Operația de înlocuire a supapei pe inimă

Aparatul de supapă al inimii asigură hemodinamica corectă și fluxul sanguin din cavitățile corpului în vasele mari mari. Deficiențele cardiace și defectele valvei afectează circulația sângelui, ducând la insuficiență cardiacă acută. Defecțiunile devin cronice și reprezintă o amenințare pentru viața umană. Este posibil din punct de vedere chirurgical să înlocuiți supapele deteriorate cu un implant. Chirurgia este efectuată de o echipă de chirurgi cardiologi. După proteze, reabilitarea se dovedește a îmbunătăți starea de bine.

Indicatii pentru protetica

Pentru fluxul sanguin normal este necesară funcționarea coordonată a aparatului de supapă. Avarii, aortic, tricuspid și arterele pulmonare asigură fluxul sanguin din camerele inimii către aorta și trunchiul pulmonar, jucând un rol major în hemodinamică. Când supapele se prăbușesc, se îngustează sau se închide incomplet, sângele intră în vase în cantitate insuficientă, ceea ce duce la insuficiență cardiacă progresivă. Singura modalitate de îmbunătățire a stării pacientului este eliminarea rapidă a defectului și instalarea unui implant mecanic sau biologic. Înlocuirea supapei pe inimă și a protezelor sunt afișate când se identifică:

  • boli cardiace congenitale sau dobândite, boli de inima;
  • post-infarct patologie, anevrism;
  • prolapsul, stenoza sau eșecul;
  • leziuni aterosclerotice;
  • boli ale etiologiei reumatice;
  • valva atreia;
  • endocardita infecțioasă și leziunile septice;
  • cicatrici fibroase sau aderențe la flaps;
  • calcificarea și compactarea.

Semne clinice care indică necesitatea intervenției chirurgicale:

  • scăderea toleranței la activitățile fizice;
  • apariția dificultății de respirație, incapacitatea de a dormi într-o poziție orizontală, apariția de raze umede în părțile inferioare ale plămânilor (datorită presiunii crescute în cercul mic al circulației sângelui);
  • vizualizarea la examinarea cu ultrasunete a cheagurilor de sânge din cavitățile inimii;
  • expansiunea cavităților inimii la ecocardiografie (atrium stâng mai mare de 40 mm);
  • apariția de aritmii (extrasistol, blocadă).

Metode de implementare și operațiuni tehnologice

Înainte de intervenție chirurgicală, se efectuează studii de laborator și instrumentale pentru a determina contraindicațiile și gradul de risc pentru consecințele nedorite.

Atribuiți următoarele teste:

  • sânge general și biochimic;
  • coagulare;
  • funcții hepatice (AST, ALT, bilirubină);
  • sânge pentru hepatită virală și HIV;
  • zahăr din sânge (pentru prevenirea diabetului zaharat);
  • razele X ale pieptului;
  • Ecografia inimii.

Pentru proteze folosind două tipuri de supape:

  1. Mecanică, realizată din aliaje speciale, cu adaos de grafit sau silicon sintetic. Mecanismul unor astfel de implanturi: minge, petală cu două sau trei uși, disc înclinat tip supapă. Ele sunt durabile, totuși, necesită luarea unor medicamente după operație.
  2. Biologică, realizată din xenogrefă alogrefă, porcină sau ecvină a pacientului. Cel mai frecvent utilizat țesut de origine animală. Afișate în patologia cardiacă severă cu intoleranță la anticoagulante, persoanele în vârstă.

Operațiunea pe inimă pentru a înlocui supapa este deschisă prin impunerea de capse și cusături sau minim invaziva. În cel de-al doilea caz, ele nu efectuează o intervenție extensivă: accesul este obținut prin catetere și un stent printr-o venă perforată și o mică incizie în coapsă.

  1. Cu chirurgie deschisă, toate valvele sunt protetice. Faceți o sternotomie - disecția pielii și a osului toracic la inimă. Prin incizia atriului sau a ventriculului, se obține accesul la supapa afectată. Implantul este pus în loc de cel distrus, fixat cu suturi. Zona de disecție este sutată, impun capse și cusături de sârmă de aderență și vindecare.
  2. Transplantul protetic este o metodă minim invazivă. O mică incizie se face în spațiul intercostal din dreapta și cel mic în inimă, prin care se introduce un conductor cu cameră, cateter și implant. Folosit pentru a înlocui supapa mitrală și tricuspidă.
  3. Repararea protezelor prin vena femurală este cea mai benignă, utilizată pentru supapa aortică. Nu este nevoie de mașină pentru inimă și plămâni. După sedare, un cateter cu o supapă colapsată este introdus printr-o mică incizie în coapsă în vas și avansat în cavitățile inimii sub controlul razei X. La atingerea valvei, chirurgii umflă vasul cu un balon, iar elementul implantat umple lumenul însuși.

Contraindicații la implantare

Protezele nu sunt recomandate pentru:

  • tulburări circulatorii acute;
  • decompensate insuficiență cardiacă cu EF

Când starea se deteriorează, ei se întorc la un cardiolog sau chirurg. O examinare precoce previne consecințele operaționale ale înlocuirii valvei cardiace și îmbunătățește viața pacientului.

constatări

Prognoza prognosticului este favorabilă. Eliminarea promptă a defectelor cardiace, stenoza și insuficiența valvulară reduce riscul de invaliditate, decesul datorat insuficienței cardiace și îmbunătățește în mod semnificativ starea de bine. După intervenția chirurgicală, riscul de deces este asociat cu tromboza vaselor mari sau cu o porțiune a unei valve implantate. Este extrem de important să urmați sfatul și prescripția unui medic. Reabilitarea în condițiile unui sanatoriu sau instituție medicală cardiologică ajută la menținerea bunăstării pentru mulți ani după operație.

Insuficiență a valvei aortice: tipuri de boală și regimuri de tratament

Insuficiența aortică este o patologie în care frunza aortică a frunzei nu se închide complet, ducând la un flux de întoarcere de sânge perturbat în ventriculul stâng al inimii din aorta.

Această boală provoacă multe simptome neplăcute - dureri toracice, amețeli, dificultăți de respirație, eșec al ritmului inimii și multe altele.

Descrierea bolii

Valva aortică este o supapă în aorta, care constă din 3 pliante. Proiectat pentru a separa aorta și ventriculul stâng. În starea normală, când sângele curge din acest ventricul în cavitatea aortică, supapa se închide strâns, creând presiune, ceea ce asigură fluxul sângelui prin arterele subțiri în toate organele corpului, fără posibilitatea revenirii.

Dacă structura acestei supape a fost deteriorată, aceasta se suprapune parțial, ceea ce duce la refluxul sângelui în ventriculul stâng. În același timp, organele nu mai primesc cantitatea necesară de sânge pentru funcționarea normală, iar inima trebuie să se contracte mai intens pentru a compensa lipsa de sânge.

Potrivit statisticilor, această insuficiență a valvei aortice este observată la aproximativ 15% dintre persoanele care prezintă defecte cardiace și adesea însoțește astfel de boli precum stenoza și insuficiența valvei mitrale. Ca boală independentă, această patologie apare la 5% dintre pacienții cu defecte cardiace. Cel mai des afectează bărbații ca urmare a expunerii la factori interni sau externi.

Cauze și factori de risc

Insuficiența aortică se formează datorită faptului că supapa aortică a fost deteriorată. Motivele care duc la deteriorarea acesteia pot fi următoarele:

  • Malformații congenitale. Defectele congenitale ale supapei aortice apar în perioada de înjumătățire, în cazul în care corpul unei femei gravide a fost expus la factori nocivi - de exemplu, o doză mare de radiații x, sau în timpul bolilor infecțioase pe termen lung. Defectele se pot forma, de asemenea, dacă există o patologie similară la cineva din rude apropiate.

  • Endocardita este o boală infecțioasă în care straturile interioare ale inimii devin inflamate.
  • Reumatismul este o boală inflamatorie extensivă care afectează multe sisteme și organe, în special, inima. Acest motiv este cel mai frecvent întâlnit. Aproape 80% din toți pacienții cu insuficiență aortică suferă de reumatism.
  • Disecția aortică este o patologie caracterizată printr-o expansiune ascuțită a stratului interior al aortei, cu detașarea ei de mijloc. Această problemă apare ca o complicație a aterosclerozei sau cu o creștere accentuată a presiunii. O condiție extrem de periculoasă care amenință să rupă aorta și moartea pacientului.
  • Sifilisul. Din cauza acestei boli venerice, multe organe și sisteme pot fi afectate. Dacă sifilisul este început, se formează noduli anormali în organe, incluzând aorta, care interferează cu funcționarea normală a valvei aortice.
  • Leziuni. Afectarea insuficienței aortice poate rezulta din vătămarea pieptului atunci când plitele cu valvă aortică sunt rupte.
  • Ateroscleroza aortei. Ateroscleroza se dezvoltă atunci când o cantitate mare de colesterol se acumulează pe pereții aortei.
  • Vârsta veche De-a lungul anilor, supapa aortică se elimină treptat, ceea ce duce deseori la încălcări ale muncii sale.
  • Hipertensiune. Presiunea crescută poate determina o creștere a aortei și a ventriculului stâng al inimii.
  • Anevrismul ventriculului. Acesta apare adesea după un atac de cord. Pereții de umflare ale ventriculului stâng, împiedicând funcționarea normală a supapei aortice.
  • Tipuri și forme ale bolii

    Insuficiența aortică este împărțită în mai multe tipuri și forme. În funcție de perioada de formare a patologiei, boala este:

    • congenital - apare din cauza geneticii proaste sau a efectelor adverse ale factorilor nocivi asupra unei femei gravide;
    • dobândită - apare ca urmare a diferitelor boli, tumori sau leziuni.

    Forma dobândită, la rândul ei, este împărțită în funcțional și organic.

    • funcțional - format în timpul expansiunii aortei sau ventriculului stâng;
    • organice - datorită deteriorării țesutului supapei.

    1, 2, 3, 4 și 5 grade

    În funcție de imaginea clinică a bolii, insuficiența aortică poate avea mai multe etape:

    1. Prima etapă. Se caracterizează prin absența simptomelor, o mărire mică a pereților inimii pe partea stângă, cu o creștere moderată a dimensiunii cavității ventriculului stâng.
    2. A doua etapă. Perioada de decompensare latentă, când simptomele pronunțate nu sunt încă observate, dar pereții și cavitatea ventriculului stâng sunt deja destul de mari.
    3. A treia etapă. Formarea insuficienței coronariene, când există deja o respingere parțială a sângelui din aorta înapoi în ventricul. Se caracterizează prin durere frecventă în regiunea inimii.
    4. A patra etapă. Ventriculul stâng se contractă ușor, ceea ce duce la stagnarea vaselor de sânge. Simptome observate, cum ar fi: scurtarea respirației, lipsa aerului, edem pulmonar, insuficiență cardiacă.
    5. A cincea etapă. Se consideră etapa morții atunci când este aproape imposibil să salvăm viața pacientului. Inima se contractă foarte slab, astfel încât sângele stagnează în organele interne.

    Pericol și complicații

    Dacă tratamentul a început din timp sau boala este acută, patologia poate duce la apariția următoarelor complicații:

    • endocardită bacteriană - o boală în care se formează un proces inflamator în supapele cardiace ca urmare a expunerii la structurile supapelor deteriorate ale microorganismelor patogene;
    • infarctul miocardic;
    • edem pulmonar;
    • eșec al ritmului cardiac - bătăi premature ventriculare sau atriale, fibrilație atrială; ventricular fibrilație;
    • tromboembolismul - formarea de cheaguri de sânge în creier, plămâni, intestine și alte organe, care este plină de apariția accidentelor vasculare cerebrale și atacurilor de inimă.

    simptome

    Simptomele unei boli depind de stadiul ei. În stadiile inițiale, pacientul nu poate simți nici o senzație neplăcută, deoarece numai ventriculul stâng este supus stresului - o parte destul de puternică a inimii care poate rezista la întreruperi ale sistemului circulator pentru o perioadă foarte lungă de timp.

    Odată cu dezvoltarea patologiei, apar următoarele simptome:

    • Senzații pulsatorii în cap, gât, palpitații, în special în poziția în sus. Aceste semne se datorează faptului că un volum mai mare de sânge intră în aorta decât de obicei - se adaugă sânge la cantitatea normală, care se întoarce aortei printr-o supapă închisă slab.
    • Durere în inimă. Ele pot fi constrictive sau stoarcere, apar din cauza tulburărilor de flux sanguin în artere.
    • Heart palpitații. Se formează ca rezultat al lipsei de sânge în organe, ca urmare a faptului că inima este forțată să lucreze într-un ritm accelerat pentru a compensa volumul necesar de sânge.
    • Amețeli, leșin, dureri de cap severe, probleme de vedere, buzzing în urechi. Caracteristic pentru etapele 3 și 4, când circulația sanguină este perturbată în creier.
    • Slăbiciune în corp, oboseală, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului inimii, transpirație crescută. La apariția bolii, aceste simptome apar doar în timpul efortului fizic, în viitor încep să deranjeze pacientul și într-o stare calmă. Apariția acestor semne este asociată cu afectarea fluxului sanguin la organe.

    Când să contactați un medic și la care

    Această patologie necesită asistență medicală în timp util. Dacă întâlniți primele semne - oboseală, pulsații la nivelul gâtului sau în cap, presiunea durerii în stern și scurtarea respirației - ar trebui să vedeți un doctor cât mai curând posibil. Terapeut și cardiolog sunt implicați în tratamentul acestei boli.

    diagnosticare

    Pentru diagnostic, medicul examinează plângerile pacientului, stilul său de viață, istoricul, apoi se efectuează următoarele examinări:

    • Examenul fizic. Permite descoperirea unor astfel de semne de insuficiență aortică, cum ar fi: pulsarea arterelor, pupilele dilatate, dilatarea inimii în partea stângă, creșterea aortei în partea inițială, scăderea tensiunii arteriale.
    • Urina și testul de sânge. Prin aceasta, puteți determina prezența tulburărilor asociate și a proceselor inflamatorii în organism.
    • Test de sânge biochimic. Afișează nivelul colesterolului, proteinei, zahărului, acidului uric. Necesar pentru identificarea leziunilor organelor.
    • ECG pentru determinarea frecvenței cardiace și mărimea inimii. Aflați totul despre decodificarea ECG.
    • Ecocardiografie. Vă permite să determinați diametrul aortei și patologiei în structura valvei aortice.
    • Radiografia. Afișează locația, forma și mărimea inimii.
    • Phonocardiogramă pentru studierea zgomotului din inimă.
    • CT, RMN, CCG - pentru studiul fluxului sanguin.

    Metode de tratament

    În stadiile inițiale, când patologia este ușoară, pacienților li se recomandă vizite regulate la un cardiolog, o examinare ECG și o ecocardiogramă. O formă moderată de insuficiență aortică este tratată cu medicamente, scopul terapiei este acela de a reduce probabilitatea de deteriorare a valvei aortice și a pereților ventriculului stâng.

    Mai întâi de toate, prescrieți medicamente care elimină cauza dezvoltării patologiei. De exemplu, dacă cauza a fost reumatism, antibioticele pot fi indicate. Ca fonduri suplimentare prescrise:

    • diuretice;
    • Inhibitori ai ACE - lisinopril, elanopril, captopril;
    • beta-blocante - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
    • blocante ale receptorilor de angiotensină - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • blocanți de calciu - Nifedipină, Corinfar;
    • medicamente pentru a elimina complicațiile care rezultă din insuficiența aortică.

    Pentru formele severe, poate fi indicată o intervenție chirurgicală. Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale pentru insuficiența aortică:

    • aortic plasty;
    • înlocuirea valvei aortice;
    • implantare;
    • transplant de inima - efectuat cu boli cardiace severe.

    În cazul în care supapa aortei a fost implantată, pacienților i se prescrie un aport de anticoagulanți pe toată durata vieții - Aspirina, Warfarina. Dacă supapa a fost înlocuită cu o proteză fabricată din materiale biologice, trebuie să se ia anticoagulante în cursuri mici (până la 3 luni). Chirurgia plastica nu necesita administrarea acestor medicamente.

    Prognoze și măsuri preventive

    Prognosticul pentru insuficiența aortică depinde de severitatea bolii, precum și de boala care a determinat dezvoltarea patologiei. Supraviețuirea pacienților cu insuficiență aortică severă fără simptome de decompensare este de aproximativ 5-10 ani.

    Stadiul de decompensare nu oferă astfel de previziuni reconfortante - terapia medicamentoasă cu aceasta este ineficientă și majoritatea pacienților, fără intervenție chirurgicală în timp util, mor în următorii 2-3 ani.

    Măsurile preventive pentru această boală sunt:

    • prevenirea bolilor care provoacă boli de valve aortice - reumatism, endocardită;
    • întărirea corpului;
    • tratamentul în timp util al bolilor inflamatorii cronice.

    Insuficiența valvei aortice este o boală extrem de gravă, care nu trebuie lăsată să se alăture. Omenirea oamenilor aici nu va ajuta. Fără tratamentul medical adecvat și urmărirea constantă a medicilor, boala poate duce la complicații severe, chiar și la moarte.

    Endocardita: cauze, simptome, curs, terapie de diferite tipuri

    Endocardita este o afecțiune care afectează căptușeala interioară a inimii, precum și valvule aortice și cardiace. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, pericolul emboliei vaselor de sânge, a organelor vitale interne și dezvoltarea proceselor imunopatologice.

    Endocardita este împărțită în infecții (bacteriene) și non-infecțioase. Deși în cele mai multe cazuri endocardita are o natură infecțioasă, există patologii care se dezvoltă ca o reacție la schimbările metabolice în cadrul procesului imunopatologic sau în cazul afectării mecanice a inimii.

    Endocardita non-infecțioasă include:

    • Endocardita atipică periculoasă în lupus eritematos sistemic;
    • Endocardita reumatică;
    • Endocardită în artrita reumatoidă, reactivă;
    • Endocardită endobială;
    • Endocardită trombotică endobarică.

    Aproape întotdeauna bolile menționate mai sus reprezintă un indiciu că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (IE) în aceste cazuri este extrem de ridicat, și anume că reprezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.

    Cauzele endocarditei infecțioase

    Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței IE, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflorei bacteriene la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea numărului de endocardite septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.

    Cei mai frecvenți agenți patogeni ai acestei boli sunt microorganismele gram-pozitive patogene: în majoritatea cazurilor, acestea sunt infecții cu stafilococi, streptococi, enterococici. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, dintre care pot apărea bacterii gram-negative, agenți patogeni rare și atipice și infecții fungice.

    Înfrângerea învelișului inimii cu IE are loc cu bacteremia. Definițiile endocarditei infecțioase sunt sinonime cu definiții precum endocardita septică sau bacteriană. Bacteriemia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile, chiar și după cele mai inofensive proceduri.

    Procedurile cu risc crescut de apariție a bacteremiei sunt:

    1. Operație dentară cu afectarea membranelor mucoase ale gurii și gingiilor;
    2. Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente dure;
    3. Cistoscopia, manipularea și chirurgia organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
    4. Biopsia canalului urinar sau a prostatei;
    5. Chirurgie pe glanda prostatică;
    6. Adenoidectomie, amigdalectomie (îndepărtarea amigdalelor și adenoidelor);
    7. Operații efectuate pe tractul biliar;
    8. Litotripsia efectuată anterior (distrugerea pietrelor în rinichi, urinare, vezică biliară);
    9. Ginecologie.

    Cardiologii identifică grupuri de risc care au premise pentru inflamația endocardică, care necesită terapie antimicrobiană pentru prevenirea endocarditei.

    Grupurile cu risc ridicat includ:

    • Pacienții cu endocardită bacteriană anterioară;
    • Operați pe protezele valvelor inimii, dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
    • Având defecte cardiace complexe și congenitale cu tulburări legate de aorta, ventriculul inimii - defectele așa-numite "albastre";

    Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:

    • Pacienți cu prolaps de valvă mitrală;
    • Cu cardiomiopatie hipertrofică;
    • Având toate celelalte defecte cardiace (congenitale și dobândite), care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.

    Pacienții cu următoarele diagnostice sunt mai puțin probabil decât alții să dezvolte această boală:

    • Boala coronariană și vasele de sânge;
    • Defectul septului interatrial și interventricular, inclusiv cel care a fost operat, pentru o perioadă de până la șase luni după intervenția chirurgicală;
    • Stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantabile;
    • Reacție reumatică fără deteriorarea supapei.

    Video: Endocardită. De ce este atât de important să vă tratați dinții la timp?

    Cum este dezvoltarea IE?

    Perioada de la penetrarea infecției până la dezvoltarea unei clinici IE variază de la câteva zile la câteva luni. Depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.

    În interiorul cavității inimii, agentul patogen se acumulează pe frunzele supapei și începe să crească, formând colonii de microorganisme (vegetație). În plus față de microorganisme, ele conțin globule roșii, celule albe din sânge, trombocite, fibrină. Pe măsură ce se dezvoltă infecția, suprafața supapelor se deformează, formând o suprafață accidentală sau ulcere cu o acoperire trombotică.

    Când deformarea atinge o dimensiune considerabilă, supapele inimii își pierd capacitatea de a se închide strâns, ceea ce duce la apariția tulburărilor hemodinamice și apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și prezintă un pericol pentru viața pacientului. Piesele distruse de cusps, fragmente de colonii de microorganisme pot distruge supapa distrusă. Cu fluxul sanguin, ele sunt răspândite de-a lungul circulației mici și mari, pot provoca ischemia organelor importante și a creierului, care este însoțită de diferite tulburări neurologice, pareze și paralizii și alte complicații grave.

    Clasificarea endocarditei

    Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic actualizat care să caracterizeze principalele caracteristici inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o înțelegere mai exactă și detaliată a evoluției bolii.

    1. Conform activității procesului patologic, este izolată endocardita recurentă activă, vindecată;
    2. Cu privire la probabilitatea și caracterul definitiv al diagnosticului (probabilă sau definitivă);
    3. După tipul de agent patogen (determinat sau neinstalat);
    4. Prin natura supapei afectate, dacă există o proteză.

    Există, de asemenea, mai multe tipuri de flux și severitate ale procesului inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale supapelor deteriorate.

    • Endocardita septică acută se poate dezvolta în câteva ore sau zile, se caracterizează prin febră hepatică severă, dezvoltarea rapidă a complicațiilor în sistemul cardiovascular. Se caracterizează prin IE acută și o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, datorită tipului de agent patogen cu un nivel ridicat de virulență;
    • Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai încet, de la penetrarea patogenului în cavitatea inimii până la manifestările clinice, durează de la câteva săptămâni până la câteva luni. Cursul său este mai favorabil deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și este capabil să pătrundă în țesuturile din jur.

    În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:

    1. IE primar - endocard intact inițial este afectat;
    2. IE secundar - capabil să se dezvolte pe fondul patologiei existente a inimii.
    3. Așa-numita "proteză" IE - se dezvoltă atunci când o supapă artificiale cardiacă este infectată.

    IE la copii, simptome

    La copiii mici, de la perioada neonatală până la 2 ani, este posibilă dezvoltarea IE congenitală. Cauzele acestei boli sunt bolile infecțioase ale mamei sau infecția intrauterină fetală. Copiii pot dezvolta endocardită dobândită, cum ar fi complicațiile infecțiilor meningococice, salmoneloza, bruceloza, scarlatina, HIV. Mai des la copii, supapa aortică este afectată, inflamația duce la modificări distructive, perforare și ruperea supapelor. Cursul acestei boli este grav afectat de copii, riscul de complicații și deces este mare.

    Semne și metode de diagnosticare a IE

    Septice endocardita începe acut. Dintr-o data, temperatura corpului se ridica la 39-40 C, exista o raceala puternica, durere in muschi si articulatii. Membranele mucoase și pielea devin palide, apar erupții mici (erupții cutanate hemoragice), nodulii sunt prezenți pe tălpile picioarelor și pe palmele de nuanță purpurie (nodulii lui Osprey), dispărând la câteva zile după declanșarea bolii. Dacă se îmbolnăvește o infecție, erupția cutanată se va suprapune și apoi se va produce cicatrizare. Cuiele extremităților superioare și inferioare se îngroașează spre falangele unghiilor, se îmbracă un aspect caracteristic, cunoscut sub numele de "copane", și cuie - "ochelari de ceas". Pot apărea hemoragii sub unghii sub formă de benzi de culoare roșiatică-maronie.

    Atunci când ascultați sunete din inimă, sunt clar identificate zgomote străine cu tonuri diferite și intensitate, în funcție de gradul de deteriorare a supapei, de multe ori diagnosticate simultan miocardita, aritmia și insuficiența cardiacă.

    În cazul în care partea dreaptă a inimii este afectată și se produce un infarct pulmonar, se poate observa dezvoltarea pleureziei, hemoptiziei și edemului pulmonar. Aproape întotdeauna, pacienții au leziuni renale sub formă de nefrită, există un pericol de apariție a insuficienței renale. Nu mai puțin frecvent dezvoltă o leziune a splinei, ficat cu dezvoltarea de hepatită, abces sau atac de cord al ficatului. În unele cazuri, pot apărea leziuni ale ochilor, ducând la orbire. Adesea există manifestări de artralgie, cu evoluția periostitei, hemoragiei și embolismului vascular, pacienții cu periostum se plâng de durere în oase.

    Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori ele sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui agent patogen în sânge, pentru care sângele arterial este examinat prin metode de laborator. Vegetația microorganismelor pe valva inimii poate fi detectată utilizând o ecocardiogramă - ultrasunete a inimii. Adesea, în stadiul inițial al bolii, endocardita nu poate fi recunoscută, deoarece alte boli infecțioase acute pot însoți aceste simptome sau similare.

    imagine: semne și complicații ale endocarditei

    Dacă se suspectează un IE, medicul trebuie să evalueze toate semnele bolii în ansamblu. Dacă prima cultură de sânge nu a dat rezultate pozitive, aceasta se face în mod repetat, în mod repetat. De asemenea, dacă această boală este suspectată, numirea EchoCG este necesară, deoarece aceasta este metoda cea mai informativă pentru detectarea și vizualizarea patologiei valvei cardiace și a creșterii microorganismelor. În procesul de tratament cu EchoCG, eficacitatea terapiei este monitorizată. În unele cazuri, în funcție de indicații, se efectuează o diagnosticare biopsică a endocardului pentru confirmarea diagnosticului.

    • Numărul de sânge biochimic și complet confirmă procesul inflamator în curs de desfășurare în organism;
    • O radiografie toracică determină modificări ale plămânilor în embolismul pulmonar;
    • Ecografia inimii vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.

    Video: Endocardita infecțioasă pe ecocardiografie

    În film: endocardita infecțioasă a supapei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, acces apical.

    Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice

    După confirmarea diagnosticului IE, medicul prescrie o terapie antibacteriană masivă: pacientului i se administrează antibiotice în doze mari intravenos. După determinarea agentului patogen, este necesar să se aleagă cel mai eficient medicament capabil să suprime microorganismele patogene. În acest scop, patogenul endocarditei este semănat într-un mediu steril în laborator și este acționat de mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează mult timp, timp de 1,5-2 luni înainte de eliminarea completă a infecției, ceea ce trebuie confirmat prin analiza microbiologică repetată a sângelui, controlul stării pacientului, datele EchoCG, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.

    Endocardita de origine fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea acestea sunt detectate la pacienții slăbiți cu imunitate deprimată, care au primit în prealabil tratament antibacterian inutil pe termen lung; la pacienții cu boli sistemice cronice: tumori maligne, infecție HIV, leucemie. În caz de insuficiență cardiacă severă, se poate lua o decizie pentru efectuarea unei intervenții chirurgicale asupra inimii și excluderea creșterii microbiene.

    Atunci când se prescrie un tratament antibacterian, manifestările acute ale bolii pot să scadă, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot fi acoperite cu un film de protecție, sub care persistă infecția. Această perioadă poate dura o perioadă lungă de timp, dacă apar condiții potrivite, filmul este distrus, microorganismele sunt reactivate din nou, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni după terminarea tratamentului.

    În același timp, se efectuează o terapie simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă la pacient, pentru a diminua efectele intoxicației și a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizarea constantă a sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.

    Atunci când apare un defect de valvă în cursul IE, insuficiență cardiacă, embolie vasculară, focar de infecție în afara inelului de supapă, medicii pot decide asupra necesității operației în faza activă a bolii pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgul corectează defectul supapelor, clapele rupte sunt suturate. Cu distrugerea completă a supapelor pot fi ținute protetice, cu înlocuirea supapelor artificiale.

    Foto: înlocuirea supapei mitrale

    În tratamentul endocarditei non-infecțioase, o atenție deosebită trebuie acordată tratamentului bolii de bază. Pentru a elimina sezonul de creștere, medicamentele anticoagulante sunt prescrise pentru a le ajuta să dispară.

    Care este prognosticul pentru endocardită?

    Până de curând, în timp ce antibioticul și chimioterapia au fost introduse în practică, prognosticul pentru această boală a fost extrem de nefavorabil, a existat o rată ridicată a mortalității în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare au fost sporadice. În prezent, prognoza depinde de mulți factori conexe.

    Cu circumstanțe favorabile, de la 55 la 85% din toți pacienții cu acest diagnostic sunt vindecați. În mai mare măsură, evoluția bolii și prognosticul depinde de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea la infecția pacientului însuși.

    Indiferent de severitatea bolii, endocardita afectează, în majoritatea cazurilor, întreaga viață viitoare a unei persoane, deoarece în viitor va exista întotdeauna un risc de a dezvolta o boală a valvei cardiace și complicațiile asociate acesteia. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului cardiac, care are și consecințe și mai grave, deoarece poate duce la apariția cardiomiopatiei, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace și întreruperea ritmului cardiac. Această afecțiune poate necesita terapie simptomatică suplimentară. Cel mai mare pericol îl reprezintă insuficiența renală și intoxicația corporală rezultată.

    Prevenirea bolilor

    Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală teribilă, trebuie să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:

    1. Este necesar să se igienizeze în timp util focarele de infecție în organism, pentru a trata cariile, bolile nazofaringiene. Unul ar trebui să fie atent la chiar cele mai frecvente boli cronice - amigdalită, sinuzită, rinită; bolile renale acute și cronice necesită atenție și atenție deosebită.
    2. După efectuarea intervențiilor chirurgicale la persoanele aflate în grupuri de risc, este necesară terapia antibiotică profilactică. Operațiile includ toate procedurile dentare, inclusiv manipularea pe gingii cu o încălcare a mucoasei orale.
    3. Trebuie să evitați situațiile stresante, stresul fizic și psihologic excesiv, infecțiile virale acute;
    4. După endocardita infecțioasă transmisă, pacienții trebuie să fie ținute la un control periodic dispensar la cardiolog, în timp util, să urmeze cursuri de terapie de reabilitare în sanatoriu;
    5. Trebuie să vă întăriți în mod intenționat sistemul imunitar, pentru că trebuie să mâncați pe deplin, să mențineți un stil de viață sănătos și să luați în mod regulat multivitamine;
    6. Avantajul mare în prevenirea dezvoltării complicațiilor provine din imunizarea în timp util împotriva virusurilor parotitei, rujeolei, rubeolei;

    Pacienții cu endocardită infecțioasă transferată trebuie să monitorizeze cu atenție sănătatea pe toată durata vieții, atunci vor putea să conducă un stil de viață activ, fără teamă de reapariția bolii.

    Valvular Heart Treatment

    • Valva bolilor
    • Simptomele bolii și tratamentul acesteia
    • Tratamente chirurgicale
    • Funcția de înlocuire a supapei
    • Mecanică și alogrefă

    Supapele inimii asigură mișcarea sângelui în direcția corectă, prevenind curgerea inversă. Prin urmare, este foarte important să menținem ritmul corect al activității lor și, în caz de încălcare a acesteia, să realizăm proceduri de întărire.

    Valva bolilor

    Cel mai adesea, supapele inimii încep să rănească când vârsta unei persoane trece de 60-70 de ani. La o vârstă similară, deteriorarea corpului crește, ca urmare a faptului că activitatea aparatului cardiac va fi complicată. Dar defectele cardiace pot apărea și ca urmare a bolilor infecțioase care afectează sistemul cardiovascular. În acest caz, răspândirea bacteriilor infecțioase apare destul de rapid și durează între 2 și 5 zile.

    Mușchiul inimii umane are 4 cavități, care includ 2 atriuri și 2 ventricule. În ele ajunge sângele din venele și de acolo este distribuit prin arterele corpului. Instalațiile de inimă sunt situate la intersecția atriului cu ventriculii. Structura lor ajută la menținerea direcției fluxului sanguin.

    Supapa de inimă are caracteristicile caracteristice care determină modificările în activitatea sa, care sunt împărțite în 2 grupe principale. În primul caz, aparatul valvular al inimii nu se închide complet, ceea ce duce la revenirea masei sanguine (regurgitare). Al doilea grup de încălcări include deschiderea incompletă a supapei (stenoză). Acest lucru complică foarte mult fluxul de lichid din sânge, care împovărează foarte mult inima și provoacă oboseala prematură.

    Defectele valvei sunt o boală destul de frecventă. Acestea reprezintă 25-30% din toate bolile sistemului cardiovascular. În același timp, cel mai adesea există un defect al valvei mitrale și aortice. Diagrame similare pot fi făcute la copii, deoarece pot fi virali de origine. Endocardita, miocardita și cardiomiopatia pot fi denumite boli infecțioase care agravează activitatea mușchiului cardiac.

    Cel mai adesea, medicii stabilesc un diagnostic al prolapsului valvei mitrale, în care activitatea inimii va fi însoțită de zgomote străine sau clicuri. Există o încălcare similară datorită faptului că la momentul contracției ventriculare a deschiderii închise închis. Aceasta determină deformarea cavității atriale, ceea ce duce la o scurgere de sânge în direcția opusă.

    Prolapsul este primar și secundar. Primarul este o boală congenitală care se dezvoltă datorită unui defect genetic în țesuturile conjunctive. Prolapsul secundar poate apărea din cauza deteriorării mecanice a toracelui, a infarctului miocardic sau a reumatismului.

    Simptomele bolii și tratamentul acesteia

    Dacă o persoană are o supapă inimă slabă, atunci se vor observa următoarele simptome ale bolii:

    • oboseală severă;
    • umflarea picioarelor și a gleznelor;
    • durere și dificultăți de respirație la mers și ridicarea greutăților;
    • amețeli, însoțite de leșin.

    În cazul unor astfel de simptome, ar trebui să solicitați imediat sfatul unui specialist calificat. El va ajuta să înțeleagă de ce aparatul de supapă al inimii nu funcționează și va elabora cursul necesar de tratament. Inițial, pacienții sunt prescrise metode conservative de tratament. Acestea vizează ameliorarea durerii, corectarea ritmului cardiac și prevenirea eventualelor complicații. Metode similare sunt prescrise după operațiile amânate ale sistemului cardiovascular, ele ajută la prevenirea apariției recidivelor.

    Pentru a determina o metodă mai eficientă de tratament, medicul trebuie să ia în considerare severitatea bolii, vârsta pacientului și toate contraindicațiile individuale. Pacientii sunt prescrise medicamente care vor creste intensitatea muschilor inimii, in timp ce ar trebui sa existe o imbunatatire a functionalitatii sale. În cazul în care metodele medicale de tratament nu ajută, atunci chirurgia este prescrisă.

    Tratamente chirurgicale

    Boli ale aparatului valvular al inimii sunt boli fizice, deci, pentru restaurarea completă a muncii inimii, se poate prescrie o operație. Cel mai adesea în timpul acestor operațiuni, supapele deteriorate sunt înlocuite.

    Înainte de operație, este desemnat un examen de diagnosticare a pacienților, care va ajuta la determinarea supapelor deteriorate și la identificarea severității bolii. În plus, în timpul acestor examinări, medicii ar trebui să primească informații despre structura inimii și bolile subiacente ale corpului.

    Pentru a crește eficiența intervenției chirurgicale, această procedură este combinată cu o intervenție chirurgicală by-pass simultană, cu tratamentul anevrismului aortic sau a fibrilației atriale.

    În prezent, există două tipuri principale de intervenție chirurgicală pentru tratamentul aparatului cardiovascular. Prima vedere este blândă. Acesta asigură restaurarea supapelor deteriorate. Al doilea tip de operație este mai complex: în timpul implementării sale, organul deteriorat este complet înlocuit.

    Dacă o recuperare operativă este prescrisă de cardiologi, atunci nu se prevede utilizarea unor părți separate. Valva mitrală este cea mai potrivită pentru acest tip de recuperare. Uneori, operațiile de recuperare ajută la stabilirea activității sistemului tricuspid și aortic.

    În timpul operației de restaurare, gradul de posibilă infecție a organismului scade, deoarece nu se respinge nici o substanță străină. În plus, pacienții nu vor avea nevoie să ia anticoagulante pentru a ajuta la scăderea sângelui pentru tot restul vieții.

    Funcția de înlocuire a supapei

    O înlocuire completă a valvei cardiace este prescrisă în cazul în care procedura de recuperare este imposibilă. Cel mai adesea, se efectuează o înlocuire completă atunci când valvele aortice eșuează.

    În timpul unei astfel de proceduri chirurgicale, se efectuează o înlocuire completă a organului deteriorat. În timpul acestui proces, există o schimbare de supapă, care este cusută în inelul nativ. În acest scop, materialele biocompatibile sunt utilizate cu țesuturile organismului pentru a preveni respingerea acestora.

    După înlocuirea completă a supapelor interne, tuturor pacienților li se prescrie un aport obligatoriu de pastile care pot subțiri sângele. Dintre aceste medicamente, Coumadin, Marevan sau Warfarin pot fi enumerate. Acestea vor ajuta la reducerea semnificativă a formării cheagurilor de sânge mari și la întârzierea coagulării acestora. Această calitate va ajuta la prevenirea apariției atacurilor de cord sau atacurilor de inimă. În plus, toți pacienții după intervenția chirurgicală trebuie să fie supuși testelor de sânge care vor ajuta la monitorizarea și evaluarea performanței inimii și la eficacitatea medicamentelor administrate.

    Protezele organelor cardiace pot avea o structură diferită: biologică și mecanică.

    Produsele biologice sunt fabricate din țesut bioprotetic bazat pe organele interne ale vacilor sau porcilor. Mai puțin frecvent, poate fi utilizat material donor uman. Pentru a facilita instalarea lor, se utilizează mai multe componente artificiale, care vor ajuta la localizarea și atașarea organului implantabil cu o înaltă calitate.

    Protezele biologice funcționează de foarte mult timp fără a provoca întreruperi ale ritmului cardiac. Durata muncii lor poate ajunge la 15-20 de ani, în timp ce pacienții nu au nevoie de administrarea zilnică de anticoagulante.

    Mecanică și alogrefă

    Alogrefa este un țesut donator viu care transplantează la o persoană bolnavă după moartea bruscă a unui donator. Astfel de operațiuni sunt în concordanță cu metoda lui Ross, care permite nu numai efectuarea cu ușurință a operației, ci și transferarea unei perioade de recuperare ulterioare.

    Engraftamentul țesuturilor este destul de rapid și nu apar cazuri de respingere a organului donator. Majoritatea pacienților care au operat cu ajutorul metodei Ross au recuperat rapid și nu trebuie să fie monitorizați în mod constant de către medicii care participă și să ia medicamente de susținere.

    Amortizoarele mecanice sunt fabricate din elemente artificiale. Materialul din care sunt făcute, destul de bine aclimatizate în corpul uman. În acest scop, un aliaj medical cu piese de carbon este cel mai bun. Acest design este destul de fiabil și poate funcționa fără probleme timp de 10-12 ani.

    Cel mai obișnuit design mecanic este o supapă fluture, care este fabricată dintr-un inel metalic și uși de carbon. Partea superioară a unei astfel de supape este acoperită cu o țesătură din poliester. Dezavantajul unei asemenea supape mecanice este acela că în timpul funcționării sale vor exista clicuri mecanice. În plus, pacienții sunt recomandați ca medicamente regulate.

    Perioada de recuperare după intervenția chirurgicală este de 60 până la 90 de zile. După 8-10 luni, persoana poate conduce deja și nu își poate face griji în privința pierderii conștiinței. În timpul perioadei de recuperare, fumatul și consumul de alcool sunt contraindicate la pacienți. Alimentele trebuie să fie dietetice, elimină alimentele digerabile dificile și necesită un nivel redus de aport de colesterol.

    CAPITOLUL 5 ENDOCARDITĂ INFECȚIOASĂ

    Endocardita endocardică (IE) - o infecție microbiană intravasculară asupra endocardului structurilor cardiovasculare și a materialelor străine intracardiace de-a lungul traseului fluxului sanguin, rămâne o boală gravă, prognostic imprevizibilă. Numărul endocarditei nosocomiale, endocardita inimii operate este în creștere, dependenții de IE și IE primar au devenit mai frecvenți la persoanele în vârstă.

    Principalii agenți cauzali ai IE sunt streptococul verde, stafilococi de aur și coagulază negativ, enterococci.

    Diagnosticul IE se bazează pe manifestările clinice ale bolii (febră, murmur inimii, splenomegalie, vasculită periferică), confirmată de hemocultura pozitivă cu determinarea datelor patogene și ecocardiografice (semne de distrugere a valvei, vegetație pe supape și structuri subvalvulare). Rezultatul infecției valvulare este formarea unui defect cardiac în IE primar (endocardită asupra inimii intacte) și o modificare a formei defectului la pacienții cu boală cardiacă de bază (IE secundară). Endocardita acută și subacută se distinge în mod tradițional în funcție de cursul clinic. Principalele complicații ale EI sunt insuficiența cardiacă progresivă și tromboembolismul. La unii pacienți, se dezvoltă sindroame complexe sistemice imune (glomerulonefrita, vasculită, miocardită, serozită). În tratamentul IE, rolul principal este jucat de utilizarea antibioticelor bactericide cu cicluri lungi (4-6 săptămâni), de obicei într-o combinație de 2 sau 3 medicamente și tratament chirurgical (înlocuirea supapelor).

    Cuvinte cheie: endocardită infecțioasă, agenți patogeni, diagnostic ultrasunete, terapie antibacteriană, tratament chirurgical.

    În literatura internă, primele descrieri și studii ale IE aparțin V.I. Ilinsky și M.Shakh-Paronians (1864), A.P. Pentru Lango (1884), în străinătate - lui V. Osler (1885), E. Libman și G. Shotmüller (1910). În 1941, B.A. Chernogubov a prezentat conceptul de independență a așa-numitei endocardite septice "prelungite" în legătură cu bolile cardiace reumatice, ca și predecesorii săi.

    IE este o boală relativ rară, incidența variază de la 16 la 116 de cazuri pe milion de populație pe an în diferite regiuni. Boala este posibilă la orice vârstă, în prezent proporția pacienților vârstnici și senile a crescut semnificativ (aproximativ 50%), bărbații sunt mai des bolnavi.

    Diagnosticul și tratamentul IE este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Răspândirea refractară a microflorei, procesul distructiv asupra aparatului de supapă, insuficiența cardiacă progresivă pe fondul distrugerii supapelor de inimă, tromboembolismul de la vegetația valvei determină prognosticul grav al bolii (mortalitatea nosocomială este de 16-27%).

    O dificultate deosebită în gestionarea pacienților cu EI sunt grupurile de pacienți cu sindroame de imunodeficiență: pacienți infectați cu HIV, SIDA. Alte cauze ale imunității compromise, maladjustării sociale, dependenței de droguri, alcoolismului și terapiei imunosupresoare sunt, de asemenea, importante.

    DETERMINAREA ȘI CLASIFICAREA IE

    IE este o infecție microbiană intravasculară localizată pe endocardul structurilor cardiovasculare și a materialelor străine intracardiace situate de-a lungul traseului fluxului sanguin.

    Boala este, de obicei, caracterizată prin localizarea infecției pe supapă, mai puțin frecvent pe endocardul parietal sau pe endoteliul vaselor mari; însoțită de formarea de defecte cardiace (regurgitare valvulară) și insuficiență cardiacă progresivă. Tromboembolismul și leziunile imunocomplexice sunt observate la o proporție semnificativă de pacienți: vasculită, glomerulonefrită, serozită.

    IE conduce la distrugerea valvei și formarea bolilor de inimă.

    Clasamentul de lucru al IE evidențiază:

    • în aval - IE acută și IE subacută.

    EE subacută este cea mai frecventă (aproximativ 90% din toate cazurile de IE). Boala de inimă se dezvoltă de obicei în decurs de o lună, durata bolii este de la 1,5 la 3 luni. În practica clinică, cardiologul se întâlnează cel mai adesea cu cursul subacut, prin urmare această opțiune va fi descrisă în detaliu în secțiunea "Imaginea clinică a bolii". În literatura internă și europeană, există, de asemenea, un curs prelungit de IE (formă de manifestare redusă a IE subacută). Această formă a bolii poate fi cauzată de microorganisme cu nivel scăzut virulent (streptococ, pneumococ), diferă în curs relativ benign și prezintă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu alte boli cardiace inflamatorii. IE protrapată fără semne luminoase de boală, cu subfeb

    Temperatura în râuri poate fi observată la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă severă, hepatită severă sau nefrită cu insuficiență renală.

    Rezultatele acute IE au o durată de până la 1,5 luni. Aceasta este sepsisul cu localizare a infecției valvulare. Distrugerea valvei se poate dezvolta foarte repede - în decurs de 7-10 zile de la apariția primelor semne ale bolii, care necesită tratament chirurgical imediat - proteze ale supapei afectate. Boala este cauzată, de obicei, de o floră foarte virulentă (Staphylococcus aureus, microorganisme NACEC, Pseudomonas aeruginosa, ciuperci patogene etc.), este dificil, insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid. Prognosticul este foarte grav, dozele maxime ale antibioticelor bactericide moderne nu ajută întotdeauna, precum și tratamentul chirurgical, abcesele miocardice, generalizarea procesului și dezvoltarea sepsisului sunt adesea observate. Această formă de IE este rară (mai puțin de 10%).

    Odată cu prescrierea timpurie a terapiei cu antibiotice, diferențele în cursul IE acute și subacute sunt adesea încețoșate, prin urmare, experții Societății Europene de Cardiologie (2004) nu recomandă diferențierea formelor acute și subacute în diagnosticul IE.

    EE subacută este cea mai comună.

    În funcție de starea anterioară a structurilor afectate ale inimii, IE este eliberată pe supape naturale, incluzând supapele primare (pe vane intacte) și secundar (pe supapele inimii deteriorate anterior) și supapa protetică IE, care este împărțită în timpuriu (până la 1 an după operația cardiacă) e târziu. În prezent, este dominat de IE primar (aproximativ 60-80% din toate cazurile de boală). EI primar este de obicei cauzată de microorganisme mai virulente (Staphylococcus aureus, microorganisme NACEC, Enterococcus etc.) și este mai severă decât secundar. IE secundar se dezvoltă pe fundalul unei boli cardiace deja existente: defecte cardiace (reumatism, calcificări degenerative la vârstnici, traumatice, congenitale), cardiomiopatie. IE secundare sunt adesea cauzate de infecția streptococică și se desfășoară mai ușor decât cele primare.

    Forma predominantă de IE este un proces pe o supapă nemodificată anterior (IE primar).

    Există opțiuni speciale pentru IE:

    • IE în hemodializa cronică;

    • IE cu cardiomiopatie (hipertrofică, congestivă, restrictivă);

    • IE nosocomială (apărut mai târziu de 72 de ore după spitalizare sau direct legate de procedurile invazive în ambulatoriu care au fost amânate în ultimele 6 luni);

    În conformitate cu recomandările Societății Europene de Cardiologie (2004) atunci când faceți un diagnostic de IE, în plus, trebuie să aveți în vedere:

    • prezența sau absența IE în trecut

    - IE a apărut pentru prima dată,

    - IE recurente sau recadere la IE (un nou episod de IE după infecție sa vindecat într-un episod anterior de IE);

    - IE activ este caracterizat de febră în combinație cu detectarea microorganismelor din sânge sau a materialului obținut în timpul operației,

    - transferat (vindecat) IE;

    - IE fiabil (în conformitate cu criteriile de diagnostic modificate pentru Duke IE, 2000),

    - posibile IE (există motive clinice serioase de a suspecta IE, dar nu s-a dovedit nici un prejudiciu endocardic sau diagnosticul potențial de IE este luat în considerare în diagnosticul diferențial al unui pacient febril, fără a exclude IE);

    - IE cu boală mitrală,

    - IE cu boală aortică,

    - IE cu leziuni ale supapei tricuspice,

    - IE cu o leziune a valvei pulmonare,

    • caracteristicile microbiologice ale IE

    - tipul de agent patogen (IE streptococic, IE stafilococ, etc.).

    - IE cu cultura de sânge negativă.

    - serologic negativ IE.

    - histologic negativ IE.

    În diagnoză, se poate remarca evoluția bolii cu leziuni imunocomplexice: miocardită, gromeronefrită, artrită, vasculită.

    Efectele moderne sunt cauzate de mulți agenți patogeni. O analiză a datelor noastre (mai mult de 100 de pacienți) în ultimii 10 ani a evidențiat următoarele relații între agenții cauzali ai EI (Tabelul 5.1).

    Etiologia endocarditei infecțioase

    Grupul streptococilor verzi (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a fost identificat de G. Shotmüller drept principalul agent cauzal al IE încă de la începutul secolului al XX-lea. Agentul cauzal își păstrează valoarea în prezent și cauzează adesea IE după diverse manipulări în cavitatea orală - în ceea ce privește paradontoza, extracția dinților, amigdalectomia etc. Astfel IE răspunde bine penicilinelor și cefalosporinelor, totuși în ultimii ani s-au găsit forme stabile.

    Staphylococcus, negativ de aur și coagulază (S.epidermidis și altele), domină în prezent printre agenții cauzali ai IE. De regulă, acestea sunt forme severe ale bolii, alegerea antibioticelor necesare este dificilă, deoarece există o incidență tot mai mare de stafilococi rezistenți la oxacilină / meticilină, iar tratamentul chirurgical este adesea necesar - înlocuirea supapelor. Stafilococul este agentul cauzal comun al dependenților de IE.

    Importanță sporită în etiologia bolii microorganismelor Gram: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella și alte microorganisme de insecte (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, corrodens Eikenella, Kingella kingae), locuitori normale ale tractului respirator superior uman, în prezent, de asemenea. destul de des există agenți cauzali ai IE. Ocazional, de regulă, se observă o asociere polimicrobiană cu persoanele dependente de IE.

    Cele mai frecvente agenți patogeni ai IE sunt stafilococul (aur și coagulaza negativ) și streptococi.

    Studii microbiologice pentru IE

    Varietatea agenților patogeni ai IE modernă face ca sarcina izolării lor din sânge să fie destul de complicată, determinarea calitativă a agentului patogen necesită disponibilitatea unor aptitudini speciale ale personalului medical echipat cu un laborator microbiologic cu medii nutritive acumulate și un set de medii pentru diferite microorganisme. În cazul în care se suspectează endocardită infecțioasă, este evident că culturile de sânge trebuie efectuate cât mai repede posibil înainte de a se prescrie antibiotice - pentru primele 24-48 de ore, în conformitate cu liniile directoare actuale

    Cel mai probabil agenți patogeni la grupurile de pacienți cu IE, în funcție de situația epidemiologică

    (American Heart Association, 2005)

    Agenți patogeni tipici de IE

    Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la supapele cardiace protetice cu mai puțin de un an în urmă (începutul anului IE de valve protetice)

    Stafilococ coagulază-negativ, S. aureus, bacili gram-negativi aerobi, fungi, Corynebacterium

    Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la supapele cardiace protetice cu mai mult de un an în urmă (ieșirea ulterioară a supapelor protetice)

    S. aureus, streptococi ai grupului de ecologizare, enterococci, ciuperci, grup PACK

    Adulți (consum intravenos de droguri), pacienți spitalizați cu catetere intravenoase și alte dispozitive intravasculare

    S. aureus, inclusiv tulpinile rezistente la oxacilină; stafilococi coagulaza-negativi, streptococi I-hemolitic, fungi, bacterii gram-negative aerobe, incluzând Pseudomonas aeruginosa, asociere polimicrobiană

    Pacienții cu dispozitive intracardiace permanente

    S. aureus, stafilococ coagulaz-negativ, fungi, bacterii gram-negative aerobe, Corynebacterium

    Pacienții cu boli și infecții ale sistemului genito-urinar, după intervenții pe tractul urogenital, naștere, avort

    Enterococcus, streptococul grupului B (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, bacteriile gram-negative aerobe, Neisseria gonorrhoeae

    Pacienți cu afecțiuni cronice ale pielii, inclusiv infecții

    S. aureus, streptococi hemolitici

    Pacienții cu sănătate dentară slabă, după tratamente dentare

    Streptococul grupului de ecologizare, Abiotrofia defectuoasă, Granulicatella, Gemella, grupul NASAC

    Sfârșitul mesei. 5.2

    Pacienții intestinali

    S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum

    Pacienți cu alcoolism, ciroză hepatică

    Bartonella, Aeromonas, Listeria, S. pneumonia, streptococi hemolitic

    Pacienții cu arsuri

    S. aureus, fungi, bacterii gram-negative aerobe, inclusiv P. aeruginosa

    Pacienții cu diabet zaharat

    S. aureus, streptococul hemolitic, S. pneumonia

    După mușcături de câini și pisici

    Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga

    Contactul cu laptele contaminat și animalele de fermă infectate

    Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix

    Pacienții cu afecțiuni imunosupresoare (infecție HIV, tumori solide, transplant de organe, administrare pe termen lung a glucocorticoizilor, citostatice)

    S. aureus, Salmonella, S. pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus

    Pacienți cu pneumonie, meningită

    Heart Association, 2006). Lipsa creșterii este adesea asociată cu însămânțarea sângelui unui pacient care primește antibiotice. Dacă un pacient a primit anterior antibiotice, recoltele ar trebui luate la trei zile după întreruperea tratamentului cu antibiotice pe termen scurt sau la 6-7 zile după întreruperea tratamentului antibiotic pe termen lung, în cazul în care pacientul o permite.

    Semănând sânge. Pentru a detecta bacteremia, se recomandă separarea cel puțin de trei ori a colectării sângelui venos în cantitate de 5-10 ml cu un interval de 1 h, indiferent de temperatura corpului. Atunci când se identifică agentul patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice. Deoarece nu toate microorganismele semănat pot fi recunoscute ca agentul cauzal al IE, se crede că în 3 zile pacientul ar trebui să primească 10-12 culturi și dacă 2-3 dintre aceștia au același microb, acesta poate fi considerat un adevărat agent cauzal. O singură însămânțare poate fi asociată cu poluarea mediului, mâinile personalului, erorile echipamentelor bacteriologice etc.

    Tehnicile serologice și studiile PCR sunt eficiente în diagnosticul IE cauzat de culturile Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti și Tropheryma dificil de cultivat.

    Implementarea regulilor recomandate pentru cultura sângelui și utilizarea metodelor serologice sau moleculare moderne pentru detectarea microorganismelor cu rezultate negative de însămânțare permite determinarea etiologiei endocarditei infecțioase la 80-90% dintre pacienți.

    Cu toate acestea, la 5-20% dintre pacienți, cultura de sânge nu este excretată. Agenții patogeni rare de IE care nu cresc în medii obișnuite sau necesită diagnosticare serologică includ: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, ciupercile non-Candida (Aspergillus). Cu o cultură negativă a sângelui, boala poate fi mai severă, iar prognosticul său este mult mai rău decât la pacienții cu o cultură cunoscută.

    IE ar trebui considerată o boală independentă și nu o manifestare specială a sepsisului. În lumina teoriei "cascade septice" (H. S. Warren, 1999), boala începe ca o supapă.

    infecție cu includerea ulterioară a inflamației sistemice și cu generalizarea la sepsis în forme acute. Principala cauză a cursului acut de IE este numărul mare și virulența bacteriilor. În același timp, în cazul IE acute și subacute, imunocompromiția poate servi ca fundal împotriva căruia se dezvoltă mai ușor o boală infecțioasă (pacienți cu alcoolism cronic, dependenți de droguri, infectați cu HIV, pacienți cu ciroză hepatică și alții).

    Infecția inițială a endocardului apare din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei. Admiterea microorganismelor în sânge este promovată de: sănătatea dentară slabă, rănile și infecțiile pielii, procesele supurative, arsurile, infecțiile focale, bolile inflamatorii cronice sau tumorile intestinului, organele sistemului genito-urinar, dependența de droguri (administrarea intravenoasă a medicamentului). Bacteriemia bacteriană este observată în procedurile medicale dentare și alte proceduri invazive, în special ca chirurgia deschisă a inimii, cateterele intravenoase și dispozitivele intracardiace, hemodializa. Adesea, IE, în special subacută, provocată de flora gram-pozitivă, se dezvoltă ca urmare a bacteriemiei tranzitorii fără "poarta" vizibilă a infecției.

    Colonizarea inițială a endocardului în timpul bacteremiei se datorează probabil următoarelor două condiții: 1) microdamagii mecanice ale endoteliului, conducând la contact direct cu sângele cu structurile subendoteliale și provocând depunerea celor mai mici cheaguri de sânge la care sunt atașate bacteriile, în special streptococi; Fibrinii fixați cu fibrină atrag monocite și induc factorii de țesut și producția de citokine, acești mediatori activează trombocitele, cascada de coagulare și producția de celule endotreale adiacente de citokine, integrină și factor de țesut, determinând creșterea vegetațiilor trombotice infectate. 2) inflamație locală, care promovează expresia celulelor endoteliale de L-integrine, care leagă fibronectina din plasmă și facilitează fixarea patogenilor pe endoteliu care au proteine ​​de legare a fibronectinei la suprafață, cum ar fi Staphylococcus aureus. Ca răspuns la invazia bacteriană, celulele endoteliale produc factor de țesut și citokine, incluzând coagularea sângelui, răspândirea inflamației și formarea vegetațiilor infectate; bacterii, secretoare de proteine ​​active pe membrană, lizină

    celule endoteliale. Tromboendocardita non-infecțioasă - microtrombi la endocard - sunt formate mai des în locurile de microtraumatizare hemodinamică asociate cu anumite afecțiuni hemodinamice la defecte cardiace. IE poate apărea în absența oricărei patologii cardiace anterioare, dar riscul de atașare a IE este semnificativ mai mare în rândul pacienților cu defecte cardiace, care aveau IE, proteze valvulare și operații de reconstrucție cardiace amânate, prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatie hipertrofică.

    În cazurile de IE primară, sunt luate în considerare următoarele posibilități de dezvoltare a tromboendocarditei neinfecțioase. La pacienții cu vârstă avansată și senilă, modificările degenerative calcificate ale supapelor mitrale și aortice și tulburările legate de vârstă ale homeostaziei reologice joacă un rol important. Condițiile reproduse experimental sunt luate în considerare pentru pacienții tineri în care, din cauza hipercoagulării, este posibilă formarea de trombi în diferite părți ale sistemului cardiovascular și în special în endocardul valvular; astfel de condiții sunt stresul (efort fizic, frig, psiho-emoțional), maladjustarea socială, inclusiv, împreună cu încălcări ale regulilor de nutriție, igienă și stările stresante menționate mai sus).

    Proprietățile microorganismelor, care determină capacitatea lor de a adera la microtrombi, precum și rezistența lor la activitatea bactericidă a serului, este unul dintre motivele predominării microorganismelor individuale în structura etiologică a IE.

    Boala cardiacă cu IE se caracterizează prin:

    Formarea pe suprafața "vegetației" de endocard care conține plachete, fibrină, celule roșii din sânge, celule inflamatorii și colonii de microorganisme. Reproducerea microorganismelor în vegetație, care cauzează o creștere ulterioară a vegetațiilor, din motive care nu sunt clarificate, este sub controlul mecanismelor de apărare antiinfecțioase ale organismului, fără tratament antibiotic sau tratament chirurgical, endocardita progresează, ducând la moartea pacientului.

    Odată cu progresia IE, se observă ulcerații, rupturi, distrugerea valvei și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii: abcese ale ariilor adiacente ale inelului de miocard și ale valvei fibroase, anevrismul Valsalva sinus, formarea fistulelor intracardiace.

    Aceste modificări patologice conduc la regurgitare valvulară (acută sau subacută), la dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților la diferite perioade ale bolii și la apariția unor noi tulburări de conducere cu implicarea căilor.

    Viteza de dezvoltare și gradul de procese distructive în IE nu au analogii. În IE acută, structurile supapelor sunt distruse în câteva zile și atât de mult încât este necesar un tratament chirurgical imediat, altfel pacientul va muri de insuficiența cardiacă severă. Cu IE subacută, procesul de formare a insuficienței valvulare (cu un grad ridicat de regurgitare) este mai lent - o lună sau mai mult. Din punct de vedere morfologic, IE este descris ca fiind polipos și ulcerativ (figura 5.1, vezi pe inserție). Pe măsură ce procesul de distrugere inflamatorie scade, vegetațiile microbiene suferă fibroză și calcificare, dar în acest stadiu sunt posibile complicații tromboembolice sau emboli cu fragmente de vegetație calcinată.

    Extracardiac manifestări ale IE

    Cursul bolii se caracterizează prin inflamație sistemică și intoxicație septică, adesea însoțită de leziuni multiorganice extracardiace care sunt de natură secundară și care sunt asociate cu dezvoltarea patologiei complexe imune sau a complicațiilor tromboembolice, precum și a infecțiilor metastatice și septicemiei.

    Revenind la teoria "cascadei septice", este necesar să se clarifice că declanșatoarele sale sunt endotoxine ale microorganismelor gram-negative și lipopolizaharidelor celulare ale bacteriilor și ciupercii gram-pozitive. Ele stimulează eliberarea de mediatori inflamatori, cum ar fi factorul de necroză tumorală, interleukinele, kininele. Acești mediatori afectează endoteliul, favorizează stagnarea sângelui la nivel capilar, acționează ca vasoconstrictoare sau vasodilatatoare, contribuind la formarea sindromului inflamator sistemic.

    O gamă largă de leziuni extracardiace în IE este cauzată de mecanisme imunopatogenetice. Intrarea masivă a antigenilor bacterieni în sânge în timpul IE conduce la activarea policlinală (stimulare) a limfocitelor B. Într-o splină hiperplatică, are loc formarea activă a centrelor germinale, ceea ce corespunde proceselor de proliferare și

    Diferențierea limfocitelor B în timpul dezvoltării răspunsului umoral dependent de timus. O creștere a numărului de celule plasmatice din sânge și din măduva osoasă evidențiază, de asemenea, activarea legăturii B. Sinteza imunoglobulinelor este, de asemenea, activată, în special M. Anticorpii față de agentul patogen reprezintă aproximativ 15% din anticorpii formați (Miller N., 1978). Printre altele, factorul reumatoid este detectat, se observă crioglobulomie de tip mixt la 90% dintre pacienții cu IE. O consecință importantă a producției active de anticorpi este formarea complexelor imune circulante (CIC), care sunt detectate în funcție de date diferite la 50-100% dintre pacienții cu IE. Astfel de manifestări extracardice ale IE, cum ar fi serozita, vasculita cutanată, glomerulonefrita, constituie triada clasică a patologiei complexului imunitar. În cazul IE, există, de asemenea, premise pentru apariția atât a hipercoagulării sistemice (activarea sistemului de coagulare de către endotoxinele bacteriene, CEC și deteriorarea structurilor supapelor), cât și a manifestărilor hemoragice.

    Bacteriemia + modificări endoteliale (ale inimii și vaselor de sânge) sunt condiții indispensabile pentru apariția IE.

    Cardiologii sunt mai susceptibili să se întâlnească cu IE primară subacută, a cărei clinică va fi descrisă mai detaliat.

    IE subacută este o boală polimorfă, ceea ce face diagnosticul extrem de dificil. Manifestările clinice ale IE prezintă diferite combinații de simptome:

    • bacteremia și inflamația sistemică;

    • leziuni vasculare și de organ imunocomplex. Boala se poate dezvolta pe fundalul bacteremiei după sau în timpul

    timpul de extracție a dinților, amigdalită, boli respiratorii, furunculoză, panaritium, amigdalectomie, cystoscopie, intervenții ginecologice sau fără niciun motiv aparent în rândul sănătății complete.

    O febră de tip greșit, care durează săptămâni, chiar și cu tratamentul cu doze moderate de antibiotice, se caracterizează prin frisoane de la uimirea la senzații simple.

    gheață rece, gâscă pe spate. Dacă se suspectează IE, se recomandă termometria la fiecare 3 ore în timpul zilei, deoarece pot fi observate "lumânări" de temperatură pe termen scurt. La unii pacienți cu EI, temperatura poate fi subfibrilă și chiar normală (pacienți cu insuficiență circulatorie severă, glomerulonefrită cronică, insuficiență renală, la pacienții vârstnici și vârsta senilă).

    La examinare: paloare a pielii, erupție hemoragică peteală pe piele, hemoragii subunguale. La pacienții care nu au fost tratați mult timp, se observă simptomul "degetelor de tambur", mult mai des - așa-numitele "pahare de ceas" - înfundarea plăcilor de unghii pe mâini. Caracterele pentru hemoragia pe creasta anterioară a conjunctivei - petele lui Lukin - sunt aproape patognomonice pentru IE sau sepsis generalizat. Hemoragii extinse se găsesc rar în țesutul gras subcutanat - petele lui Zhanjevier, când oftalmoscopia pe fundus - petele Rota. Sub piele, mai ales de multe ori pe suprafața palmatică a mâinilor, strâns purpuriu și inflamat la nodurile atinge Osler. Deteriorarea articulațiilor este mai frecventă sub formă de artralgie sau rareori - artrită rapidă a articulațiilor mijlocii și mici ale membrelor.

    Cu cursul activ al IE, pacienții pierd rapidă greutate, uneori 4-6 kg pe săptămână (în absența tratamentului adecvat).

    Aceste simptome "periferice" ale IE în ultimii ani sunt destul de rare, ceea ce este asociat cu începutul timpuriu al tratamentului antibiotic în diferite condiții febrile, inclusiv în IE. Cu toate acestea, acestea ar trebui să fie căutate agresiv, deoarece cele mai multe dintre ele au o mare valoare diagnostică în cazurile de "febră de origine necunoscută".

    Înfrângerea endocardului conduce în imaginea clinică a IE. În cursul primar subacut al bolii, semnele bolilor de inimă, cel mai adesea insuficiența aortică, apar încă din a treia săptămână de boală. Zgomotele protodistolice încep să fie auzite pe aorta și la punctul Botkin, care devine mai rugoasă într-o perioadă scurtă de timp. Zgomotul crește atunci când pacientul este înclinat înainte, cu mâinile ridicate. De obicei, apare și murmur sistolic, care este asociat cu prezența unor vegetații mari pe supape. În timpul formării defecțiunii aortice, poate apărea brusc zgomot în timpul perforației valvei.

    Apariția tensiunii arteriale "aortice" (înaltă sistolică și scăzută diastolică) poate coincide cu apariția rapidă a insuficienței ventriculului stâng (astm cardiac, edem pulmonar) cu valvă aortică IE. Cu mult mai devreme decât în ​​cazul defectelor reumatice, apar și alte semne vasculare ale insuficienței aortice: "carotidă dansatoare", ton dublu al lui Traube, zgomot Vinogradov-Durozier, zgomot Flint. Toate aceste simptome sunt de obicei asociate cu distrugerea pronunțată a supapei aortice.

    La înfrângerea valvei mitrale există un nou zgomot de regurgitare mitrală. Cu vegetaŃii relativ mari pe supapa mitrală poate apărea o îngustare a orificiului mitral, în special în cazul endocarditei secundare, în care stenoza reumatică a apărut deja. Zgomotul regurgitării poate deveni deosebit de dur atunci când cerceveaua este ruptă sau coarda este ruptă la orice valvă afectată a inimii.

    Formarea unui defect cu zgomotul de "regurgitare" a valvei "noi" conduce în clinica IE.

    Cu IE secundar, pe fundalul bolii cardiace reumatice existente, atenția este acordată progresiei rapide a bolilor de inimă pe fundalul febrei înalte.

    În special dificil este diagnosticul de IE parietal, abcese de supapă, fistule miocardice purulente. Cel mai adesea, endocardita parietală apare pe fundalul marantisului la vârstnici, cu neoplasme maligne cu metastaze și în fundalul sepsisului generalizat. Diagnosticul endocarditei parietale și al abceselor supapei sa îmbunătățit semnificativ prin introducerea ecografului transesofagian în practica clinică.

    Infestarea miocardică în diferite grade este detectată morfologic în toate cazurile de IE, însă imaginea clinică dezvoltată a miocarditei nu este adesea observată, de obicei cu așa-numita variantă "imunologică" a bolii. Odată cu dezvoltarea precoce a miocarditei, există o expansiune rapidă a cavităților inimii. Semnele de insuficiență circulatorie (bătăile inimii, scurtarea respirației, umflarea picioarelor, atacurile de astm) cu un aparat de supapă relativ intact pot fi asociate cu miocardită. Există o surzenie de tonuri de inimă, prelungirea PQ până la blocul AV complet, extrasistolele,

    rareori - fibrilație atrială. Un nivel ridicat de LDH-1, CK, MB-CK, mioglobina este detectat în sânge.

    Pericardial leziunile cu o imagine clinică pronunțată cu IE sunt rare, deși cu un examen EchoCG, pericardită exudativă mică (300-400 ml de lichid) se găsește la mulți pacienți și dispare repede pe fondul terapiei antibacteriene. Uneori, peste stern, este posibil să ascultați zgomotul de fricțiune al pericarditei. Cu abcese miocardice, este posibilă dezvoltarea pericarditei purulente exudative, ceea ce face ca evoluția bolii să fie mult mai gravă și poate necesita un tratament chirurgical urgent.

    Un semn frecvent al IE, chiar și în debutul bolii, este tromboembolismul (rinichii, splina, vasele membrelor și mesenteric), însoțite de complicații severe, uneori letale. Tromboembolismul arterelor coronare este rar, care este asociat cu particularitățile umplerii arterelor coronare în diastol, dar apar infarcturi embolice miocardice cu IE.

    Tromboembolismul este un semn frecvent al IE chiar și la debutul bolii.

    Leziunile vasculare sunt foarte caracteristice IE. Acestea sunt vasculita cutanată, precum și nodulele lui Osler (vasculită cu anevrism vascular, vegetație microbiană, dezvoltarea ulterioară a microaneurismului vascular, ruptura acestuia). Nodulii Osler sunt mai des localizați pe suprafața palmară a mâinilor, picioarelor. Anevrismele miocitare ale arterelor din vasele cerebrale, cu ruptură posibilă a anevrismului și dezvoltarea accidentului vascular cerebral cu o clinică de paralizie bruscă și comă cerebrală, cu un rezultat fatal înainte de trecerea tăierilor, paralizie, tulburări de vorbire tranzitorii etc. sunt deosebit de periculoase.

    Complicațiile neurologice (stroke embolice, hemoragii subarahnoide, abces cerebral etc.) sunt observate în 5-19% din cazurile de IE. Meningita purulentă, encefalita, tromboembolismul arterei retinei centrale cu orbire bruscă sunt rare.

    Cu IE pe o supapă tricuspidă (mai des "endocardită a dependenților de droguri"), embolismul pulmonar, pneumonie infarctă cu hemoptizie, abcese pulmonare multiple, pneumonie "septică" sunt observate (Fig.

    Ficatul este adesea afectat de IE subacută: infarctul hepatic cu durere severă și icter sau fără pronunțare

    manifestări clinice, hepatită toxică sau geneză imunologică. Ficatul este de obicei mărit, dens, dureros. Se măresc fracțiunile de bilirubină, transaminază, fosfatază alcalină, se schimbă fracțiile de proteine. Deteriorarea hepatică poate depinde de terapia cu antibiotice (cefalosporine, vancomicină). În acest caz, anularea antibioticelor duce la o normalizare rapidă a funcției hepatice, dar decizia de a anula pe fondul actualei endocardite prezintă întotdeauna o problemă terapeutică.

    Splinea mărită este unul dintre cele mai importante simptome ale IE, dar există pacienți fără splină mărită. Infarcturile embolice infectate se găsesc adesea în țesutul splinei, iar apoi pacienții se plâng de o durere ascuțită în hipocondrul stâng, uneori cu un atac de cord al splinei, se dezvoltă pleurezia stângă, se poate ruptura splină spontană.

    Deteriorarea splinei și ficatului sunt manifestări frecvente ale IE.

    Immunocomplexul glomerulonefrita a fost considerat clasic pentru IE. În prezent, este mai puțin frecventă și benignă. De regulă, cu vindecarea IE, există o vindecare sau o remisiune pe termen lung a glomerulonefritei. Valoarea prognostică nefavorabilă este rar observată la IE (conform datelor noastre, la 2,3% dintre pacienți) glomerulonefrită subacută (proliferativă extracapilară) cu insuficiență renală rapid progresivă ireversibilă. Rinichiul aminoacid se dezvoltă, de asemenea, rar.

    Aproape jumătate dintre pacienții cu IE dezvoltă sindroame complexe complexe sistemice (serozită, glomerulonefrită, artrită, miocardită)

    În absența tratamentului adecvat timpuriu al IE, o generalizare a procesului apare de obicei cu afectarea multor organe și sisteme.

    FORMELE SPECIALE DE IE

    În ultimul deceniu, formele "noi" de IE au devenit comune. Aceasta este "endocardita dependenților de droguri" cauzată de stafilococi sau microflore gram-negative. Scurgerile grele afectează adesea supapa tricuspidă (deși este posibilă

    leziuni și alte valve), complicat de tromboembolismul pulmonar, abces pulmonar, are adesea un curs recidivant.

    Situații clinice de suspectare a endocarditei infecțioase

    Pinterest