fracturilor, după cum cred mulți medici, este cea mai eficientă metodă de prevenire a emboliei grase. Uneori, corticosteroizii sunt utilizați pentru a preveni dezvoltarea SZHE în timpul operațiilor ortopedice, cum ar fi osteosinteza intramedulară. Dar, în prezent, nu există dovezi convingătoare că această abordare este eficientă în prevenirea sindromului.

Pentru mai mult de 100 de ani de la prima descriere, sindromul de embolie grasă a rămas o patologie prost înțeleasă și o problemă serioasă de diagnosticare pentru medici. Și numai în ultimul deceniu s-au înregistrat progrese semnificative în înțelegerea acestui fenomen relativ rar. În prezent, ca rezultat al tehnologiilor științifice avansate apărute, s-au obținut noi informații despre această patologie, ceea ce va reduce în mod semnificativ incidența și mortalitatea emboliei grase.

Ocluzia arterei pulmonare reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții. Doctorii îl numesc embolie pulmonară. Care sunt cauzele și simptomele bolii? Cum este embolismul legat de tumori asociat cu tumori? Cum se efectuează tratamentul?

Cu o creștere bruscă la iubitorii de top se arunca cu capul mai adânc poate simți brusc o durere ascuțită în piept, tremor. Aceasta poate fi o embolie cu aer. Cât de mult este nevoie de aer? Când apare patologia și ce simptome? Cum să furnizați asistență medicală de urgență și tratament?

Formarea unui cheag de sânge nu este mai puțin frecventă. Cu toate acestea, aceasta poate declanșa tromboza cerebrală sau embolizarea arterelor cerebrale. Ce semne există? Cum se detectează tromboza cerebrală, embolismul cerebral?

Trombul plutitor extrem de periculos este diferit prin faptul că nu se învecinează cu peretele, ci plutește liber prin venele venei cava inferioare, în inimă. Recanalizarea poate fi utilizată pentru tratament.

Complicația severă este un anevrism cardiac după un atac de cord. Prognosticul este îmbunătățit semnificativ după intervenția chirurgicală. Uneori tratamentul se efectuează cu medicație. Câți oameni trăiesc cu anevrism post-infarct?

Insuficiența vasculară acută sau colapsul vascular, poate să apară la orice vârstă, chiar și printre cele mai mici. Cauzele pot fi otrăvirea, deshidratarea, pierderea de sânge și altele. Simptomele care merită să se distingă de leșin. Asistența de urgență la timp va salva de consecințele.

Datorită bolilor, ca urmare a foametei de oxigen, precum și datorită unui număr de alți factori, se poate dezvolta o degenerare grasă a miocardului. Motivele pentru care apare boala, sunt și epuizarea corpului. Rezultatele distrofiei grase parenchimatoase fără tratament sunt nefavorabile.

Sub o serie de factori, există o încălcare a metabolismului lipidelor sau a dislipidemiei, tratamentul care nu este ușor. Poate fi 4 tipuri, aterogenice, ereditare și, de asemenea, are o altă clasificare. Diagnosticarea stării va ajuta la alegerea unei diete. Ce trebuie să faceți în cazul dislipidemiei cu ateroscleroză, hipercolesterolemie?

Acidul nicotinic este adesea folosit, pentru care este prescris în cardiologie - pentru a îmbunătăți metabolismul, la ateroscleroza etc. Utilizarea comprimatelor este posibilă chiar și în cadrul cosmetologiei pentru chelie. Indicațiile includ probleme legate de activitatea tractului digestiv. Deși rare, uneori se administrează intramuscular.

Revizuirea completă a emboliei grase: cauzele complicațiilor cum se tratează

Ce este embolismul?

Faptul că un fluid care se deplasează în sistemul vaselor închise, numit sânge, creează condiții optime pentru funcționarea normală a corpului, am învățat mai mult de la cursul școlar de anatomie.

Din punctul de vedere al biologiei, sângele este considerat o soluție coloidală, care transportă diferite structuri proteice capabile să adauge sau să ofere produse necesare corpului.

Având o anumită compoziție, sângele îndeplinește funcții importante, totuși, deplasându-se prin vase și ajungând în cele mai îndepărtate colțuri ale corpului uman, nu coagulează normal în sânge.

În circumstanțe nefavorabile, particule (emboli) care nu sunt intrinseci compoziției sale pot intra în sânge sau trombi încep să apară în vase atunci când se dezvoltă procese patologice.

Cheagurile de sânge și embolii de altă origine, care nu sunt dizolvate într-o stare lichidă și nu sunt incluse în sânge, pot totuși să ajungă la dimensiuni semnificative, de aceea, se pot deplasa împreună cu sângele, se blochează și blochează vasul (ocluzia).

În acest moment, mișcarea se oprește, iar în jurul locului accidentului este centrul ischemiei.

clasificare

Clasificarea embolismului se efectuează în funcție de localizarea unui tromb sau embolus, severitatea și alți indicatori. Prin natura fluxului de sânge perturbat, condiția patologică este împărțită în următoarele tipuri:

  1. Ușor. Mai puțin de 25% din volumul total al vasului este blocat.
  2. Submassive. Particulele acoperă până la 25-50% din spațiul intern.
  3. Masiv. Mai mult de 50% este blocat.

În funcție de originea embolilor, patologia luată în considerare este clasificată în următoarele tipuri:

  1. Tromboembolism sau embolie paradoxală.

Cauzele acestei forme de boală sunt cheagurile de sânge care, după ce au ieșit, se deplasează de-a lungul sângelui până ajung la vasele subțiri. Embolismul paradoxal se dezvoltă pe fundalul defectelor cardiace.

Cauze frecvente

Cauzele cheagurilor de sânge excesive și tromboza trebuie căutată, mai presus de toate, la patologia care are loc cu deteriorarea pereților vasculari, incetinirea fluxului sanguin prin fluxul sanguin, cu tulburări de coagulare (hipercoagulabilitate).

Acesta poate fi, și bolile cardiovasculare și tulburări endocrine (diabet), și o reacție de apărare (la fracturi, contuzii sau alte leziuni), iar efectul substanțelor toxice, precum și o transfuzie de sânge (cheaguri formate în sânge, sau trombozată vena pacientului).

Toate acestea patologie joaca un rol in formarea cheagurilor de sânge, care provoacă tromboembolism va fi atunci cand un cheag de sânge detaseaza, se transformă în embolia migratoare și, în cele din urmă, pentru a închide un vas de sânge.

Cauzele ocluziei vasculare cu un tromb, de regulă, sunt patologii cardiace și vasculare grave, consecința cărora este tromboembolismul:

Un embolism (din invazia antică grecească) este un proces patologic, datorat căruia particulele intră în sânge, care în condiții normale nu ar trebui să fie acolo.

Aceste particule (emboli) la concentrații mari pot duce la blocarea vasului, ceea ce afectează în continuare alimentarea cu sânge a organului / țesutului.

Embolismul embrionar este determinat de faptul că picăturile de grăsime înfundă vasele de sânge ale microvascularizării, implicând capilare în procesul patologic. Patologia se dezvoltă rapid și primele manifestări sunt detectate la 1-3 zile după accident sau alt impact.

Această patologie nu are nici vârstă, nici limitări sexuale, nici influența stării generale a organismului. Și totuși, se disting un anumit tip de leziune și anumite tipuri de efecte asupra corpului uman, în care este posibilă dezvoltarea emboliei grase.

Se poate dezvolta embolizarea:

  • fracturi ale oaselor tubulare;
  • fractura oaselor pelvine;
  • în caz de leziuni multiple cu leziuni osoase;
  • după operația măduvei osoase;
  • după amputare;
  • pe fondul diabetului zaharat și al pancreatitei acute;
  • după ce a primit răni de arsură;
  • cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor cu corticosteroizi;
  • după o sesiune de liposucție;
  • ca o complicație a osteomielitei.
Embolismul embrionar se poate dezvolta după o sesiune de liposucție.

Sindromul de embolie a ficatului poate să apară, adoptând semne de pneumonie, leziuni cerebrale traumatice, ARDS la adulți și o serie de alte boli. Acest lucru complică foarte mult diagnosticul procesului patologic, care, prin urmare, afectează statisticile privind mortalitatea.

Leziuni scheletice (aproximativ 90%) din toate cazurile. Cea mai frecventă cauză este o fractură a oaselor tubulare mari și, în primul rând, o fractură a șoldului în treimea superioară sau mijlocie. În cazul fracturilor osoase multiple, riscul de VE crește.

  • Proteză articulară de șold;
  • Osteosinteza intramedulară a coapsei cu știfturi masive;
  • Repoziția închisă a fracturilor osoase;
  • Operație extensivă pe oase tubulare;
  • Excesive leziuni ale țesuturilor moi;
  • Arsuri grave;
  • liposuctie;
  • Mărimea măduvei osoase;
  • Degenerarea degenerativă a ficatului;
  • Terapia cu corticosteroid pe termen lung;
  • Pancreatită acută;
  • osteomielită;
  • Introducerea emulsiilor de grăsime.

Semne de

Picăturile de grăsime care au intrat în sânge nu se manifestă imediat. Se deplasează prin sânge, amestecând cu elemente de sânge. Unele sunt înfundate în vase mici, în timp ce altele continuă să se miște, treptat acumulând. Astfel, într-o zi, un număr mare de capilare sunt blocate pe tot corpul.

Embolia grasă nu are o locație specifică, deoarece sistemul circulator trece prin întregul corp. Primele semne ale unui proces patologic sunt hemoragii minore. În mare parte apar în gât, umerii, pieptul, axile, multe dintre ele sunt invizibile cu ochiul liber.

După embolizarea pulmonară capilară apare scurtarea respirației. Conținutul scăzut de oxigen din sânge duce la cianoză, tuse uscată. Embolia embolică în inimă conduce la dezvoltarea tahicardiei. Dintre celelalte simptome, există o creștere a temperaturii, confuzie a conștiinței.

Embolii grase pot "sta" in loc sau se misca, ceea ce este mult mai periculos. Aceasta este tocmai dificultatea diagnosticării: este aproape imposibil să se prezică cum se vor comporta particulele în momentul de față.

Cu toate acestea, este foarte probabil să se concluzioneze care patologii ale organului se vor dezvolta atunci când va intra un tromb gras:

  • inima musculară - insuficiență cardiacă acută;
  • rinichi - insuficiență renală (simptom - oligurie);
  • plămânii - insuficiență respiratorie;
  • creierul este un accident vascular cerebral și așa mai departe.

De aceea este atât de dificil să se prevadă efectele emboliei grase. De aceea, cazurile fatale sunt înregistrate atât de des.

Diagnosticul ZhE

Dacă boala este atât de imprevizibilă, cum poate fi detectată? Sunt necesare diagnostice complexe.

  1. Imagistica prin rezonanță magnetică va ajuta la detectarea emboliei grase cerebrale.
  2. Tomografia computerizată permite excluderea altor leziuni intracraniene.
  3. Examinarea cu raze X a plămânilor va confirma simptomele ARDS, care la rândul lor vor elimina pneumotoraxul.
  4. Oximetria pulsului și controlul presiunii intracraniene.
  5. Test de sânge pentru hemoglobină, fibrinogen, număr de trombocite. Detectarea grăsimii din sânge.
  6. Analiza urinei, lichidului, sputei.
  7. Biopsia pielii pentru a detecta grăsimile.
  8. Studiul globilor oculari asupra subiectului angiopatiei grase a retinei.
Imagistica prin rezonanță magnetică este utilizată pentru detectarea emboliei grase cerebrale.

După intervenția chirurgicală, amputarea sau manipularea terapeutică a leziunilor, pacientul petrece mai multe zile în spital. Astfel, este mult mai ușor de monitorizat condiția, ceea ce crește probabilitatea detectării în timp util a emboliei grase.

Simptomele emboliei grase:

  • Pacienții se pot plânge de dureri toracice nedefinite, lipsă de aer, dureri de cap.
  • Există o creștere a temperaturii, adesea mai mare de 38,3 ° C. Febră, în majoritatea cazurilor, este însoțită de o tahicardie disproporționat de mare.
  • Majoritatea pacienților cu ZE sunt somnolenți, caracterizați prin oligurie.

Dacă la pacienți, la 1-3 zile după leziuni scheletice, temperatura corporală a crescut, se observă somnolență și oligurie, atunci trebuie să se asigure în primul rând prezența ZE.

Abordări ale tratamentului bolii

La diagnosticarea acestei boli, este foarte important să se efectueze o examinare atentă a stingului pacientului în ceea ce privește manifestarea semnelor simptomatice.

După aceea, pacientul este trimis la un anumit număr de studii pentru a confirma sau respinge presupusul diagnostic. Aceste activități includ:

Multe terapii care au fost propuse pentru tratamentul VE s-au dovedit a fi ineficiente: introducerea de glucoză pentru a reduce mobilizarea acizilor grași liberi, introducerea etanolului pentru a reduce lipoliza.

Rănile severe sunt adesea însoțite de dezvoltarea coagulopatiei. In primele zile (de obicei, în decurs de trei zile) utilizarea de heparină (inclusiv greutate moleculară mică și) crește riscul de sângerare, crește concentrația de acizi grași în plasmă, și, în majoritatea cazurilor, nu este prezentat.

Pentru a detecta embolia grasă, se efectuează mai multe măsuri de diagnosticare:

  1. Examinarea sângelui și urinei pentru a detecta niveluri ridicate de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
  2. Chist X-ray.
  3. Tomografia computerizată a creierului. Multiplele microbleme, edemuri, focare de necroză și alte tulburări pot indica o embolie grasă.
  4. Ophthalmoscopy.

Principalele criterii pe baza cărora se face diagnosticul includ:

  • o deteriorare accentuată a stării generale;
  • hipoxemie;
  • prezența simptomelor sugestive pentru deteriorarea SNC,

Dacă aceste semne sunt detectate, în cele mai multe cazuri se efectuează examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul preliminar sau se recomandă tratamentul adecvat.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Tratamentul cu embolie de grasime prevede activități destinate:

  • supresia simptomelor;
  • menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

Prevenirea emboliei grase

Prevenirea tratamentului cu ZhE este demonstrată pacienților cu fracturi de două sau mai multe oase tubulare ale membrelor inferioare, fracturi ale oaselor pelvine. Măsurile preventive includ:

  • Eliminarea eficientă și rapidă a hipovolemiei, pierderi de sânge;
  • Adecvarea ușoară a durerii;
  • La începutul primelor 24 de ore, stabilizarea chirurgicală a fracturilor pelvisului și a oaselor tubulare mari este cea mai eficientă măsură preventivă.

Frecvența complicațiilor sub formă de VE, ARDS în mod semnificativ (de 4-5 ori) a crescut, dacă intervenția chirurgicală a fost amânată până la o dată ulterioară. Rețineți că traumatismul toracic și leziunile cerebrale traumatice nu reprezintă o contraindicație pentru osteosinteza timpurie intramedulară a oaselor tubulare.

Eficacitatea dovedită a corticosteroizilor pentru prevenirea hiperemiei post-traumatice și a hipoxemiei post-traumatice, deși regimul și doza optimă de medicamente nu au fost stabilite.

Methylprednisolonul este cel mai des utilizat - 15-30 mg / kg / zi. în decurs de 1-3 zile.

Dar există dovezi de eficacitate și doze mai mici: metilprednisolon la o doză de 1 mg / kg la fiecare 8 ore timp de 2 zile. Administrarea corticosteroizilor este indicată în special dacă stabilizarea timpurie a fracturilor nu a fost efectuată.

Prevenirea embolismului implică excluderea influenței factorilor provocatori.

Embolie de grăsime în timpul amputației

Medicină de urgență

Cuprins:

Embolismul embrionar este cel mai frecvent în 20-30 de ani (cu fractura piciorului inferior) și între 60-70 de ani (fractura gâtului femural). Există mai multe teorii cu privire la originea emboliei grase, dar două dintre ele au condus până de curând, deși se află în anumite contradicții. Problema originii mecanice sau metabolice a emboliei grase este controversată.

Teoria mecanică a emboliei grase sugerează că după acțiunea mecanică asupra țesutului osos, particulele grase ale măduvei osoase sunt eliberate, iar embolii se răspândesc de-a lungul canalelor limfatice și venoase în capilarele pulmonare. Particulele măduvei osoase se găsesc în plămâni în câteva secunde după fractură.

A doua teorie, la care majoritatea oamenilor de stiinta adera, se bazeaza pe modificari biochimice ale lipidelor din sange circulante. În același timp, emulsia normală de grăsime din plasmă se schimbă și devine posibilă combinarea chilomicronilor în picături mari de grăsimi, urmată de embolizarea vasculară. Această teorie este confirmată de faptul că embolia grasă nu apare numai în fracturile osoase, iar compușii chimici ai particulelor de grăsime corespund mai des la circulația lipidelor din sânge decât la grăsimea din măduva osoasă. O importanță deosebită este efectul de aspirație al pieptului. Creșterea tensiunii arteriale atunci când un pacient lasă un șoc sau după reumplerea hemoragiei contribuie, de asemenea, la împingerea unui cheag de sânge în vasele circulației sistemice.

Sa constatat că, dacă cantitatea de grăsime care oprește circulația pulmonară a sângelui intră în plămâni, aceasta duce la o moarte rapidă de la eșecul acut al inimii drepte.

Datorită mărimii mici a picăturilor de grăsime și a elasticității lor înalte, ele pot trece prin rețeaua capilară, răspândindu-se printr-un cerc mare de circulație a sângelui, ca urmare a apariției unei forme de creier a emboliei grase. Astfel, se disting forme pulmonare și cerebrale de embolie grasă, iar combinația lor este o formă generalizată.

O caracteristică a emboliei grase este aceea că se dezvoltă și crește treptat, deoarece grăsimea provenită de la sursa de daune nu penetrează imediat sângele, există un decalaj între momentul rănirii și dezvoltarea unui embolism. Embolia grasă este adesea cauza morții, dar este rar recunoscută în timpul vieții.

Din punct de vedere clinic, embolismul gras se manifestă printr-o varietate de simptome scăzute, care pot fi suspectate. Luați în considerare patognomonice apariția simptom erupții cutanate peteșii și hemoragii minore pe piept, abdomen, suprafețele interioare ale extremităților superioare, iar mucoasa tunica ochilor, gurii, apariția de grăsime în urină. Cu toate acestea, ultimul semn poate fi găsit numai în ziua a 2-a și a 3-a. Prin urmare, cu o analiză negativă a urinei pentru grăsimi, nu se poate exclude o embolie grasă. Testele chimice de laborator pentru a confirma diagnosticul de embolie grasă sunt adesea nespecifice și dificile într-un cadru clinic. Adesea, primul semn al emboliei grase este o scădere a hemoglobinei, cauza care este hemoragia pulmonară. Modificările ECG indică ischemia miocardului sau suprasolicitarea inimii drepte.

Apariția dispneei, a cianozelor, a tusei, a tahicardiei și a unei scăderi a tensiunii arteriale sunt caracteristice formei pulmonare a emboliei grase. Când blocarea ramurilor mari ale arterelor pulmonare dezvoltă o imagine a insuficienței respiratorii acute, adesea fatală. Forma respiratorie a emboliei grase nu exclude tulburările cerebrale: pierderea conștienței, convulsii.

Forma cerebrală a emboliei grase se dezvoltă atunci când embolii sunt împinși în circulația sistemică. Pentru a forma cerebrală embolie grăsime caracteristică amețeli, dureri de cap, pană de curent sau pierderea conștienței, slăbiciune, vărsături, crampe aspect de actualitate, uneori, paralizie a membrelor, și are o perioadă de diagnosticare prezență semnificație lumină din momentul rănirii apariția simptomelor menționate.

Tratamentul emboliei grase. Diferite metode sunt folosite pentru tratamentul embolie grăsime, inclusiv activități anti-șoc, tratament anticoagulant, repaus la pat strict, aplicarea transilol inhibitor de proteaza, kontrikala, acid epsilon aminocaproic, reopoliglyukina, gemodeza, hidrocortizon, aminofilină, cocarboxylase, kordiamina, oubain timp de o săptămână. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de sare de glucoză și a soluțiilor de dextran, numirea antihistaminelor.

În forma respiratorie a emboliei grase, este indicată inhalarea oxigenului, sângerând 300-400 ml. masive de sânge și fluide intravenoase krovezamenyayuschih contraindicata lichide, deoarece acestea pot determina creșterea tensiunii arteriale și embolii împingând din artera pulmonară în circulația sistemică și pentru a promova forme embolia grăsime cerebrală.

Măsurile preventive au o importanță deosebită: odihna pacientului, restricționarea transportului, măsuri de combatere a șocului. În timpul operațiilor legate de manipularea oaselor și îndeosebi de îndepărtarea măduvei osoase, este necesar să se asigure că nu se încadrează în rană, pentru care este necesar să se acopere oasele cu șervețele de tifon.

Prevenirea emboliei grase este, de asemenea, redusă la o bună imobilizare a fracturii, anestezia zonei de fractură. Cu fracturi închise cu hematom extins, puncția hematomului și aspirarea sângelui și a grăsimii sunt necesare.

Pentru chirurgia oaselor tubulare (osteosinteză), se recomandă o procedură deschisă. Pentru osteosinteză, este mai bine să utilizați știfturi fantelate. Înainte de operația de osteosinteză și după aceasta, este necesar să se examineze urina pentru grăsime liberă.

Traumatologie și ortopedie. Yumashev G.S., 1983

Meniul principal

SONDAJ

Nota bene!

Materialele site-ului sunt prezentate pentru a obține cunoștințe despre medicina de urgență, chirurgie, traumatologie și asistență de urgență.

Pentru afecțiuni medicale, contactați instituțiile medicale și consultați un medic.

Traumatologie pentru toți

Sfaturi practice pentru leziuni și boli ale sistemului musculo-scheletic. Materiale utile pentru traumatologi, ortopedi, chirurgi.

calendar

Revolver Maps

Obțineți articole noi

Embolie de grăsime

Pentru prima dată, o imagine histologică a plămânilor unei persoane care a decedat dintr-un embol de grasime (VE) a fost descrisă de Zenker în 1862 (Zenker Friedrich Albert, 1825-1898). La scurt timp după aceea, a fost stabilit primul diagnostic intravital al unei ÉE (Bergmann, 1875). Porter (1916) a încercat să explice mecanismul dezvoltării șocului traumatic prin embolizarea vasculară generalizată cu globulele de grăsime. Ca complicație concomitentă, embolismul gras este adesea descoperit în timpul examinării histologice a organelor la cei care mor din cauza leziunilor severe și combinate (27-32%). Diagnosticul este confirmat după studierea secțiunilor histologice ale organelor interne colorate pentru grăsimi. Cu toate acestea, ca principala cauză a decesului, embolia grasă apare la 2-4%.

Embolismul embrionar poate avea loc cu orice fracturi osoase, leziuni ale țesuturilor moi, dar relativ adesea însoțite de fracturi ale piciorului, în special la nivelul treimii superioare, precum și fracturi ale șoldului și bazinului. Embolismul de grăsime poate apărea, de asemenea, după leziuni ale craniului, coloanei vertebrale, piept și alte zone. Poate să apară ca o complicație a pierderii masive de sânge, arsuri, intoxicații cu barbituric, pneumonie, boli infecțioase, naștere, EKC, masaj cardiac extern după ce se oprește, alcoolism. Pentru majoritatea observațiilor, ЭE este adevărat că frecvența și severitatea acestei complicații crește odată cu creșterea numărului de leziuni, cu numărul de fracturi și, în consecință, cu severitatea șocului. Cu toate acestea, în 3/4 din toate cazurile de VE, există după o fractură de oase mari. Înregistrarea mai frecventă a VE la bărbați cu vârsta cuprinsă între 30 și 40 de ani reflectă sensibilitatea acestui grup de vârstă la leziuni. La copii, hepatita posttraumatică este rare. Cu perioade prelungite de șoc sever, cazurile de diaree sunt de 5 ori mai frecvente decât în ​​cazul leziunilor mai ușoare.

De-a lungul mai mult de un secol de studiu al emboliei grase, s-au propus mai multe teorii de origine. Conform teoriei grăsimii medular mecanică și intracelular, curge în interiorul fracturii și prejudiciul datorită punctului de topire scăzut are o consistență lichidă, astfel încât acesta este absorbit în limfă, vasele venoase și obturează lumenul capilar. Cu toate acestea, apar o serie de întrebări. Care este mecanismul de "aspirație" directă ("indentare") a grăsimii în lumenul vaselor? Este cunoscut faptul că gradientul, adică. E. Diferența de presiune în venă și turnarea hematom absent, și sângele curge dintr-un vas deteriorat sub presiune pozitivă până la momentul formării cheagurilor. În experimentele efectuate pe animale, sa demonstrat că în locurile de fracturi osoase, grăsimile etichetate cu radionuclizi nu intră în vasele de sânge. Întrebarea cu privire la modul în care grăsimea depășește pe calea filtrului sub formă de capilare mici ale plămânilor a fost răspunsată după cum urmează. În primul rând, 1/3 dintre oameni au o legătură între cercul mic și cel mare de circulație a sângelui datorită absenței unei deschideri ovale în septul interatrial al inimii. În al doilea rând, trecerea particulelor cu un diametru de până la 120 pm este posibilă prin sistemul vaselor pulmonare; pentru referință, cu VE dezvoltat, diametrul globulelor de grăsime este de 8-40 microni. Studiile speciale au exclus căile de admisie a grăsimilor libere, de exemplu prin intermediul vaselor limfatice. În general, osul coapsei umane conține mai puțin grăsime cerebrală decât este necesar pentru manifestarea clinică a VE. În același timp, conținutul de grăsimi din plămânii persoanelor care mor din embolie grasă este mult mai mare decât cantitatea de grăsime din măduva osoasă din întregul schelet. Pe baza factorilor de mai sus, "stoarcerea" mecanică a grăsimii în canalul de circulație este în prezent foarte îndoielnică.

În originile locuințelor sa constatat o mare importanță a schimbărilor patologice profunde în mediul intern al corpului, care au avut loc sub influența traumei. În particular, există o creștere accentuată a activității lipazei. Acest fapt a constituit baza teoriei enzimelor VE, al cărui principal punct este acela că, sub influența creșterii activității lipazei, grăsimea este mobilizată din depozit în sânge; Ca rezultat, dispersarea grăsimii proprii a plasmei este tulbure. Deși o creștere a activității lipazei este un fapt dovedit și în funcție de nivelul hiperactivității sale, este posibil să se judece probabilitatea VE la leziuni, o serie de prevederi ale teoriei enzimatice rămân neclar. De exemplu, introducerea lipazei în sângele animalelor nu reușește să producă manifestări tipice de VE. Se poate presupune că activarea lipazei este o reacție secundară care vizează eliminarea grăsimii grosiere din organism. În plus, studiile biochimice nu au confirmat existența paralelismului între activitatea lipazei și dimensiunea globulelor de grăsime.

Experimentul embolie grasă se desfășoară mai greu, cu atât este mai mică activitatea lipazei. Aceste fapte nu permit examinarea VE numai ca rezultat al creșterii activității lipazei.

Teoria chimică modernă coloidală a VE se leagă de apariția ei cu o încălcare a dispersiei grăsimilor plasmatice fiziologice, care apare sub influența factorilor nefavorabili ai rănirii. Ca rezultat, o emulsie normală, fin dispersată de grăsime plastică este transformată în globule mari de grăsime liberă, care ocluie lumenul vaselor mici. Punctul de plecare pentru încălcarea stabilității fiziologice a emulsiei de grăsime sunt hipotensiunea, hipoxia, hiperproducția și eliberarea masivă de catecolamine în sânge. În prima etapă, grăsimile neutre se transformă în acizi grași liberi. Mai mult, în procesul de reesterificare se formează globule mari de grăsime neutră. Cel mai important rol patologic este jucat de chilomicronii grași neutri; fosfolipidele și lipoproteinele au o importanță mai mică. Acest concept explică cazurile de etiologie non-traumatică (otrăvire cu barbiturice, etc.). Sa constatat o legătură între schimbările în proprietățile de agregare ale celulelor sanguine și VE. De exemplu, lipemia mărește tendința trombocitelor și a eritrocitelor de a se lipi (nămol). Aminele active din punct de vedere biologic (serotonină etc.) eliberate în timpul dezintegrării agregatelor plachetare contribuie la îngustarea progresivă a vaselor pulmonare și a bronhiilor, apariția congestiei în circulația pulmonară. În mecanismul de locuit, un anumit rol este jucat de sistemul nervos central. Acest lucru este evidențiat de următoarele fapte: transecția măduvei spinării avertizează experimental ZhE; a fost găsită existența unui centru de metabolizare a grăsimilor în regiunea hipotalamusului; hormonii din hipofiza anterioară sunt implicați în mobilizarea grăsimilor din depozit.

Astăzi, următoarele prevederi referitoare la etiologia și patogeneza VE sunt indiscutabile. Embolia grasă este o afecțiune patologică care implică în procesul patologic nu unul sau două organe (inimă, plămâni, creier), ci întregul organism. Extrudarea mecanică a grăsimii cu intrarea în vasele de sânge este puțin probabilă. Dar chiar dacă presupunem că are loc, atunci nu joacă un rol decisiv. Manifestările de diabet zaharat sunt asociate cu o creștere a nivelului sanguin al acizilor grași și al trigliceridelor. Modificarea dispersiei picăturilor de grăsime este precedată de activarea trombocitelor și a factorilor de coagulare.

Blocajul inițial al lumenului vaselor de sânge, în special cercul mic, are loc cu picături mari de trigliceride neutre. După 1-2 zile sub influența creșterii activității lipazei, ele sunt transformate în acizi grași, care au un efect iritant asupra vaselor. Prin afectarea vaselor din cercul mare, embolii grase provoacă hemoragii petece. Blocarea fluxului sanguin cerebral încalcă funcțiile sistemului nervos central; obturarea lumenului vaselor coronariene determină activitatea cardiacă.

Diagnosticul pe toată durata vieții a emboliei grase nu este ușor, deoarece simptomele sale nu sunt foarte specifice, deoarece sunt cauzate de circulația sanguină afectată în grade diferite și în diferite organe. Dar chiar și la autopsie, cauza morții poate rămâne neclară până la obținerea rezultatelor examinărilor histologice și chiar și în acele cazuri în care se aplică colorarea pentru grăsimi. Simptomele clinice (semne de embolie grasă) nu apar imediat. Perioada de bunăstare relativă durează 1-2 zile. Apoi, apar tulburări ale funcției sistemului nervos central și se dezvoltă rapid, iar insuficiența respiratorie acută (ARF) crește; Toate acestea sunt însoțite de hipoxemie, trombocitopenie, anemie. Diagnosticul emboliei grase este confirmat de prezența leziunilor grave, tulburărilor neurologice, tulburărilor respiratorii, valori scăzute de PaO.2 (mai puțin de 70 mmHg Art.), trombocitopenie, concentrație redusă de hemoglobină în sânge. De o importanță deosebită sunt hipoxemia cauzată de blocarea vaselor de sânge ale plămânilor cu grăsime. Când hipoxemia nu poate fi explicată prin pneumonie, atelectază pulmonară sau alte cauze vizibile, este probabil să fie asociată cu VE. Pe piele se găsesc hemoragii hepatice, în special pronunțate în piept, gât, umeri și zone axilare; Petechiae sunt mult mai puțin frecvente pe stomac și coapse. Uneori, petechiae mici pot fi detectate doar cu o lupă; ele sunt stocate pe piele de la câteva ore până la câteva zile. Hemoragiile se regăsesc și sub conjunctivă și în fundus, unde edemul perivascular și prezența picăturilor de grăsime în lumenul vaselor sunt determinate simultan. Vasele retiniane aglomerate, înclinate, segmentate sunt patognomonice pentru ZhE (simptom Purcher). Temperatura corpului se ridică la 39-40 ° C. În sânge, nivelul lipidelor crește, conținutul de factori de coagulare V, VIII scade; Grăsimile (75%), cilindrii granulați și hialini se găsesc adesea în urină. Nivelul de lipază din sânge crește în a 4-5 zi după leziune. O creștere a nivelului lipidelor și a activității lipazei nu are o valoare patognomonică și se observă în alte condiții critice (pierderea de sânge, intoxicație). Confirmarea fiabilă a diagnosticului poate fi obținută prin măsurarea directă a diametrului globulelor grase din plasmă, posibil în timpul microscopiei fluorescente (dimensiuni normale de până la 7 microni, cu GH - 8... 40 microni). În studiul sângelui periferic, ele afirmă prezența leucocitozei - (14... 16) · 109 / l, trecerea neutrofilelor în formula leucocitelor, creșterea ESR. Triada de laborator este cea mai specifică pentru locuință: modificarea compoziției gazului din sânge (hipoxemie), creșterea nivelurilor de grăsimi plasmatice și creșterea conținutului de factori de coagulare în sânge.

Cursul clinic al lui ZhE diferă într-o varietate. În funcție de severitatea tulburărilor circulatorii observate într-o anumită zonă, există forme pulmonare, cerebrale și generalizate ale VE. Este mai corect să vorbim despre sindroamele emboliei grase cauzate de tulburările fluxului sanguin pulmonar, cerebral și coronarian, observate simultan în fiecare caz al ECA, dar exprimate în grade diferite în sistemul circulator al organelor. În majoritatea cazurilor de VE, simptomele neurologice sunt înregistrate pentru prima dată. Printre bunăstarea aparentă apare brusc deformarea, dezorientarea, agitația, asemănătoare cu delirium tremens. Examenul neurologic evidențiază anisocoria, strobismul, semnele extrapiramidale, reflexele patologice, convulsiile epileptiforme. Pe înregistrarea EEG dispariția a-Ritm, distrită generalizată. În orele următoare, creșterea apatiei și somnolenței se transformă într-o stupoare și la care, însoțită de tulburări hemodinamice profunde. În curând, tulburările respiratorii, cum ar fi scurtarea respirației, cianoza pronunțată, tusea uscată, reducerea tuturor parametrilor de ventilație, îmbinarea simptomelor neurologice. Alăturarea șuierării umede, sputa sângeroasă spontană atestă începutul edemului pulmonar. Pe radiografii ale plămânilor, focare vizibile de întunecare ("furtună de zăpadă"), creșteri ale modelelor vasculare și bronhice, expansiunea jumătății drepte a inimii sunt vizibile. La ECG se înregistrează tahicardia, aritmia, deplasarea axei electrice a inimii, intervalul S-T, deformarea valului T, blocarea picioarelor mănunchiului atrioventricular.

Tratamentul cu ZhE poate fi considerat patogenetic atunci când acesta normalizează dispersia grăsimii în plasma sanguină, elimină embolizarea vasculară și restabilește complet circulația sângelui în organe și țesuturi. Pentru aceasta, recomandă utilizarea emulgatorilor și stabilizatorilor de grăsime - lilostabil, deholin, clorură de calciu. Cu toate acestea, abilitatea lor de a restabili proprietățile fiziologice ale sistemelor grase rămâne problematică și, prin urmare, tratamentul modern ZhE este mai simptomatic, menit să mențină funcțiile vitale. Se acordă prioritate metodelor de menținere a respirației. Cu hipoxemie semnificativă (Pa2

  1. Clasică. Teoria clasică explică cum apare embolia grasă în fracturi. Conform acestei teorii, particulele de grăsime inițial pătrund prin golurile din oase în vasele venoase. Apoi s-au răspândit prin ele în organism și au dus la blocarea vaselor plămânilor.
  2. Teoria enzimelor afirmă că boala apare ca urmare a încălcării structurii lipidelor din sânge. Acestea din urmă din cauza rănilor devin mai nepoliticoase. Aceasta duce la o deteriorare a tensiunii de suprafață.
  3. Coloidal. Această teorie consideră, de asemenea, că lipidele din sânge sunt principalul "vinovat".
  4. Teoria hipercoagulativă sugerează că mecanismul de inițiere a emboliei grase se datorează tulburărilor de coagulare a sângelui și metabolismului lipidic. Astfel de modificări patologice sunt cauzate de o varietate de leziuni.

Inițial, acesta din urmă provoacă dezvoltarea unei perturbări în activitatea sistemului circulator. Cu leziuni, apare o schimbare a proprietăților sângelui, ceea ce provoacă hipoxie și hipovolemie.

Embolismul de grăsime pe fondul înfrângerii sistemului circulator este unul dintre tipurile de complicații.

Sistemul nervos central joacă un rol activ în mecanismul de dezvoltare a bolii. Sa stabilit că una dintre diviziunile hipotalamice este responsabilă de reglarea metabolismului grăsimilor. În plus, hormonii produsi de hipofiza anterioară acționează mișcarea grăsimilor.

Pe măsură ce boala progresează, capilarele mici se înfundă. Această circumstanță provoacă dezvoltarea intoxicației. Embolia grasă lezează membranele celulare din sistemul circulator, inclusiv capilarele pulmonare și renale.

clasificare

În funcție de natura cursului bolii este împărțită în trei forme:

  1. Fulger rapid. Un embolism se dezvoltă atât de rapid încât procesul patologic în câteva minute este fatal.
  2. Acută. Afecțiunile traumatice în structura osoasă provoacă apariția bolii în câteva ore.
  3. Subacută. Această formă de patologie se dezvoltă în câteva ore după rănire.

În funcție de locul în care se acumulează particulele de grăsime, boala luată în considerare este clasificată în următoarele tipuri:

  • pulmonară;
  • mixt;
  • cerebral, în care creierul și rinichii sunt afectați.

Există, de asemenea, posibilitatea blocării vasculare cu particule de grăsime în alte organe. Cu toate acestea, astfel de fenomene sunt destul de rare.

Ce cauzează boala?

Embolizarea corpului apare destul de des cu fracturi ale oaselor tubulare. Astfel de răni apar destul de des în cazurile de operațiuni nereușite, când este necesară instalarea unor cleme metalice.

Mai puțin frecvent, patologia se dezvoltă în fundal:

  • instalarea protezei în articulația șoldului;
  • fracturi osoase închise;
  • liposuctie;
  • arsuri severe care afectează o suprafață mare a corpului;
  • distrugerea extensivă a țesuturilor moi;
  • biopsia măduvei osoase;
  • pancreatită acută și osteomielită;
  • ficat gras;
  • diabet;
  • naștere;
  • alcoolism;
  • masaj exterior pentru inimă;
  • cardiogen și șoc anafilactic.

Este important de observat că embolia grasă se dezvoltă în mod egal atât la adulți, cât și la copii. Probabilitatea complicațiilor depinde de gravitatea leziunilor.

În cele mai multe cazuri, embolia grasă se dezvoltă cu fracturi de oase mari.

Natura manifestărilor

Consecințele emboliei grase sunt dificil de prezis. Principalul pericol reprezentat de această boală este apariția unui rezultat letal datorită fluxului sanguin afectat și a afectării vaselor cerebrale la leziuni.

Simptomele emboliei grase nu sunt foarte specifice. Apariția anumitor semne care indică o blocare a vaselor de sânge depinde direct de localizarea încălcărilor și severitatea acestora.

Toate problemele apărute împotriva dezvoltării bolii în cauză se datorează faptului că cheagurile de sânge gras pătrund în sânge.

În consecință, simptomele bolii sunt determinate de locul în care acestea penetrează.

Dacă pacientul are o formă acută și subacută a patologiei, atunci primele simptome ale emboliei grase apar 1-2 ore după leziune. Prezența deteriorării interne poate indica vătămări minore. Ele apar pe corpul superior:

În viitor, tulburările sistemului nervos central și respirator apar destul de repede. Mai mult, intensitatea simptomelor caracteristice crește incremental.

În funcție de localizarea cheagului de sânge gras, poate provoca astfel de complicații precum:

  • insuficiență cardiacă și insuficiență renală;
  • accident vascular cerebral.

În unele cazuri, boala duce la moartea instantanee.

Sindromul cerebral

Primul semn al dezvoltării emboliei grase este o disfuncție a sistemului nervos central. Prezența bolii în cauză este indicată de următoarele simptome:

  • febră;
  • delir;
  • dezorientarea în spațiu;
  • emoție.

Diagnosticul sindromului cerebral indică prezența:

  • strabism;
  • modificate reflexe;
  • convulsii, însoțite de stupoare;
  • comă;
  • anzizokorii;
  • creșterea apatiei;
  • somnolență.

Semnele care indică sindromul pulmonar sunt rapid adăugate la aceste simptome.

Sindromul pulmonar

Acest sindrom este diagnosticat în aproximativ 60% cazuri de embolie grasă. Pacientul are:

  • dificultăți de respirație chiar și cu efort scăzut;
  • tuse fără spută;
  • eliberarea spumei cu cheaguri de sânge, indicând edem pulmonar;
  • ventilația pulmonară redusă.

Cel mai frapant, uneori singurul simptom al sindromului pulmonar este hipoxemia arterială. De asemenea, boala este însoțită de dezvoltarea anemiei și a trombocitopiei. Imaginea cu raze X prezintă următoarele fenomene:

  • pete masive întunecate care afectează majoritatea plămânilor;
  • modelul vaselor sanguine îmbunătățite.

În studiul prin metoda electrocardiografiei au fost diagnosticate căile de izolare ale inimii, precum și perturbarea accelerației sau ritmului acesteia din urmă. În cazul unei leziuni grave a vaselor de sânge, se dezvoltă insuficiență respiratorie, necesitând introducerea unui tub special pentru respirația artificială în laringe.

Pentru a determina prezența emboliei grase permite de asemenea studierea organelor de vedere. Indicați boala:

  • umflarea și picăturile de grăsime, localizate în fundus;
  • hemoragie în zona sacului conjunctiv;
  • suprasaturarea vaselor de sânge ale retinei.

Ultimul simptom este numit "sindromul Purcher".

Simptome asemănătoare

Printre simptomele de însoțire care pot indica prezența cheagurilor de sânge gras în vasele altor organe se disting următoarele fenomene:

  • apariția erupțiilor cutanate;
  • detectarea cheagurilor de grăsime în urină și sânge;
  • creșterea lipidelor din sânge;
  • încălcarea metabolismului grăsimilor.

Prezența picăturilor de grăsime în urină este detectată în aproximativ 50% din cazuri. Cu toate acestea, acest fapt nu este un criteriu pentru stabilirea diagnosticului adecvat.

Abordări ale tratamentului bolii

Pentru a detecta embolia grasă, se efectuează mai multe măsuri de diagnosticare:

  1. Examinarea sângelui și urinei pentru a detecta niveluri ridicate de proteine, grăsimi, lipide și așa mai departe.
  2. Chist X-ray.
  3. Tomografia computerizată a creierului. Multiplele microbleme, edemuri, focare de necroză și alte tulburări pot indica o embolie grasă.
  4. Ophthalmoscopy.

Principalele criterii pe baza cărora se face diagnosticul includ:

  • o deteriorare accentuată a stării generale;
  • hipoxemie;
  • prezența simptomelor sugestive pentru deteriorarea SNC,

Dacă aceste semne sunt detectate, în cele mai multe cazuri se efectuează examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul preliminar sau se recomandă tratamentul adecvat.

Regimul de tratament este determinat de severitatea leziunii. Tratamentul cu embolie de grasime prevede activități destinate:

  • supresia simptomelor;
  • menținerea funcțiilor vitale ale corpului.

În funcție de zona de localizare, se atribuie următoarele:

  1. Eliminarea sindromului pulmonar. În caz de insuficiență respiratorie, este necesară intubarea traheală. Pentru a restabili microcirculația în plămâni, este prescrisă o ventilație de înaltă frecvență. Prin această procedură, grăsimile din capilare sunt zdrobite.
  2. Eliminarea durerii. Această etapă este considerată importantă în timpul tratamentului fracturilor severe, deoarece ajută la prevenirea dezvoltării emboliei grase. Prescripția analgezicelor se datorează faptului că cu sindromul de durere exprimat crește conținutul de catecolamine. Acestea din urmă, la rândul lor, contribuie la creșterea nivelului de acizi grași. Anestezia se efectuează prin introducerea medicamentelor narcotice sau a anesteziei generale. Această metodă poate fi considerată o prevenire a emboliei grase.
  3. Tratamentul cu perfuzie. O astfel de terapie implică utilizarea de soluții de glucoză și reopoliglukină. În plus, este atribuită monitorizarea permanentă a stării venoase.
  4. Reducerea nivelurilor de grăsimi din sânge. Pentru a reduce nivelul de grăsime din sânge sunt atribuite:
    • Lipostabil;
    • pentoxifilina;
    • komplamin;
    • acid nicotinic;
    • Essentiale®.

Aceste substanțe normalizează fluxul sanguin în organism și în organele individuale.

În stadiile incipiente ale dezvoltării patologiei în cauză, se recomandă utilizarea glucorticoidelor. Este posibil să se prevină apariția bolii dacă se iau măsuri în timp util pentru a suprima hipoxia și a elimina consecințele pierderii de sânge.

Embolismul embrionar aparține grupului de patologii periculoase. Poate duce la moarte în câteva minute. Boala se dezvoltă de obicei pe fundalul fracturilor și leziunilor osoase. Tratamentul emboliei grase este de a efectua activități pentru a menține funcțiile vitale ale corpului.

Indicele de subiect pentru bolile comune ale sistemului cardiovascular vă va ajuta cu o căutare rapidă a materialului dorit.

Selectați partea din corp care vă interesează, sistemul va afișa materialele aferente.

Utilizarea materialelor de pe site este posibilă numai dacă există o legătură activă cu sursa.

Toate recomandările furnizate pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă o rețetă pentru tratament.

Embolie de grăsime. Clasificare, simptome, tratament

În funcție de intensitatea imaginii clinice:

1. fulger rapid. Cu această formă de embolie grasă, moartea are loc în câteva minute.

2. Acut - dezvoltarea imaginii clinice în primele ore după accident.

3. Subacută. O diferență caracteristică este prezența unei perioade latente de până la 3 zile.

1. Fracturi osoase multiple în asociere cu o fractură pelviană sau șold.

2. Transportul pacienților cu plantele de mai sus fără imobilizarea resturilor.

3. Diluarea grăsimii subcutanate.

4. Pacienții cu osteomielită.

5. Pacienții postoperatorii cu tăiere osoasă și expunerea măduvei osoase, precum și în timpul amputărilor membrelor inferioare la nivelul șoldului.

Apoi, hemoragii mici, petechiae, încep să apară pe corp. De regulă, acestea apar în 2-3 zile, dar pot fi mai târziu. Un semn specific al emboliei grase este apariția pecetelor în palatul moale și în jumătatea superioară a corpului. În stadiile incipiente pot fi detectate petecei pe conjunctivă.

Există tulburări ale sistemului respirator sub formă de respirație superficială superficială, posibile încălcări ale ritmului respirației. Aceasta conduce la o stare hipoxică și tulburări secundare în toate țesuturile și organele.

Deteriorarea structurilor creierului conduce nu numai la conștientizarea defectuoasă, chiar și la comă, dar și la pierderea controlului asupra funcțiilor vitale.

1. Terapie simptomatică care vizează restabilirea funcțiilor vitale ale corpului.

2. Pentru a reduce hipoxia, pacientului i se permite să respire amestecul de oxigen. În caz de încălcare a respirației spontane, este posibilă transferul la ventilația artificială a plămânilor prin furnizarea de somn de droguri.

3. Pentru alimentarea cu energie și plasmă a corpului, se administrează pacientului soluții de aminoacizi.

4. Nutriția parenterală trebuie suplimentată cu administrare enterală.

Embolismul embrionar al vaselor de sânge

Embolusul se referă la starea patologică a vaselor de sânge atunci când acestea sunt blocate cu substanțe care nu se găsesc în mod normal în sânge. În special, blocarea vaselor de sânge cu particule de grăsime - asta este embolia grasă. În cele mai multe cazuri clinice, leziunile osoase tubulare devin cauza patologiei, dar există și alți factori care cauzează embolie.

Similitudinea manifestărilor clinice ale obstrucției vasculare cu grăsime cu semne de TBI, pneumonie, conduce la erori în diagnosticare, de multe ori la moarte din cauza asistenței precoce furnizate. Boala este adesea diagnosticată la tineri datorită activității lor viguroase, care duce adesea la fracturi.

De ce are loc embolia grasă

Nu trebuie să existe particule de grăsime în vasele de sânge, dar poate intra în sânge datorită diverșilor factori. Aceasta poate fi o operație de amputare a membrelor, o fractură la persoanele cu obezitate, presiune excesivă a măduvei osoase și diabet. În multe cazuri identificate, embolia grasă a apărut cu pierderi mari de sânge în caz de leziuni extinse sau în timpul intervențiilor chirurgicale. La risc sunt persoanele cu hipotensiune.

Nu toate fracturile sunt pline de embolie, statisticile spun că o complicație apare în aproximativ 10% din toate leziunile. Datele privind mortalitatea în patologie sunt dezamăgitoare - aproximativ 50% dintre pacienți mor.

Alte cauze care cauzează sindromul de embolie grasă sunt arsurile pe suprafețe mari ale corpului, leziuni hepatice și leziuni grave ale țesuturilor. În cazuri foarte rare, patologia provoacă un masaj închis al mușchiului inimii.

Oamenii de știință citează diferite mecanisme pentru apariția și evoluția ulterioară a patologiei. Principalul factor este creșterea presiunii măduvei osoase, ceea ce duce la pătrunderea particulelor de grăsime în circulația venoasă. Potrivit unei alte opinii, cheagurile de sânge în cazul unei hemoragii grave activează lipaza și, împreună cu ea, numărul de celule grase. A treia (și nu ultima) teorie indică o schimbare în dimensiunile grăsimilor din plasmă.

Clasificarea emboliei grase

Medicii disting 3 tipuri de embolie grasa - este pulmonar, mixt si cerebral. Clasificarea se bazează pe localizarea particulelor grase - în plămâni, rinichi și țesuturi cerebrale și alte organe.

Având în vedere viteza de dezvoltare a patologiei, embolismul este împărțit în fulminant, când moartea are loc în câteva minute, precum și acută și subacută. Forma acută este detectată la câteva ore după rănire, subacută - în câteva ore. În ultimele două forme, rata mortalității este mai mică, deoarece medicii reușesc să dizolve grăsimile în vasele de sânge, restabilind circulația sângelui fără a afecta starea organelor vitale.

Imagine clinică

Termenul de manifestare a primelor simptome, așa cum sa menționat mai sus, durează de la câteva minute la 3 zile de la momentul evenimentului care a provocat intrarea grăsimilor în sânge. Cursul inițial se caracterizează prin mici hemoragii la nivelul gâtului și umerilor, în armpits și în zona pieptului.

Uneori, astfel de hemoragii mici, fără lupă, nu pot fi observate. Aceste semne sunt ținute pe piele de la câteva ore până la câteva zile. Acest lucru sugerează că există un blocaj al capilarelor și există un prejudiciu traumatic. Uneori hemoragia este detectată în conjunctivă și în fundus. Un optometrist poate observa cheaguri de sânge din celulele grase din vase în timpul evaluării fondului.

Doctorii împart semnalele principale ale emboliei grase în 4 sindroame:

  1. Încălcări ale sistemului nervos central. Acestea sunt pareză, paralizie, confuzie, dureri de cap severe, delir, convulsii și comă.
  2. Sindromul hipotermic de embolie grasă. Creșterea temperaturii febrile nu poate fi redusă prin medicamente antipiretice. Febra se manifestă datorită faptului că acizii grași irită structurile creierului responsabile de termoreglarea.
  3. Încălcarea inimii, sistemul respirator. Apare dificultatea de respirație, respirația se poate opri complet. În durerea sternului, există o tuse cu sânge în spută, tahicardie. Ascultarea inimii, medicul găsește un al doilea ton puternic, iar în plămâni - raze fine de bubble.
  4. Minor hemoragii pe piele, după cum sa menționat mai sus.

Ar trebui să luăm în considerare separat sindromul pulmonar care însoțește embolia pulmonară. Această formă de patologie este detectată mai des decât altele - reprezintă aproximativ 60% din toate cazurile. Condiția poate fi recunoscută prin următoarele simptome: tuse uscată, dificultăți de respirație, spută spumoasă cu incluziuni ale sângelui, cianoză. Necesită diagnosticare și tratament urgent.

În cazul leziunilor cerebrale, semnele primului sindrom predomină. Dacă o persoană a afectat mai multe țesuturi, imaginea clinică este amestecată. Dacă tromboembolismul provoacă insuficiență respiratorie, este necesar să se ventileze plămânii, să se introducă un tub de respirație - numai astfel de măsuri pot salva vieți.

Măsuri de diagnosticare

Patologia este confirmată nu numai de prezența simptomelor, ci și de măsurile de diagnosticare. Pentru a face acest lucru, există tehnici de laborator și instrumentale care detectează compușii grași cu dimensiuni de la 6 microni în sânge. În cursul cercetării, medicii descoperă:

  • creșterea grăsimii în macrofagele alveolare;
  • infiltrarea difuza in plamani;
  • edemul retinian, prezența petelor de argint, semnalizarea afectării circulației sanguine în vasele oculare;
  • erupția eritrocitelor care duce la anemie;
  • RTE crescută;
  • formula leucocitelor este deplasată spre stânga, se dezvoltă leucocitoza;
  • proteine ​​și sânge în urină;
  • celulele de grăsime din urină (Lipuria);
  • hemoragii microscopice din creier;
  • umflarea creierului și moartea țesuturilor sale, degenerarea mielinei, infarctul perivascular.

Aceste rezultate sunt obținute utilizând raze X, teste de laborator de sânge și urină, imagistică prin rezonanță magnetică și alte tipuri de măsuri de diagnosticare. Pe baza rezultatelor și simptomelor enumerate mai sus, medicul stabilește diagnosticul final și prescrie tratamentul.

În cele mai multe cazuri, embolismul se manifestă prin simptome, a căror spectru depinde de localizarea inflamației - atunci când vasele de sânge ale rinichilor și splinei, ficatului, miocardului și glandelor suprarenale sunt blocate, patologia caracterizează procesul inflamator din organ.

Cum să tratați embolia grasă

Înainte de începerea tratamentului în spital cu embolie grasă, medicul poate lua măsuri pentru a controla complicațiile. În timpul leziunilor extensive, există un risc crescut de blocaj vascular cu particule grase. Medicii ar trebui să ia măsuri pentru a preveni o situație periculoasă.

Este important să reacționăm în astfel de situații:

  • scăderea tensiunii arteriale pe o perioadă lungă de timp;
  • socul traumatic;
  • coapsele, picioarele și oasele pelviene zdrobite;
  • întârzierea în spitalizarea victimei;
  • anularea imobilității.

Primul ajutor pentru vătămările rănite - imobilizarea membrelor rănite, împiedicând ruperea țesuturilor care înconjoară osul rupt. Pentru a preveni șocul traumatic puneți analgezice. După ce primul ajutor este corect acordat, victima este transportată la o traumatologie. Dacă este necesar, un cărucior de ambulanță este prevăzut cu suport respirator, se administrează corticosteroizi și se blochează închiderea profundă a venei.

În diagnosticul de embolie grasă, tratamentul se efectuează în terapie intensivă sau într-un spital - totul depinde de severitatea leziunilor, de prezența bolilor și complicațiilor asociate. Medicii au la dispoziție un număr de medicamente și proceduri menite să îmbunătățească alimentarea cu sânge a țesuturilor în partea afectată a corpului și să stabilizeze starea victimei:

  • ventilarea plămânilor este efectuată în identificarea anomaliilor mentale, a confuziei. Procedura se efectuează până când conștiința este restabilită și starea pacientului nu se stabilizează. Chiar dacă o persoană nu are un simptom al insuficienței respiratorii, nevoia de ventilație este indicată de dezechilibrul acido-bazic;
  • introducerea demulsificatorilor. Aceste substanțe dizolvă grăsimi în sânge, transformând particulele mari în mici. Acest lucru va împiedica blocarea vaselor de sânge cu grăsimi. Datorită medicamentelor Deholin, Essentiale, compoziția lipidică din sânge este normalizată;
  • terapia cu heparină, introducerea plasmei congelate și a fibrinolizinei inhibă dezvoltarea DIC;
  • schimb de plasma;
  • diureza cu hipoclorit de sodiu;
  • o intervenție chirurgicală;
  • utilizarea hormonilor corticosteroizi este concepută pentru a proteja țesuturile de efectele substanțelor nocive și a enzimelor, pentru a îmbunătăți stabilitatea barieră hemato-encefalică, pentru a restabili membrana. Pentru a preveni pneumonia, prednisolonul, dexametazona este prescrisă;
  • antioxidanții reduc efectul toxinelor asupra celulelor organelor;
  • antibioticele sunt prescrise pentru prevenirea complicațiilor, proceselor inflamatorii;
  • nutriție medicală cu aminoacizi, microelemente, vitamine, glucoză, insulină are ca scop îmbunătățirea stării victimei, accelerarea reabilitării după accidentare.

Pentru a nu pierde posibila dezvoltare a emboliei grase, personalul medical monitorizează pacientul timp de 24 de ore, controlând presiunea și alți indicatori ai afecțiunii. Toate manipulările medicale sunt efectuate cu atenție.

profilaxie

În caz de daune cauzate de accidente și vătămări corporale, alte situații, trebuie să oferiți imediat asistență competentă victimei. Este important să nu pierdeți timp, deoarece riscul de embolie grasă se produce în primele trei zile, nu vă puteți teama de astfel de complicații. Transportul victimei în unitatea de terapie intensivă se efectuează după ce este posibil să-l scoateți din șoc. O condiție prealabilă este impunerea unui dressing imobilizator. Colectarea și mișcarea fragmentelor osoase efectuate după îndepărtarea hematomului.

Pentru fracturile complexe ale oaselor tubulare, se recomandă tehnica osteosintezei deschise. Dacă nu puteți să faceți fără intervenție chirurgicală, aceasta se realizează în cel mai scurt timp posibil, încercând să reducă leziunile. Lichidele medicamentoase sunt injectate într-o venă numai printr-o picurare IV.

În TBI, diagnosticul de embolie este dificil, deci victima este sub controlul unui neurolog, care observă cele mai mici schimbări de stat.

Rezumând, se poate observa că embolia grasă este o patologie periculoasă care rezultă din rănirea corpului - arsuri, fracturi și alte leziuni. Pentru a evita problemele, trebuie să luați măsuri posibile pentru a reduce riscul de rănire.

Înscrieți-vă la newsletter

Și obțineți cele mai bune articole de sănătate prin e-mail

Pinterest