Contractilitatea miocardică

Muschiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul de circulație a sângelui de 3-6 ori. Acest lucru poate fi realizat prin creșterea numărului de batai ale inimii. Dacă, cu o creștere a încărcăturii, volumul circulației sanguine nu crește, se spune că contractilitatea miocardică este redusă.

Cauze de contractilitate redusă

Contractilitatea miocardului este redusă cu încălcarea proceselor metabolice din inimă. Motivul pentru scăderea contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pe o perioadă lungă de timp. Atunci când furnizarea de oxigen în timpul efortului încălcare a cardiomiocite scade nu numai afluxul de oxigen, dar, de asemenea, substanțele din care este sintetizat energie, astfel încât inima în timp ce rulează prin rezerve interne de energie ale celulelor. Când sunt epuizați, apare o deteriorare ireversibilă a cardiomiocitelor, iar capacitatea miocardului de a contracta scade semnificativ.

De asemenea, poate să apară o scădere a contractilității miocardice:

  • cu leziuni cerebrale severe;
  • în infarct miocardic acut;
  • în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace;
  • ischemia miocardică;
  • datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Reducerea contractilității miocardice poate fi în avitaminoză, datorită modificărilor degenerative ale miocardului în miocardită, cardiocicrură. De asemenea, o încălcare a contractilității se poate dezvolta cu un metabolism crescut în organism în timpul hipertiroidismului.

Concentrația miocardică scăzută este baza unui număr de tulburări care duc la apariția insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea acesteia. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciunea și oboseala. Pacientul este în mod constant îngrijorat de umflături, persoana începe să crească în greutate rapid (în special în abdomen și șolduri). Respiratia se agraveaza in timpul noptii si pot sa apara atacuri de astm.

Contractilitatea defectuoasă este caracterizată de o creștere nu atât de puternică a forței de contracție a miocardului ca răspuns la creșterea fluxului sanguin venos. Rezultatul este că ventriculul stâng nu este complet golit. Gradul de reducere a contractilității miocardice poate fi evaluat doar indirect.

diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată prin ECG, monitorizarea ECG zilnică, echoCG, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. EchoCG în studiul contractilității miocardice permite măsurarea volumului ventriculului stâng în sistol și diastol, astfel încât să puteți calcula volumul minute al sângelui. De asemenea, efectuat analiza biochimică a sângelui și testele fiziologice, măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează o ieșire cardiacă eficientă. Un indicator important al stării inimii este volumul mic al sângelui.

tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardului, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și substanțele medicinale care reglează metabolismul în inimă. Pentru corectarea contractilității miocardice depreciate, dobutamina este prescrisă la pacienți (la copiii cu vârsta sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare atunci când administrarea acestui medicament este întreruptă). Odată cu dezvoltarea unei încălcări a contractilității datorată arderii, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul unei tulburări metabolice cauzate de efort fizic excesiv, sportivii folosesc următoarele medicamente:

  • fosfocreatină;
  • aspartam, panangin, orotat de potasiu;
  • riboksin;
  • Essentiale, fosfolipide esențiale;
  • polen de albine și jeleu regal;
  • antioxidanți;
  • sedative (pentru insomnie sau suprasolicitare nervoasă);
  • preparate cu fier (cu un nivel redus de hemoglobină).

Este posibilă îmbunătățirea contractilității miocardului prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În majoritatea cazurilor, este suficient să se interzică efortul fizic greu și să se acorde pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat. Pentru ca funcția inimii să se redreseze, este necesară identificarea și tratarea bolii subiacente. În cazurile severe, odihna de pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea unei scăderi a contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor face posibilă restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Contractilitatea miocardică: conceptul, norma și încălcarea, tratamentul scăzut

Muschiul inimii este cel mai dur în corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Astfel de proprietăți includ automatismul (capacitatea de generare independentă a energiei electrice), conductivitatea (capacitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a scădea în mod sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii de a se contracta în întregime pentru a împinge sângele în arterele majore - în aorta și în trunchiul pulmonar. De obicei, ei spun despre contractilitatea miocardului ventriculului stâng, deoarece el este cel care efectuează cea mai mare lucrare de împingere a sângelui și această operație este estimată prin fracția de ejecție și volumul de accident vascular cerebral, adică prin cantitatea de sânge care este expulzată în aorta cu fiecare ciclu cardiac.

Bazele bioelectrice ale contractilității miocardice

ciclul bătăilor inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Un cardiomiocite, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine ​​contractile. Aceste proteine ​​(actină și miozină) pot fi reduse, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine ​​din contractul celular, cum ar fi izvoarele, determină o reducere a cardiomiocitelor în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți ionici de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric primit, membrana cardiomiocitelor este excitată și curentul de ioni din și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu apar simultan în toate părțile inimii, dar alternativ, atria și apoi ventriculii și septul interventricular sunt excitate și reduse. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii, cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aorta și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știu despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este o abilitate esențială care indică sănătatea inimii în sine și a întregului organism. În cazul în care o persoană are contractilitate miocardică în limitele normale, nu are nimic de îngrijorat, deoarece în absența completă a plângerilor cardiologice este sigur să spunem că în momentul de față totul este în ordine cu sistemul său cardiovascular.

Dacă medicul a suspectat și, cu ajutorul unui studiu, a confirmat că contractilitatea miocardică a pacientului este afectată sau scăzută, el trebuie să fie examinat cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul dacă are o boală miocardică gravă. Ce boli pot cauza o încălcare a contractilității miocardice, vor fi descrise mai jos.

ECG contractilitatea miocardică

Capacitatea contractilă a mușchiului cardiac poate fi evaluată la efectuarea unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac de pe cardiogramă este sinus și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriale și ventriculare (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Se evaluează și natura complecșilor PQRST în conduceri diferiți (standard sau piept) și cu modificări în conductori diferiți poate fi judecată o încălcare a contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (peretele inferior, secțiunile laterale superioare, peretele apendicinal lateral lateral, septal). Datorită conținutului ridicat de informație și a simplității în efectuarea unui ECG, este o metodă de cercetare de rutină care permite să determinați în timp util orice încălcare a contractilității mușchiului cardiac.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

Ecocardiografia ecografică (echocardioscopia) sau ultrasunetele inimii reprezintă standardul de aur în studiul inimii și contractilitatea acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardului prin ultrasunete a inimii este estimată pe baza calității reflexiei undelor ultrasunete, care sunt transformate într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice la ecocardiografie cu sarcină

Ecografia inimii este în principal contractilitatea estimată a miocardului ventriculului stâng. Pentru a afla dacă miocardul este redus complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Astfel se calculează indicele total al mobilității pereților (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea pereților VS este determinată pe baza procentului care mărește grosimea pereților VS în timpul contracției inimii (în timpul sistolului LV). Cu cât este mai mare grosimea peretelui LV în timpul sistolului, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecare segment, bazat pe grosimea miocardului VS, are un anumit numar de puncte - pentru normocineza 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipocinie severa (pana la akinesia) - 3 puncte, pentru dischinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Un indice normal este considerat a fi egal cu 1. Asta este, dacă medicul a "uitat" prin ultrasunete pe trei segmente și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment avea 1 punct), apoi indicele total = 1 (contractilitatea normală și miocardică satisfăcătoare ). Dacă din trei segmente vizualizate este afectată cel puțin o contractilitate și este estimată la 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să depășească 1.

secțiunile mușchiului cardiac pe ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică prin ultrasunete a inimii este în limitele normale, dar pacientul are o serie de plângeri din inimă (durere, dificultăți de respirație, edem etc.), pacientul are o ecocardiogramă de stres, adică o ultrasunete a inimii efectuată după (mersul pe banda de alergat - banda de alergare, ergometria bicicletei, testul de 6 minute pe jos). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după încărcare va fi ruptă.

Contractilitatea inimii este normală și contractilitatea miocardică este afectată

Este posibil să se judece în mod credibil dacă pacientul are contractilitate a mușchiului cardiac sau nu numai după o ultrasunete a inimii. Astfel, pe baza calculului indicelui total al mobilității peretelui, precum și determinarea grosimii peretelui LV în timpul sistolului, este posibil să se identifice tipul normal de contractilitate sau abatere de la normă. Îmbogățirea segmentelor miocardice studiate cu mai mult de 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice de 10-30% indică hipokinezie, iar îngroșarea mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe această bază, putem distinge următoarele concepte:

  • Tip normal de contractilitate - toate segmentele LV sunt reduse cu forță maximă, regulat și sincron, contractilitatea miocardului este păstrată,
  • Hypokinesia - reducerea contractilității locale a VS,
  • Akinesia - absența completă a unei reduceri în acest segment al LV,
  • Diskinezia - contracția miocardică în segmentul studiat este anormală,
  • Anevrismul - "proeminența" peretelui VS, constă în țesut cicatricial, capacitatea de a contracta este complet absentă.

În plus față de această clasificare, alocați încălcări ale contractilității globale sau locale. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o forță atât de mare încât să efectueze o ieșire totală cardiacă. În caz de încălcare a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct susceptibile la procese patologice și în care semnele de dis-, hipo- sau akinezie sunt vizualizate scade.

Ce boli provoacă tulburări de contractilitate miocardică?

grafice de modificări ale contractilității miocardice în diferite situații

Violarea contractilității miocardice la nivel global sau local se poate datora bolilor caracterizate prin prezența unor procese inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea țesutului cicatricic în loc de fibrele musculare normale. Categoriile de procese patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale includ următoarele:

  1. Hipoxia miocardică în boala cardiacă ischemică,
  2. Necroza (moartea) cardiomiocitelor în infarctul miocardic acut,
  3. Formarea cicatricilor în cardi-ciscul post-infarct și anevrismul LV,
  4. Myocardita acută este o inflamație a mușchiului cardiac cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau de procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.)
  5. Cardiografia post-miocardită,
  6. Tipuri de cardiomiopatie dilaționară, hipertrofică și restrictivă.

În plus față de patologia mușchiului cardiac în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în sacul cardiac) care împiedică miocardul de a contracta complet și relaxează - pericardita, tamponada cardiacă, poate duce la o încălcare a contractilității miocardice globale.

În accident vascular cerebral acut, cu leziuni cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Dintre cauzele mai inofensive ale unei scăderi a contractilității miocardice, este posibil să se noteze avitaminoza, distrofia miocardică (cu depleție generală a corpului, cu distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Sunt posibile manifestări clinice ale contractilității depreciate?

Schimbările în contractilitatea miocardică nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau de alta patologie miocardică. Prin urmare, din simptomele clinice la un pacient, sunt remarcate cele caracteristice unei anumite patologii. Astfel, în infarctul miocardic acut, se observă o durere intensă în regiunea inimii, în miocardită și cardioscleroză - scurtarea respirației și în cazul unei disfuncții sistolice crescute a ventriculului stâng - edem. Se întâmplă frecvent tulburări ale ritmului cardiac (adesea fibrilație atrială și bătăi premature ventriculare), precum și stări sincopale (inconștiente) cauzate de scăderea debitului cardiac și, ca urmare, un flux sanguin mic în creier.

Este necesară tratarea tulburărilor de contractilitate?

Tratamentul tulburărilor de contractilitate a mușchiului cardiac este obligatoriu. Cu toate acestea, în diagnosticul acestei afecțiuni, este necesară stabilirea cauzei care a dus la o încălcare a contractilității și tratarea acestei boli. Pe fondul tratamentului adecvat, în timp util, al unei boli cauzale, contractilitatea miocardică revine la normal. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele supuse acneei sau hipokineziei încep să își desfășoare în mod normal funcția contractilă la 4-6 săptămâni după declanșarea infarctului.

Există vreo consecință?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, ar trebui să știți că posibilele complicații se datorează bolii subiacente. Ele pot fi prezentate pentru moartea subită cardiacă, edem pulmonar acut, șoc cardiogen în insuficiența miocardică cardiacă acută, miocardita, și așa mai departe. D. În ceea ce privește previziunile de perturbare contractilității locale trebuie remarcat faptul că zona akinesia a zonei de necroză agrava prognosticul în boala cardiacă acută și crește riscul de brusc moartea cardiacă mai târziu. Tratamentul precoce al bolii cauzale îmbunătățește semnificativ prognosticul și crește supraviețuirea pacienților.

Ce este contractilitatea miocardică și pericolul de reducere a contractilității acesteia

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului cardiac de a oferi contracții ritmice ale inimii în modul automat pentru a promova sângele prin sistemul cardiovascular. Mucusul inimii în sine are o structură specifică diferită de restul corpului.

Unitatea contractilă miocardică elementară este un sarcomer, care alcătuiesc celulele musculare - cardiomiocitele. Schimbarea lungimii sarcomerelor sub influența impulsurilor electrice ale sistemului conductor și asigură contractilitatea inimii.

Încălcarea contractilității miocardice poate duce la consecințe neplăcute sub forma, de exemplu, a insuficienței cardiace și nu numai. De aceea, dacă aveți simptome de contractilitate, trebuie să consultați un medic.

Funcțiile miocardice

Miocardul are o serie de proprietăți fizice și fiziologice care îi permit să asigure funcționarea completă a sistemului cardiovascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii poate menține nu numai de circulație, care permite fluxul de sange continuu din ventriculii în lumenul aorta si trunchiul pulmonar, dar, de asemenea, să pună în aplicare răspunsul compensatoriu-adaptabilă, oferind adaptarea organismului la sarcini ridicate.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de proprietățile sale de tracțiune și de elasticitate. Extensibilitatea mușchiului cardiac asigură capacitatea sa de a crește semnificativ lungimea proprie fără a deteriora și a distruge structura sa.

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea sa de a reveni la forma și poziția sa originală, după ce impactul forțelor de deformare (contracție, relaxare) se termină.

De asemenea, un rol important în menținerea activității cardiace adecvate este jucat de capacitatea mușchiului cardiac de a dezvolta rezistență în procesul de contracție a miocardului și de a efectua munca în timpul sistolului.

Ce este contractilitatea miocardică

Contractilitatea inimii - este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, realizând funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a contracta în timpul sistolei (ceea ce duce la expulzarea sângelui din ventricul in aorta si trunchiul pulmonar (HP)) și să se relaxeze în timpul diastolei.

Inițial, mușchii atriali sunt contractați, iar apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. Mai mult, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Aceasta oferă o sistolă completă și vă permite să mențineți o eliberare continuă de sânge din ventricule în aorta și medicamente.

Contractilitatea miocardică este, de asemenea, susținută de aceasta:

  • excitabilitatea, capacitatea de a genera potențial de acțiune (excitat) ca răspuns la acțiunea stimulilor;
  • conductivitate, adică capacitatea de a realiza potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea inimii depinde, de asemenea, de automatismul muscular al inimii, manifestat de generația independentă de potențiale de acțiune (excitații). Datorită acestei trăsături a miocardului, chiar și o inimă denervată poate contracta ceva timp.

Ce determină contractilitatea mușchiului inimii

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglementate de nervii rătăciți și simpatic care sunt capabili să influențeze miocardul:

  • chronotropism;
  • inotrop;
  • batmotroponoe;
  • dromotrop;
  • tonotropno.

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Creșterea contractilității miocardului se numește efect pozitiv inotrop. Scăderea contractilității miocardice se numește efect inotropic negativ.

Efectele bathmotropice se manifestă prin efectul asupra excitabilității miocardului, dromotropic - în schimbarea capacității mușchiului cardiac de a conduce.

Reglarea intensității proceselor metabolice din mușchiul inimii se efectuează prin intermediul efectelor tonotropice asupra miocardului.

Cum este reglementată contractilitatea miocardică

Expunerea nervilor vagului determină o scădere a:

  • contractilitatea miocardică,
  • Ritmul cardiac
  • generarea potențialului de acțiune și răspândirea acestuia,
  • metabolice în miocard.

Adică, aceasta face exclusiv inotrop, negativ, tonotropic, etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă prin contractilitatea crescută a miocardului, creșterea frecvenței cardiace, accelerarea proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității mușchiului cardiac și conducție (efecte pozitive).

Cu tensiunea arterială redusă, stimularea efectului simpatic asupra mușchiului inimii, creșterea contractilității miocardice și creșterea frecvenței cardiace, astfel încât tensiunea arterială compensatorie este normalizată.

Cu o creștere a presiunii, apare o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, permițând scăderea tensiunii arteriale la un nivel adecvat.

Stimularea considerabilă afectează, de asemenea, contractilitatea miocardică:

  • vizual,
  • auz,
  • tactil,
  • temperatura, etc. receptori.

Acest lucru determină o schimbare în frecvența și intensitatea contracțiilor cardiace în timpul stresului fizic sau emoțional, fiind într-o cameră fierbinte sau rece și, de asemenea, atunci când este expus la orice stimuli semnificativi.

De hormoni, adrenalina, tiroxina și aldosteronul au cel mai mare efect asupra contractilității miocardice.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot altera contractilitatea cardiacă. Când hiperkaliemia (un exces de ioni de potasiu) scade contracția miocardică și frecvența cardiacă, precum și inhibarea formării și realizării potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu contribuie, dimpotrivă, la creșterea contractilității miocardice, la frecvența contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului cardiac.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Preparatele de glicozide cardiace au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup de medicamente este capabil să aibă un efect negativ cronotrop și pozitiv inotrop (principalul medicament al grupului, digoxina, în doze terapeutice mărește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, în CM pot influența preparatele beta-blocante (reducerea contractilității miocardice, au hrontropny negative și efectele dromotropic), blocante ale canalelor de calciu (au efect inotrop negativ), inhibitori ai ECA (îmbunătățește funcția cardiacă diastolică, contribuind la creșterea debitului cardiac în timpul sistolei) și etc.

Ce este o încălcare periculoasă a contractilității

Reducerea contractilității miocardice este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de afectarea aportului de sânge la organe și țesuturi. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și riscul de creștere a trombozei, se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Când poate încălca SM

O scădere a CM poate fi observată în fundal:

  • hipoxie miocardică;
  • boală cardiacă coronariană;
  • pronunțată ateroscleroză a vaselor coronare;
  • infarctul miocardic și cardioscleroza post-infarct;
  • anevrismul cardiac (există o scădere accentuată a contractilității miocardului ventriculului stâng);
  • miocardită acută, pericardită și endocardită;
  • cardiomiopatii (se observă încălcarea maximă a CM în cazul epuizării capacității de adaptare a inimii și a decompensării cardiomiopatiei);
  • rănirea creierului de cap;
  • boli autoimune;
  • accident vascular cerebral;
  • intoxicație și otrăvire;
  • șocuri (cu boli toxice, infecțioase, durere, cardiogenice etc.);
  • deficit de vitamina;
  • dezechilibru electrolitic;
  • pierdere de sânge;
  • infecții severe;
  • intoxicație cu creșterea activă a tumorilor maligne;
  • anemie de origini diferite;
  • boli endocrine.

Încălcarea contractilității miocardice - diagnostic

Cele mai informative metode pentru studierea SM sunt:

  • electrocardiogramă standard;
  • ECG cu teste de sarcină;
  • Monitorizarea holterului;
  • ECHO K.

De asemenea, pentru a identifica cauzele de reducere efectuate SM totale si analize biochimice de coagulare a sângelui, lipidograma estimat hormonale profil a avut loc cu ultrasunete de rinichi, glanda suprarenală, glandei tiroide, etc.

SM pe ECHO-KG

Cel mai important si informativ studiu este ecocardiogramă (evaluarea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolă, grosimea miocardului calcularea debitului cardiac și a debitului cardiac eficace, evaluarea amplitudinii a septului interventricular, etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (AMP) este un indicator important al supraîncărcării volumetrice a ventriculilor. Normokinez AMP este în intervalul de la 0,5 la 0,8 centimetri. Indicele de amplitudine al peretelui posterior al ventriculului stâng este de 0,9-1,4 centimetri.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fundalul unei încălcări a contractilității miocardice, dacă pacienții au:

  • aortic sau mitral;
  • supraîncărcarea volumului ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
  • boală cardiacă coronariană;
  • leziunile non-coronarogenice ale mușchiului inimii;
  • anevrisme cardiace.

Este necesară tratarea tulburărilor de contractilitate miocardică

Încălcările contractilității miocardice fac obiectul unui tratament obligatoriu. In absenta depistarea timpurie a cauzelor încălcări ale SM și tratamentul adecvat, poate dezvolta insuficiență cardiacă severă, proasta funcționare a organelor interne pe un fond de ischemie, cheaguri de sânge în vasele cu riscul de tromboză (din cauza tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM).

Dacă contractilitatea miocardului ventriculului stâng este scăzută, atunci se observă dezvoltarea:

  • astmul cardiac cu aspectul pacientului:
  • expirație expiratorie (exhalare deranjată),
  • tuse obsesivă (uneori cu flegma roz);
  • respirații bubbling
  • paloare și cianoză a feței (eventual, ten veșt).

Tratamentul tulburărilor CM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog, în conformitate cu cauza încălcării CM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

  • riboksina,
  • mildronata,
  • L-carnitină
  • fosfocreatină,
  • B vitamine,
  • vitaminele A și E.

Pot fi utilizate și preparate de potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Pacienții cu anemie prezintă preparate din fier, acid folic, vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă se detectează dezechilibrul lipidic, se poate prescrie o terapie de scădere a lipidelor. Pentru prevenirea trombozei, în funcție de indicații, sunt prescrise medicamente antiagregante și anticoagulante.

De asemenea, pot fi utilizate medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină).

Glicozidele cardiace, beta-blocantele, inhibitorii ACE, diureticele, nitrații etc. pot fi prescrise pacienților cu insuficiență cardiacă.

perspectivă

Odată cu detectarea în timp util a încălcărilor CM și tratamentul ulterior, prognosticul este favorabil. În cazul insuficienței cardiace, prognosticul depinde de prezența și severitatea bolii însoțitoare, greutatea starea pacientului (infarct miocardic, anevrism cardiac, blocadei cardiace severe, diabet, etc.).

Ce va spune contractilitatea miocardică

Abilitatea miocardului de a reduce (funcția inotropică) oferă scopul principal al inimii de pompare a sângelui. Este susținută de procesele metabolice normale în miocard, consumul suficient de nutrienți și oxigen. Dacă una dintre aceste legături nu reușește sau reglarea nervoasă, hormonală a contracțiilor, conductivitatea impulsurilor electrice este perturbată, contractilitatea scade, ceea ce duce la insuficiență cardiacă.

Citiți în acest articol.

Ceea ce înseamnă o scădere, o creștere a contractilității miocardice

Cu o cantitate insuficientă de energie în tulburările miocardice sau metabolice, organismul încearcă să le compenseze prin două procese principale - o creștere a frecvenței și a intensității contracțiilor cardiace. Prin urmare, stadiile inițiale ale bolilor de inimă pot apărea cu o creștere a contractilității. Aceasta crește cantitatea de descărcare a sângelui din ventricule.

Creșterea ritmului cardiac

Abilitatea de a crește rezistența contracțiilor este furnizată în primul rând prin hipertrofia miocardică. În celulele musculare, formarea de proteine ​​crește, rata de procese oxidative crește. Creșterea masei inimii în mod semnificativ înainte de creșterea arterelor și a fibrelor nervoase. Rezultatul este o lipsă de impulsuri în miocardul hipertrofic, iar aportul scăzut de sânge agravează în continuare tulburările ischemice.

După epuizarea proceselor de auto-întreținere a circulației sanguine, mușchiul cardiac slăbește, capacitatea sa de a răspunde la o creștere a activității fizice scade și, prin urmare, lipsesc funcțiile de pompare. În timp, pe fondul decompensării complete, simptomele de contractilitate redusă apar chiar în repaus.

Și aici mai multe despre complicațiile infarctului miocardic.

Indicator de rată reținută a funcției?

Nu întotdeauna gradul de insuficiență circulatorie se manifestă numai prin scăderea producției cardiace. În practica clinică, există cazuri de progresie a bolilor cardiace cu un indicator normal al contractilității, precum și o scădere accentuată a funcției inotropice la persoanele cu manifestări șterse.

Motivul pentru acest fenomen este că, chiar și cu o încălcare semnificativă a contractilității ventriculului, acesta poate continua să mențină volumul aproape normal de sânge care intră în arteră. Acest lucru se datorează legii Frank-Starling: cu o alungire crescută a fibrelor musculare, forța contracțiilor lor crește. Adică, cu o creștere a umplerii ventriculilor cu sânge în faza de relaxare, ele se contractă mai puternic în timpul sistolului.

Astfel, modificările contractilității miocardice nu pot fi luate în considerare în mod izolat, deoarece nu reflectă pe deplin gradul de modificări patologice care apar în inimă.

Motivele pentru schimbarea stării

Scăderea ritmului cardiac poate să apară ca o consecință a bolii coronariene, mai ales când este suferit un infarct miocardic. Aproape 70% din toate cazurile de insuficiență circulatorie sunt asociate cu această boală. În plus față de ischemie, modificările în starea inimii conduc la:

Gradul de reducere a funcției inotropice la acești pacienți depinde de progresia bolii subiacente. Pe lângă principalii factori etiologici, o scădere a capacității de rezervă a miocardului este promovată de:

  • suprasolicitarea fizică și psihologică, stresul;
  • tulburări de ritm;
  • tromboza sau tromboembolismul;
  • inflamație a plămânilor;
  • infecții virale;
  • anemie;
  • Alcoolismul cronic;
  • scăderea funcției renale;
  • hormoni tiroidieni excesivi;
  • utilizarea pe termen lung a medicamentelor (hormonale, antiinflamatorii, creșterea presiunii), consumul excesiv de lichid în timpul terapiei cu perfuzie;
  • creșterea rapidă în greutate;
  • miocardită, reumatism, endocardită bacteriană, acumulare de lichid în sacul pericardic.

În astfel de condiții, adesea este posibil să se restabilească aproape complet funcționarea inimii, dacă factorul dăunător este îndepărtat în timp.

Manifestări ale contractilității miocardice reduse

În cazurile de slăbiciune severă a mușchiului cardiac, apar tulburări circulatorii și progresează în organism. Ele afectează treptat activitatea tuturor organelor interne, deoarece aprovizionarea cu sânge și excreția produselor metabolice sunt afectate semnificativ.

Clasificarea tulburărilor acute ale circulației cerebrale

Schimbările schimbului de gaze

Mișcarea lentă a sângelui mărește absorbția oxigenului din capilare de către celule, iar aciditatea sângelui crește. Acumularea de produse metabolice conduce la stimularea musculaturii respiratorii. Corpul suferă de o lipsă de oxigen, deoarece sistemul circulator nu-și poate satisface nevoile.

Manifestările clinice ale postului sunt scurtarea respirației și colorarea albăstrui a pielii. Cianoza poate apărea atât datorită stagnării în plămâni, cât și prin creșterea absorbției oxigenului în țesuturi.

Retenția de apă și umflarea

Cauzele dezvoltării sindromului edemian cu scăderea rezistenței contracțiilor cardiace sunt:

  • fluxul sanguin lent și retenția de lichid interstițial;
  • reducerea excreției de sodiu;
  • tulburarea metabolismului proteic;
  • distrugerea insuficientă a aldosteronului în ficat.

Inițial, retenția de lichide poate fi determinată prin creșterea greutății corporale și prin reducerea excreției urinare. Apoi, din edemul ascuns devin vizibile, apar pe picioare sau în zona sacrală, dacă pacientul se află într-o poziție în sus. Pe măsură ce eșecul progresează, apa se acumulează în cavitatea abdominală, pleura și sacul pericardic.

congestie

În țesutul pulmonar, starea sângelui se manifestă prin dificultăți de respirație, tuse, flegm cu sânge, astm, slăbirea mișcărilor respiratorii. Într-o circulație mare, semnele de stagnare sunt determinate de un ficat mărit, care este însoțit de durere și greutate în hipocondrul drept.

Încălcarea circulației intracardice apare atunci când insuficiența relativă a supapelor datorată dilatării cavităților inimii. Acest lucru provoacă o creștere a ratei pulsului, depășirea venei gâtului. Stagnarea sângelui în organele digestive provoacă greață și pierderea apetitului, care, în cazuri grave, devine o cauză a epuizării (cașexie).

Densitatea urinei crește în rinichi, scade debitul, tuburile devin permeabile la proteine, celule roșii din sânge. Sistemul nervos reacționează la insuficiența circulatorie cu oboseală rapidă, toleranță scăzută la efort fizic, insomnie nocturnă și somnolență în timpul zilei, instabilitate emoțională și depresie.

Diagnosticul contractilității ventriculilor miocardului

Pentru a determina puterea miocardului, se utilizează un indicator al mărimii fracției de ejecție. Se calculează ca raportul dintre cantitatea de sânge livrată aortei și volumul conținutului ventriculului stâng în faza de relaxare. Măsurat în procente, este determinat automat prin ultrasunete, printr-un program de prelucrare a datelor.

Creșterea debitului cardiac poate fi atinsă la sportivi, precum și dezvoltarea hipertrofiei miocardice în stadiul inițial. În orice caz, fracția de ejecție nu depășește 80%.

În plus față de ultrasunete, pacienții care suspectează o scădere a contractilității inimii sunt:

  • teste de sânge - electroliți, oxigen și dioxid de carbon, echilibru acido-bazic, teste de rinichi și ficat, compoziția lipidelor;
  • ECG pentru determinarea hipertrofiei și a ischemiei miocardice, diagnosticarea standard poate fi suplimentată cu teste de exerciții fizice;
  • RMN pentru detectarea malformațiilor, cardiomiopatiei, distrofiei miocardice, consecințelor bolii coronariene și hipertensive;
  • radiografia toracică - o creștere a umbrelor cardiace, congestie în plămâni;
  • ventriculografia radioizotopică prezintă capacitatea ventriculară și capacitățile sale contractile.

Dacă este necesar, este prescrisă și o ultrasunete a ficatului și a rinichilor.

Uită-te la video despre metodele de examinare a inimii:

Tratamentul în caz de respingere

Cu insuficiență circulatorie acută sau decompensare a tratamentului cronic se efectuează în condiții de odihnă completă și odihnă în pat. Toate celelalte cazuri necesită limitări ale încărcăturii, reducând adaosul de sare și lichid.

Terapia medicamentoasă include următoarele grupuri de medicamente:

  • glicozidele cardiace (Digoxin, Korglikon), ele cresc rezistența contracțiilor, excreția urinară, funcția de pompare a inimii;
  • Inhibitorii ACE (lisinopril, Kapoten, Prenesa) - reducerea rezistenței arterelor și extinderea venelor (depunerea de sânge), facilitarea lucrului inimii, creșterea debitului cardiac;
  • nitrați (Isoket, Cardicet) - îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian, relaxarea pereților venelor și a arterelor;
  • diuretice (Veroshpiron, Lasix) - îndepărtați excesul de lichid și sodiu;
  • beta-blocante (Carvedilol) - ameliorarea tahicardiei, creșterea umplerii ventriculilor cu sânge;
  • anticoagulante (Aspirină, Varfereks) - creșterea circulației sângelui;
  • activatorii de metabolizare a miocardului (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

Vă recomandăm să citiți un articol despre insuficiența cardiacă. Din aceasta, veți afla despre principalele simptome ale slăbiciunii cronice a mușchiului inimii și despre tratamentele pe bază de plante pentru insuficiența cardiacă.

Și mai mult despre dilatarea inimii.

Capacitatea contractilă a inimii asigură fluxul sanguin la organele interne și excreția produselor metabolice. Odată cu dezvoltarea bolilor miocardice, a stresului, a proceselor inflamatorii din organism, a intoxicației, concentrația contracțiilor scade. Acest lucru duce la abateri în activitatea organelor interne, schimbul de gaze tulbure, edemul și procesele congestive.

Pentru a determina gradul de reducere a funcției inotropice, se utilizează un indicator al fracțiunii de ejecție. Acesta poate fi instalat cu ultrasunete a inimii. Pentru a îmbunătăți performanța miocardului, este necesară o terapie complexă medicală.

Există hipertrofie a ventriculului stâng al inimii, în principal datorită presiunii crescute. Motivele pot fi chiar în fondul hormonal. Semnele și indicațiile privind ECG sunt destul de pronunțate. Este moderată, concentrică. Care este riscul hipertrofiei la adulți și copii? Cum de a trata bolile de inima?

În cazurile de boli cardiace, inclusiv stenocardia și altele, este prescris Izoket, a cărui utilizare este permisă sub formă de spray și picături. Indicatii si ischemie cardiaca, dar o multime de contraindicatii.

Patologia cardiomiopatie dilatată este o boală periculoasă care poate declanșa moartea subită. Cum se efectuează diagnosticul și tratamentul, ce complicații pot apărea cu cardiomiopatia dilatativă congestivă?

Cardiomiopatia ischemică poate apărea cu boală cardiacă severă. Motivele constau în lipsa circulației sanguine. Diagnosticul și tratamentul trebuie să fie la timp, altfel pacientul va muri.

Deteriorarea inimii cu tulburări de circulație a sângelui se numește cardiomiopatie la copii. Acesta poate fi dilatat, hipertrofic, restrictiv, primar și secundar. Simptomele apar ca un set standard de simptome de insuficiență cardiacă. Detectat de către Holter, pe ecografie. Tratamentul poate include intervenții chirurgicale.

Sub acțiunea anumitor boli, se dezvoltă dilatarea inimii. Poate fi în părțile din dreapta și din stânga, ventriculele, cavitățile miocardice, camerele. Simptomatologia la adulți și copil este similară. Tratamentul se adresează în primul rând bolii care a dus la dilatare.

Distrofia miocardică sau modificările distrofice ale miocardului pot fi asociate cu un stil de viață necorespunzător, întreruperi în muncă. Difuzia, schimbul, modificări moderate pot fi detectate în timpul unui ECG. Pentru a începe tratamentul implică administrarea de vitamine.

Toată lumea poate auzi diagnosticul de distrofie miometrică dismetabolică. Geneza sa este stabilită în mod clar de medici. Dacă tratamentul este inițiat în timp util, procesul va fi reversibil.

Cardiotonica non-glicozidică este utilizată pentru a elimina starea de șoc, pentru a relua activitatea inimii. Deoarece medicamentele sintetice afectează puternic organismul, ele sunt utilizate în spital. Există o anumită clasificare a cardiotonicii.

Contractilitatea miocardică

Corpul nostru este conceput astfel încât, prin distrugerea unui organ, întregul sistem suferă, în cele din urmă duce la o epuizare generală a corpului. Corpul principal al vieții umane este inima, care constă din trei straturi principale. Miocardul este considerat unul dintre cele mai importante și susceptibile de a se deteriora. Acest strat este țesut muscular, care constă din fibre transversale. Această caracteristică permite inimii să funcționeze de mai multe ori mai rapid și mai eficient. Una dintre funcțiile principale este contractilitatea miocardică, care poate scădea în timp. Cauzele și consecințele acestei fiziologii trebuie luate în considerare cu atenție.

Contractilitatea mușchiului cardiac scade cu ischemia inimii sau a infarctului miocardic.

Trebuie spus că organul inimii noastre are un potențial suficient de ridicat, deoarece poate crește circulația sângelui dacă este necesar. Astfel, acest lucru se poate întâmpla în timpul activităților sportive normale sau cu forță fizică grea. Apropo, dacă vorbim despre posibilele posibilități ale inimii, volumul de circulație a sângelui poate crește de până la 6 ori. Dar se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă din mai multe motive, ceea ce înseamnă deja capacitățile sale reduse, care ar trebui să fie diagnosticate în timp și să se ia măsurile necesare.

Motivele declinului

Pentru cei care nu știu, trebuie spus că funcțiile miocardului inimii reprezintă un întreg algoritm de lucru care nu este încălcat în nici un fel. Datorită excitabilității celulelor, a contractilității pereților inimii și a conductivității fluxului sanguin, vasele noastre de sânge primesc o parte din substanțe utile, ceea ce este necesar pentru o muncă deplină. Contractilitatea miocardului este considerată satisfăcătoare atunci când activitatea sa crește odată cu creșterea efortului fizic. Atunci, puteți vorbi despre sănătatea sănătoasă, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui să înțelegeți mai întâi motivele acestui proces.

Este important să știți că reducerea contractilității musculare se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

  • beriberi;
  • miocardită;
  • cardio;
  • hipertiroidism;
  • metabolismul crescut;
  • ateroscleroza, etc.

Deci, motivele pentru reducerea contractilității musculare pot fi în masă, dar principala este. Cu efort fizic prelungit, corpul nostru nu poate suplimenta nu numai porțiunea necesară de oxigen, ci și cantitatea de nutrienți care este necesară pentru funcționarea corpului și de unde este produsă energia. În astfel de cazuri, rezervele interne, care sunt întotdeauna disponibile în organism, sunt utilizate în principal. Trebuie spus că aceste stocuri nu durează mult și când sunt epuizate, are loc un proces ireversibil în organism, ducând la deteriorarea cardiomiocitelor (acestea sunt celulele care alcătuiesc miocardul), iar țesutul muscular în sine își pierde contractilitatea.

În plus față de efortul fizic sporit, contractilitatea redusă a miocardului ventriculului stâng poate să apară ca urmare a următoarelor complicații:

  1. leziuni cerebrale severe;
  2. o consecință a unei intervenții chirurgicale fără succes;
  3. boli cardiace, cum ar fi ischemia;
  4. după infarctul miocardic;
  5. o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Trebuie spus că această complicație poate strica foarte mult calitatea vieții umane. În plus față de deteriorarea generală a sănătății umane, aceasta poate provoca insuficiență cardiacă, care nu este un semn bun. Este necesar să se clarifice faptul că contractilitatea miocardică ar trebui menținută în toate circumstanțele. Pentru a face acest lucru, vă limitați la munca excesivă în timpul efortului fizic prelungit.

Unul dintre cele mai vizibile sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

  • oboseală;
  • slăbiciunea generală a corpului;
  • creșterea rapidă în greutate;
  • respirație rapidă;
  • umflare;
  • bătăi de noapte.

Diagnosticarea reducerii contracțiilor

La primele semne menționate mai sus, ar trebui să se consulte un specialist, în nici un caz să nu se auto-medicheze sau să ignori această problemă, deoarece consecințele pot fi teribile. Adesea, pentru a determina contractilitatea miocardului ventriculului stâng, care poate fi satisfăcător sau redus, se efectuează un ECG normal, plus ecocardiografie.

Miocardul EchoCG vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistol și diastol

Se întâmplă că după ECG nu este posibilă efectuarea unui diagnostic precis, pacientul este prescris pentru monitorizarea Holter. Această metodă vă permite să faceți o concluzie mai precisă, cu ajutorul observării constante a electrocardiografului.

Pe lângă metodele de mai sus, se aplică următoarele:

  1. ultrasunete (cu ultrasunete);
  2. analiză sanguină biochimică;
  3. controlul presiunii sanguine.

Metode de tratament

Pentru a înțelege modul de efectuare a tratamentului, mai întâi trebuie să efectuați un diagnostic calificat, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricular stâng trebuie eliminată cu ajutorul metodelor clasice de tratament. În astfel de cazuri, experții recomandă consumul de medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sanguine. În plus, acest curs a prescris medicamente cu ajutorul cărora este posibilă îmbunătățirea metabolismului în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui.

Desigur, pentru ca tratamentul să aibă un rezultat adecvat, este necesar să scapi de boala care a cauzat boala. În plus, dacă este vorba de sportivi sau de persoane cu activitate fizică crescută, aici, pentru început, puteți obține cu un regim special care limitează efortul fizic și recomandările pentru o odihnă de o zi. În forme mai severe, odihna de pat este prescrisă timp de 2-3 zile. Merită să spunem că această încălcare este ușor de rectificat dacă măsurile de diagnosticare se desfășoară în timp.

Activitatea contractilă a miocardului

Inima pompeaza sangele in sistemul vascular datorita contractiei periodice a celulelor musculare care alcatuiesc miocardul atrial si ventricular. Contracția miocardului determină o creștere a tensiunii arteriale și expulzarea acesteia din camerele inimii.

Contracția atrială începe în zona gurilor venei goale, ca urmare a orificiilor contractate, astfel încât sângele se poate mișca numai într-o singură direcție - în ventricule, prin supapele ventriculare atriale. La momentul diastolului ventricular, supapele se deschid și permit sângelui să curgă de la atriu la ventriculi. În ventriculul stâng există o supapă bicuspidă sau mitrală, în dreapta - o supapă tricuspidă. Odată cu reducerea ventriculilor, sângele se îndreaptă spre atriu și slăbește valvele.

O creștere a presiunii în ventricule cu reducerea lor duce la expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și de la ventriculul stâng la aorta. În gurile aortei și arterei pulmonare se găsesc supape semilunare formate din 3 petale. În timpul sistolului ventricular, tensiunea arterială presează aceste lobi împotriva zidurilor vaselor de sânge, în timpul diastolului, sângele scapă din aorta și artera pulmonară spre ventriculi și aprind supapele semilunare.

În timpul diastolului, presiunea în camerele atriale și ventriculare începe să scadă, rezultând fluxul de sânge de la venele la atriu.

Umplerea sângelui inimii din mai multe motive. Primul dintre acestea este restul forței motrice cauzate de contracția inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului mare este de 7 mm Hg. Art., Și în cavitățile inimii în timpul diastolului tinde la zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mm Hg. Art. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice comprimare accidentală a venelor goale poate opri complet accesul sângelui la inimă.

Al doilea motiv pentru fluxul sanguin către inimă este o reducere a mușchilor scheletici și comprimarea rezultată a venelor membrelor și trunchiului. În vene există valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - în inimă. Această așa-numită pompă venoasă asigură o creștere semnificativă a fluxului sanguin venos către inimă și, prin urmare, ieșirea cardiacă în timpul lucrului fizic.

Al treilea motiv pentru fluxul sanguin în inimă este aspirația de la piept, care este o cavitate ermetic sigilată cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate crește, organele cavității toracice (în special, venele goale) se întind și presiunea în venele și atriile goale devine negativă.

În cele din urmă, forța de aspirație a ventriculelor relaxante (ca un bulb de cauciuc) este de o importanță.

În cadrul ciclului cardiac înțelegeți perioada, acoperind o reducere (sistolă) și o relaxare (diastol).

Contracția inimii începe cu sistol atrial de 0,1 s. Presiunea din atriu crește până la 5-8 mm Hg. Art. Sistolul ventricular durează 0,33 și constă din mai multe faze. Faza contracției asincrone a miocardului durează de la începutul contracției până la închiderea supapelor atrioventriculare (0,05 s). Faza contracției izometrice a miocardului începe cu declanșarea supapelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea semilunarului (0,05 s).

Perioada exilului este de aproximativ 0,25 s, în timpul căreia o parte din sângele conținut în ventricule este expulzat în vase mari.

În timpul diastolului, presiunea din ventricule scade, sângele din aorta și artera pulmonară se întoarce și închide valvele semilunare. Curgerea sanguină a atriilor începe.

O caracteristică a aportului de sânge miocardic este faptul că fluxul de sânge în el se desfășoară în faza diastolului activ. În miocard, există două sisteme vasculare. Ventriculul stâng este alimentat cu vasele de sânge care provin din arterele coronare la un unghi ascuțit și trec peste suprafața miocardului, ramuri ale vaselor se îndepărtează de ele, care alimentează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. La un unghi mai obtuz, trece un alt sistem vascular, care străpunge întreaga grosime a miocardului și asigură aportul de sânge la 1/3 din suprafața interioară a miocardului, care se ramifică endocardial. În timpul diastolului, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de cantitatea de presiune intracardială și de presiunea externă asupra vaselor. Presiunea medie diastolică diferențială afectează rețeaua subendocardică. Cu cât este mai mare, cu atât este mai gravă umplerea vaselor de sânge, fluxul sanguin coronarian suferă. La pacienții cu vasodilatație a vaselor, este mai probabil ca necroza să apară în stratul subendocardic și apoi intramural.

De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul sistem trece prin întreaga grosime a miocardului, al doilea creează plexul subendocardial (1/3). Vasele se suprapun reciproc în stratul subendocardial. Prin urmare, atacurile de cord în zona ventriculului drept practic nu se întâmplă. O inimă vasodilată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slabă, dar consumă mai mult oxigen decât normal. Volumul sistolic rezidual depinde de mărimea rezistenței inimii și de puterea reducerii acesteia.

Criteriul principal al stării funcționale a miocardului este cantitatea de ieșire cardiacă. Adecvarea acestuia este asigurată de:

- contractilitatea miocardică;

- rezistența periferică pentru ventriculii din dreapta și stânga;

- frecvența cardiacă;

- starea aparatului valvular al inimii.

Orice tulburări circulatorii pot fi asociate cu insuficiența funcțională a pompei de inimă, dacă luăm în considerare principalul indicator al adecvării producției cardiace.

Insuficiența cardiacă acută - o scădere a debitului cardiac cu revenire venoasă normală sau crescută.

Insuficiență vasculară acută - returnare venoasă afectată datorită creșterii patului vascular.

Eșecul circulator acut este

scăderea debitului cardiac, indiferent de starea revenirii venoase.

Returul venos este volumul de sânge care curge prin venele goale în atriul drept. În condiții clinice normale, măsurarea directă a acesteia este practic imposibilă, prin urmare metodele indirecte de evaluare sunt utilizate pe scară largă, de exemplu, un studiu al presiunii venoase centrale (CVP). Nivelul normal al CVP este de aproximativ 7-12 cm aq. Art.

Amploarea revenirii venoase depinde de următoarele componente:

1) volumul circulant al sângelui (BCC);

2) amploarea presiunii intrathoracice;

3) poziția corpului: atunci când vârful capului este ridicat, revenirea venoasă este redusă;

4) modificări ale tonusului venelor (vasele de sânge). Sub acțiunea simpatomimeticelor și glucocorticoizilor apare o creștere a tonusului venelor; revenirea venelor reduce ganglioblocerii și adrenoliticele;

5) ritmul alternării tonusului musculaturii scheletice în combinație cu vene venoase;

6) contracțiile atriilor și urechilor asigură 20-30% din umplerea și întinderea suplimentară a ventriculilor.

Dintre factorii care determină starea revenirii venoase, cel mai important este BCC. Se compune din volumul de globule roșii (volum relativ constant) și volumul plasmei. Volumul plasmatic este invers proporțional cu valoarea hematocritului. Volumul sanguin este de aproximativ 50-80 mln1 kg greutate corporală (sau 5-7% din greutate). Cea mai mare parte a sângelui este conținută în sistemul de joasă presiune (partea venoasă a patului vascular) - până la 75%. Secțiunea arterială conține aproximativ 20% sânge, capilar - aproximativ 5%. În repaus, până la 50% din BCC poate fi reprezentată de o fracțiune pasivă depusă în organe și inclusă în circulație, dacă este necesar (de exemplu pierderea de sânge sau munca musculară). Pentru funcția adecvată a sistemului circulator, nu este importantă în primul rând valoarea absolută a BCC, ci gradul de conformare a acesteia cu capacitatea patului vascular. La pacienții debilitați și la pacienții cu restricție prelungită a mobilității, există întotdeauna un deficit absolut în BCC, dar este compensat prin vasoconstricție venoasă. Subestimarea acestei situații conduce adesea la complicații în timpul anesteziei de inducție, când introducerea de inductori (de exemplu, barbiturice) elimină vasoconstricția.

Baza metodelor moderne de măsurare a BCC se bazează pe principiul de diluare a indicatorilor, totuși, datorită laboriosității sale și nevoii de hardware adecvat, nu poate fi recomandată pentru utilizarea clinică de rutină.

Semnele clinice ale scăderii BCC includ paliditatea pielii și a membranelor mucoase, dezolarea vaselor venoase în periferie, tahicardia, hipotensiunea arterială și reducerea CVP. Doar o caracterizare complexă a acestor semne poate contribui la o evaluare aproximativă a deficitului de BCC.

Contractilitatea miocardică și rezistența vasculară periferică

Pentru a înțelege mecanismele activității contractile a inimii, este necesară o analiză a conceptului de preload și afterload.

Forța care întinde mușchiul înainte de a fi contractată este definită ca preîncărcarea. Evident, gradul de întindere al fibrelor miocardice la lungimea diastolică este determinat de magnitudinea revenirii venoase. Cu alte cuvinte, volumul diastolic final (EDV) este echivalent cu preîncărcarea. Cu toate acestea, în prezent nu există metode care să permită măsurarea directă a BWW în setările clinice. Un cateter flotant-balon, care este transportat în artera pulmonară, vă permite să măsurați presiunea de încovoiere în capilarii pulmonari (JLC), care este egală cu presiunea diastolică finală (KDD) din ventriculul stâng. În cele mai multe cazuri, acest lucru este adevărat - CVP este egal cu KDD în ventriculul drept și DZLK - în stânga. Totuși, KDD este echivalent cu CDO numai cu alungirea normală a miocardului. Orice proces care determină o scădere a gradului de extensibilitate (inflamație, scleroză, edem etc.) va duce la o încălcare a corelației dintre KDD și BWW (pentru a obține același BWW, vor fi necesare mai multe KDD-uri). Astfel, KDD poate caracteriza în mod fiabil preîncărcarea numai cu distensibilitatea nemodificată a ventriculului. În plus, DZLK poate să nu corespundă KDD în ventriculul stâng cu insuficiență aortică și cu boală pulmonară severă.

Încărcarea după sarcină este definită ca forța pe care trebuie să o depășească un ventricul pentru a elimina volumul vascular cerebral al sângelui. Trebuie să ne amintim că postload-ul este creat nu numai prin rezistența vasculară; include și preîncărcarea.

Există o diferență între contractilitatea și contractilitatea miocardică. Contractilitatea este echivalentă cu munca utilă pe care miocardul o poate realiza la valori optime și prealabile. Contractilitatea este determinată de activitatea efectuată de miocard la valorile reale. Dacă presiunea și sarcina sunt constante, presiunea sistolică este similară cu cea a contractilității.

Legea fundamentală a fiziologiei sistemului cardiovascular este legea lui Frank-Starling: forța contracției depinde de lungimea inițială a fibrelor miocardice. Sensul fiziologic al legii legii lui Frank-Starling este că o umplere mai mare a cavităților inimii

sângele crește automat forța de contracție și, prin urmare, asigură o mai mare golire.

Așa cum am menționat deja, presiunea în atriul stâng este determinată de mărimea apărării venoase. Cu toate acestea, producția cardiacă crește liniar până la un anumit potențial, apoi creșterea crește mai mult. Și în final, vine un moment în care creșterea presiunii diastolice nu conduce la o creștere a capacității cardiace. Volumul accidentului crește atâta timp cât întinderea diastolică nu depășește 2/3 din întinderea maximă. Dacă întinderea diastolică (umplere) depășește 2/3 din valoarea maximă, atunci volumul de curgere se oprește. Cu boala, miocardul pierde această dependență chiar mai devreme.

Astfel, presiunea suportului venos nu trebuie să depășească un nivel critic, astfel încât să nu provoace supratensionarea ventriculului stâng. Pe măsură ce dilatarea ventriculelor crește, consumul de oxigen crește proporțional. Atunci când întinderea diastolică depășește 2/3 maxim și necesitatea de a crește oxigenul, se dezvoltă o capcană de oxigen - consumul de oxigen este mare și forța contracțiilor nu crește. În cazul insuficienței cardiace cronice, zonele miocardice hipertrofiate și dilatate încep să consume până la 27% din cantitatea de oxigen necesară organismului (pentru boala cardiacă, funcționează numai pentru sine).

Stresul fizic și stările hipermetabolice duc la creșterea contracțiilor musculare striate, creșterea frecvenței cardiace și creșterea frecvenței respirației. Aceasta crește fluxul de sânge prin venele, crește CVP, accident vascular cerebral și volumul inimii minute.

Prin reducerea ventriculilor, sângele integral nu este niciodată eliminat - rămâne volumul sistolic (CCA) rămas. În timpul efortului fizic, normala CCA rămâne aceeași datorită creșterii SV. Presiunea diastolică inițială în ventricule este determinată de valoarea volumului sistolic rezidual. În mod normal, în timpul exercițiului crește fluxul de sânge, cererea de oxigen, precum și munca, adică costurile de energie sunt rezonabile și eficiența inimii nu scade.

Dacă apare un proces patologic (miocardită, intoxicație, etc.), există o slăbire primară a funcției miocardice. Miocardul nu este capabil să asigure o ieșire cardiacă adecvată, iar CCA crește. Cu aceeași CCA salvată, aceasta va duce la o creștere a presiunii diastolice și la o creștere a funcției contractile a miocardului.

În condiții nefavorabile, miocardul păstrează amploarea volumului vascular cerebral, dar datorită dilatării sale mai pronunțate, crește necesarul de oxigen. Inima efectuează aceeași muncă, dar cu costuri mari de energie.

Cu hipertensiune arterială, rezistența la eliberare crește. MOS persistă sau crește. Funcția contractilă a miocardului este conservată în stadiile inițiale ale bolii, dar inima este hipertrofată pentru a depăși rezistența crescută la ejecție. Apoi, dacă hipertrofia progresează, atunci dilatarea o înlocuiește. Creșterea costurilor cu energia, eficiența inimii scade. O parte din activitatea inimii este folosită pentru reducerea miocardului dilatat, ceea ce duce la epuizarea acestuia. De aceea, insuficiența ventriculului stâng se dezvoltă adesea la pacienții cu hipertensiune arterială.

În plus, forța contracției miocardice poate crește în funcție de întinderea presiostolică ca răspuns la creșterea ritmului. Creșterea tonusului sistemului nervos simpatic crește și tăria bătăilor inimii. Aminele simpatic, adrenoimulatoarele β, glicozidele cardiace, aminofilina, Ca2 + au un efect inotropic pozitiv. Aceste substanțe sporesc contracția miocardului, indiferent de umplerea presiostolică, dar cu administrare excesivă pot provoca, de asemenea, instabilitate electrică a miocardului. Capacitatea contractilă a inimii este inhibată:

2) acidoza respiratorie și metabolică (pH 7,5);

5) necroza, scleroza, modificări inflamatorii și distrofice ale miocardului;

6) creșterea sau scăderea temperaturii corpului.

Cel mai important factor al contractilității miocardului este starea fluxului sanguin coronarian, care depinde de presiunea diastolică aortică, permeabilitatea vasculară coronariană, tensiunea gazului din sânge, activitatea adrenală simpatică și este reglementată numai de cererea de oxigen a miocardului. Miocardul nu poate absorbi oxigenul "în datorii", adică metabolismul inimii nu se poate desfășura în condiții de formare a produselor acide și a hipoxiei. Când fluxul sanguin se oprește, metabolismul în mușchii scheletici durează încă 1,5-2 ore, iar în miocard se oprește după 1-3 minute. Contractilitatea depinde, de asemenea, de conținutul intracelular și extracelular de K +, Na +, Ca2 +, Mg2 +, care asigură rezistența contracției musculare și stabilitatea electrică a miocardului.

Pinterest