Hipertensiunea pulmonară 1, 2 grade - tratament, simptome și prognostic

Problemele de inimă apar din mai multe motive. Creșterea presiunii în artera pulmonară este una dintre ele. Această încălcare a 1, 2 grade de dezvoltare nu are aproape nici un simptom și semne, dar necesită un tratament obligatoriu - numai în acest caz va exista un prognostic pozitiv de viață pentru o persoană.

Ce este

Contrar numelui, boala "hipertensiune pulmonară" se află în problemele nu cu plămânii, ci cu inima, când crește presiunea arterială a arterei pulmonare și a vaselor care vin de la ea. Cel mai adesea, patologia este provocată de alte probleme cardiace, în cazuri rare este considerată patologie primară.

Pentru această parte a sistemului circulator, presiunea normală este de până la 25/8 milimetri de mercur (sistolic / diastolic). Hipertensiunea este indicată atunci când valorile cresc peste 30/15.

Analizând statisticile medicale, putem spune că hipertensiunea pulmonară se întâmplă rareori, dar chiar și gradul 1 este foarte periculos, care trebuie tratat, altfel prognosticul vieții este nefavorabil și o săritură bruscă a presiunii poate duce la moartea pacientului.


Foto 1. Artera pulmonară în condiții normale și hipertensiune arterială

Cauzele bolii sunt reducerea diametrului interior al vaselor de sânge ale plămânilor, deoarece endoteliul, care este un strat vascular intern, crește excesiv în ele. Ca urmare a deprecierii fluxului sanguin, aprovizionarea unor părți îndepărtate ale trunchiului și membrelor cu sânge se deteriorează, ceea ce are anumite simptome și semne, pe care le vom discuta mai jos.

Muschiul inimii, primind semnalele corespunzătoare, compensează aceste deficiențe, începând să lucreze și să contracteze mai intens. Cu existența unei astfel de probleme patologice, există o îngroșare a stratului muscular în ventriculul drept, ceea ce duce la un dezechilibru în activitatea întregii inimi. Un fenomen similar a primit chiar și un nume separat - inima pulmonară.

Hipertensiunea pulmonară poate fi detectată cu o electrocardiogramă, totuși, într-o primă fază, modificările vor fi minore și pot fi ratate, astfel încât pentru diagnosticarea corectă și tratamentul la timp, oamenii de vârstă trebuie să știe ce este hipertensiunea pulmonară, semnele și simptomele acesteia. Doar în acest caz, boala poate fi identificată și tratată prompt, menținând în același timp un bun prognostic al vieții.

Codul ICD-10

Hipertensiunea pulmonară conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10 aparține clasei - I27.

motive

Cauza exactă a bolii până în prezent nu a putut fi găsită. Creșterea anormală a endoteliului este adesea asociată cu dezechilibrele interne ale corpului, datorită nutriției necorespunzătoare și consumului de elemente cum ar fi potasiu și sodiu. Aceste substanțe chimice sunt responsabile pentru îngustarea și dilatarea vaselor de sânge, cu deficiența lor poate apărea spasm vascular.

O altă cauză obișnuită a hipertensiunii pulmonare este un factor ereditar. Prezența patologiei în oricare din rudele de sânge ar trebui să fie motivul pentru o examinare îngustă și, dacă este necesar, un tratament într-un stadiu incipient, când simptomele nu sunt încă manifestate.

Adesea, anomalii apar în alte boli de inimă - boli cardiace congenitale, boli pulmonare obstructive și altele. În astfel de cazuri, hipertensiunea pulmonară este diagnosticată ca o complicație și este necesar să acționăm în primul rând pe cauza ei.

Cauza dovedită este consumul de aminoacizi specifici care afectează creșterea endoteliului. Cu câteva decenii în urmă, sa constatat că consumul de ulei de rapiță, în care sunt prezenți acești aminoacizi, a condus la o creștere a numărului de cazuri de boală. Ca rezultat, s-au efectuat studii care au confirmat faptul că există o concentrație mare de triptofan în rapița, ceea ce provoacă hipertensiune pulmonară moderată și crește riscul de consecințe grave.

În unele cazuri, motivele sunt în utilizarea contraceptivelor hormonale, a medicamentelor pentru scăderea bruscă a greutății corporale și a altor mijloace care conduc la încălcarea funcționalității interne a corpului uman.

Simptomele depind de grad

Învățarea despre hipertensiunea pulmonară la un stadiu incipient este un mare succes, deoarece în majoritatea situațiilor nu există simptome vizibile. Cu toate acestea, dacă vă uitați mai îndeaproape și vă ascultați, puteți găsi unele semne de hipertensiune arterială moderată.

Principalele simptome sunt capacitățile fizice reduse, atunci când o persoană simte în mod constant o slăbiciune generală, pentru care nu există motive evidente. Adesea, în timpul examinării, se constată apariția diferitelor etape. Să analizăm ce grade de hipertensiune pulmonară sunt, ce simptome diferă, ce amenință și ce tratament au nevoie.

  1. Primul grad (I) este exprimat printr-un impuls rapid, prezența efortului fizic este percepută relativ ușor, nu se observă alte simptome, ceea ce complică diagnosticul.
  2. În gradul II (II), pacientul se simte deja în mod clar slab, suferă de dificultăți de respirație, amețeli și dureri în piept.
  3. La un pacient cu gradul III (III), o stare confortabilă se produce numai în timpul inactivității, orice efort fizic provoacă o exacerbare a simptomelor de dispnee, oboseală etc.
  4. Gradul IV (IV) este considerat cel mai sever. Hipertensiunea pulmonară a acestei etape este însoțită de oboseală cronică, observată chiar și după o trezire nocturnă, toate semnele sunt prezente chiar și în repaus, sângele poate fi expectorat, apariția de vâscozități și umflarea venelor gâtului. Cu orice încărcătură, toate simptomele s-au agravat dramatic, însoțite de cianoză a pielii și posibilă edem pulmonar. O persoană, de fapt, se transformă într-o persoană cu dizabilități care are dificultăți chiar și în îngrijirea de bază.

Hipertensiunea pulmonară de 1 grad diferă doar în cazul bătăilor inimii rapide, un medic cu experiență este capabil să o detecteze pe ECG și să trimită pentru examinarea suplimentară a vaselor pulmonare. Gradul 2 hipertensiune pulmonară se caracterizează prin simptome mai pronunțate, care nu pot fi ignorate și este important să nu se amâne vizita unui cardiolog sau terapeut.

Este foarte important să se detecteze încălcările cât mai curând posibil. Este dificil să o faci, dar, în cele din urmă, prognoza vieții depinde de ea și cât timp va trăi pacientul.

diagnosticare

Procesul de diagnosticare este nu mai puțin important, deoarece este foarte ușor să pierdeți boala "dincolo de ochi" într-un stadiu incipient de dezvoltare. Mai întâi de toate, hipertensiunea pulmonară se observă pe ECG. Această procedură este punctul de plecare pentru detectarea și tratamentul acestei boli.

Cardiograma va observa funcționarea anormală a miocardului cardiac, care este prima reacție a inimii la probleme cu caracter pulmonar. Dacă luăm în considerare procesul de diagnostic în general, acesta constă în următorii pași:

  • ECG, în care există o suprasarcină în ventriculul drept;
  • Raza X care prezintă câmpuri pulmonare pe periferie, existența deplasării limitei inimii de la normă în direcția corectă;
  • Realizarea testelor respiratorii când se verifică ce reprezintă dioxidul de carbon expus;
  • Procedura ecocardiografică. Această ultrasunete a inimii și a vaselor de sânge, permițând măsurarea presiunii în artera pulmonară.
  • Scintigrafia, care permite examinarea detaliată a vaselor necesare folosind izotopi radioactivi;
  • Dacă este necesar, clarificarea raze X a prescris CT sau RMN mai precise;
  • Fezabilitatea tratamentului viitor este evaluată utilizând cateterizarea. Această metodă primește informații despre tensiunea arterială în cavitățile dorite.

Tratamentul hipertensiunii pulmonare

Detectarea patologiei este o sarcină dificilă, dar nu este mai ușor de tratat hipertensiunea. Eficacitatea tratamentului este determinată în mare măsură de stadiul de dezvoltare, în stadii incipiente, exista tehnici de terapie conservatoare folosind medicamente într-o evoluție gravă atunci când prognosticul este slabă, există o amenințare la adresa vieții și este imposibil de a recupera medicamente, intervenții chirurgicale prescrise.

Cardiologul se ocupă de tratament. Atunci când simptomele sunt detectate și confirmate în primul rând, este necesar să se reducă probabilitatea de consecințe grave care însoțesc hipertensiunea pulmonară. Pentru aceasta aveți nevoie de:

  1. În prezența sarcinii, de a refuza gestație și mai mult, deoarece inima unei mame la un moment dat este supus unor forțe, care amenință moartea mamei și a copilului.
  2. Să mănânci limitat, să nu transferi, să urmezi o dietă cu o scădere a consumului de grăsimi și săruri. De asemenea, este necesar să nu beți prea mult - până la un litru și jumătate de lichid pe zi.
  3. Nu fi zeloasă cu efortul fizic, descărcarea sistemului cardiovascular deja supraîncărcat.
  4. Pentru a furniza vaccinurile necesare care protejează împotriva bolilor, care sunt modalități de a exacerba indirect boala.
Din punct de vedere psihologic, pacientul are nevoie de ajutor suplimentar, deoarece tratamentul și viața ulterioară trebuie adesea schimbate complet pentru a evita situațiile riscante. Dacă această boală este o complicație secundară a unei alte patologii, atunci terapia necesită în primul rând boala principală.

Tratamentul foarte conservator al hipertensiunii pulmonare durează uneori câțiva ani, când este necesar să se ia în mod regulat un complex de medicamente prescrise care suprimă progresia proliferării endoteliale. În această perioadă, pacientul trebuie să ia:

  • Antagoniști care suprimă procesul de diviziune celulară patologică.
  • Medicamente care nu permit formarea unui cheag de sânge în vase și reduc spasmul lor.
  • Utilizați terapia cu oxigen, care are drept scop saturarea sângelui cu oxigen. Procedura nu este necesară cu hipertensiune pulmonară moderată, iar dacă severă, este necesar în mod constant.
  • Mijloace de subțiere a sângelui și accelerarea fluxului acestuia.
  • Medicamente cu efect diuretic.
  • Glicozoidele sunt alocate pentru a normaliza ritmul bătăilor inimii.
  • Dacă este necesar, medicamentele sunt luate pentru a extinde lumenul arterial, ceea ce scade indicatorii de tensiune arterială.
  • Tratamentul cu oxid nitric se efectuează cu eficiență scăzută a altor metode. Ca rezultat, indicele de presiune din întregul sistem vascular scade.

chirurgie

Chirurgia este utilizată în condiții în care hipertensiunea pulmonară provoacă, de exemplu, boala de inimă cianotică care nu poate fi tratată prin alte mijloace.

Ca terapie chirurgicală se efectuează septostomia atrială a balonului, atunci când partiția dintre atriu este tăiată și extinsă cu un balon special. Datorită acestui fapt, aprovizionarea cu sânge oxigenat duce la atriul drept, ceea ce reduce simptomele și severitatea hipertensiunii pulmonare.

În cel mai sever curs poate fi necesar să se transplanteze plămânii sau inima. O astfel de operație este foarte complicată, are multe limitări și există mari dificultăți în găsirea de organe donatoare, în special în Rusia, cu toate acestea, medicina modernă este capabilă să efectueze astfel de manipulări.

profilaxie

Măsurile profilactice de prevenire a hipertensiunii pulmonare sunt foarte importante. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele aflate în grupuri de risc - în prezența unei boli de inimă, dacă există rude cu aceeași boală, după 40-50 de ani. Prevenirea constă în menținerea unui stil de viață sănătos, în special, este important:

  1. Opriți fumatul, deoarece fumul de tutun este absorbit de plămâni și intră în sânge.
  2. Atunci când o profesie dăunătoare, de exemplu, minerii, constructorii, ei trebuie să respire în mod constant aerul murdar, saturat cu microparticule. Astfel, este necesar să se respecte toate reglementările privind protecția muncii pentru acest tip de activitate.
  3. Consolidați sistemul imunitar.
  4. Nu permiteți supraîncărcarea psihologică și fizică, care afectează sănătatea sistemului cardiovascular.

Câți oameni trăiesc cu o astfel de boală este imposibil de spus cu siguranță. La moderat și respectarea tuturor recomandărilor cardiolog, hipertensiune pulmonara are o perspectiva pozitiva.

Autor: editor de site, data 28 martie 2018

Hipertensiunea pulmonară: apariția, semnele, formele, diagnosticul, terapia

Hipertensiunea pulmonară (PH) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât de motivele apariției acestora, cât și de semnele determinante. LH este asociat cu endoteliul (stratul interior) al vaselor pulmonare: se extinde, reduce lumenul arteriolelor și perturbe fluxul sanguin. Boala este rară, doar 15 cazuri la 1 000 000 de persoane, dar rata de supraviețuire este foarte scăzută, mai ales cu forma primară de LH.

Creșterea rezistenței în circulația pulmonară, ventriculul drept al inimii este forțat să întărească contracțiile pentru a împinge sângele în plămâni. Cu toate acestea, nu este adaptat anatomic la sarcina de presiune pe termen lung, iar LH în sistemul arterelor pulmonare se ridică peste 25 mmHg. la odihnă și 30 mm Hg cu efort fizic. În primul rând, într-o perioadă scurtă de compensare, se observă o îngroșare a miocardului și o creștere a secțiunilor cardiace drepte și apoi o scădere bruscă a forței contracțiilor (disfuncții). Rezultatul - o moarte prematură.

De ce se dezvoltă LH?

Motivele pentru dezvoltarea PH nu sunt încă determinate complet. De exemplu, în anii 1960, sa observat o creștere a numărului de cazuri în Europa, asociată cu utilizarea inadecvată a contraceptivelor și a mijloacelor de a scădea în greutate. Spania, 1981: complicații sub formă de leziuni musculare care au început după popularizarea uleiului de rapiță. Aproape 2,5% din 20 000 de pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială pulmonară. Rădăcina răului a fost triptofanul (aminoacidul) care era în ulei, fiind dovedit științific mult mai târziu.

Funcție defectuoasă (disfuncție) a endoteliului vascular al plămânilor: cauza poate fi o predispoziție genetică sau influența factorilor externi nocivi. În orice caz, se schimbă echilibrul normal al schimbului de oxid nitric, tonul vascular se schimbă în direcția spasmului, apoi inflamația, începe creșterea endoteliului și diminuează lumenul arterelor.

Creșterea conținutului de endotelină (vasoconstrictor): cauzată fie de creșterea producției sale în endoteliu, fie de o scădere a defalcării acestei substanțe în plămâni. Se observă în forma idiopatică a LH, defecte cardiace congenitale la copii, boli sistemice.

Sinteza sau disponibilitatea de oxid nitric (NO), scăderea nivelului de prostacyclină, excreția suplimentară a ionilor de potasiu - toate abaterile de la normă conduc la spasmul arterial, creșterea peretelui muscular vascular și a endoteliului. În orice caz, etapa finală de dezvoltare este afectarea fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare.

Semne ale bolii

Hipertensiunea pulmonară moderată nu dă niciun simptom pronunțat, acesta este pericolul principal. Semnele de hipertensiune arterială pulmonară severă se determină numai în perioadele târzii de dezvoltare, când presiunea arterială pulmonară crește, în comparație cu norma, de două sau de mai multe ori. Presiunea în artera pulmonară: sistolică 30 mm Hg, diastolică 15 mm Hg.

Simptome inițiale ale hipertensiunii pulmonare:

  • Insuficiență de respirație inexplicabilă, chiar și cu puțină activitate fizică sau în repaus complet;
  • Pierdere în greutate treptată, chiar și în cazul unei alimentații normale și bune;
  • Astenie, senzație constantă de slăbiciune și lipsă de putere, starea deprimată - indiferent de sezon, vreme și timp al zilei;
  • Tuse uscată persistentă, voce răgușită;
  • Disconfort abdominal, senzație de greutate și "spargere": începutul stagnării sângelui în sistemul venei portal, care conduce sânge venos din intestin către ficat
  • Amețeli, leșin - manifestări ale foametei de oxigen (hipoxie) a creierului;
  • In palpitații cardiace, în timp, pulsația venei jugulare devine vizibilă pe gât.

Explicații ulterioare ale PH:

  1. Spută cu dungi de sânge și hemoptizie: semnal de creștere a edemului pulmonar;
  2. Atacuri de angină (dureri în piept, transpirație rece, senzație de frică de moarte) - un semn de ischemie miocardică;
  3. Aritmii (aritmii cardiace) după tipul de fibrilație atrială.

Durerea din hipocondrul din dreapta: un cerc mare de circulație a sângelui este deja implicat în dezvoltarea stagnării venoase, ficatul a crescut și coaja (capsula) sa întins - deci există durere (ficatul însăși nu are receptori de durere, sunt localizați numai în capsulă)

Umflarea picioarelor, în picioare și picioare. Acumularea de lichid în abdomen (ascite): manifestarea insuficienței cardiace, staza sângelui periferic, faza de decompensare - un pericol direct pentru viața pacientului.

Terminalul LH:

  • Cheagurile de sânge din arterele plămânilor duc la moartea (infarctul) țesutului activ, creșterea asfixiată.

Crizele hipertensive și atacurile de edem pulmonar acut: mai des întâlnite noaptea sau dimineața. Ele încep cu un sentiment de lipsă severă a aerului, apoi se face o tuse puternică, sputa sângeroasă este eliberată. Pielea devine albăstruie (cianoză), venele din gât pulsează. Pacientul este emoționat și speriat, pierde auto-control, se poate mișca erratic. În cel mai bun caz, criza se va încheia cu o descărcare abundentă de urină ușoară și descărcare necontrolată a fecalelor, în cel mai rău caz - fatală. Cauza decesului poate fi suprapunerea unui tromb (tromboembolism) al arterei pulmonare și a insuficienței cardiace acute ulterioare.

Principalele forme ale LH

  1. Hipertensiunea pulmonară idiopatică primară (din greacă și patos idios - «boală particulară") PH secundar conjugat diagnostic separat fix, spre deosebire de alte boli. Variante de LH primar: LH familială și predispoziție vasculară ereditară la dilatare și hemoragie (telangiectasia hemoragică). Motivul - mutații genetice, frecvența a 6 - 10% din toate cazurile de LH.
  2. LH secundar: se manifestă ca o complicație a bolii de bază.

Bolile sistemice de țesut conjunctiv - sclerodermia, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.

Congenital defecte cardiace (cu sângerare de la stânga la dreapta) la nou-născuți, care apar în 1% din cazuri. După corectarea fluxului sanguin al operației, rata de supraviețuire a acestei categorii de pacienți este mai mare decât la copiii cu alte forme de PH.

Stadiile late de disfuncție hepatică, patologii pulmonare și pulmonare vasculare în 20% dau o complicație sub formă de LH.

Infecția cu HIV: PH este diagnosticat în 0,5% din cazuri, rata de supraviețuire timp de trei ani scade la 21% comparativ cu primul an - 58%.

Intoxicare: amfetamine, cocaină. Riscul se ridică de trei zeci de ori dacă aceste substanțe au fost utilizate mai mult de trei luni la rând.

Bolile de sânge: în unele tipuri de anemie la 20 - 40% dintre pacienții cu LH sunt diagnosticați, ceea ce crește mortalitatea.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cauzată de inhalarea prelungită a particulelor de cărbune, azbest, șisturi și gaze toxice. Deseori găsită ca o boală profesională în rândul mineri, muncitorilor din industria periculoasă.

Sindromul de apnee în somn: încetarea parțială a respirației în timpul somnului. Periculoase, găsite la 15% dintre adulți. Consecința poate fi LH, accident vascular cerebral, aritmii, hipertensiune arterială.

Cronică tromboză: observată la 60% după intervievarea pacienților cu hipertensiune pulmonară.

Leziunile inimii, jumătatea stângă: defectele dobândite, boala coronariană, hipertensiunea. Aproximativ 30% este asociată cu hipertensiunea pulmonară.

Diagnosticarea hipertensiunii pulmonare

Diagnosticul LH precapilar (asociat cu BPOC, hipertensiune arterială pulmonară, tromboză cronică:

  • Presiune în artera pulmonară: medie ≥ 25 mm Hg în repaus, mai mare de 30 mm - la tensiune;
  • Presiunea crescută a plierii arterei pulmonare, tensiunea arterială în interiorul atriumului stâng, endostolic ≥15 mm, rezistența vaselor pulmonare ≥ 3 unități. Lemn.

LH postcapilară (pentru bolile din jumătatea stângă a inimii):

  1. Presiunea arterei pulmonare: ≥25 media (mmHg)
  2. Inițial:> 15 mm
  3. Diferență ≥12 mm (PH pasivă) sau> 12 mm (reactivă).

ECG: suprasarcina dreapta: marirea ventriculara, marirea atriala si ingrosarea. Extrasystole (contracții extraordinare ale inimii), fibrilație (contracție haotică a fibrelor musculare) ale ambelor atriuri.

Examinarea cu raze X: creșterea transparenței periferice a câmpurilor pulmonare, rădăcinile pulmonare sunt mărită, marginile inimii sunt deplasate spre dreapta, umbra din arcul arterei pulmonare lărgite este vizibilă la stânga de-a lungul conturului inimii.

fotografie: hipertensiune pulmonară pe raze X

Testele respiratorii funcționale, analiza calitativă și cantitativă a compoziției gazelor din sânge: nivelul insuficienței respiratorii și severitatea bolii sunt detectate.

Echocardiografia: metoda este foarte informativă - vă permite să calculați presiunea medie în artera pulmonară (SDLA), să diagnosticați aproape toate defectele și inima. LH este recunoscut deja în stadiile inițiale, cu un SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pentru LH cu închiderea lumenului arterei pulmonare cu un tromb (tromboembolism). Sensibilitatea metodei este de 90-100%, specifică pentru tromboembolism cu 94-100%.

Imagine computerizată (CT) și rezonanță magnetică (RMN): la rezoluție înaltă, combinată cu utilizarea unui agent de contrast (cu CT), ne permite să evaluăm starea plămânilor, arterele mari și mici, pereții și cavitățile inimii.

Introducerea unui cateter în cavitatea inimii "corecte", testarea reacției vaselor de sânge: determinarea gradului de PH, problemele de flux sanguin, evaluarea eficacității și relevanței tratamentului.

Tratament LH

Tratamentul hipertensiunii pulmonare este posibil numai în asociere, combinând recomandări generale pentru reducerea riscului de exacerbări; terapia adecvată a bolii subiacente; tratamentul simptomatic al manifestărilor comune ale PH; metode chirurgicale; tratamentul remediilor populare și metodelor neconvenționale - doar ca auxiliare.

Recomandări privind reducerea riscurilor

Vaccinarea (gripă, infecții pneumococice): pentru pacienții cu boli sistemice autoimune - reumatism, lupus eritematos sistemic etc. pentru prevenirea exacerbarilor.

Controlul nutriției și activitatea fizică dozată: în caz de insuficiență cardiovasculară diagnosticată de orice origine (origine), în funcție de stadiul funcțional al bolii.

Prevenirea sarcinii (sau, după indicații, chiar întreruperea acesteia): sistemul circulator al mamei și copilului este conectat împreună, creșterea încărcăturii inimii și a vaselor de sânge ale unei femei gravide cu LH poate duce la deces. Conform legilor medicinei, prioritatea pentru salvarea vieții aparține întotdeauna mamei, dacă nu este posibilă salvarea simultană.

Suport psihologic: toți oamenii cu boli cronice sunt în permanență sub stres, echilibrul sistemului nervos este perturbat. Depresia, un sentiment de inutilitate și împovărare pentru alții, iritabilitatea față de fleacuri este un portret psihologic tipic oricărui pacient "cronic". Această stare agravează prognoza pentru orice diagnostic: o persoană trebuie să vrea să trăiască în mod necesar, altfel medicamentul nu-l va putea ajuta. Convorbirile cu psihoterapeutul, plăcerea pentru suflet, comunicarea activă cu tovarășii în nenorocire și oamenii sănătoși reprezintă o bază excelentă pentru a obține un gust pentru viață.

Terapie de susținere

  • Medicamentele diuretice elimină lichidul acumulat, reducând povara asupra inimii și reducând umflarea. Compoziția electrolitică a sângelui (potasiu, calciu), tensiunea arterială și funcția renală sunt cu siguranță controlate. Supradozajul amenință cu pierderi prea mari de apă și pierdere de presiune. Cu o scădere a nivelului de potasiu, începutul aritmiei, crampele musculare indică o reducere a nivelului de calciu.
  • Trombolitice și anticoagulante dizolvă cheagurile de sânge deja formate și împiedică formarea de noi, asigurând patența vaselor. Este necesară monitorizarea constantă a sistemului de coagulare a sângelui (trombocite).
  • Oxygen (oxigenoterapie), 12-15 litri pe zi, printr-un umidificator: pentru pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (COPD) și ischemia inimii, ajută la restabilirea oxigenării sângelui și la stabilizarea stării generale. Trebuie amintit că prea multă concentrație de oxigen inhibă centrul vasomotor (MTC): respirația încetinește, vasele de sânge se dilată, scade presiunea, o persoană își pierde conștiința. Pentru funcționarea normală, organismul are nevoie de dioxid de carbon, după ce crește conținutul său în sânge, SCC "dă comanda" să respire.
  • Glicozidele cardiace: ingredientele active sunt izolate din digitalis, dintre care cele mai cunoscute medicamente sunt Digoxin. Îmbunătățește funcția inimii, crește fluxul de sânge; luptă împotriva aritmiilor și a spasmului vascular; reduce umflarea și scurtarea respirației. În caz de supradozaj - excitabilitate crescută a mușchiului cardiac, aritmii.
  • Vasodilatatoare: peretele muscular al arterelor și arteriolelor se relaxează, lumenul crește și fluxul de sânge se îmbunătățește, presiunea în sistemul arterei pulmonare scade.
  • Prostaglandine (PG): un grup de substanțe active produse în corpul uman. În tratamentul LH, se utilizează prostacicline, ameliorează spasmele vasculare și bronșice, împiedică formarea cheagurilor de sânge și blochează creșterea endoteliului. Medicamente foarte promițătoare, sunt eficiente în PH pe fundalul HIV, bolilor sistemice (reumatism, sclerodermă etc.), defecte cardiace, precum și a formelor de PH și familială și idiopatică.
  • Antagoniști ai receptorului endotelinei: vasodilatație, suprimarea proliferării (proliferării) endoteliului. În cazul utilizării prelungite, scurtarea respirației scade, persoana devine mai activă, presiunea revine la normal. Reacțiile nedorite la tratament - edem, anemie, insuficiență hepatică, prin urmare, utilizarea medicamentelor este limitată.
  • Oxidul nitric și inhibitorii PDE de tip 5 (fosfodiesterază): utilizați în principal pentru LH idiopatică, dacă terapia standard nu este justificată, dar anumite medicamente sunt eficiente pentru orice formă de LH (sildenafil) Acțiune: reducerea rezistenței vasculare și a hipertensiunii arteriale asociate, ca urmare, o rezistență crescută la activitatea fizică. Oxidul de azot este inhalat zilnic timp de 5-6 ore, până la 40 ppm, un curs de 2-3 săptămâni.

Tratamentul chirurgical al PH

Septostomia atrială a balonului: efectuată pentru a facilita evacuarea sângelui bogat în oxigen în interiorul inimii, de la stânga la dreapta, datorită diferenței de presiune sistolică. Un cateter cu un balon și o lamă este introdus în atriumul stâng. Lama taie septul dintre atriu, iar balonul umflat deschide deschiderea.

Transplantul pulmonar (sau complexul pulmonar-inima): efectuat din motive de sănătate, numai în centre medicale specializate. Operația a fost efectuată pentru prima dată în 1963, dar până în 2009 au fost efectuate anual peste 3 000 de transplanturi de plămân cu succes. Principala problemă este lipsa organelor donatoare. Plamanii iau doar 15%, inima - de la 33%, iar ficatul si rinichii - de la 88% din donatori. Contraindicații absolute pentru transplant: insuficiență renală și hepatică cronică, infecție cu HIV, tumori maligne, hepatită C, prezența antigenului HBs, precum și fumatul, cu medicamente și alcool timp de șase luni înainte de operație.

Tratamentul remediilor populare

Utilizați numai într-un complex, ca mijloace auxiliare pentru îmbunătățirea generală a sănătății. Nici un tratament propriu!

  1. Fructe rowan rowan: o lingura intr-un pahar de apa fiarta, ½ ceasca de trei ori pe zi. Amigdina conținută în boabe reduce senzitivitatea celulelor la hipoxie (concentrație mai scăzută a oxigenului), reduce edemul datorat efectului diuretic, iar setul de vitamine și minerale are un efect benefic asupra întregului organism.
  2. Adonis (primavara), planta: o lingurita intr-un pahar de apa clocotita, 2 ore pentru a insista, pana la 2 linguri pe stomacul gol, de 2-3 ori pe zi. Folosit ca diuretic, ameliorator de durere.
  3. Suc de dovleac proaspăt: jumătate de sticlă pe zi. Conține multă cantitate de potasiu, utilă în anumite tipuri de aritmii.

Clasificare și prognoză

Clasificarea se bazează pe principiul deficienței funcționale în PH, varianta este modificată și asociată cu manifestări de insuficiență cardiacă (OMS, 1998):

  • Clasa I: LH cu fizic normal. activitate. Sarcinile standard sunt bine tolerate, ușor pentru LH, eșec de 1 grad.
  • Clasa II: activitatea LH plus a scăzut. Confortul se află într-o poziție calmă, dar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept încep deja cu efort normal. Hipertensiune pulmonară ușoară, simptome crescute.
  • Clasa III: LH cu inițiativă redusă. Probleme chiar și la sarcini scăzute. Gradul ridicat de tulburări ale fluxului sanguin, deteriorarea prognozei.
  • Clasa IV: LH cu intoleranță la activitate minimă. Dispneea, oboseala este simțită și în odihnă completă. Semne de insuficiență circulatorie ridicată - manifestări congestive sub formă de ascite, crize hipertensive, edem pulmonar.

Prognoza va fi mai favorabilă dacă:

  1. Rata de dezvoltare a simptomelor LH este mică;
  2. Tratamentul îmbunătățește starea pacientului;
  3. Presiunea din sistemul arterei pulmonare scade.

Prognoze adverse:

  1. Simptomele PH se dezvoltă dinamic;
  2. Semnele de decompensare a sistemului circulator (edem pulmonar, ascite) cresc;
  3. Nivelul de presiune: în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg;
  4. Cu PH idiopatic primar.

Prognosticul general pentru hipertensiunea arterială pulmonară este asociat cu forma LH și a fazei bolii predominante. Mortalitatea pe an, cu metodele actuale de tratament, este de 15%. Idiopatic PH: supraviețuirea pacienților după un an este de 68%, după 3 ani - 48%, după 5 ani - doar 35%.

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune patologică amenințătoare cauzată de o creștere persistentă a tensiunii arteriale în sângele arterei pulmonare. Creșterea hipertensiunii pulmonare este graduală, progresivă și în cele din urmă determină dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte, care duce la decesul pacientului. Hipertensiunea pulmonară este cea mai frecventă la femeile tinere de 30-40 de ani care suferă de această boală de 4 ori mai des decât bărbații. Oligosymptomatic compensat pentru hipertensiune pulmonara duce la faptul că acesta este adesea diagnosticat numai în stadii severe, atunci când pacienții cu aritmii cardiace, crize hipertensive, hemoptizie, atacuri de edem pulmonar. În tratamentul hipertensiunii pulmonare, se utilizează vasodilatatoare, dezagregante, anticoagulante, inhalări de oxigen, diuretice.

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune patologică amenințătoare cauzată de o creștere persistentă a tensiunii arteriale în sângele arterei pulmonare. Creșterea hipertensiunii pulmonare este graduală, progresivă și în cele din urmă determină dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte, care duce la decesul pacientului. Criteriile pentru diagnosticarea hipertensiunii pulmonare sunt indicatori ai presiunii medii în artera pulmonară de peste 25 mm Hg. Art. în repaus (la o rată de 9-16 mm de mercur) și peste 50 mm de mercur. Art. sub sarcină. Hipertensiunea pulmonară este cea mai frecventă la femeile tinere de 30-40 de ani care suferă de această boală de 4 ori mai des decât bărbații. Există hipertensiune pulmonară primară (ca boală independentă) și secundară (ca o versiune complicată a cursului bolilor respiratorii și circulatorii).

Cauze și mecanisme de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare

Nu sunt identificate cauze importante ale hipertensiunii pulmonare. Hipertensiunea pulmonară primară este o boală rară, cu o etiologie necunoscută. Se presupune că, într-un aspect de factori relevanți, cum ar fi bolile autoimune (lupus eritematos sistemic, scleroderma, artrita reumatoida), antecedente familiale, care au primit contraceptive orale.

În dezvoltarea hipertensiunii pulmonare secundare, multe boli și defecte ale inimii, vaselor de sânge și plămânilor pot juca un rol. Cel mai adesea hipertensiune pulmonară secundară este o consecință a insuficienței cardiace congestive, stenoza mitrală, defect septal atrial, boala pulmonară obstructivă cronică, tromboză, venele pulmonare și ramurile arterei pulmonare, plămâni hipoventilație, boală arterială coronariană, miocardita, ciroza hepatica si altele. Se crede că riscul de a dezvolta hipertensiune pulmonara este mai mare la pacienții infectați cu HIV, dependenții de droguri, persoanele care iau supresoare pentru apetitul. În mod diferit, fiecare dintre aceste condiții poate determina o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară.

Dezvolta hipertensiune pulmonara precedata de o îngustare progresivă a ramurilor mici și mijlocii ale sistemului vascular arterei pulmonare (capilare, arteriole) datorită îngroșarea coroidei interior - endoteliului. În caz de deteriorare severă a arterei pulmonare, este posibilă distrugerea inflamatorie a stratului muscular al peretelui vascular. Deteriorarea pereților vaselor de sânge duce la apariția trombozei cronice și a obliterației vasculare.

Aceste modificări în patul vascular pulmonar determină o creștere progresivă a presiunii intravasculare, adică hipertensiunea pulmonară. Creșterea constantă a tensiunii arteriale în patul arterei pulmonare crește sarcina pe ventriculul drept, determinând hipertrofia pereților. Progresia hipertensiunii pulmonare conduce la o scădere a capacității contractile a ventriculului drept și la decompensarea acestuia - insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă (inima pulmonară) se dezvoltă.

Clasificarea hipertensiunii pulmonare

Pentru a determina severitatea hipertensiunii pulmonare, există 4 clase de pacienți cu insuficiență cardiopulmonară.

  • Clasa I - pacienți cu hipertensiune pulmonară fără tulburări ale activității fizice. Încărcăturile normale nu provoacă amețeli, scurtarea respirației, dureri în piept, slăbiciune.
  • Clasa II - pacienți cu hipertensiune pulmonară, care cauzează afectarea minoră a activității fizice. Starea de repaus nu provoacă disconfort, totuși, activitatea fizică obișnuită este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație, dureri în piept, slăbiciune.
  • Clasa III - pacienți cu hipertensiune pulmonară, care determină afectarea semnificativă a activității fizice. Activitatea fizică nesemnificativă este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație, dureri toracice, slăbiciune.
  • Clasa IV - pacienți cu hipertensiune pulmonară, însoțite de amețeli severe, dificultăți de respirație, dureri în piept, slăbiciune cu efort minim și chiar în repaus.

Simptomele și complicațiile hipertensiunii pulmonare

În stadiul de compensare, hipertensiunea pulmonară poate fi asimptomatică, prin urmare, boala este adesea diagnosticată în forme severe. Manifestările inițiale ale hipertensiunii pulmonare sunt observate cu o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare de 2 sau mai multe ori comparativ cu norma fiziologică.

Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, lipsa inexplicabilă a respirației, scăderea în greutate, oboseala în timpul activității fizice, palpitațiile, tusea, răgușeala vocii apar. Relativ devreme în clinica de hipertensiune pulmonară, amețeli și leșin poate să apară din cauza unei tulburări de ritm cardiac sau a dezvoltării hipoxiei cerebrale acute. Ulterior, manifestările hipertensiunii pulmonare sunt hemoptizia, durerea toracică, umflarea picioarelor și picioarelor, durerea în ficat.

Specificitatea scăzută a simptomelor hipertensiunii pulmonare nu permite efectuarea unui diagnostic bazat pe plângeri subiective.

Cea mai frecventă complicație a hipertensiunii pulmonare este insuficiența cardiacă dreaptă, însoțită de o tulburare de ritm - fibrilația atrială. În stadiile severe de hipertensiune pulmonară, se dezvoltă tromboza arterială pulmonară.

Când hipertensiunea pulmonară în patul vascular pulmonar pot să apară crize hipertensive, convulsii edem pulmonar manifestă: o creștere accentuată a asfixiere (de obicei, în timpul nopții), o tuse puternica cu expectorație, hemoptizie, cianoză generală severă, agitație, umflarea și pulsațiilor venelor cervicale. Criza se termină cu eliberarea unui volum mare de urină de culoare deschisă, cu densitate scăzută, defecare involuntară.

Cu complicații ale hipertensiunii pulmonare, moartea este posibilă datorită insuficienței cardiopulmonare acute sau cronice, precum și a emboliei pulmonare.

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare

De obicei, pacienții care nu știu despre boala lor, merg la medic cu plângeri de respirație. La examinarea pacientului, se detectează cianoza, iar în timpul hipertensiunii pulmonare pe termen lung, falangele distal sunt deformate sub formă de "bastoane de tambur", iar unghiile sunt sub formă de "pahare de ceas". În timpul auscultării inimii se determină accentul de ton II și se împarte în proiecția arterei pulmonare, cu percuție se determină expansiunea limitelor arterei pulmonare.

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare necesită participarea în comun a unui cardiolog și a unui pulmonolog. Pentru a recunoaște hipertensiunea pulmonară, este necesar să se efectueze un întreg complex de diagnostic, incluzând:

  • ECG - pentru a detecta hipertrofia inimii drepte.
  • Echocardiografia - pentru inspecția vaselor de sânge și a cavităților inimii, determină viteza fluxului sanguin în artera pulmonară.
  • Tomografia computerizată - imaginile stratului cu strat al organelor toracice prezintă arterele pulmonare extinse, precum și bolile cardiace și pulmonare cu hipertensiune pulmonară concomitentă.
  • Radiografia plămânilor - determină bombardarea trunchiului principal al arterei pulmonare, extinderea ramurilor principale și îngustarea vaselor mai mici, vă permite să confirmați indirect prezența hipertensiunii pulmonare în detectarea altor boli ale plămânilor și inimii.
  • Cateterizarea arterei pulmonare și a inimii drepte - este efectuată pentru a determina tensiunea arterială în artera pulmonară. Este cea mai fiabilă metodă pentru diagnosticarea hipertensiunii pulmonare. Prin intermediul unei perforări în vena jugulară, sonda este adusă în părțile drepte ale inimii, iar tensiunea arterială în ventriculul drept și arterele pulmonare este determinată utilizând un monitor de presiune pe sonde. Cateterizarea cardiacă este o tehnică minim invazivă, practic fără risc de complicații.
  • Angiopulmonografia este o examinare radiopatică a vaselor pulmonare pentru a determina modelul vascular în sistemul arterei pulmonare și fluxul sanguin vascular. Se efectuează în condiții de operare cu raze X echipate special cu respectarea măsurilor de precauție, deoarece introducerea unui agent de contrast poate provoca o criză hipertensivă pulmonară.

Tratamentul hipertensiunii pulmonare

Obiectivele principale în tratamentul hipertensiunii pulmonare sunt: ​​eliminarea cauzelor sale, reducerea tensiunii arteriale în artera pulmonară și prevenirea formării trombilor în vasele pulmonare. Complexul de tratament al pacienților cu hipertensiune pulmonară include:

  1. Recepția agenților vasodilatatori care relaxează stratul muscular neted al vaselor (prazosin, hidralazină, nifedipină). Vasodilatatoarele sunt eficiente în stadiile incipiente ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare înainte de apariția modificărilor marcate ale arteriolelor, ocluziilor și obliterațiilor acestora. În acest sens, importanța diagnosticării precoce a bolii și stabilirea etiologiei hipertensiunii pulmonare.
  2. Acceptarea agenților antiplachetari și a anticoagulanților indirecți care reduc vâscozitatea sângelui (acid acetil-salicilic, dipiridamol, etc.). Atunci când se exprimă îngroșarea stației de sânge la sângerare. Nivelul hemoglobinei până la 170 g / l este considerat optim pentru pacienții cu hipertensiune pulmonară.
  3. Inhalarea oxigenului ca terapie simptomatică pentru scurtarea respirației severe și hipoxia.
  4. Utilizarea medicamentelor diuretice pentru hipertensiunea pulmonară complicată de insuficiența ventriculului drept.
  5. Transplantul de cord și pulmonar în cazuri extrem de severe de hipertensiune pulmonară. Experiența unor astfel de operațiuni este încă mică, dar indică eficiența acestei tehnici.

Prognoza și prevenirea hipertensiunii pulmonare

Prognosticul suplimentar pentru hipertensiunea pulmonară deja dezvoltată depinde de cauza acesteia și de nivelul tensiunii arteriale în artera pulmonară. Cu un răspuns bun la terapie, prognosticul este mai favorabil. Cu cât este mai mare și mai stabil nivelul de presiune din sistemul arterei pulmonare, cu atât prognosticul este mai rău. Cu fenomene pronunțate de decompensare și presiune în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg. o proporție semnificativă de pacienți mor în următorii 5 ani. Hipertensiunea pulmonară primară extrem de nefavorabilă.

Măsurile preventive vizează detectarea precoce și tratamentul activ al patologiilor care duc la hipertensiune pulmonară.

Prognosticul pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare secundare

AG este cea mai frecventă boală cronică din lume și determină în mare măsură mortalitatea ridicată și invaliditatea cauzată de bolile cardiovasculare și cerebrovasculare. Aproximativ unul din trei adulți suferă de această boală.

În cazul anevrismului aortic, înțelegeți o expansiune locală a lumenului aortei de 2 ori sau mai mult în comparație cu cea din cea mai apropiată secțiune neschimbată.
Clasificarea anevrismelor diviziunii ascendente și a arcului aortic se bazează pe localizarea, forma, cauzele formării, structura peretelui aortic.

În literatura internă, precum și în NTSCA, termenul "canal deschis atrioventricular comun" este adoptat pentru acest defect ca aspecte cel mai reflexiv embriologic, anatomic și chirurgical.

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară este o condiție definită a sistemului pulmonar în timpul căreia presiunea intravasculară crește dramatic în fluxul sanguin al arterei pulmonare. Este interesant faptul că hipertensiunea pulmonară se dezvoltă datorită efectelor unuia dintre cele două procese patologice principale: atât datorită unei creșteri accentuate a volumului fluxului sanguin în sine, cât și datorită creșterii ulterioare a presiunii din cauza volumului crescut al sângelui și a creșterii presiunii pulmonare intravasculare la un volum nemodificat de flux sanguin. Este frecvent să se vorbească despre apariția hipertensiunii pulmonare atunci când indicatorul de presiune în patul arterei pulmonare depășește 35 mm Hg.

Hipertensiunea pulmonară este o condiție patologică complexă, multicomponentă. În timpul dezvoltării treptate și dezvăluirii tuturor semnelor clinice, sistemele cardiovasculare și pulmonare sunt afectate treptat și destabilizate. Stadiile lansate de hipertensiune pulmonară și formele sale individuale caracterizate prin activitate ridicată (de exemplu, forme de hipertensiune pulmonară idiopatică sau hipertensiune pulmonară în anumite leziuni autoimune) pot determina apariția insuficienței funcțiilor respiratorii și cardiovasculare și moartea ulterioară.

Ar trebui să se înțeleagă că supraviețuirea pacienților cu hipertensiune pulmonară depinde direct de diagnosticarea în timp util și de terapia medicamentoasă a bolii. Prin urmare, este necesar să se identifice în mod clar primele semne cheie ale hipertensiunii pulmonare și legăturile patogenezei sale pentru a prescrie terapia în timp util.

Hipertensiunea pulmonară cauzează

Hipertensiunea pulmonară se poate manifesta atât ca o boală solo (primară), cât și ca urmare a acțiunii unei cauze specifice.

Hipertensiunea pulmonară primară sau idiopatică (cu geneză necunoscută) este acum subtipurile cele mai prost înțelese ale hipertensiunii pulmonare. Principalele sale cauze de dezvoltare se bazează pe tulburări genetice, care se manifestă în timpul instalării embrionare a unor nave viitoare care asigură sistemul pulmonar. În plus, datorită acelorași efecte ale defectelor genomului, sinteza insuficientă a anumitor substanțe din organism care pot îngusta sau extinde vastele: factorul endotelial, serotonina și factorul special de angiotensină 2. Pe lângă cei doi factori descriși mai sus, care sunt cauzele hipertensiunii pulmonare primare, Există și un alt factor: o activitate de agregare excesivă a trombocitelor. Ca rezultat, multe vase mici din sistemul circulator pulmonar vor fi înfundate cu cheaguri de sânge.

Ca urmare, presiunea intravasculară în sistemul circulator pulmonar va crește dramatic, iar această presiune va afecta pereții arterei pulmonare. Deoarece arterele au un strat muscular mai puternic, pentru a face față presiunii crescânde în fluxul sanguin și pentru a "împinge" cantitatea potrivită de sânge de-a lungul vaselor, partea musculară a peretelui arterei pulmonare va crește - hipertrofia compensatorie se va dezvolta.

În plus față de hipertrofia și tromboza mică a arteriolelor pulmonare, în cursul dezvoltării hipertensiunii pulmonare primare, poate fi implicat și un astfel de fenomen ca fibroza pulmonară concentrică. În acest timp, lumenul arterei pulmonare se va îngusta și, ca rezultat, presiunea fluxului sanguin în ea va crește.

Ca urmare a tensiunii arteriale ridicate, incapacitatea vaselor pulmonare normale de a susține promovarea fluxului sanguin cu o presiune mai mare decât cea normală sau insolvabilitatea vaselor bolnave pentru a promova fluxul sanguin cu presiune normală, se va dezvolta un alt mecanism compensator în sistemul pulmonar - așa-numitul " soluții de salvare ", și anume, șunturi arteriovenice deschise. Prin transferul sângelui prin aceste aruncări, corpul va încerca să reducă nivelul ridicat de presiune din artera pulmonară. Dar, deoarece arterialele au un perete muscular mai slab, foarte curând aceste șuvițe se vor rupe și se vor forma mai multe zone, ceea ce va crește presiunea în sistemul arterei pulmonare în timpul hipertensiunii pulmonare. În plus, astfel de șocuri încalcă fluxul sanguin corect în circulația sanguină. În timpul acestui proces, oxigenarea sângelui și alimentarea cu oxigen a țesuturilor sunt întrerupte.

În hipertensiunea secundară, evoluția bolii este puțin diferită. Hipertensiunea pulmonară secundară este cauzată de un număr imens de boli: leziunile cronice obstructive ale sistemului pulmonar (de exemplu, BPOC), defectele cardiace congenitale, leziunile trombotice ale arterei pulmonare, afecțiunile hipoxice (sindromul Pickwick) și, desigur, bolile cardiovasculare. Mai mult decât atât, bolile cardiace care pot duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare secundare sunt de obicei împărțite în două subclase: bolile care cauzează insuficiența funcției ventriculului stâng și bolile care vor duce la o creștere a presiunii în camera atrială stângă.

Cauzele principale ale hipertensiunii pulmonare care însoțesc dezvoltarea eșecului ventriculului stâng includ afectarea ischemică a miocardului ventricular stâng, leziunile cardiomiopatice și miocardice, defectele sistemului valvei aortice, coarctarea aortei și efectul hipertensiunii arteriale asupra ventriculului stâng. Boli care provoacă o creștere a presiunii în camera atrială stângă și dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii pulmonare includ stenoza mitrală, leziunea tumorală a atriului stâng și anomaliile de dezvoltare: o inimă anormală atrială sau dezvoltarea unui inel fibros patologic situat deasupra valvei mitrale (inelul mitral supravolvent).

În cursul dezvoltării hipertensiunii pulmonare secundare, se pot distinge următoarele legături patogenetice principale. De obicei, ele sunt împărțite în funcții și anatomice. Mecanismele funcționale ale hipertensiunii pulmonare se dezvoltă ca urmare a perturbării normale sau a apariției unor noi caracteristici funcționale patologice. La eliminarea sau corectarea lor, se va îndrepta terapia medicamentoasă ulterioară. Mecanismele anatomice ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare rezultă din anumite defecte anatomice ale arterei pulmonare sau ale sistemului circulator pulmonar. Este aproape imposibil să se vindece aceste modificări cu terapia medicamentoasă, unele dintre aceste defecte pot fi corectate cu ajutorul anumitor ajutoare chirurgicale.

Mecanismele funcționale pentru dezvoltarea hipertensiunii pulmonare includ reflexul Savitsky patologic, creșterea volumului mic al sângelui, efectul asupra arterei pulmonare a substanțelor biologic active și creșterea nivelului presiunii intrathoracice, creșterea vâscozității sângelui și efectul infecțiilor bronhopulmonare frecvente.

Reflexul patologic al lui Savitsky se dezvoltă ca răspuns la o leziune obstructivă a bronhiilor. În cazul obstrucției bronhice, apare contracția spastică (constricție) a ramurilor arterei pulmonare. Ca rezultat, presiunea intravasculară și rezistența la fluxul sanguin în circulația pulmonară cresc semnificativ în artera pulmonară. Ca urmare, fluxul sanguin normal prin aceste vase este perturbat, încetinește și țesuturile nu primesc complet oxigen și nutrienți, în timpul cărora se dezvoltă hipoxia. În plus, hipertensiunea pulmonară determină hipertrofia stratului muscular al arterei pulmonare (așa cum sa menționat mai sus), precum și hipertrofia și dilatarea inimii drepte.

Volumul sanguin minim în hipertensiunea pulmonară apare ca răspuns la efectele hipoxice ale creșterii presiunii intravasculare în artera pulmonară. Conținutul scăzut de oxigen din sânge afectează anumiți receptori aflați în zona carotidă aortică. În timpul acestei expuneri, cantitatea de sânge pe care inima o poate pompa într-un minut (volumul sângelui minut) crește automat. La început, acest mecanism este compensator și reduce dezvoltarea hipoxiei la pacienții cu hipertensiune pulmonară, dar foarte rapid un volum crescut de sânge care va trece prin arterele înguste va duce la o dezvoltare și agravare chiar mai mare a hipertensiunii pulmonare.

Substanțele biologic active sunt de asemenea produse datorită dezvoltării hipoxiei. Ele cauzează spasmul arterei pulmonare și o creștere a presiunii pulmonare aortico-pulmonare. Principalele substanțe biologic active care pot îngust artera pulmonară sunt histaminele, endotelina, tromboxanul, acidul lactic și serotonina.

Tensiunea intrathoracică apare cel mai frecvent cu leziunile bronho-obstructive ale sistemului pulmonar. În timpul acestor leziuni se ridică brusc, stoarce capilarele alveolare și contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară și la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Cu vâscozitatea crescută a sângelui, capacitatea trombocitelor de a se stabili și a forma cheaguri de sânge crește. Ca urmare, se dezvoltă modificări similare cu cele din patogeneza hipertensiunii primare.

Infecțiile bronhopulmonare frecvente au două modalități de a exacerba hipertensiunea pulmonară. Prima cale este o încălcare a ventilației pulmonare și dezvoltarea hipoxiei. Al doilea este un efect toxic direct asupra miocardului și posibila dezvoltare a leziunilor miocardice ventriculare stângi.

Mecanismele anatomice ale hipertensiunii pulmonare includ dezvoltarea așa-numitei reduceri (reduceri) a vaselor circulației pulmonare. Aceasta se datorează trombozei și rigidizării vaselor mici ale circulației pulmonare.

Astfel, putem distinge următoarele etape principale în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare: o creștere a nivelului de presiune în sistemul arterei pulmonare; malnutriția țesuturilor și a organelor și dezvoltarea leziunilor lor hipoxice; hipertrofia și dilatarea inimii drepte și dezvoltarea "inimii pulmonare".

Simptome hipertensive pulmonare

Deoarece hipertensiunea pulmonară este în natura sa o boală destul de complexă și se dezvoltă pe parcursul acțiunii anumitor factori, semnele și sindroamele sale clinice vor fi foarte diverse. Este important să se înțeleagă că primele semne clinice de hipertensiune arterială pulmonară vor apărea când indicatorii de presiune din sângele arterei pulmonare sunt de 2 sau mai multe ori mai mari decât valorile normale.

Primele semne de hipertensiune pulmonară sunt apariția scurgerii respirației și a afectării hipoxice a organelor. Dispneea va fi asociată cu o scădere treptată a funcției respiratorii a plămânilor, datorită presiunii mari intra-aortice și scăderii fluxului sanguin în circulația pulmonară. Dispneea în hipertensiunea pulmonară se dezvoltă destul de devreme. La început, ea se produce doar ca urmare a efectelor efortului fizic, dar foarte curând începe să apară independent de ele și devine permanentă.

Pe lângă scurtarea respirației, hemoptizia se dezvoltă foarte des. Pacienții pot observa o cantitate mică de spută străpunsă de sânge când tuse. Hemoptizia apare datorită faptului că, datorită efectelor hipertensiunii pulmonare, starea de sânge are loc în circulația pulmonară. Ca urmare, o parte din plasmă și eritrocite vor transpira prin vas și vor fi observate urme de sânge în spută.

La examinarea pacienților cu hipertensiune pulmonară, pot fi detectate cianoza pielii și o schimbare caracteristică a falangelor degetelor și a plăcilor de unghii - "copane" și "pahare de ceas". Aceste schimbări apar din cauza nutriției insuficiente a țesuturilor și a dezvoltării unor modificări distrofice graduale. În plus, "copanele" și "paharele de ceas" reprezintă un semn clar al obstrucției bronhice, care poate fi, de asemenea, un semn indirect al dezvoltării hipertensiunii pulmonare.

Auscultarea poate determina creșterea presiunii în artera pulmonară. Acest lucru va fi indicat prin amplificarea a 2 tonuri auzite prin stetofenendoscopul 2 în spațiul 2 intercostal din stânga - punctul în care se aude, de regulă, supapa pulmonară. În timpul diastolului, sângele care trece prin valva arterei pulmonare se întâlnește cu tensiune arterială crescută în artera pulmonară, iar sunetul care este auzit este mult mai puternic decât normal.

Dar unul dintre cele mai importante semne clinice ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare va fi dezvoltarea așa-numitei inimi pulmonare. Inima pulmonară este o modificare hipertrofică în regiunile drepte ale inimii, care se dezvoltă ca răspuns la efectele hipertensiunii arteriale în artera pulmonară. Acest sindrom este însoțit de o serie de semne obiective și subiective. Semnele subiective ale sindromului inimii pulmonare cu hipertensiune pulmonară vor fi prezența durerii persistente în regiunea inimii (cardialgia). Aceste dureri vor dispărea când sunt inhalate cu oxigen. Principala cauză a unei astfel de manifestări clinice a inimii pulmonare este afectarea hipoxică a miocardului, în timpul transportului de oxigen afectat de acesta datorită presiunii mari în cercul sanguin pulmonar și rezistenței ridicate la fluxul sanguin normal. În plus față de durerea în hipertensiunea pulmonară, pot exista, de asemenea, palpitații puternice și intermitente și slăbiciune generală.

Pe lângă semnele subiective prin care este imposibil să se evalueze pe deplin prezența sau absența sindromului cardiac pulmonar dezvoltat la un pacient cu hipertensiune pulmonară, există semne obiective. Cu percuția zonei inimii, puteți determina dispunerea marginii stângi. Aceasta se datorează creșterii ventriculului drept și împingerii părților din stânga dincolo de limitele normale ale percuției. Creșterea ventriculului drept din cauza hipertrofiei sale va conduce, de asemenea, la faptul că va fi posibil să se determine pulsația sau așa-numitul impuls cardiac de-a lungul marginii din stânga a inimii.

Cu inima pulmonară decompensată, semnele unui ficat mărit se vor dezvolta și venele gâtului se vor umfla. În plus, un simptom pozitiv al lui Plesch va fi un indicator caracteristic al decompensării cardiace pulmonare - dacă apăsați pe un ficat mărit, va apărea umflarea simultană a venelor gâtului.

Nivelul hipertensiunii pulmonare

Hipertensiunea pulmonară este clasificată în funcție de multe simptome diferite. Principalele caracteristici ale clasificării hipertensiunii pulmonare în etape sunt gradul de dezvoltare a inimii pulmonare, tulburările de ventilație, gradul de afectare a țesutului hipoxic, tulburările hemodinamice, radiografia, semnele electrocardiografice.

Se acceptă alocarea a 3 grade de hipertensiune pulmonară: tranzitorie, stabilă și stabilă, cu insuficiență circulatorie severă.

Gradul 1 (grad tranzitoriu de hipertensiune pulmonară) se caracterizează prin absența semnelor clinice și radiologice. În acest stadiu, se vor observa semnele primare și minore ale insuficienței respiratorii.

Gradul 2 hipertensiune pulmonară (stadiu stabil de hipertensiune pulmonară) va fi însoțit de dezvoltarea scurgerii de respirație, care va apărea în timpul exercițiilor obișnuite anterior. Pe lângă dispnee, acrocianoza va fi observată în această etapă. Obiectiv, impulsul cardiac apical amplificat va fi determinat, ceea ce va indica formarea inițială a inimii pulmonare. Ausculator cu 2 grade de hipertensiune pulmonară pot fi auzite deja primele semne de presiune crescută în artera pulmonară - tonul de mai sus 2 tone pe punctul de auscultare al arterei pulmonare.

Pe radiografia generală a regiunii toracice va fi posibilă vizualizarea conturului arterei pulmonare (datorită presiunii înalte în ea), expansiunea rădăcinilor plămânilor (de asemenea datorită efectului de presiune înaltă asupra vaselor circulației pulmonare mici). Pe electrocardiogramă, deja vor fi detectate semnele unei supraîncărcări a secțiunilor drepte ale inimii. În studiul funcției respiratorii, vor exista tendințe la dezvoltarea hipoxemiei arteriale (scăderea cantității de oxigen).

În a treia etapă a hipertensiunii pulmonare, cianoza difuză va fi adăugată la semnele clinice descrise mai sus. Cianoza va fi o nuanță caracteristică - gri, "cald" de cianoză. Vor fi de asemenea umflături, mărirea dureroasă a ficatului și umflarea venelor gâtului.

Din punct de vedere radiografic, expansiunea ventriculului drept, care este vizibilă pe radiograf, va fi adăugată la semnele inerente etapei 2. Pe electrocardiogramă, vor apărea semne de supraîncărcare în inima dreaptă și în hipertrofia ventriculară dreaptă. În studiul funcției respiratorii, se vor observa hipercapnie și hipoxemie severă și se poate produce acidoză metabolică.

Hipertensiunea pulmonară la nou-născuți

Hipertensiunea pulmonară se poate dezvolta nu numai într-o vârstă destul de adultă, dar și la nou-născuți. Cauza acestei afecțiuni constă în caracteristicile sistemului pulmonar al unui nou-născut. Când se naște, apare un salt ascuțit în presiunea intravasculară în sistemul arterei pulmonare. Acest salt apare datorită fluxului sanguin către plămânii deschisi și lansării circulației pulmonare. Este această creștere puternică a presiunii în patul arterei pulmonare care este cauza primară a dezvoltării hipertensiunii pulmonare a unui copil nou-născut. Prin aceasta, sistemul circulator nu este capabil să reducă și să stabilizeze creșterea spontană a presiunii intravasculare în timpul primei respirații a unui copil. Ca rezultat, apare decompensarea circulației sanguine pulmonare și apar modificări caracteristice ale hipertensiunii pulmonare în organism.

Dar hipertensiunea pulmonară poate apărea, de asemenea, după o creștere puternică a presiunii în sistemul circulator pulmonar. Dacă, după un astfel de salt, sistemul pulmonar vascular al unui nou-născut nu este potrivit pentru un nou nivel fiziologic al presiunii intravasculare în el, atunci poate duce și la hipertensiune pulmonară.

Ca urmare a acestor motive, un mecanism special de compensare este declanșat în organism, în timpul căruia încearcă să reducă presiunea excesiv de mare pentru el. Acest mecanism este similar cu cel prezentat la adulții cu hipertensiune pulmonară. Deoarece traiectoria fluxului sanguin embrionar la nou-născut nu a apărut încă, atunci cu acest tip de hipertensiune pulmonară se declanșează un șunt mare - sângele este descărcat prin orificiul încă inundat, prin care fătul este alimentat cu oxigen de la mamă - conducta arterială embrionară.

Este obișnuit să spunem despre prezența hipertensiunii pulmonare severe la nou-născut atunci când va exista o creștere a valorii presiunii pulmonare intraarteriale de peste 37 mm. Hg Art.

Din punct de vedere clinic, acest tip de hipertensiune arterială se va caracteriza prin dezvoltarea rapidă a cianozelor, disfuncției respirației copilului. În plus, apariția de scurtă durată de respirație va apărea în prim plan. Este important de observat că acest tip de hipertensiune pulmonară la nou-născut este o condiție extrem de periculoasă pentru viața sa - în absența unui tratament rapid, moartea nou-născutului poate să apară în câteva ore de la primele manifestări ale bolii.

Tratamentul hipertensiunii pulmonare

Tratamentul hipertensiunii pulmonare are ca scop eliminarea următorilor factori: presiunea pulmonară intra-arterială ridicată, prevenirea trombozei, ameliorarea hipoxiei și descărcarea inimii drepte.

Utilizarea blocantelor de canale de calciu este considerată una dintre cele mai eficiente metode de tratare a hipertensiunii pulmonare. Cele mai frecvent utilizate medicamente din această linie sunt Nifedipina și Amlodipina. Este important de observat că la 50% dintre pacienții cu hipertensiune pulmonară, cu terapie prelungită cu aceste medicamente, există o reducere semnificativă a simptomelor clinice și îmbunătățirea stării generale. Terapia cu blocante ale canalelor de calciu începe mai întâi cu doze mici, apoi crește treptat până la o doză zilnică ridicată (aproximativ 15 mg pe zi). Atunci când se prescrie această terapie, este important să se monitorizeze periodic nivelul mediu al tensiunii arteriale în artera pulmonară pentru a se ajusta terapia.

Atunci când alegeți un blocant de canale de calciu, este de asemenea important să luați în considerare frecvența cardiacă a pacientului. Dacă este diagnosticată bradicardia (mai puțin de 60 de bătăi pe minut), atunci nifedipina este prescrisă pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare. Dacă tahicardia este diagnosticată de la 100 bătăi pe minut și mai mult, atunci Diltiazem este medicamentul optim pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare.

Dacă hipertensiunea pulmonară nu răspunde terapiei cu blocante ale canalelor de calciu, atunci sunt prescrise prostaglandinele. Aceste medicamente declanșează extinderea vaselor pulmonare îngustate și împiedică agregarea plachetară și dezvoltarea ulterioară a trombozei în hipertensiunea pulmonară.

În plus, terapia cu oxigen este prescris periodic pacienților cu hipertensiune pulmonară. Acestea se efectuează cu o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sânge sub 60-59 mm Hg.

Pentru a scuti inima dreapta, sunt prescrise diureticele. Acestea reduc o suprasarcină a ventriculului drept în funcție de volum și reduc stagnarea sângelui venos într-un cerc mare de circulație a sângelui.

De asemenea, este important să se administreze periodic o terapie anticoagulantă. De droguri Warfarin este folosit mai des în acest scop. Este un anticoagulant indirect și previne tromboza. Dar când se prescrie warfarina, este necesară monitorizarea așa-numitei relații normale internaționale - raportul dintre timpul de protrombină al pacientului și rata stabilită. Pentru utilizarea warfarinei în hipertensiunea pulmonară, valorile INR ar trebui să se situeze în intervalul 2-2,5. Dacă acest indice este mai mic, riscul de sângerare masivă este extrem de ridicat.

Prognoza hipertensiunii pulmonare

Prognosticul hipertensiunii pulmonare este în mare parte nefavorabil. Aproximativ 20% din cazurile raportate de hipertensiune pulmonară sunt letale. De asemenea, un semn de prognostic important este tipul de hipertensiune pulmonară. Deci, în cazul hipertensiunii pulmonare secundare care rezultă din procesele autoimune, se observă cea mai gravă prognoză a rezultatului bolii: aproximativ 15% din toți pacienții cu această formă mor într-un câțiva ani după diagnosticul de insuficiență pulmonară progresivă.

Un factor important care poate determina speranța de viață a unui pacient cu hipertensiune pulmonară sunt, de asemenea, indicatori ai presiunii medii în artera pulmonară. Cu o creștere a acestui indicator cu peste 30 mm Hg și cu stabilitatea sa ridicată (fără răspuns la terapia adecvată), speranța medie de viață a pacientului va fi de numai 5 ani.

În plus, un rol important în prognosticul bolii este jucat de momentul îmbinării semnelor de eșec al funcției cardiace. Cu semnele identificate ale gradului 3 sau 4 de insuficiență cardiacă și semne de dezvoltare a insuficienței ventriculare drepte, prognosticul hipertensiunii pulmonare este, de asemenea, considerat extrem de nefavorabil.

De asemenea, rata de supraviețuire slabă este insuficiența pulmonară idiopatică (primară). Este extrem de dificil de tratat și în această formă de hipertensiune pulmonară este aproape imposibil să influențezi terapia asupra unui factor care cauzează în mod direct o creștere bruscă a presiunii în sângele arterei pulmonare. Speranța medie de viață a acestor pacienți va fi de numai 2,5 ani (în medie).

Dar, pe lângă un număr mare de indicatori de prognostic negativ pentru hipertensiunea pulmonară, există și câteva pozitive. Unul dintre ele este acela că, în tratamentul hipertensiunii pulmonare cu blocante ale canalelor de calciu, simptomele bolii dispar treptat (adică boala răspunde la această terapie), supraviețuirea pacienților în 95% dintre cazuri va depăși pragul de cinci ani.

Pinterest