Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept. Manifestările clinice ale bolilor de inima pulmonare acute includ dificultati de respiratie, dureri în piept, noduri de piele în cianoză și tahicardie, agitație, hepatomegalie. Studiul relevă o creștere a chenarele din dreapta ale inimii, ritmul de galop, semne de pulsații anormale ale inimii drept de suprasarcină pe o electrocardiograma. În plus, efectuează radiografie toracică, cu ultrasunete a inimii, studiul funcției respiratorii, analiza gazelor din sânge.

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept.

Forma acută a inimii pulmonare se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice - peste câteva luni sau ani. Aproape în 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice, se dezvoltă treptat inima pulmonară. Inima pulmonară agravează în mod semnificativ cursul cardiopatologiei, ocupând locul 4 printre cauzele mortalității în bolile cardiovasculare.

Cauzele inimii pulmonare

Formularul bronhopulmonare pulmonale se dezvoltă în leziunile primare ale bronhiilor și plămânilor datorită bronșitei cronice obstructive, astm bronșic, bronșiolită, emfizem pulmonar, fibroză pulmonară difuză de origine diferită, plămân polichistic, bronșiectazii, tuberculoza, sarcoidoza, pneumoconioza, Hamm sindromul. - Rich etc. Această formă de poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, care contribuie la formarea de boli cardiace pulmonare in 80% din cazuri.

Apariția unor forme de torakodiafragmalnoy cardiace pulmonare contribuie la leziuni primare ale pieptului, diafragma, limitând mobilitatea lor considerabil încălcarea ventilație și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli deformante torace (cifoscolioza, spondilita anchilozanta, etc.), boala neuromusculare (poliomielită), patologii ale pleurei, diafragma (dupa toracoplastii la pnevmoskleroze, sindromul diafragma pareze Pickwick obezitate si m. P. ).

formă vasculară pulmonale dezvoltă cu pulmonare primare leziuni vasculare: hipertensiune pulmonară primară, vasculita pulmonara, tromboembolism, ramuri ale arterei pulmonare (PE), compresia de anevrism aortic pulmonare, ateroscleroza, embolie pulmonară, tumori mediastinale.

Cauzele principale ale inimii pulmonare acute este o embolie pulmonară masivă, atacuri de astm sever, pneumotorax valvulare, pneumonie acută. subacută cordul pulmonar se dezvolta cu embolie pulmonara repetate, plamani cancer Limfangită, cazuri hipoventilație cronice de poliomielită, botulismul, miastenia.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Hipertensiunea arterială pulmonară are un rol principal în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare. La etapa inițială, este de asemenea asociat cu creșterea debitului cardiac reflex ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și insuficiență respiratorie apare în hipoxie tisulară. Sub forma rezistenței vasculare a fluxului sanguin arterelor inimii pulmonare în circulația pulmonară este crescută în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare cu înfundarea lor emboli (în cazul tromboembolismului), pereții inflamatorii sau neoplazice de infiltrare, neperforat lumen lor (în cazul vasculita sistemică). In bronhopulmonare si formele pulmonare cardiace torakodiafragmalnoy îngustarea vaselor sanguine pulmonare apare datorită mikrotromboza lor, țesut sau compresie zone conjunctiv imperforat în inflamație, proces tumoral sau a sclerozei, precum și slăbirea pulmonare și extensibilitatea spadenie vaselor modificate în segmentele pulmonare. Dar cea mai mare parte rolul principal jucat de mecanismele funcționale ale dezvoltării hipertensiunii arteriale pulmonare, sunt asociate cu afectarea respiratorie funcție, ventilație și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea inimii drepte. Pe măsură ce boala progresează, apare o schimbare de echilibru acido-bazică, care poate fi inițial compensată, dar poate apărea o decompensare ulterioară. În inima pulmonară, se observă o creștere a mărimii ventriculului drept și hipertrofia stratului muscular al vaselor mari din circulația pulmonară, îngustarea lumenului lor cu întărire ulterioară. Vasele mici sunt adesea afectate de cheaguri multiple de sânge. Treptat, mușchiul cardiac dezvoltă distrofie și procese necrotice.

Clasificarea inimii pulmonare

Viteza de creștere a manifestărilor clinice sunt mai multe variante ale bolii cardiace pulmonare: acuta (în curs de dezvoltare în decurs de câteva ore sau zile), subacute (in curs de dezvoltare timp de săptămâni și luni) și cronice (se produce treptat, pe o perioadă de luni sau ani cu insuficienta respiratorie prelungita).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

  • preclinice - manifestarea hipertensiunii pulmonare tranzitorii și semne de muncă grea a ventriculului drept; detectată numai cu examinare instrumentală;
  • compensată - caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
  • decompensate (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice ale inimii pulmonare: inima bronhopulmonară, toracodiafragmatică și inima vasculară.

Pe baza compensării, inima pulmonară cronică poate fi compensată sau decompensată.

Simptomele inimii pulmonare

Tabloul clinic al bolilor de inima pulmonare caracterizata prin dezvoltarea unor fenomene de insuficienta cardiaca cu hipertensiune pulmonara. Dezvoltarea de boli pulmonare acute de inima caracterizata prin aparitia de dureri în piept brusc, scurtarea bruscă a respirației; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea de colaps, cianoza pielii, umflarea venelor gâtului, crescând tahicardie; marirea progresiva a ficatului cu durere in cadranul din dreapta sus, agitație psihomotorie. Caracterizat de pulsație patologică îmbunătățită (epigastrică și precordială), extinderea frontierei inimii galop chiar în zona xifoid, semne ECG de supraîncărcare în atriul drept.

Cu embolie pulmonară masivă în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Adesea asociată insuficiență coronariană acută, însoțită de o tulburare a ritmului, sindromul durerii. În 30-35% din cazuri, se observă o moarte subită. Inima pulmonară subacută se manifestă prin durere bruscă moderată, scurtarea respirației și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a bolii cardiace pulmonare cronice, simptomele bolii subiacente sunt observate cu manifestări treptate ale hiperfuncției și apoi hipertrofia inimii drepte, care este de obicei ușoară. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de o creștere a ventriculului drept.

În stadiul de decompensare, se dezvoltă insuficiența ventriculului drept. Principala manifestare este dificultăți de respirație, agravată de efort, aerul rece este inhalat într-o poziție culcat pe spate. Apare durerea de inimă, cianoză (cianoza cald și rece), palpitații, distensie venoasă jugulară, continuând să inhaleze, hepatomegalie, edeme periferice, rezistente la tratament.

Examinarea inimii evidențiază surditatea tonurilor inimii. Presiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele inimii pulmonare devin mai pronunțate în timpul exacerbării procesului inflamator în plămâni. În stadiul final, creșterea edemului, progresia extinderii ficatului (hepatomegalie), apariția tulburărilor neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență), scăderea diurezei.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnosticare a inimii pulmonare includ prezența bolilor - factorii cauzali ai inimii pulmonare, hipertensiunea pulmonară, extinderea și expansiunea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculului drept. Astfel de pacienți necesită consultarea unui pulmonolog și a unui cardiolog. La examinarea pacientului, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în inimă etc. ECG identifică semnele directe și indirecte ale hipertrofiei ventriculului drept.

În conformitate cu lumina cu raze X a observat o creștere unilaterală în umbra rădăcinii pulmonare, transparența acestuia a crescut, în picioare cupola mare a diafragmei din înfrângerea, bombat arterei pulmonare, creșterea camerelor inimii drepte. Folosind spirometrie, se stabilește tipul și gradul de insuficiență respiratorie.

La ecocardiografie se determină hipertrofia inimii drepte, hipertensiunea pulmonară. Pentru diagnosticul de embolie pulmonară se efectuează angiografie pulmonară. Atunci când se efectuează o metodă de radioizotop pentru studiul sistemului circulator, se investighează schimbările în producția cardiacă, viteza fluxului sanguin, volumul circulant al sângelui și presiunea venelor.

Tratamentul inimii pulmonare

Principalele măsuri terapeutice pentru inima pulmonară vizează terapia activă a bolii subiacente (pneumotorax, PEH, astm bronșic etc.). Efectele simptomatice includ utilizarea bronhodilatatoarelor, mucoliticelor, analepticelor respiratorii, terapiei cu oxigen. Boala cardiacă pulmonară decompensată pe fundalul obstrucției bronșice necesită administrarea continuă de glucocorticoizi (prednisolon, etc.).

În scopul corectării hipertensiunii arteriale la pacientii cu cord pulmonar cronic poate fi aplicat aminofilină (intravenos, oral, rectal) în stadii incipiente - nifedipină, cu decompensat în timpul - nitrați (izosorbid dinitrat, nitroglicerină) sub controlul gazelor sanguine, din cauza pericolului crescut hipoxemie.

Cu simptome de insuficiență cardiacă, se indică faptul că glicozidele cardiace și diureticele sunt administrate cu precauție din cauza toxicității ridicate a acțiunii glicozidelor asupra miocardului, în special în condiții de hipoxie și hipokaliemie. Corectarea hipokaliemiei se efectuează cu preparate de potasiu (asparaginat sau clorură de potasiu). Dintre diuretice, se preferă medicamente care economisesc potasiu (triamterene, spironolactone, etc.).

În cazurile de eritrocitoză pronunțată, sângele se efectuează în 200-250 ml de sânge, urmată de administrarea intravenoasă a soluțiilor perfuzabile cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină etc.). În terapia pacienților cu inimă pulmonară, este recomandabil să se includă utilizarea prostaglandinelor cu vasodilatatoare endogene puternice, care au în plus efecte antiagregatoare citoprotectoare, antiproliferative.

Un loc important în tratamentul inimii pulmonare este dat antagonistului receptorilor de endotelină (bosentan). Endotelinul este un vasoconstrictor puternic de origine endotelială, nivelul căruia crește în diferite forme de inimă pulmonară. Odată cu dezvoltarea acidozei, se efectuează perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

La fenomenele ventriculare drepte de tip insuficiență circulatorie sunt atribuite diuretice care economisesc potasiu (triamteren, spironolactonă și colab.), Glicozide cardiace (Korglikon i.v.) utilizate în insuficiența ventriculară stângă. Pentru a îmbunătăți metabolismul mușchiului inimii cu inima pulmonara recomandat Meldonium numirea în interiorul, fie și potasiu orotat asparaginata. In tratamentul inimii pulmonare folosește exerciții de respirație, kinetoterapie, masaj, oxigenarea hiperbarică.

Prognoza și prevenirea inimii pulmonare

În cazurile de dezvoltare a decompensării cardiace pulmonare, prognosticul privind capacitatea de muncă, calitatea și longevitatea nu este satisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu inimă pulmonară suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, care dictează necesitatea ocupării raționale și abordarea problemei de deturnare a grupului de invaliditate. Inceputul timpuriu al terapiei complexe poate îmbunătăți în mod semnificativ prognosticul de muncă și poate spori speranța de viață.

Prevenirea inimii pulmonare necesită prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, se referă la procesele bronhopulmonare cronice, la necesitatea de a preveni exacerbările lor și la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru prevenirea proceselor de decompensare cardiacă pulmonară, se recomandă aderarea la activitatea fizică moderată.

Hipertrofia atriului drept: cauze, semne, diagnostic, cum se tratează, prognostic

Modificările hipertrofice se pot dezvolta în orice organ care are fibre musculare în compoziția sa, dar cel mai adesea apare în inimă. Muschiul inimii sau miocardul este structurat astfel incat, odata cu cresterea sarcinii asupra acestuia, adica cu cresterea eforturilor de a implementa functia de pompare, exista o crestere a numarului de myocytes (celule musculare), precum si ingrosarea fibrei musculare. De obicei, astfel de modificări afectează acele zone care sunt cel mai susceptibile de supraîncărcare sau în care țesutul muscular normal este înlocuit cu cicatrici. În cel de-al doilea caz, zonele de miocard din jurul țesutului cicatrician sunt compensatorii pentru îngroșare, astfel încât inima ca întreg poate pompa sânge.

părți ale inimii și hipertrofie

Hipertrofia poate capta atât mușchiul în toate părțile inimii, cât și în camerele individuale (în peretele atriilor sau al ventriculilor). Fiecare tip de hipertrofie miocardică are propriile motive.

De ce apare hipertrofia miocardică a atriumului drept?

Creșterea atriului drept este rareori izolată, adică aproape întotdeauna combinată cu hipertrofia altor părți ale inimii (mai des - ventriculul drept). Se dezvoltă de obicei datorită faptului că există o supraîncărcare a miocardului atriului drept din cauza presiunii ridicate sau a volumului crescut.

În primul caz, fibrele musculare au în mod constant dificultatea de a împinge sânge în ventriculul drept prin supapa tricuspidă (tricuspidă). În cel de-al doilea caz, miocardul atriului drept este în permanență extenuat dacă un flux de sânge din ventriculul drept are loc în cavitatea atrială (în condiții normale, acest lucru nu trebuie să se întâmple). Aceasta înseamnă că hipertrofia se dezvoltă treptat, treptat, în cazurile în care boala cauzală rămâne o perioadă nedetectată și netratată. Timpul pe care acest proces îl poate lua este individual - la unii pacienți hipertrofia se poate forma în câteva luni de la debutul bolii, în altele miocardul rămâne în stare normală de zeci de ani. Dar, în orice caz, abilitățile compensatorii ale inimii (pentru a efectua sarcină crescută), mai devreme sau mai târziu, slăbesc, inima este epuizată și se decompensează de insuficiența cardiacă cronică.

Bolile care pot declanșa dezvoltarea hipertrofiei miocardice sunt următoarele:

1. Patologia sistemului bronho-pulmonar

În cazurile severe de anumite boli, de exemplu astm bronșic (în special dependent de hormoni), bronșită obstructivă cronică, emfizem, pneumonie recurentă frecventă și bronhiectazie, hipertrofia ventriculului drept și apoi dezvoltarea atriului drept.

2. Patologia inimii drepte

În acest caz, vorbim despre defectele valvei tricuspidiene - despre insuficiența acesteia sau despre stenoza deschiderii acesteia. În cazul insuficienței inelului de supapă, apare o supraîncărcare atrială pe partea dreaptă a volumului, deoarece, cu fiecare contracție a inimii, sângele nu curge complet din atrium în ventricul și o parte din acesta este aruncată înapoi. Acest proces se numește regurgitare. Ca urmare, la fiecare contracție, atriul primește o cantitate crescută de sânge (o parte din sânge obținut din vena cava, care transporta sânge din întregul corp în cavitatea atriumului drept, precum și o parte din sânge aruncat înapoi din ventricul), iar peretele său este exagerat. Miocardul devine mai gros și mai puternic - se dezvoltă hipertrofia.

Când stenoza orificiului atrio-ventricular drept, situația este diferită. Datorită faptului că inelul de supapă devine mai îngust decât în ​​mod normal, miocardul atriumului drept trebuie să funcționeze cu o sarcină mai mare - există o suprasolicitare a presiunii miocardului. După o anumită perioadă de timp, mușchiul inimii se îngroațează, iar cavitatea atrială crește, deoarece nu tot sângele poate fi împins dintr-o bătaie de inimă în cavitatea ventriculului drept.

3. Patologia arterei pulmonare și a supapei acesteia

Artera pulmonară este un vas mare care părăsește ventriculul drept și transportă sânge la plămâni pentru a-l satura cu oxigen. Cu patologia congenitală a valvei arterei pulmonare, numită stenoză, miocardul ventriculului drept este mai greu să împingă sângele în lumenul arterei, ducând la hipertrofie. Apoi hipertrofia și auricul drept se acumulează treptat.

4. Remodelarea miocardică

Acest proces implică dezvoltarea cardiosclerozei post-infarct, motiv pentru care se formează țesutul cicatrician la locul mușchiului cardiac necrotitat. Partea rămasă a cardiomiocitelor normale se îngroșa treptat, ceea ce duce la hipertrofie compensatorie. În mod obișnuit, acest proces acoperă ventriculul stâng, dar, în cazuri rare, este posibilă apariția unui infarct ventricular drept, în urma căruia remodelarea afectează peretele drept al atriumului.

5. Cardioscleroza post-miocardică

Formarea țesutului cicatrizat în acest caz se datorează modificărilor inflamatorii transmise în mușchiul inimii sau miocarditei. Myocardita poate fi cauzată de viruși, ciuperci sau bacterii și se poate dezvolta inflamație în mușchiul oricărei camere de inimă. La câteva luni sau ani după inflamație, hipertrofia compensatorie a miocardului atrial drept se dezvoltă în cazul unei leziuni.

6. Boala cardiacă ischemică

Lipsa acută sau cronică de oxigen în mușchiul inimii, cauzată de blocarea arterei coronare cu o placă aterosclerotică sau trombus și care este baza patogenetică a ischemiei miocardice, conduce la o încălcare a funcției contractile a acelor cardiomiocite supuse acestor procese. În același timp, regiunile miocardice adiacente compensează îngroșarea. O creștere moderată a miocardului atriului drept se formează atunci când un blocaj este localizat în lumenul arterei care alimentează mușchiul inimii atriale.

7. Cardiomiopatia hipertrofică

Este o boală care rezultă din defectele genetice și se caracterizează printr-o îngroșare uniformă a miocardului. CMP hipertrofic este mai frecvent la copii mici și poate capta miocardul atrial drept.

Care sunt semnele hipertrofiei atriale drepte?

Simptomatologia acestei patologii poate rămâne neclară pentru o lungă perioadă de timp, deoarece simptomele bolii subiacente (boala pulmonară, infarct miocardic, miocardită etc.) apar în prim plan. Cu toate acestea, pacienții prezintă următoarele semne:

  • Dispnee în timpul activității fizice sau în repaus, tuse uscată de hacking (cauzată de stagnarea sângelui în circulația pulmonară și hipertensiunea pulmonară);
  • Severitatea în partea dreaptă și durerea ocazională la nivelul hipocondrului drept (datorită creșterii umplerii sângelui în ficat și supraîncărcării capsulei),
  • Edemul membrelor inferioare, în creștere spre dimineață, după o poziție orizontală lungă a corpului,
  • Senzația de întrerupere a inimii,
  • Paroxismele fibrilației atriale și tahicardia supraventriculară declanșate de o defecțiune a nodului sinusal situat în urechea atriului drept, precum și de contracțiile neregulate și haotice ale fibrelor musculare extenuate și îngroșate ale atriumului drept.

Apariția oricăruia dintre aceste simptome, în special la persoanele cu patologie cardiacă sau pulmonară existentă, necesită o vizită imediată la un medic în scopul examinării și diagnosticului suplimentar.

Cum să diagnosticați hipertrofia atrială dreaptă?

GPP pe radiografie

Pentru a confirma sau a exclude această patologie la un pacient, medicul, în plus față de un examen clinic, prescrie astfel de metode de examinare ca:

  1. ECG,
  2. Echo-CS (ecocardioscopie sau ultrasunete a inimii), care vă permite să vizualizați inima și structurile sale interne, precum și să clarificați tipul de defect, dacă este cazul,
  3. Examinarea cu raze X a organelor cavității toracice, în care schimbarea nu este doar atriul drept, ci și ventriculul drept (conturul atriului se contopiază cu conturul venei cava superioare, artera pulmonară și conturul ventriculului drept).

Principala metodă de cercetare de rutină este un studiu electrocardiografic, care este utilizat pentru a determina următoarele semne de hipertrofie atrială dreaptă pe un ECG:

  • Creșterea amplitudinii și a lățimii valului P (peste 2,5 mm și mai mare de 0,1 s) este așa-numita pulmonală P (înaltă, arcuită, în două faze)
  • Dintele P este mai mare și mai larg în cablurile pieptului drept (V1, V2),
  • Axa electrică a inimii este deviată spre dreapta sau spre dreapta spre dreapta.

Video: semne ECG de hipertrofie a atriului drept și a altor camere de inimă

Tratamentul hipertrofiei atriale drepte

Această patologie este o problemă serioasă care necesită tratamentul unei boli cauzale. În majoritatea cazurilor, când factorul provocator este eliminat, mușchiul atriului drept încetează să mai experimenteze suprasarcini constante și poate reveni la dimensiunea normală. Printre măsurile terapeutice utilizate pentru tratarea bolilor cauzale se pot observa următoarele:

  1. Tratamentul competent și în timp util al patologiei pulmonare (utilizarea inhalatorilor pentru astm bronșic, terapia antibacteriană pentru pneumonie, tratamentul chirurgical pentru bronhiectasis etc.).
  2. Corectarea chirurgicală corectă a defectelor cardiace.
  3. Prevenirea remodelării miocardice după atacuri de inimă și miocardită cu medicamente care au efecte antihipoxice și cardioprotectoare. Primul grup include astfel de antihipoxanți ca Actovegin, Mildronat, Mexidol și Preductal. Din al doilea grup, sunt prescrise medicamente antihipertensive - inhibitori ECA sau antagoniști ai receptorilor angiotensinei II (ARA II). Acestea reduc în mod semnificativ rata de hipertrofie miocardică și pot întârzia dezvoltarea insuficienței cardiace cronice. Enalaprilul, quadriprilul, perindoprilul, etc. sunt de obicei prescrise.
  4. Tratamentul general al bolii coronariene. Nitroglicerina, beta-blocantele (metoprolol, bisoprolol, nebivalol etc.), inhibitori ai ACE, agenți antiplachetari care previne tromboza (aspirina) si medicamente care scad lipidele care normalizeaza nivelul colesterolului din sange (statine).

În ceea ce privește tratamentul hipertrofiei miocardice în sine, trebuie remarcat faptul că inhibitorii ACE și beta-blocantele reduc semnificativ dezvoltarea de decompensare a insuficienței cardiace în hipertrofia inimii drepte.

perspectivă

Dacă vorbim despre consecințele hipertrofiei atriale drepte, este de remarcat faptul că evoluția naturală a procesului, fără tratament, duce în mod inevitabil la insuficiență cardiacă cronică severă. Inima acestor pacienți nu este capabilă să reziste la activitatea obișnuită a gospodăriei. Ei au adesea aritmii cardiace severe și atacuri de insuficiență cardiacă acută, care pot provoca un rezultat fatal. Dacă boala cauzală este tratată cu succes, prognosticul pentru hipertrofia atrială dreaptă devine favorabil, iar calitatea și durata de viață crește.

Diagnosticul și tratamentul hipertrofiei atriale la dreapta

O creștere a oricăror camere ale inimii cu o îngroșare a mușchiului inimii duce la insuficiență cardiacă. Hipertrofia atriului drept are loc atunci când fluxul sanguin prin artera pulmonară este afectat și se manifestă prin expansiunea cavităților din partea dreaptă a inimii. Simptomele indică boala de bază, iar modificările cardiace sunt detectate prin electrocardiografie sau sonografie. Cu abordarea corectă a tratamentului bolii care a cauzat modificările hipertrofice, funcția inimii se va îmbunătăți, iar mărimea atriumului va reveni la normal.

Factorii determinanți pentru creșterea camerei inimii drepte

Schimbările în grosimea peretelui și dilatarea cavității interioare a atriumului drept apar cu creșterea încărcăturii: în inima dreaptă se colectează sânge venos, care prin artera pulmonară intră în circulația pulmonară și este saturată cu oxigen în plămâni.

Principalele cauze ale hipertrofiei miocardice la dreapta apar atunci când există dificultăți în primirea sângelui în ventriculul drept și în trunchiul arterial pulmonar în următoarele cazuri:

  • ocluzie parțială a vasului (embolie pulmonară);
  • pulmonar inima;
  • boli cronice ale sistemului bronho-pulmonar;
  • anomalii congenitale ale inimii (defect septal atrial, transpunerea vaselor mari);
  • defectele dobândite, cu îngustarea semnificativă a deschiderii dintre atriu și ventricul (insuficiență sau stenoză valvulară);
  • hipertrofia miocardică ventriculară dreaptă;
  • infarct miocardic.

Factorii care contribuie la hipertensiunea pulmonară și formarea camerelor cardiace hipertrofice includ:

  • obezitate;
  • consumul de alcool;
  • fumatul tutunului;
  • munca fizică greu;
  • leziuni la nivelul pieptului;
  • deformările congenitale ale scheletului (kyfoza, scolioza).

Principalul factor cauzal este o sarcină pronunțată asupra arterei principale a circulației pulmonare, cu formarea sindromului hipertensiunii pulmonare. Partea dreaptă a inimii încearcă să împingă sângele venos spre plămâni, ceea ce duce la una dintre cele 3 tipuri de îngroșare hipertrofică a mușchiului inimii:

  1. compensatorie (miofibrilară), care apare în timpul efortului fizic sever;
  2. înlocuirea (în caz de tensiune marcată a mușchiului cardiac pe fundalul bolilor pulmonare și a patologiei cardiovasculare);
  3. regenerativă, care este o consecință a proceselor regenerative din inimă pe fundalul infarctului miocardic.

Descoperind presupusa cauză a bolilor cardiace, este necesar să se evalueze simptomele și să se efectueze toate studiile de diagnostic necesare.

Simptomele bolii

Semnele tipice de hipertrofie atrială dreaptă sunt absente. Toate manifestările se datorează bolii și simptomelor de dezvoltare a insuficienței cardiace. Este important să se acorde atenție următoarelor simptome:

  • disconfort și durere în partea stângă a pieptului;
  • sentimentul recidivant al întreruperilor bătăilor inimii;
  • dificultăți de respirație atunci când se mișcă și se află în repaus;
  • tuse noapte;
  • probleme de respirație, în special în poziție orizontală;
  • schimbarea tonului vascular în direcția hipertensiunii;
  • umflarea membrelor;
  • prudență severă;
  • oboseală.

Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează cu un flux de sânge afectat într-un cerc mic, apar manifestări tipice ale inimii pulmonare.

Se recomandă identificarea patologiei cardiace înainte de apariția semnelor de complicații grave.

Principiile diagnosticului

Medicul, conform plângerilor pacientului, va face un diagnostic prezumtiv, ceea ce poate fi confirmat de următoarele studii:

  • ECG;
  • duplex cu ultrasunete de scanare;
  • vascular Doppler;
  • imagistica.

Hipertrofia atriului drept pe ECG se manifestă prin următoarele simptome:

  1. creșterea înălțimii și ascuțirea valului P;
  2. schimbați lățimea valului P;
  3. creșterea amplitudinii unui dinte de S.

Semnele ecocardiografice sunt suficient de fiabile și informative pentru a dovedi prezența hipertrofiei. Scanarea cu ultrasunete va ajuta la evaluarea mărimii inimii, cantitatea de dilatare și gradul de îngroșare a peretelui atriumului drept, care în mod normal nu trebuie să depășească 12 mm. Dopplerometria va dezvălui tulburările hemodinamice, iar în timpul tomografiei, medicul va putea examina în detaliu imaginea tridimensională a atriilor și a ventriculilor.

Terapia terapeutică

Pentru a obține efectul pozitiv dorit al tratamentului complex, trebuie să urmați recomandările medicului următor:

  • încetarea completă a fumatului și a alcoolului;
  • scădere ponderală progresivă;
  • implementarea regulată a terapiei fizice complexe;
  • normalizarea dieta sub supravegherea unui dietetician.

Tactele eficiente de tratament implică tratamentul obligatoriu al bolii subiacente. Dacă există dovezi (defecte congenitale sau dobândite, tromboembolism), intervenția chirurgicală este efectuată. In alte cazuri, acesta va fi un tratament optim farmacologic care vizează normalizarea fluxului sanguin în artera pulmonară, corectarea pulmonare si a bolilor bronșice, normalizarea tensiunii arteriale și prevenirea infarctului miocardic.

Hipertrofia cardiacă dreaptă este aproape întotdeauna schimbări secundare, prin urmare, cu tratamentul în timp util al patologiei primare, nu vor exista probleme serioase în atriu și în ventricul.

Posibile complicații

Dilatarea cavității atriale drepte cu îngroșarea peretelui miocardic în absența unei terapii adecvate poate provoca următoarele complicații periculoase:

  • insuficiență cardiacă cronică
  • inima pulmonară progresivă;
  • aritmie cardiacă și tulburări de conducere prin tip de bloc;
  • embolie pulmonară completă;
  • infarctul miocardic;
  • moarte subită cardiacă.

Terapia combinată și observarea medicală pe termen lung sunt cea mai bună opțiune pentru tacticile de tratament: cu abordarea corectă a tratamentului, puteți preveni complicațiile mortale, puteți reduce dimensiunea inimii și puteți îmbunătăți în mod semnificativ calitatea vieții unei persoane bolnave.

De ce apare și cum este tratată dilatarea inimii

Extinderea uneia sau a mai multor cavități ale inimii se numește dilatare. Principalii factori care conduc la creșterea volumului intern al atriilor sau ventricolelor sunt acțiunea tensiunii arteriale ridicate, o scădere a tonusului musculaturii inimii. Această condiție nu este o boală independentă și necesită clarificarea cauzei apariției. După eliminarea sa, dimensiunile inimii pot reveni la normal. O formă de dilatare în desfășurare este însoțită de insuficiență cardiacă.

Citiți în acest articol.

Tipuri de dilatare a inimii

Extinderea camerelor inimii poate fi:

  • Tonogene, cauzate de creșterea presiunii în cavitate. Se întâmplă atunci când o îngustare a orificiilor supapei sau o presiune crescută în aorta sau artera pulmonară. Poate preceda hipertrofia miocardică. Tonul muscular al inimii și capacitatea contractilă sunt conservate, trecând la tipul miogenic în timp ce progresează.
  • Myogenic. Motivul este o scădere a capacității contractile a mușchiului cardiac din cauza tulburărilor distrofice. Proces rezistent și ireversibil, fibre miocardice întinse și alungite. Se găsește în miocardită și ateroscleroză.

De ce este schimbarea secțiunilor din dreapta și din stânga, ventricule, cavități, camere

Modificările din fiecare parte a inimii apar datorită întreruperii traiectoriilor de ieșire din acesta sau a creșterii volumului de volum crescut de sânge.

Dilarea atriului stâng

Extinderea cavității poate să apară atunci când orificiul atrioventricular stâng se îngustează, ceea ce face dificilă trecerea sângelui în ventricul.

Creșterea aportului la hipertensiune ar putea crește tensiunea peretelui.

Vă recomandăm să citiți un articol despre cardiomiopatia dilatată. Din aceasta veți afla despre cauzele patologiei și mecanismul dezvoltării acesteia, simptomele cardiomiopatiei, diagnosticul și tratamentul.

Și aici mai multe despre defectele combinate ale inimii.

Dilatarea ventriculară stângă

Cauzele creșterii volumului ventriculului stâng sunt asociate cu astfel de boli:

  • hipertensiune arterială
  • stenoza sau coarctarea aortei,
  • abuzul de alcool
  • modificări ale miocardului - distrofie, tulburări metabolice, miocardită autoimună și virală.

Dilatarea atriului drept

Cel mai adesea, factorul etiologic este o boală a bronhiilor și a țesutului pulmonar care apare cu obstrucția cronică (obstrucția patenței). În plus, atriul drept poate provoca expansiune:

  • bucata de botallov deschis,
  • Viciile lui Fallo,
  • defect septal atrial
  • îngustarea trunchiului pulmonar,
  • defecțiunea ventilului sau îngustarea deschiderii dintre inima dreaptă.

Extinderea ventriculului drept

Se întâmplă cu hipertensiune pulmonară, o deschidere în septul interventricular, o îngustare a arterei pulmonare, deteriorarea supapelor inimii drepte, un atac de cord răspândit în ventriculul drept, o stimulare cardiacă prelungită.

Boli care duc la schimbări

Extinderea camerelor inimii poate apărea din motive necunoscute. În acest caz, se numește idiopatică, dintre cele mai frecvente boli ale dilatării sunt următoarele:

  • defecte cardiace congenitale;
  • reumatism;
  • endocardită bacteriană;
  • infecții virale;
  • tulburări de protecție imună, procese autoimune;
  • hipertensiune;
  • intoxicarea cu alcool, droguri, compuși toxici, medicamente;
  • dezechilibru hormonal;
  • deficit de proteine ​​și vitamine din grupa B, seleniu în dietă.

Simptomele dilatării inimii

Pentru o lungă perioadă de timp, expansiunea cavităților inimii nu se poate manifesta clinic din cauza muncii compensatorii a mușchiului cardiac. Pe măsură ce capacitatea sa de rezervă slăbește, apar următoarele semne și progrese:

  • dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, mai târziu în pace;
  • atacuri de astm;
  • tuse, spută cu dungi de sânge;
  • cianoza buzelor, vârfurile degetelor;
  • umflarea picioarelor seara;
  • durere și greutate în hipocondrul drept;
  • slăbiciune, amețeli, leșin;
  • tulburări de memorie;
  • aritmie atrială, extrasistol, blocarea impulsurilor.

Uită-te la video despre hipertrofia ventriculară stângă, cauzele patologiei și metodele de tratament:

Care este amenințarea la adresa sănătății copilului și a adultului?

Atunci când dilatarea a ajuns departe, semnele de decompensare circulatorie cresc:

  • sufocarea atacurilor
  • incapacitatea de a respira într-o poziție orizontală,
  • șuierătoare deasupra suprafeței plămânilor,
  • umflarea feței și a membrelor,
  • acumularea de lichid în abdomen și piept.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul ia în considerare istoricul semnelor de insuficiență circulatorie - scurtarea respirației, tahicardia, respirația șuierătoare în plămâni, umflarea extremităților, expansiunea marginilor inimii în timpul percuției. Pentru a clarifica diagnosticul necesită metode instrumentale de examinare:

  • ECG - semne de supraîncărcare a uneia sau mai multor camere ale inimii, tulburări ale ritmului sub formă de fibrilație atrială, blocade de conducere.
  • Ecografia inimii este principala metodă de detectare a expunerii atriale sau ventriculare, precum și prezența tulburărilor hemodinamice intracardiace - fluxul sanguin invers, suprasolicitarea prin presiune.
  • Radiografie - dimensiunea inimii a crescut datorită uneia dintre cavități.
  • Scintigrafie pentru a evalua modificările miocardului.
  • RMN și CT pentru a detecta cauza dilatării cardiace.

Tratament de dilatare

Terapia pentru expansiunea inimii include corecția simptomelor de insuficiență circulatorie, aritmii.

Odată cu decompensarea pacienților transferați la odihnă în pat, reduceți debitul de apă și de sare. Utilizați următoarele grupuri de medicamente:

  • Inhibitori ai ACE - Enap, Kapoten;
  • diuretice - Veroshpiron, Triampur;
  • medicamente antiaritmice - bisoprolol, carvedilol;
  • Acționează cu durată mare de nitrați (reduce fluxul sanguin către jumătatea dreaptă a inimii) - Isoket, Nitrogranulong.

profilaxie

Prevenirea extinderii inimii constă în tratamentul adecvat al reumatismului, endocarditei, infecțiilor virale și bacteriene, care pot fi însoțite de miocardită, detectarea și tratamentul chirurgical în timp util al defectelor cardiace congenitale și dobândite.

Este necesar pentru bolile potențial periculoase în legătură cu dilatarea atriilor sau a ventriculilor, pentru a renunța complet la alcool, pentru a asigura în dietă o cantitate suficientă de proteine ​​și vitamine.

Vă recomandăm să citiți un articol despre displazia ventriculară dreaptă. Din aceasta veți afla despre cauzele dezvoltării patologiei și a simptomelor, diagnosticului și tratamentului, prognostic pentru pacienți.

Și aici mai multe despre cardiomiopatia restrictivă.

Dilarea inimii apare atunci când miocardul este supraîncărcat cu un volum excesiv de sânge sau presiunea ridicată a acestuia. Un rol major în dezvoltarea patologiei este jucat de starea miocardului în sine: în timpul proceselor inflamatorii distrofice sau prelungite, fibrele musculare slăbesc, își pierd contractilitatea și se întind.

Manifestările de dilatare a inimii sunt insuficiență circulatorie, aritmie, iar la copii există o întârziere în creștere și dezvoltare. Medicamentele sunt utilizate pentru tratamentul; formele severe sunt indicații pentru transplantul de inimă.

Hipertrofia atriumului stâng se poate dezvolta din cauza problemelor în timpul sarcinii, hipertensiunii arteriale etc. La început, semnele pot rămâne imperceptibile, ECG va ajuta la evidențierea dilatării și a hipertrofiei. Dar cum să tratăm, depinde de starea pacientului.

Din cauza antrenamentelor, inima sportivului este diferită de cea medie. De exemplu, în ceea ce privește volumul de accident vascular cerebral, ritmul. Cu toate acestea, fostul atlet sau atunci când iau stimulente poate începe boli - aritmie, bradicardie, hipertrofie. Pentru a preveni acest lucru, merită să beți vitamine și medicamente speciale.

Patologia cardiomiopatie dilatată este o boală periculoasă care poate declanșa moartea subită. Cum se efectuează diagnosticul și tratamentul, ce complicații pot apărea cu cardiomiopatia dilatativă congestivă?

Datorită problemelor interne (defecte, tulburări), poate fi detectată încărcarea la nivelul atriului drept al ECG. Semnele de stres crescut se manifestă prin amețeli, dificultăți de respirație. Un copil are CHD. Simptome - oboseală, stinghereală și altele.

Există o insuficiență a supapelor inimii la vârste diferite. Are mai multe grade, începând cu 1, precum și caracteristici specifice. Defectele cardiace pot fi cu insuficiență mitrală sau valvă aortică.

Nu întotdeauna o inimă mărită indică patologia. Cu toate acestea, o modificare a mărimii poate indica prezența unui sindrom periculos, cauza care este deformarea miocardică. Simptomele sunt spalate, diagnosticul include raze X, fluorografie. Tratamentul cardiomegaliei este de lungă durată, iar consecințele pot necesita un transplant de inimă.

Un rol important în funcționarea normală a inimii și a ventriculilor este jucat de capacitatea contractilă a miocardului. În timpul ultrasunetelor, se poate determina o scădere, o creștere și faptul că funcția este păstrată.

Un alt făt poate fi diagnosticat cu hipoplazie a inimii. Acest sindrom de insuficiență cardiacă severă poate fi atât la stânga cât și la dreapta. Prognoza este ambiguă, noii născuți vor avea mai multe operațiuni.

RMN-ul inimii se efectuează în funcție de parametri. Și chiar și copiii sunt examinați, indicații pentru care sunt defecte cardiace, supape, vase coronariene. RMN cu contrast va arata capacitatea miocardului de a acumula lichid, va dezvalui tumori.

Cauze cardiace pulmonare

Inima pulmonară. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Inima pulmonară în cardiologie este numită complex de simptome care apare atunci când presiunea crește în cercul mic al circulației sanguine. Această problemă se găsește de obicei în diferite boli pulmonare, dar poate fi cauzată de alte cauze. Principala problemă este expansiunea inimii drepte (atrium și ventricul), care este o caracteristică caracteristică a acestei patologii.

Prevalența acestei patologii a inimii în lume este foarte dificil de evaluat. Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că această problemă este într-o oarecare măsură prezentă în 5 până la 10% din toți pacienții cu boli ale sistemelor respiratorii și cardiovasculare. Conform altor date, aceasta este cea de-a treia patologie cea mai comună (după boala coronariană și hipertensiunea arterială). Este dificil să se facă o evaluare exactă a situației, deoarece la mulți pacienți cu un examen special se pot găsi semne de expansiune a ventriculului drept, dar simptomele clinice sunt departe de a fi observate întotdeauna. Se crede că boala afectează mai des bărbații și este, în general, atipică pentru pacienții tineri. Majoritatea oamenilor se plâng de simptome și simptome după 40 până la 50 de ani, dar există și cazuri în rândul tinerilor.

Oricum, inima pulmonară este o boală gravă care creează multe probleme pentru cardiologi. În funcție de severitatea patologiei, pacienții nu pot observa deloc boala sau, dimpotrivă, suferă de manifestările sale grave. De obicei, inima pulmonară este predispusă la progresie și starea pacienților se înrăutățește treptat.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Pentru a înțelege motivele dezvoltării inimii pulmonare, este necesar să înțelegem cum are loc procesul de circulație a sângelui și schimbul de gaze în corpul uman. Sistemele respiratorii și cardiovasculare sunt legate inextricabil împreună anatomic și fiziologic. Întreruperile în activitatea uneia dintre ele afectează în mod inevitabil lucrarea celuilalt. Apariția inimii pulmonare este doar un caz special al acestor tulburări.

Procesul de îmbogățire a sângelui cu oxigen trece prin următoarele etape:

  • aportul de sânge venos în inima dreaptă;
  • intrarea sângelui venos în artera pulmonară;
  • schimbul de gaze în plămâni;
  • fluxul de sânge arterial în inima stângă;
  • spațierea sângelui arterial în organism.

Venus de sânge venos la inima dreaptă

Sângele venos este bogat în dioxid de carbon. Se formează în toate celulele vii ale corpului și este rezultatul activității lor vitale. Sângele venos intră în inimă prin vena cava superioară și inferioară. Primul colectează sângele de pe membrele superioare și capul. Al doilea este din majoritatea trunchiului, organelor interne și membrelor inferioare. La confluența acestor vase, se formează o cavitate mică (sinus), care se conectează la atriul drept. Este prima cameră a inimii care ia sânge venos.

Din sângele atriului drept intră ventriculul drept. Are un perete muscular dezvoltat, care se poate contracta cu mare forță. Reducerea acestuia (sistol) duce la eliberarea sângelui în artera pulmonară. După aceasta apare diastol (relaxare musculară), iar cavitatea este din nou umplută cu sânge din atrium. Fluxul sanguin unilateral este asigurat de valve speciale de inimă (supapa tricuspidă și supapa arterei pulmonare).

Fluxul sanguin venos către artera pulmonară

Artera pulmonară este un vas mare care, în ciuda numelui său, poartă sânge venos din ventriculul drept în plămâni. În momentul sistolului inimii, este umplut de sânge, iar presiunea în ea crește. Valva, situată la baza arterei pulmonare, închide frunza și sângele trece mai departe de-a lungul vasului. Pe măsură ce se apropie de plămâni, artera se strecoară într-o rețea densă de capilare. În mod normal, toate aceste capilare sunt pasibile, adică sângele poate trece prin ele sub presiune normală. În unele boli, care vor fi descrise mai jos, capilarele devin parțial impracticabile. Aceasta duce la creșterea presiunii în artera pulmonară. Este necesară împingerea sângelui, în ciuda rezistenței crescute. Acest proces patologic se numește hipertensiune pulmonară, care duce la dezvoltarea inimii pulmonare.

Schimbul de gaz pulmonar

Plămânii constau dintr-o trahee situată în spatele sternului, un copac bronșic (bronhii ramificați de diferite dimensiuni) și alveoli sacs. Acestea din urmă sunt mici cavități cu aer, încurcate într-o rețea de capilare subțiri. Schimbul de gaz are loc în aceste capilare. Dioxidul de carbon intră în cavitatea alveolelor din sânge capilar, iar sângele este îmbogățit cu oxigen. În mod normal, acest proces necesită menținerea unui nivel normal de presiune atât în ​​vase, cât și în alveole.

Dacă balanța în acest sistem este tulbure, schimbul de gaz nu se produce și presiunea începe să crească. Cel mai adesea, un astfel de proces patologic se observă cu leziuni ale țesutului pulmonar (în timpul pneumoniei, a unui atac de astm și a altor boli). Schimbul de gaze este oprit, sângele nu este îmbogățit cu oxigen, iar fluxul sanguin în capilare încetinește. Din acest motiv, presiunea în artera pulmonară începe să crească.

Fluxul de sânge arterial în inima stângă

Sângele arterial bogat în oxigen trece prin vena pulmonară în atriul stâng. Aici se termină așa-numita circulație pulmonară, care acoperă vasculatura pulmonară. Prin atriul stâng, sângele intră în ventriculul stâng.

Distingerea sângelui arterial prin corp

Ventriculul stâng în timpul sistolului aruncă sânge arterial sub presiune ridicată în aorta. De aici se diferențiază prin restul arterelor și transportă oxigen la toate organele și țesuturile. În cazuri rare, patologia la acest nivel poate duce la hipertensiune pulmonară. Orice îngustare (de exemplu, gura aortei) conduce la o creștere a presiunii în secțiunea anterioară a sistemului. Adică va crește constant în ventriculul stâng, apoi în atriul stâng, apoi în vena pulmonară. Ca rezultat, într-un fel sau altul, activitatea întregului sistem de schimb de gaze și de alimentare cu sânge va fi întreruptă.

Trebuie remarcat faptul că termenul "inimă pulmonară" nu înțelege nici o încălcare. În special, hipertensiunea pulmonară, care sa dezvoltat din cauza funcționării defectuoase a supapelor sau a afectării inimii stângi, nu este inclusă aici. Aceasta implică o combinație de boli ale plămânilor și vaselor de sânge din circulația pulmonară, care conduc la o creștere a presiunii.

Inima pulmonară implică extinderea ventriculului drept și, uneori, a atriumului drept. Faptul este că aceste departamente îndeplinesc o funcție de pompare pentru circulația pulmonară. Cu hipertensiune pulmonară de orice natură, devine mai dificil de pompare a sângelui.

Drept urmare, există două opțiuni tipice pentru încălcări:

  • Dacă presiunea crește rapid și puternic, apare o dilatare a pereților ventriculului drept. Nu pot contracta cu suficientă forță pentru a arunca tot sângele în artera pulmonară. O parte din sângele venos rămâne în cavitatea ventriculului. La primirea unei noi porțiuni a atriumului, pereții acestei camere sunt întinși. Acest tip de expansiune este caracteristic cursului acut al bolii.
  • Dacă presiunea crește treptat, inima reușește să se adapteze la aceasta. În ventriculul drept, stratul muscular crește încet. Numărul celulelor musculare și mărimea acestora crește. Miocardul (mușchiul inimii) începe să se contracte mai puternic, împingând sângele, în ciuda presiunii crescute. Ca rezultat, părțile drepte ale inimii se extind nu datorită întinderii pereților, ci datorită îngroșării lor semnificative.

În ambele cazuri, există o încălcare a inimii corecte și a schimbului de gaze. Complexul simptomelor care apar aici are caracteristicile sale caracteristice. Acest lucru a permis transmiterea inimii pulmonare în categoria bolilor independente.

Cauzele inimii pulmonare

După cum sa explicat mai sus, din punct de vedere al fiziologiei, singurul motiv pentru dezvoltarea inimii pulmonare este creșterea presiunii în circulația pulmonară (hipertensiunea pulmonară). Când este prezent, îngroșarea miocardului ventriculului drept și extinderea lui este doar o chestiune de timp. Cu toate acestea, pentru tratamentul calitativ în acest caz, este necesară determinarea cauzei hipertensiunii pulmonare.

Acest sindrom poate avea multe cauze. Este foarte logic să le analizăm în funcție de rata de dezvoltare a simptomelor și de severitatea lor. Din acest punct de vedere, există două grupe principale de motive. Primul determină o creștere rapidă a presiunii și expansiunea inimii. Al doilea este caracterizat de hipertensiune arterială mică, iar inima pulmonară se dezvoltă pentru o lungă perioadă de timp fără nici o manifestare. Cauzele fundamentale în ambele cazuri sunt diferite patologii ale plămânilor și organelor din cavitatea toracică.

Cauzele bolii cardiace pulmonare acute pot fi următoarele boli:

  • embolismul pulmonar (PE);
  • pneumotorax;
  • pleurisia exudativă;
  • atac sever de astm.

Tromboembolismul arterei pulmonare

Tromboembolismul arterei pulmonare se numește blocarea lumenului acestui vas cu un tromb. De obicei, un cheag de sânge se formează în lumenul venelor pentru o lungă perioadă de timp. Se poate dezvolta treptat în aproape orice parte a corpului. Cel mai adesea aceasta se întâmplă în venele extremităților inferioare, unde fluxul sanguin este cel mai lent. Având o dimensiune considerabilă, un cheag de sânge se stinge și se mișcă de-a lungul venelor din inimă. De aici este aruncat în artera pulmonară.

Suprapunerea totală a lumenului acestui vas are loc rar, deoarece diametrul acestuia este foarte mare. De obicei, un cheag de sânge este fixat într-unul dintre ramurile arterei. Aceasta duce la o creștere accentuată a presiunii în circulația pulmonară. Sângele începe să stagneze în părțile drepte ale inimii (conducând la dezvoltarea unei inimi pulmonare acute), iar la stânga, dimpotrivă, o cantitate suficientă de sânge nu curge.

Un cheag de sânge se poate forma nu numai în vene ale extremităților inferioare. În practică, educația din acest domeniu rareori cauzează embolie pulmonară (doar 1 - 5% din cazuri). Pericolul este mai mare atunci când un trombus se formează direct în ventriculul drept. Acest lucru se întâmplă cu unele defecte în supape, aritmii sau endocardită infecțioasă (atunci nu este un tromb care se formează, ci așa-numita vegetație a bacteriilor). Uneori, embolismul are loc nu prin substanțe solide, ci prin picături de bule de grăsime sau de aer (respectiv embolie de grăsime și aer). Ei "se blochează" în lumenul vaselor datorită forțelor inerente în tensiunea superficială a mediului lichid. Fluxul de sânge în acest caz nu este la fel de împiedicat ca atunci când se fixează un cheag de sânge. Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă încă, iar eliminarea acestei probleme prezintă dificultăți serioase. Pacienții cu embolie cu grăsimi sau gaze prezintă un risc ridicat de deces.

Factorii care cresc riscul de embolie pulmonară și dezvoltarea inimii pulmonare acute sunt:

  • hipodinamia - stilul de viață sedentar (lipsa mișcării conduce la stagnarea sângelui la nivelul extremităților inferioare și facilitează formarea unui cheag de sânge);
  • fracturile oaselor tubulare mari (măduva osoasă conține grăsimi care pot provoca embolie grasă);
  • obezitatea (excesul de greutate contribuie la inactivitatea fizică);
  • diabet zaharat (creșterea glucozei încalcă circulația sângelui în capilare și facilitează formarea cheagurilor de sânge);
  • leziuni cu leziuni la venele mari (risc ridicat de prindere a aerului în vas și dezvoltarea embolismului aerian);
  • boli oncologice (metastazele tumorale pot intra, de asemenea, în sânge și pot duce la blocarea arterei pulmonare);
  • creșterea vâscozității sângelui;
  • vârstă avansată;
  • utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale.

Embolia pulmonară este o cauză clasică a dezvoltării inimii pulmonare acute, deoarece mecanismul dezvoltării bolii este evident.

pneumotorax

Pneumotoraxul este acumularea de aer în cavitatea pleurală. Această cavitate este o fantă îngustă care separă plămânii din peretele toracic. Datorită acestei cavități, compresia normală a plămânilor are loc la expirație și este umplută cu aer în timpul inhalării. În mod normal, o presiune constantă este menținută în cavitatea pleurală datorită etanșeității pereților acesteia.

Integritatea cavității pleurale poate fi întreruptă în următoarele cazuri:

  • toracic;
  • leziuni pulmonare în timpul procedurilor medicale;
  • umplerea artificială a cavității cu aer (pneumotorax pentru scopuri medicinale);
  • încălcarea integrității plămânului din cauza distrugerii țesutului pulmonar (atunci cavitatea comunică cu mediul extern prin unul dintre bronhii).

Problema este că o creștere a presiunii în cavitatea pleurală duce la o prăbușire a plămânului. Corpul scade rapid în dimensiune și, așa cum este, este comprimat în cavitatea toracică sub acțiunea elasticității proprii. Așa-numitul pneumotorax valvular sau intens este deosebit de periculos. Prin aceasta, presiunea în cavitatea pleurală crește cu fiecare respirație.

Hipertensiunea pulmonară apare ca și în plămânul colapsat, toate capilarele fiind fixate. Nu există schimb de gaze (deoarece alveolele sunt lipite împreună) sau trecerea efectivă a sângelui prin cercul mic al circulației sanguine. Presiunea în astfel de cazuri crește brusc și dezvoltă o inimă pulmonară acută.

Pleurezie exudativă

Pleurisia este inflamația căptușelii exterioare a plămânului - pleura. În unele variante ale cursului acestei boli apare efuzia de fluid în cavitatea pleurală. Pe măsură ce se acumulează, plămânul este stresat din ce în ce mai mult. Nu se poate activa respirația și se umple cu aer. Lobii inferiori sunt deosebit de comprimați, deoarece sângele se acumulează mai jos prin gravitate. Stoarcerea și încălcarea schimbului de gaze conduc la scăderea fluxului de sânge în capilare și la creșterea presiunii în artera pulmonară. De obicei, efuziunea are loc destul de repede (în câteva ore sau zile). Fără îndepărtarea în timp util a lichidului din cavitatea pleurală, presiunea va crește de asemenea rapid și se va dezvolta o inimă pulmonară acută.

În cazuri rare, simptome asemănătoare pot provoca pleurizarea și empiemul pleural. De asemenea, acumularea de puroi în cavitatea pleurală. Cu toate acestea, acest proces se încheie rareori cu dezvoltarea inimii pulmonare. Acumularea de puroi durează mai mult timp, iar numărul total nu este atât de mare și rareori duce la o stoarcere semnificativă a plămânului.

Atac bronșic de atac

Astmul poate provoca dezvoltarea atât a inimii pulmonare acute cât și a celei cronice. Efectul acestei boli asupra inimii va depinde de frecvența atacurilor. Pentru dezvoltarea inimii pulmonare acute necesită un atac de astm lung cu tulburări severe ale funcției respiratorii. Această formă a bolii este, de asemenea, numită stare astmatică. Se întâmplă dacă timpul nu oprește un atac care crește treptat. Principalele tulburări ale corpului sunt umflarea membranei mucoase a bronhiilor, spasmul bronhiolelor (comprimarea bronhiilor de calibru mic) și acumularea de spută în lumenul lor. Din acest motiv, aerul practic nu intră în alveole și schimbul de gaze nu are loc.

Oprirea schimbului de gaze, la rândul său, duce la un exces de rețeaua vasculară a plămânilor cu sânge. Se produce stagnare, iar presiunea în artera pulmonară crește. Dacă timpul nu rezolvă problema respirației și nu elimină atacul, inima dreaptă se extinde. Fără asistență calificată în astfel de cazuri, moartea este observată în 5-7% din cazuri.

Astfel, cauzele dezvoltării inimii pulmonare acute nu sunt atât de multe. Toate acestea sunt unite de amenințarea la adresa vieții pacientului și de necesitatea spitalizării urgente. În majoritatea cazurilor, medicii trebuie să se ocupe de patologia plămânilor, iar problema extinderii inimii se află în fundal. Dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice este complet diferită. Aici amenințarea imediată pentru viața pacientului apare numai în cazul dezvoltării complicațiilor. Măsurile terapeutice sunt asociate nu numai și nu atât cu tratamentul bolilor pulmonare. Sarcina principală este de a restabili hemodinamica normală și de a preveni complicațiile inimii.

Cauzele dezvoltării bolii cardiace pulmonare cronice sunt următoarele patologii:

  • tuberculoza;
  • pneumoconioză;
  • fibrilă alveolită;
  • unele afecțiuni pulmonare congenitale;
  • sarcoidoza;
  • bronșită cronică;
  • bronșiectazie;
  • astm bronșic;
  • emfizem;
  • unele boli vasculare;
  • unele boli neuromusculare;
  • încălcări ale centrului respirator;
  • deformarea toracică.

tuberculoză

Tuberculoza este o boală infecțioasă gravă, caracterizată printr-un curs prelungit și o probabilitate mare de exacerbări în viitor. Este foarte dificil să batăm rapid tuberculoza, deoarece agenții patogeni ai acestei boli sunt aproape imuni la cele mai frecvente antibiotice. Cu toate acestea, fără tratament, tuberculoza progresează rapid.

Principala problemă este distrugerea țesutului pulmonar. În locurile de reproducere ale micobacteriilor (agenți patogeni ai tuberculozei) apar cavități patologice. Pereții alveolelor și a bronhioilor sunt supuși așa-numitei necroze cazoase, transformându-se într-o masă groasă și curată. Desigur, nu se poate vorbi despre schimbul de gaze în zonele afectate. Pacientul suferă de insuficiență respiratorie severă. Acest proces este ireversibil. Chiar și tratamentul complet pentru tuberculoză nu va restabili țesutul pulmonar normal. Masele masticate vor fi îndepărtate, dar în locul lor vor rămâne cavități goale (uneori până la 6 - 7 centimetri în diametru). Cu toate acestea, hemodinamica poate fi rupta chiar fara a distruge alveolele. Procesul inflamator cronic duce la pneumo-scleroză. Când este, alveolele și bronhiolele sunt supraaglomerate cu țesut conjunctiv, iar trecerea aerului prin ele devine pur și simplu imposibilă.

La pacienții cu tuberculoză, inima pulmonară se dezvoltă treptat. Chiar și cele mai agresive forme ale acestei boli, în absența tratamentului, provoacă distrugerea semnificativă a țesuturilor și pneumoscleroza în câteva luni. În acest sens, inima reușește să se adapteze presiunii tot mai mari. Miocardul ventriculului drept se îngroașează și această cameră crește treptat în dimensiune.

pneumoconioză

Pneumoconioza se numește fibroza (întărirea) țesutului pulmonar, care este cauzată de praful prelungit obișnuit de diferite tipuri. În mediul familial, această boală este destul de rară și, în principal, în regiuni foarte praf de pe glob. În practica medicală, pneumoconioza este adesea menționată ca patologie ocupațională. Acestea sunt tipice pentru persoanele care lucrează în industria de fabricare cu un conținut ridicat de praf în aer.

În funcție de tipul de praf inhalator, se disting următoarele tipuri de pneumoconioză:

  • silicoză - prin inhalarea prafului de silice (dezvoltat de lucrători în producția de materiale de construcție, constructori și mineri)
  • azbestoză - prin inhalarea prafului de azbest (în producția de azbest);
  • sideroza - cu praf care se formează în timpul măcinării și prelucrării fierului (pentru lucrătorii din industria de automobile, inginerie mecanică și industria de laminare a oțelului);
  • antracoză - prin inhalarea prafului de cărbune (de la mineri);
  • talcoză - inhalarea talcului (la lucrătorii din ceramică, vopsele și lacuri, hârtie și alte industrii);
  • metallosis - prin inhalarea prafului de diferite metale.

Praful care intră în plămâni duce la procese inflamatorii și alergice în bronhioles. Particulele sale cele mai mici pot pătrunde în alveole. Cu expunerea prelungită la praf în plămâni (luni sau ani - în funcție de natura particulelor de praf) există o crăpătură treptată și o îngroșare a pereților bronhiilor. În timp, se dezvoltă pneumoscleroza difuză, care acoperă majoritatea plămânilor. Acest proces este ireversibil, iar singura modalitate de a evita aceasta este utilizarea mastilor de protectie speciale si a mastilor respiratorii in productie.

Fibroza pulmonară dezvoltată complică trecerea sângelui prin capilarele plămânilor. Insuficiența respiratorie și inima pulmonară se dezvoltă. Deoarece acest proces necesită o perioadă lungă de timp, ventriculul drept se mărește treptat, datorită îngroșării pereților.

Alveolită fibroasă

Această boală este destul de rară (doar 5 - 7 cazuri la 100 mii de locuitori). Se caracterizează prin leziuni ale alveolelor cu înlocuirea ulterioară cu țesut conjunctiv. Se presupune că acest proces se bazează pe reacții autoimune în care organismul produce anticorpi împotriva propriilor celule (în acest caz, împotriva celulelor din pereții alveolelor). Boala poate fi de asemenea declanșată de factori externi care dau naștere unei reacții alergice anormale.

Alveolita fibroza se dezvoltă treptat în mai mulți ani. Majoritatea pacienților încep să observe primele simptome ale bolii numai la vârsta de 45 - 50 de ani și mai târziu. Fibroza pulmonară, care este rezultatul alveolitei, conduce la apariția hipertensiunii pulmonare și a bolilor cardiace pulmonare cronice.

Boala pulmonară congenitală

Există o serie de anomalii congenitale care duc la o disfuncție pronunțată a plămânilor. Cel mai adesea, aceste boli apar din copilărie, iar copilul poate rămâne în urma creșterii și dezvoltării colegilor. Cauza dezvoltării unor astfel de boli sunt defecte genetice care sunt dificil de tratat. Datorită insuficienței respiratorii severe la acești pacienți, inima pulmonară poate să apară deja la o vârstă fragedă.

Bolile congenitale care afectează grav funcționarea plămânilor sunt:

  • Fibroza chistică. În această boală, pacienții de la naștere prezintă un defect al uneia dintre proteinele din glandele exocrine. Din acest motiv, mucusul și alte fluide produse de aceste glande devin mai vâscoase. În bronhiile cu fibroză chistică, mucusul vâscos stagnează. Tuse cu dificultate și împiedică trecerea normală a aerului. Acest lucru împiedică schimbul de gaze și determină stagnarea sângelui în circulația pulmonară.
  • Polichistic. Când se observă polichistică, se observă formarea multiplă de cavități patologice (chisturi) în țesutul pulmonar. Acestea prind și blochează căile respiratorii și împiedică schimbul de gaze. În plus, cu formațiuni mari, ramurile arterei pulmonare pot fi, de asemenea, stoarse. Toate acestea contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.
  • Hipoplazie pulmonară. Hipoplazia plămânilor se numește subdezvoltarea acestui organ în procesul de maturizare a embrionilor. Cel mai adesea, această boală se găsește la copiii prematuri care s-au născut mai devreme decât ar fi trebuit să fie. Acest lucru se datorează faptului că plămânii din embrion se dezvoltă mai târziu decât alte organe interne. În hipoplazie, circulația pulmonară nu este capabilă să primească întregul volum de sânge care intră din ventriculul drept. Ca urmare, presiunea în artera pulmonară crește, iar hipertrofia ventriculului drept (se îngroașește și crește în mărime).

sarcoidoza

Sarcoidoza este o patologie cu o etiologie neclară. Aceasta înseamnă că toate mecanismele care duc la dezvoltarea acestei boli sunt încă necunoscute. Plămânii în sarcoidoză sunt afectați în mai mult de 80% din cazuri. Procesul patologic este redus la formarea granuloamelor mari care comprima țesutul înconjurător. Constricția bronhioilor sau a vaselor de sânge perturbă funcționarea normală a plămânilor. Rezultatul este hipertensiunea pulmonară și inima pulmonară cronică.

Sarcoidoza se dezvoltă de obicei încet. Granuloamele trec prin mai multe etape în dezvoltarea lor și nu ajung imediat la mari dimensiuni. Funcția plămânilor datorată acestui fapt este ruptă treptat. Uneori este afectat numai unul din segmentele pulmonare (în funcție de localizarea granuloamelor). Inima pulmonară cronică pe fondul sarcoidoză se dezvoltă în special la persoanele de peste 50 de ani, deoarece această boală nu este tipică pentru tineri.

Bronșită cronică

Bronșita este boala sistemului respirator, în care procesul inflamator se dezvoltă la nivelul bronhiilor. Deseori cauza inflamației este intrarea microorganismelor patogene (bacterii sau viruși), dar sunt posibile și alte cauze. Schimbările caracteristice ale corpului cu bronșită sunt inflamația inflamatorie a mucoasei bronhice și creșterea formării mucusului (sputei). Conform clasificării general acceptate, există un curs acut și cronic de bronșită.

Bronsita acută nu este însoțită de modificări ale inimii, deoarece se produce o tratare completă prea rapidă, iar hemodinamica în circulația pulmonară nu este perturbată semnificativ. Situația cu evoluția cronică a bolii este mult mai gravă. În acest caz, procesul inflamator în bronhii durează câteva luni sau chiar ani, cu exacerbări ocazionale. Aceasta determină o schimbare treptată a structurii bronhiilor. Ventilația pulmonară se înrăutățește și crește sputa vâscoasă. Toate acestea conduc la o creștere lentă, dar progresivă, a presiunii în artera pulmonară. Ca urmare, pacienții (de obicei după câțiva ani) dezvoltă o inimă pulmonară cronică.

bronșiectazie

Bronchiectazia este o boală relativ comună a sistemului respirator, care poate apărea la orice vârstă. De regulă, aceasta se dezvoltă din nou, pe fondul altor boli pulmonare cronice. Principala problemă în această patologie este formarea bronhiectazei. Așa-numitele bronchi modificate. Ele sunt deformate, având forma unor cilindri extinși, pungi sau spirale. Toate acestea afectează ventilația plămânilor în general și contribuie la procesele infecțioase cronice. Adesea, pacienții se plâng de spută purulentă, care apare ca urmare a activității microbilor din cavitatea bronhiectazei.

Severitatea bolii depinde de numărul de bronhii modificați. În cazurile severe, lumenul bronșic este supraaglomerat cu țesutul conjunctiv și dezvoltarea pneumococrozei. Ca rezultat, fluxul sanguin din rețeaua capilară a plămânilor este împiedicat și inima pulmonară se dezvoltă.

Astm bronșic

După cum sa menționat mai sus, atacurile severe severe de astm bronșic pe termen lung pot duce la dezvoltarea unei inimi pulmonare acute cu expansiunea părților drepte ale organului. O evoluție mai puțin acută a bolii cu exacerbări ocazionale nu crește atât de mult presiunea în artera pulmonară. Prin urmare, la pacienți nu se formează inima pulmonară acută, ci cronică.

Astmul bronșic este o boală foarte frecventă, care este considerată una dintre principalele cauze ale dezvoltării cardiace pulmonare. Se caracterizează prin contracția spasmică a mușchilor netezi, care se află în pereții bronhiilor. Închiderea bronhiilor oprește fluxul de aer în alveole și schimbul de gaz, ceea ce provoacă insuficiență respiratorie. O teorie unificată a cauzelor astmului nu există, în ciuda numeroaselor studii.

Cauzele spasmului de mușchi neted în bronhii cred că:

  • reacții alergice;
  • încălcări la nivelul inervației bronhiilor;
  • respirație în aer prea rece sau prea fierbinte;
  • fumat;
  • o dietă nesănătoasă;
  • condițiile de mediu sărace;
  • ereditare.

Inima pulmonară cronică nu se dezvoltă la toți pacienții cu astm bronșic. Hipertrofia miocardică crește numai în timpul atacurilor. Eliminarea factorilor adversi de mai sus și tratamentul simptomatic vor reduce numărul de exacerbări ale astmului la minim. În astfel de condiții, înfrângerea inimii este extrem de puțin probabilă.

emfizem

Emfizemul este o creștere patologică a volumului acestui organ datorită expansiunii bronhiilor. Boala apare destul de des și poate fi provocată din mai multe motive. În primul rând, expansiunea bronhiilor este o consecință a scăderii elasticității acestora. Se observă în unele boli congenitale. Apoi emfizemul se dezvoltă odată cu vârsta. Varianta dobândită a bolii are loc cu întinderea prelungită și îmbunătățită a plămânilor. Un astfel de emfizem este tipic, de exemplu, pentru muzicienii care cântă instrumente de suflat. Extinderea plămânilor cu stabilirea emfizemului după barotraumă (când o persoană intră în zona de presiune ridicată) este rareori întâlnită.

Încălcările din această patologie sunt în distrugerea pereților bronhiilor mici și a deformării lor severe. Interferează cu trecerea schimbului de aer și gaz. Există o stagnare treptată a sângelui în circulația pulmonară cu expansiunea inimii drepte.

Afecțiuni vasculare

Unele boli vasculare pot afecta artera pulmonară și capilarele mici din plămâni. În același timp, spre deosebire de patologiile enumerate mai sus, nu există nici o afectare semnificativă a respirației. Problema stă direct în înfrângerea patului vascular. Procesul inflamator este localizat în pereții vaselor de sânge de diferite mărimi, ceea ce duce la o încălcare a permeabilității lor (vasculită). Din acest motiv, același volum de sânge va trece deja cu dificultate. Presiunea din artera pulmonară crește treptat până la rate foarte mari. Aceasta duce la dezvoltarea rapidă a inimii pulmonare cu o îngroșare marcată a miocardului ventriculului drept.

Boli care pot duce la deteriorarea vascularizatiei pulmonare sunt:

  • periarteritis nodosa;
  • Boala Kawasaki;
  • microangiopie microscopică;
  • Boala lui Behcet;
  • vasculită în bolile țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, reumatism).

Leziunile vasculare pot fi cauzate de unele infecții bacteriene sau virale, dar în aceste cazuri, inima pulmonară se dezvoltă rareori. Faptul este că vasculita infecțioasă trece de obicei destul de repede (câteva săptămâni). Într-o perioadă atât de scurtă de timp, miocardul nu are timp să crească foarte mult în dimensiune. Afecțiunea inimii este caracteristică numai bolilor în care inflamația vaselor pulmonare durează câteva luni sau cu exacerbări ocazionale.

Boli neurologice

Uneori, inima pulmonară nu se dezvoltă pe fondul unei leziuni a vaselor de sânge sau a unui arbore pulmonar bronșic. Această patologie poate fi detectată la persoanele cu insuficiență respiratorie de altă natură. De exemplu, în unele boli neuromusculare apare slăbiciunea mușchilor respiratori. De fapt, inhalarea este un proces activ în care sunt implicate diferite grupuri musculare. Cu afectarea nervilor care controlează activitatea acestor mușchi, respirația este dificilă, ritmul respirației este rupt și schimbul de gaz nu se produce la o viteză normală. Astfel, stagnarea sângelui în plămâni se produce chiar și în absența modificărilor structurale ale organului în sine.

Bolile neurologice care afectează activitatea sistemului respirator pot fi congenitale și dobândite. În al doilea caz, vorbim despre unele infecții. afectând sistemul nervos. Cel mai adesea, întreruperile în ritmul respirației nu determină o stopare acută, astfel încât presiunea în artera pulmonară crește încet, iar inima pentru o lungă perioadă de timp compensează acest lucru prin construirea stratului muscular.

Inima pulmonară poate fi detectată în următoarele boli neuromusculare:

  • miastenia gravis;
  • distrofie musculară congenitală sau dobândită;
  • miopatii de origine diferita;
  • poliomielita.

Tulburări ale centrului respirator

În cazuri rare, inima pulmonară se dezvoltă la pacienții cu leziuni ale centrului respirator. Acesta este numele zonei din tulpina creierului (medulla oblongata), care este responsabilă de reglarea respirației. Dacă activitatea acestui centru este afectată, nu este capabilă să trimită impulsuri muschilor respiratori și să susțină procesul de respirație. Cu încălcări grave în schimbul de gaze de lucru aproape că nu se întâmplă. Stagnarea sângelui în cercul mic duce la o creștere accentuată a presiunii în artera pulmonară. Întreruperile temporare cresc treptat presiunea. Astfel, bolile care afectează activitatea centrului respirator pot duce la dezvoltarea atât a inimii pulmonare acute cât și a celei cronice.

Cauzele de deteriorare a centrului respirator pot fi:

  • leziuni la cap;
  • scleroza multiplă;
  • creșterea presiunii intracraniene;
  • umflarea creierului;
  • otrăviri cu anumite substanțe;
  • meningita;
  • accident vascular cerebral.

În toate cazurile de mai sus, mecanismele leziunilor neuronale vor fi diferite, dar efectul este aproape întotdeauna același. Aceasta constă în suprimarea treptată a funcției respiratorii.

Deformarea pieptului

Inima pulmonară este o patologie comună la persoanele cu piept deformat. În mod normal, coastele, coloana vertebrală și sternul formează o cavitate suficient de mare, astfel încât să găzduiască liber plămânii, inima și organele mediastinale. Unele boli sau anomalii ale dezvoltării pot duce la defecte în creșterea și dezvoltarea țesutului osos. Acest lucru se reflectă adesea în forma toracelui. Ca rezultat al acestor schimbări, plămânii încep să funcționeze mai rău, iar vasele care trec de la inimă la plămâni și spate se dovedesc a fi strânse. Organismul se adaptează la astfel de afecțiuni, dar ventilația plămânilor și fluxul sanguin în circulația pulmonară este în continuare dificilă. Rezultatul este hipertrofia inimii drepte.

Deformarea toracică poate fi o anomalie congenitală a dezvoltării, rezultatul rahitismului. pe care pacientul a suferit-o în copilărie sau un defect după o vătămare gravă. Întrucât, în fiecare caz, gradul de dificultate în respirație și fluxul sanguin este diferit, nu toți pacienții dezvoltă o inimă pulmonară. Cu toate acestea, frecvența acestora la astfel de persoane este crescută comparativ cu prevalența acestei patologii în general. Boala în aceste cazuri se poate dezvolta la orice vârstă.

Tipuri de inimă pulmonară

Clasificarea de bază a inimii pulmonare, care a fost deja menționată mai sus, sugerează divizarea acestei patologii în două tipuri - acute și cronice. Fiecare dintre ele are propriile motive și mecanisme de dezvoltare. Ele joacă cel mai mare rol în tactica tratamentului.

Inima pulmonară acută

Această patologie se dezvoltă, de regulă, în câteva zile sau chiar în câteva ore (cu tromboză a arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia). O astfel de expansiune rapidă a inimii drepte reprezintă un pericol grav pentru viața pacientului. Cel mai adesea, este nevoie de o îngrijire medicală urgentă într-un spital. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri, mortalitatea în inima pulmonară acută rămâne ridicată. Din punct de vedere clinic (din punct de vedere al simptomelor și manifestărilor), acest tip de patologie este foarte diferit de inima pulmonară cronică, deși mecanismele dezvoltării lor sunt aceleași.

Inima pulmonară cronică

Această patologie are loc cu o creștere treptată a presiunii. Procesul de extindere a atriului drept și a ventriculului, precum și îngroșarea zidurilor pot dura mai multe luni și ani. Acest tip este caracterizat prin apariția treptată a simptomelor, care sunt adesea însoțite de semne de leziuni ale sistemului respirator. Principalul pericol în forma cronică este dezvoltarea de diverse complicații. Faptul este că în miocardul normal al atriumului drept nu este atât de puternic dezvoltat. El pompează sânge printr-un cerc mic de circulație a sângelui mai scurt. Ca urmare, nu are nevoie de o nutriție atât de intensă ca miocardul ventriculului stâng.

Problema cu boala cardiacă pulmonară cronică este că există mai multe fibre musculare în peretele ventriculului drept. Acest departament lucrează constant în modul îmbunătățit și consumă mai mult oxigen. Dar arterele coronare mai puțin (vasele care furnizează nutrienți muschiului inimii) se apropie anatomic. Astfel, există un dezechilibru între consum și furnizarea de oxigen.

Pe lângă diferențele dintre inimile pulmonare cronice și acute, uneori vorbesc despre forma compensată și decompensată. În primul caz, inima este capabilă să depășească presiunea crescută pentru o lungă perioadă de timp datorită contracțiilor mai puternice. În consecință, pacientul nu poate avea nici o plângere. Cu toate acestea, mecanismele și resursele pentru care are loc compensarea sunt epuizate. A apărut stadiul decompensat. Cu inima ei nu poate depăși presiunea în circulația pulmonară. Schimbul de gaze nu are loc, iar corpul fără ajutor urgent din exterior moare rapid din stoparea cardiacă și respirație simultană.

Simptomele inimii pulmonare

Toate simptomele la pacienții cu inimă pulmonară pot fi împărțite în două grupe mari. Primul include manifestări ale bolii, datorate direct expansiunii inimii drepte. Al doilea - manifestări ale sistemului respirator. După cum sa menționat mai sus, principala cauză a bolilor cardiace pulmonare este boala pulmonară, care are, de asemenea, propriile simptome.

Cele mai caracteristice manifestări ale inimii pulmonare sunt:

tahicardie

Tahicardia este o bătăi rapide a inimii, pe care însăși pacientul o observă adesea. În boala cardiacă pulmonară cronică, acesta este unul dintre cele mai frecvente simptome. Tahicardia se dezvoltă pentru a compensa circulația insuficientă a sângelui. Chiar înainte de îngroșarea miocardului ventriculului drept, inima începe să bată mai repede, pentru a preveni stagnarea sângelui și împinge-l prin artera pulmonară, în ciuda presiunii crescute. Palpitațiile cardiace pot fi unul dintre primele simptome în boala cardiacă pulmonară cronică.

La început, pacienții se plâng de crize, care, cu timpul, apar mai des. În stadiile ulterioare ale proceselor cronice din plămâni, tahicardia poate fi observată continuu, dar ritmul cardiac în aceste cazuri nu depășește de obicei 90-100 bătăi pe minut. Principalul mecanism de compensare rămâne hipertrofia miocardică.

aritmie

Aritmia este o încălcare a ritmului cardiac normal, în care contracțiile apar la întâmplare, la intervale diferite de timp. În aritmia cardiacă pulmonară cronică poate apărea ocazional în primele etape, dar acest simptom este mai caracteristic bolii avansate.

Mecanismul apariției aritmiilor este destul de complicat. Acest simptom se dezvoltă datorită hipertrofiei miocardice semnificative. Faptul este că contracția cardiacă apare sub acțiunea unui impuls bioelectric. Acest impuls este distribuit prin mușchiul inimii cu ajutorul fibrelor speciale care alcătuiesc sistemul de conducere cardiacă. În mod normal, aceste fibre sunt responsabile pentru contracția uniformă și ritmică a tuturor părților inimii. Cu toate acestea, creșterea dimensiunii atriului drept și îngroșarea mușchilor face acest proces dificil. Rezultatul este o perturbare a conducerii pulsului și, ca rezultat, aritmie.

Durere în inimă

După cum sa menționat mai sus, în inima pulmonară cronică există un dezechilibru între cererea de oxigen miocardic și capacitățile vaselor coronare. Acest dezechilibru este deosebit de pronunțat în timpul exercițiilor, când inima funcționează într-un mod îmbunătățit. Durerea apare din cauza foametei acute a oxigenului din celule. De regulă, este localizată în spatele sternului. Dacă, în același timp, continuați să exercitați stres asupra inimii și nu luați nicio măsură, se poate dezvolta infarct miocardic (moartea celulelor musculare din cauza lipsei de oxigen).

Pacienții aflați în diferite stadii ale bolii se plâng de durere în zona inimii. Cu toate acestea, cel mai mare risc de hipoxie (foamete de oxigen) la persoanele cu deja un miocard hipertrofic, adică cu o inimă pulmonară formată. Astfel de dureri nu răspund întotdeauna la aportul de nitroglicerină. Mai eficient, ei sunt eliminați de aminofilină. Acestea prezintă unele probleme în diagnosticare, de obicei, ventriculul stâng cu un miocard bine dezvoltat suferă de o lipsă de oxigen. Acest lucru poate fi confuz pentru un medic neexperimentat în timpul examinării inițiale, dar examinările ulterioare de diagnostic oferă o idee corectă despre adevărata sursă de durere.

Dificultăți de respirație

Dispneea este unul dintre cele mai frecvente simptome la pacienții cu inimă pulmonară. Este o variantă a insuficienței respiratorii. Cu aceasta, respirația nu se oprește, dar este dificil pentru pacient să își restabilească ritmul normal. Adesea, pentru asta trebuie să vă luați o anumită postură (ușor înclinată înainte și înclinată pe ceva cu mâinile). În această poziție sunt folosite grupuri suplimentare de mușchi respiratori, care facilitează respirația și restabilește ritmul.

În stadiile incipiente, dispneea nu este cauzată de inima pulmonară (care pur și simplu nu a fost încă formată), ci de patologia plămânilor, care duce ulterior la hipertrofia miocardului ventricular drept.

Cauza dispneei poate fi următorul proces în plămâni:

  • inflamația țesutului pulmonar;
  • acumularea sputei în bronhii;
  • deformarea bronșică;
  • stoarcerea plămânilor.

Dacă aveți dificultăți de respirație, este important să consultați un medic pentru a determina cauza sa. Faptul este că unele boli care provoacă acest simptom trec rapid și nu necesită un tratament specific. Cu toate acestea, în cazul în care dispneea a apărut pe fondul bolilor care pot duce la dezvoltarea inimii pulmonare, este urgent să se înceapă tratamentul și măsurile preventive.

În stadiile ulterioare ale bolii, când miocardul este deja hipertroficat și inima pulmonară sa format, scurtarea respirației poate fi cauzată de scăderea fluxului sanguin. Reducerea schimbului de gaz duce la faptul că procentul de oxigen din sângele arterial scade. Aceasta afectează receptorii specifici și irită centrul respirator din creier. Cu toate acestea, încercarea centrului de a stimula respirația duce doar la dificultăți de respirație, deoarece schimbul de gaz este distrus datorită funcției cardiace necorespunzătoare.

Amețeli și leșin

Amețeli și leșin sunt adesea observate la persoanele cu o inimă pulmonară dezvoltată și boli pulmonare cronice severe (pneumoconioză, fibroză pulmonară etc.). Aceste simptome sunt cauzate de foametea de oxigen a creierului. Atunci când neuronii care alcătuiesc sistemul nervos central nu primesc nutrienți, munca lor este întreruptă. Amețeli pot apărea pentru o lungă perioadă de timp (ore, zile). Față de vrăji durează de obicei 3-5 minute (rareori 15-20 minute).

tuse

Tusea apare datorită stagnării sângelui în circulația pulmonară. Acest lucru nu este cauzat atât de inima pulmonară în sine, cât și de bolile pulmonare. Tusea poate apărea intermitent în timpul exercițiilor fizice. Uneori, cu stagnare severă, sângele din capilară se prăbușește în lumenul alveolelor. Apoi, acest simptom este însoțit de raze umede și de spută cu sânge. Astfel de manifestări ale bolii sugerează posibilitatea apariției edemului pulmonar (rareori apare în stadiile inițiale ale bolii).

Creșterea oboselii

Oboseala este o consecință a insuficienței cardiace corecte. care este caracteristică unei inimi pulmonare formate. Creșterea presiunii în secțiunile drepte, în grade diferite, se aplică întregului sistem venoas al corpului. Stagnarea sângelui venoase duce la evacuarea slabă a deșeurilor. Se acumulează în celulele musculare și le împiedică să lucreze normal. Astfel, mușchii nu tolerează nici o exercițiu fizic, iar pacientul, în timpul vizitei la medic, se plânge de un sentiment constant de oboseală.

umflătură

Edemul este un alt tipic simptom al insuficienței cardiace din dreapta. Acestea apar cu o creștere semnificativă a presiunii în sistemul venos. Există o stagnare a sângelui care, datorită gravității, se acumulează în principal în extremitățile inferioare. O parte din sânge părăsește patul vascular și intră în spațiul extracelular, formând edem. De obicei, ele se află în glezne în după-amiaza târzie. În dimineața, umflarea poate să dispară complet. În cazul formelor decompensate ale inimii pulmonare, edemul este localizat și în picioare și coapse. Ele au o culoare albastră, deoarece sângele care se acumulează în țesuturi nu este bogat în oxigen, ci în dioxid de carbon.

Piele albastră

Pielea din inima pulmonară cronică devine albastră din cauza excesului de sânge venos și a conținutului scăzut de oxigen în sângele arterial. Acest lucru este observat în primul rând în zona degetelor și degetelor de la picioare, precum și în așa-numitul triunghi nazalbial. Buzele și vârful nasului au o nuanță albăstrui (uneori violet) și se îngheață repede. O astfel de față este numită și chipul lui Korvizar. Pielea din afara triunghiului nazolabial este palidă, uneori cu o nuanță gălbuie.

Uneori, pe fondul unei paloare generalizate, pacienții pot avea o obrază dureroasă pe obraji. Aceasta se explică prin efectul toxic al dioxidului de carbon, a cărui conținut în sânge crește. Acest lucru face capilarele să se extindă în interiorul pielii, ceea ce duce la apariția de blush. Uneori, în paralel cu roșeața, se observă roșeață a proteinelor oculare datorită extinderii capilarelor și în acest domeniu.

Creșterea venei a gâtului

În inima dreaptă, așa cum am menționat mai sus, sângele intră din două vase mari - vene goale superioare și inferioare. Odată cu creșterea presiunii și stagnarea sângelui în inimă, apar procese similare în ele. Vena cervicală directă se umflă cu stagnare în vena cava superioară. Acest lucru este cel mai vizibil cu o respirație profundă, când presiunea venoasă crește. De asemenea, puteți cauza umflarea venelor cu o ușoară presiune asupra peretelui abdominal anterior. Aceasta va ridica diafragma și va crește presiunea în vena inferioară, care comunică cu partea superioară. Toate aceste semne vorbesc despre insuficiență cardiacă dreaptă.

Drum de degete

Degetele hipocrate sau degetele așa-numite "tobe" sunt un simptom tipic bolilor cronice severe și pulmonare. Ele se dezvoltă de-a lungul anilor bolii, schimbând treptat forma. La pacienții cu inimă pulmonară cronică, ultima (distală) falangă a degetelor se extinde. Din acest motiv, degetul începe să semene cu un copac. Cuiul devine mai rotund. Partea sa centrală se ridică, formând o aparență a unui dom. Acest simptom se numește unghii sub formă de pahare de ceas.

Durerea în hipocondrul drept

O creștere a presiunii în vena inferioară afectează grav fluxul sanguin din ficat. Faptul este că vena portalului care trece prin acest organ curge exact acolo. Această venă se formează nu numai prin sânge din ficat. Este ca o "ieșire" a unei rețele extinse. Această rețea colectează sânge venos din mai multe organe ale cavității abdominale (splină, intestine, stomac, etc.). Tot acest sânge intră în ficat, dar nu îl poate lăsa în întregime din cauza afectării cardiace. Apoi ficatul se revarsă cu sânge.

Ficatul în sine nu are practic nici o terminație senzorială a nervilor. Cu toate acestea, capsula care înconjoară acest organ este foarte susceptibilă la durere. Când ficatul este lărgit cu câțiva centimetri (ceea ce este tipic bolii cardiace pulmonare cronice), capsula este puternic întinsă, iar pacientul are dureri în hipocondrul drept. Acestea pot fi însoțite de un sentiment de greutate și disconfort în acest domeniu. Durerea crește odată cu mișcarea și efortul fizic (în acest moment, ficatul se deplasează ușor în cavitatea abdominală, chiar mai mult întinzând capsula).

ascita

Asciții sunt acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Cu insuficiență cardiacă dreaptă, este un simptom foarte caracteristic târziu. Atunci când sângele este pompat slab, presiunea în toate venele care curge în atriul drept crește treptat. Asciții sunt întotdeauna însoțiți de o creștere a ficatului și sunt cauzate de o creștere a presiunii în vena portalului și vena cavă inferioară. Acest simptom este caracteristic nu numai inimii pulmonare, ci și a multor boli hepatice.

Când vasele organelor interne se varsă cu sânge, o parte din fluid se revarsă prin pereții lor. De obicei, celulele sangvine (eritrocite, limfocite) ies numai în cantități mici, dar fracțiunea lichidă din sânge și molecule mici poate trece între celulele peretelui vascular. Acest fluid se acumulează în cavitatea peritoneală. În cazuri rare, cantitatea poate depăși 10 litri. Desigur, un astfel de volum se acumulează de foarte mult timp (săptămâni, luni). Resorbția naturală nu apare, deoarece trebuie să treacă prin vene sau vase limfatice, care sunt deja supraîncărcate.

Un pacient cu ascite arată ca un om plin cu o burtă mare, dar există unele diferențe. La palparea sau percuția cavității abdominale, acumularea de lichid este simțită în mod clar. Țesutul adipos la persoanele obeze este foarte diferit de atingere. În plus, venele translucide care se deplasează sub pielea întinsă pot fi văzute pe peretele abdominal anterior. Ombilicul este oarecum înfundat.

Simptomele și manifestările de mai sus ale bolii sunt în principal caracteristice bolii cardiace pulmonare cronice. În formă acută, simptome precum ascitele, edemul sau degetele Hipocrate pur și simplu nu au timp să se formeze. Durerea toracică, tulburările de respirație pronunțate și umflarea venelor gâtului sunt primele. Odată cu apariția acestor simptome, este necesar să se cheme urgent o ambulanță și să se spitalizeze pacientul pentru a determina diagnosticul și tratamentul urgent.

Diagnosticul inimii pulmonare

Diagnosticul inimii pulmonare poate fi efectuat în diferite moduri. Fiecare dintre ele are avantajele și dezavantajele sale. Un diagnostic preliminar se poate face pe baza unei examinări primare de către un medic generalist sau orice alt specialist cu studii superioare medicale. Apoi, pentru a clarifica diagnosticul și a determina cauzele patologiei pacientului, acestea vor fi trimise la un departament specializat în cardiologie care se ocupă de tratamentul bolilor de inimă.

Principalele metode utilizate în diagnosticul inimii pulmonare sunt:

  • examinarea generală a pacientului;
  • percuție cardiacă;
  • auscultație;
  • electrocardiografie (ECG);
  • ecocardiografie;
  • examinarea cu raze X.

Examinarea generală a pacientului

O examinare generală a pacientului este efectuată pentru a identifica principalele simptome caracteristice ale inimii pulmonare. Adesea, un pacient în timpul unei vizite la medic raportează doar acele schimbări care îl deranjează. În același timp, un astfel de simptom, cum ar fi degetele "tambur", nu este însoțit de senzații neplăcute, iar oamenii nu acordă o mare importanță pentru acesta, scotând pe schimbările legate de vârstă. În acest sens, după admitere, este necesară o examinare generală amănunțită a pacientului pentru a obține cele mai complete informații.

În timpul unui examen general, pot fi detectate următoarele caracteristici ale unei inimi pulmonare cronice:

  • Hipocrate degete;
  • umflarea venelor gâtului;
  • umflare;
  • ficat mărit;
  • ascita.

Toate acestea conduc medicul la diagnosticarea corectă. Un specialist calificat nu are nevoie nici măcar să efectueze examinări suplimentare pentru a înțelege că un pacient are insuficiență cardiacă pe partea dreaptă cauzată de inima pulmonară sau de boala cronică severă a plămânilor.

În unele cazuri, o examinare generală sugerează boala care a determinat dezvoltarea inimii pulmonare. Un semn caracteristic al emfizemului, de exemplu, este forma în formă de butoi a pieptului, iar în cazul pneumosclerozei, pielea dintre coaste este ca și cum ar fi trasată.

Percuție de inimă

Percuția inimii este efectuată ca parte a examinării inițiale a pacientului. Este un "bătut" al regiunii inimii pentru determinarea aproximativă a limitelor unui organ. Doctorul pune o mână în zona inimii, iar celelalte robinete pe degetul propriu. În același timp, este important să ascultați ce fel de sunet este produs de bătăi. Deasupra luminii, sunetul va fi mai gol. Deasupra inimii apare plictisirea ei, deoarece mâna doctorului nu mai este o cavitate, ci țesuturi mai densi.

În timpul percuției la pacienții cu inimă pulmonară cronică, frontiera dreaptă a inimii este deplasată spre dreapta. Acest lucru sugerează hipertrofie ventriculară dreaptă severă. Această schimbare este tipică pentru inima pulmonară și în alte patologii este rară.

auscultație

Auscultarea se numește cercetare acustică, care se realizează cu ajutorul unui instrument special - un stefofonendoscop (ascultător). Studiul ar trebui să se desfășoare în tăcere maximă, deoarece chiar și instrumentul nu permite să se audă cu precizie toate sunetele patologice.

În timpul auscultării inimii, medicul evaluează activitatea valvelor, ritmul și forța contracțiilor. În unele cazuri, este posibil să se presupună o creștere a părților drepte ale inimii (în acest caz, punctele de ascultare se schimbă oarecum, deoarece inima își schimbă forma). Auscultarea plămânilor este mai informativă. Vă permite să auziți șuierăturile, natura cărora poate ajuta la diagnosticarea bolii primare.

Modificările tipice ale auscultării inimii sunt:

  • accentul celui de-al doilea ton al inimii asupra arterei pulmonare;
  • când se ascultă în al doilea spațiu intercostal din stânga, al doilea ton se desparte, ceea ce indică hipertrofia ventriculului drept;
  • se aude componenta pulmonară a celui de-al doilea ton, care apare datorită închiderii tardive a pliantelor supapei;
  • primul ton cardiac poate fi slăbit în stadiile ulterioare ale bolii, din moment ce miocardul hipertrofic se micsorează mai mult.

electrocardiografie

Electrocardiografia (ECG) este una dintre metodele cele mai comune și informative în diagnosticul bolilor de inimă. Acest studiu se bazează pe crearea unui câmp electric în jurul inimii folosind electrozi speciali. Apoi, aparatul înregistrează propagarea impulsurilor inimii, direcția și forța lor. Astfel, medicul este capabil să evalueze starea funcțională a corpului. Un specialist cu experiență în ECG poate identifica, de asemenea, anomalii structurale.

Cu inima pulmonară, următoarele semne ale bolii sunt vizibile pe ECG:

  • unde P este îmbunătățită și are un vârf ascuțit în conductorii II, III și aVF (în stadiile incipiente);
  • în plumb V1 se observă apariția complexului patologic QRS;
  • schimbarea axei electrice a inimii spre dreapta;
  • în conductele III, aVF, V1 și V2 poate apărea un val T negativ, iar întregul segment RS-T se deplasează sub contur.

Există alte semne de inimă pulmonară pe ECG, permițând o determinare mai precisă a caracteristicilor leziunilor cardiace. În majoritatea cazurilor, aceste semne apar datorită hipertrofiei miocardului ventriculului drept, modificării formei inimii și rotirii sale în jurul axei sale. Un ECG poate fi reaprobat pentru a urmări modificările pe parcursul bolii. Această procedură este complet inofensivă și nedureroasă. Decriptarea ar trebui efectuată de un cardiolog cu experiență.

ecocardiografie

Echocardiografia (EchoCG) este un studiu al structurii inimii folosind unde de ultrasunete. Prin aceasta, puteți obține o imagine a inimii, măsurați grosimea pereților, viteza și direcția fluxului sanguin, volumul camerelor. EchoCG este cea mai exactă confirmare a prezenței hipertrofiei atriului drept și a ventriculului. În plus, este posibil să se detecteze semne de hipertensiune pulmonară. Toate acestea servesc drept argument suficient pentru un diagnostic definitiv. Măsurarea unor parametri precum volumul de ejecție sistolică poate ajuta foarte mult la prescrierea tratamentului corect, deoarece oferă o imagine mai completă a procesului patologic.

EchoCG este recomandat tuturor pacienților cu inimă pulmonară suspectată. Acest studiu este nedureros și nu cauzează nici un rău, deci poate fi repetat pe parcursul tratamentului.

Examinarea cu raze X

Examenul cu raze X se bazează pe trecerea rinichilor prin pieptul pacientului. Unele dintre aceste radiații sunt absorbite de structuri anatomice dense. Datorită acestui fapt, se obține o imagine care arată diferențele în densitatea țesuturilor. Aceasta vă permite să evaluați mărimea și localizarea organelor interne.

În radiografiile cardiace pulmonare cronice pot apărea următoarele modificări:

  • umflarea arterei pulmonare (arcul său este mai bine văzut în proiecția oblică);
  • mărirea ventriculului drept;
  • forma sferică a inimii;
  • o scădere a mediastinului;
  • expansiunea rădăcinilor plămânilor (un semn al hipertensiunii pulmonare);
  • intensificarea modelului pulmonar sau detectarea tumorilor pulmonare (semne de boală pulmonară, care au determinat dezvoltarea inimii pulmonare).

Examinarea cu raze X implică iradierea pacientului cu doze minime de radiație. Nu este recomandat copiilor sau femeilor însărcinate. Restul pacienților se efectuează o singură dată. Expunerile repetate sunt cel mai bine evitate prin recurgerea la alte metode de cercetare.

Pentru a determina cauzele dezvoltării inimii pulmonare și pentru a determina severitatea bolii, pot fi prescrise teste suplimentare și studii:

  • test de sânge;
  • analiza bacteriologică;
  • studiul funcției respiratorii.

Test de sânge

Insuficiența cardiacă dreaptă, care se observă la pacienții cu inimă pulmonară, conduce deseori la modificări ale compoziției sângelui. În acest sens, este de dorit ca un test de sânge de laborator (număr total de sânge și test de sânge biochimic) să fie atribuit tuturor pacienților la admitere. În cursul tratamentului, pot fi efectuate teste sanguine repetate atât din venă, cât și din deget.

Modificările tipice ale testelor de sânge sunt:

  • Eritrocitoza (creșterea numărului de globule roșii din sânge). Apare ca o reacție compensatorie, deoarece celulele roșii din sânge transportă sânge către organe. Rata este de 3,5 - 5,0 X 10 12 celule în 1 litru de sânge.
  • Nivel crescut de hemoglobină. Deoarece nu există suficient oxigen, organismul produce mai multe proteine. care îl poartă. Astfel, un volum mai mare de oxigen poate fi dizolvat într-un volum mai mic al sângelui. Nivelurile normale de hemoglobină variază de la 120 la 160 g / l.
  • Reducerea ESR (rata de sedimentare a eritrocitelor). Această modificare este tipică pentru pacienții cu insuficiență respiratorie. În bolile pulmonare inflamatorii, ESR poate fi la un nivel normal sau o creștere (norma este de 3 - 15 mm / h).
  • Numărul crescut de celule albe din sânge. Această modificare se găsește într-un număr de procese inflamatorii, infecțioase sau alergice. Ele nu sunt o consecință a inimii pulmonare, ci sunt cauzate de boala pulmonară cronică.

În plus, când efectuați o analiză specială, puteți detecta un nivel crescut de sodiu în sânge, un conținut redus de oxigen și un nivel crescut de dioxid de carbon. Aceasta confirmă prezența insuficienței respiratorii și indică necesitatea utilizării anumitor metode de tratament.

Analiza bacteriologică

Analiza bacteriologică se efectuează atunci când se suspectează o infecție în plămâni. Acest proces poate provoca inflamație prelungită și deteriorarea funcției respiratorii. În acest caz, tratamentul va necesita identificarea microorganismelor și determinarea sensibilității lor la antibiotice.

Materialul pentru analiza bacteriologică este, de obicei, sputa. Determinarea tipului de microorganisme poate fi efectuată în moduri diferite (cultura pe medii de cultură, microscopie, reacția în lanț a polimerazei). După identificarea agentului cauzal al bolii, este posibil să se prescrie antibioticul corect. Restaurarea schimbului normal de gaze în plămâni oprește hipertrofia miocardică și ameliorează simptomele bolii.

Studiul funcției respiratorii

Deoarece dezvoltarea inimii pulmonare este asociată de obicei cu boli cronice ale sistemului respirator, poate fi necesar un studiu atent al funcției pulmonare în timpul procesului de diagnosticare. Aceasta va determina exact ce patologie determină o presiune crescută în artera pulmonară. Tratamentul paralel al bolii de bază va ușura simptomele inimii pulmonare.

Pot fi necesare teste ale funcției pulmonare:

  • determinarea capacității pulmonare;
  • determinarea volumului pulmonar rezidual;
  • Calcularea indexului Tiffno;
  • debitul maxim de expirație.

Toate aceste studii sunt efectuate cu ajutorul echipamentelor speciale din departamentul pulmonar. Sunt nedureroase. Măsurile repetate pot fi necesare doar la sfârșitul cursului tratamentului, pentru a evalua eficacitatea acestuia.

Tratamentul inimii pulmonare

Tratamentul inimii pulmonare se efectuează în departamentul de cardiologie de către specialiști cu un profil îngust. După diagnosticarea și determinarea cauzei bolii, medicul evaluează starea pacientului. Acesta este principalul criteriu pentru spitalizarea pacientului. În mod obișnuit, pacienții cu inimă pulmonară acută se supun tratamentului de spitalizare. Acest lucru se datorează stării lor grave și riscului ridicat de diverse complicații care pun viața în pericol. Inima cronică pulmonară, în absența complicațiilor, poate fi tratată pe bază de ambulatoriu. Apoi, pacientul îndeplinește toate prescripțiile medicului curant la domiciliu și vizitează periodic un specialist pentru a fi supus anumitor teste sau proceduri.

Tratamentul medicamentos al inimii pulmonare se efectuează în următoarele domenii:

  • corecția nivelurilor scăzute de oxigen din sânge;
  • scăderea rezistenței vasculare în plămâni;
  • reducerea viscozității sângelui;
  • tratamentul insuficienței cardiace pe partea dreaptă;
  • tratamentul bolii subiacente;
  • prevenirea complicațiilor.

Corectarea nivelurilor scăzute de oxigen din sânge

Principala problemă care trebuie rezolvată de către medic este conținutul redus de oxigen din sângele arterial. Acest lucru afectează activitatea practică a tuturor organelor și sistemelor și crește riscul unor complicații grave. Dacă pacientul are simptome caracteristice, el este prescris medicamente și proceduri care măresc nivelul de oxigen din sânge și îmbunătățesc livrarea acestuia în țesuturile corpului. Indicațiile pentru utilizarea urgentă a acestor măsuri sunt scăderea presiunii parțiale a oxigenului din sânge sub 65 mm Hg.

Pentru a mări nivelul de oxigen, se recomandă următoarele proceduri:

Reducerea rezistenței vasculare la plămâni

După creșterea nivelului de oxigen, este necesară eliminarea hipertensiunii pulmonare. Pentru a face acest lucru, cu ajutorul medicamentelor, acestea ajută la relaxarea și extinderea capilarelor în cercul mic al circulației sângelui. În același timp, fluxul sanguin devine mai intens, schimbul de gaz îmbunătățește și presiunea în artera pulmonară și ventriculul drept scade.

Inima pulmonară cronică

Ce este inima pulmonară cronică -

Chiar și în ultimul secol, sa constatat că, în timpul emfizemului, inima poate fi implicată în procesul patologic (S. P. Botkin, R. Laennec). Sunt folosiți termeni diferiți pentru a indica starea patologică corespunzătoare: inima emfizematoasă, inima pulmonară, boala cardiacă pulmonară, sindromul cardiopulmonar sau insuficiența, hipertensiunea pulmonară. Problema inimii pulmonare a fost discutată în numeroase publicații, precum și la congresele terapeuților din ansamblul XIII și al XVI-lea (1949, 1964). Cu toate acestea, nu a fost încă formulată o definiție satisfăcătoare a conceptului de "inimă pulmonară".

Cea mai răspândită utilizează definiții anatomice formulate de către Comitetul de experți OMS în 1961, cord pulmonar cronic - hipertrofia pravogozhe-ludochka, în curs de dezvoltare ca urmare a unor boli, de rupere în primul rând funcția și (sau) structura plămânilor, cu excepția cazului când aceste încălcări sunt rezultatul unor boli, în principal, afectând jumătatea stângă a inimii sau boala cardiacă congenitală. În anii următori, această definiție a fost modificată și completată. O definiție spune: sindromul inimii pulmonare cronice este înțeleasă drept hipertrofie sau insuficiență a ventriculului drept al inimii, însoțită de hipertensiune pulmonară și care rezultă dintr-o boală primară a plămânilor, a vaselor pulmonare sau a schimbului de gaz respirator afectat. Defectele cardiace congenitale și dobândite și insuficiența ventriculului stâng nu intră în inima pulmonară.

Într-o serie de boli, se produce o supraîncărcare acută sau subacută a ventriculului drept cu expansiunea acestuia, în timp ce hipertrofia miocardică nu are timp să se dezvolte. Acest sindrom se numește inima pulmonară acută sau subacută.

În consecință, conceptul de inimă pulmonară include hipertrofia, expansiunea, eșecul ventriculului drept al inimii, hipertensiunea pulmonară. Cu toate acestea, toate aceste sindroame nu apar simultan; ele sunt separate în timp printr-o perioadă a cărei durată poate fi de mulți ani. Deci, de la debutul primelor manifestări ale hipertensiunii pulmonare la dezvoltarea insuficienței circulatorii, dar tipul ventriculului drept poate dura decenii. Inconsistența conceptului de "inimă pulmonară" nu poate decât să afecteze ideile privind frecvența, clinica, diagnosticul etc. N. N. Savitsky și alți cercetători au considerat că termenul "inimă pulmonară" și celelalte sinonime nu au reușit [Lihtsier IB ].

Citată în literatură, informațiile statistice despre frecvența inimii pulmonare variază foarte mult, datorită dificultăților diagnostice clinice și anatomice, precum și a vaguenței conceptului în sine. Dintre cei care au decedat, frecvența inimii pulmonare cronice variază de la 0,9 la 12,3% [Vogt P. Ruttner J. 1977, et al.]. Și printre toate cazurile de insuficiență cardiacă, inima pulmonară cronică este de 25%. Inima pulmonară se găsește în principal la bărbații mai în vârstă.

Ce declanșează / Cauzele bolii cardiace pulmonare cronice:

Există 3 grupe de boli, care duc la dezvoltarea bolilor de inima pulmonare cronice. Primul este boala, in primul rand afecteaza aparatele b'ronholegochny (bronșită cronică, astm bronșic, bronșiectazii, fibroză pulmonară din cauza tuberculozei, pneumoconioza, fibroză pulmonară post-iradiere, sarcoidoza, fibroza chistica, berilioza, granulomul eozinofil, lupus eritematos sistemic, dermatomiozita, microlithiasis alveolar, altitudinea hipoxemie și colab.), „a doua boală care conduce la perturbarea datorită ventilației anomalii de mobilitate a pieptului (deformații kifosko Lioz-toracice și alte Cl călcâi, toracoplastii, fibroză pleurală, nerv muscular boală „, oboseală cronică, idiopatică hipoventilație alveolară, sindromul Pickwick etc.): A treia - patologice procese, care afectează în primul rând vasele pulmonare (primare pulmonare rod-pertenziya, periarterita nodoasă și alte vasculite primare. tromboză pulmonară, embolie trombozele extrapulmonară, schistosomiasis, tumora mediastinala si anevrism arterele pulmonare și la compresiune a venelor).

Conform Comitetului Expert al OMS (1961), cele mai frecvente și importante cauze ale bolii cardiace pulmonare cronice sunt următoarele boli: bronșită cronică, emfizem, pneumoconioză, leziuni pulmonare parazitare, deformări toracice și boală tromboembolică. Potrivit lui P. Vogt, J. Ruttner (1977), printre toate decesele cu caracteristici anatomice ale cordul pulmonar în 51% din cazuri au avut bronșită cronică, emfizem, astm bronșic, și bronșiectazie, 13% fibroză interstițială -diffuznye in plamani de 6% -tuberkulez, in 6% -silicoza, in I% - sarcoidoza, in 1% - hipertensiune primara, in 6% - kyfoscolioza, tumori, leziuni pleurale. Semnele de tromboembolism recurent au fost găsite în 16% din cazuri, dar într-o formă izolată - numai în%.

Patogeneza (ce se întâmplă?) În timpul inimii pulmonare cronice:

Patogenia bolii cardiace pulmonare cronice este complexă și nu este bine înțeleasă. În termeni generali, se reduce la următoarele. Din diferite motive, rezistența vasculară pulmonară și sarcina la nivelul ventriculului drept cresc, ceea ce duce la hipertensiunea și, în cele din urmă, insuficiența.

Hipertensiunea pulmonară și supraîncărcarea prin presiune sunt recunoscute ca un factor patogen major care duce la hipertrofia și eșecul ventriculului drept [Widimsky J. 1978].

Cauzele hipertensiunii pulmonare sunt variate și numeroase. Dintre acestea, atenția la vasoconstricție a fost în primul rând acordată atenție. Pentru prima dată, U. Euler, W. Lilyestrand (1948), în experimente pe pisici au arătat că hipoxia și acidoza sunt principalele cauze ale vasoconstricției pulmonare precapilare. Se studiază mecanismul detaliat de acțiune al acestor factori. Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară provocată de hipoxie și acidoză nu este atât de pronunțată și reversibilă după corectarea stării acido-bazice și a compoziției gazului din sânge. Există o relație inversă și strânsă între gradul de hipertensiune pulmonară și presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial, severitatea acidoză (pH), scăderea VC și hipertensiunea pulmonară se explică în principal prin acești factori. În cazul hipertensiunii pulmonare primare, există și o vasoconstricție pronunțată, totuși etiologia și patogeneza acesteia rămân neclare.

Sa observat efectul hipertensiv al unor substanțe umorale și al metaboliților (serotonină, acid lactic, tulburări electrolitice).

Împreună cu constricția arterelor pulmonare, îngustarea anatomică (organică) a vasculaturii pulmonare este un factor major în creșterea rezistenței vaselor pulmonare și a hipertensiunii [Polu J. și colab. 1978]. Hipoxia cronică și hipertensiunea pulmonară, existente pentru o lungă perioadă de timp, duc la schimbări severe în vasele pulmonare. Mai presus de toate, arterele pulmonare musculare (100-1000 microni), art

terioli (80 microni) și vase cu un diametru mai mic de 10 microni în contact cu aerul hipoxic al spațiilor alveolare [Vogt P. Ruttner J. 1977]. Există șase grade de modificări ale vaselor pulmonare asociate hipertensiunii: I - hipertrofia mediilor arterelor pulmonare musculare, muscularizarea arteriolului; II - hipertrofia media și proliferarea intimă; III - fibroza intimă sub formă de coji de ceapă până când lumenul vaselor este blocat; IV - modificări asociate vasodilatației (leziuni plexiforme și angiomatoide); V - modificări asociate cu expansiunea și hemosideroza vaselor de sânge; VI - arterita necrotizantă.

Proliferarea și fibroza intimă stratificată concentrică, precum și tulburările plexiforme patognomonice pentru hipertensiunea pulmonară vasoconstrictivă severă. Natura ireversibilă a leziunilor vasculare organice a explicat gravitatea acestui factor. Cu toate acestea, se știe că terapia cu oxigen pe termen lung poate duce la o regresie a modificărilor structurii arteriolelor pulmonare. Nu rămâne clar cât de multă schimbare a vaselor pulmonare poate fi reversibilă.

Lumenul vaselor de sânge se poate restrânge datorită comprimării proceselor fibroase interstițiale (tuberculoză pulmonară cronică, sarcoidoză, azbestoză, fibroză post-radiație etc.), tumori, anevrisme.

Reducerea (reducerea) patului vascular al plămânilor în caz de emfizem și alte afecțiuni în ultimii ani au fost mai puțin importante în patogeneza hipertensiunii pulmonare. Astfel, rezecția unei părți a plămânilor și chiar pulmonoctomia nu conduc la dezvoltarea unei inimă pulmonară [Vogt P. Ruttner J. 1977]. La oamenii sănătoși, obturarea uneia dintre ramurile principale ale arterei pulmonare nu duce la o creștere semnificativă a presiunii [Widim-sky J. 1978].

Hipertensiunea pulmonară în repaus se produce numai după îndepărtarea țesutului pulmonar. Potrivit unor autori, modificările hemodinamice ale emfizemului nu depind de reducerea patului vascular.

Embolia pulmonară recurentă a plămânului este recunoscută ca fiind deosebit de importantă și adesea nu luată în considerare cauza severă și care nu poate fi tratată cu insuficiență cardiacă. În toate exacerbările insuficienței cardiopulmonare, apare tromboembolismul pulmonar, care sunt rareori însoțite de infarct pulmonar [Polu J. et al. 1978]. Coagularea intravasculară în plămâni poate apărea în legătură cu procesele inflamatorii și cu procesele de hemocoagulare afectate. În boala pulmonară cronică, microtrombozele au fost găsite în vasele mici într-un cerc mic și în miocard. În timpul embolizării și trombozei, mediul vaselor pulmonare poate fi normal sau moderat hipertrofic. Cu toate acestea, insulă locală sau fibroză intimă excentrică are loc la locul cheagurilor de sânge și embolilor datorită organizării și reanalizării lor.

Oblicarea schimbărilor în arterele pulmonare are loc în filariasis, schistosomioză, vasculită [Fishman A. 1980].

Până de curând, inima pulmonară a fost considerată forma "pură" a supraîncărcării ventriculului drept cu funcția ventriculului stâng normal. Majoritatea autorilor cred chiar că la pacienții cu inima pulmonară compensată, rezistența vasculară crescută este localizată în preaplicare. Cu toate acestea, este posibilă atașarea hipertensiunii postcapilare (congestive) cauzate de eșecul ventricular stâng deschis sau latent [Widimsky J. 1974]. Acest lucru este evidențiat de creșterea presiunii în capilarele pulmonare (presiunea de bruiaj), presiunea de umplere a ventriculului stâng la majoritatea pacienților cu boli pulmonare obstructive cronice observate de diverși autori. Tensiunea arterială crescută în capilarele pulmonare a fost găsită la 19% dintre pacienții cu bronșită cronică fără complicații cardiace și la 38-60% dintre pacienții cu insuficiență respiratorie decompensată. Apariția edemului pulmonar interstițial la acești pacienți este asociată cu o creștere a presiunii capilare [Polu J. și colab. 1978]. Hipoxemia arterială poate duce la eșecul ventriculului stâng cu congestie în plămâni. Astfel, observațiile experimentale și clinice indică posibilitatea unei disfuncții simultane a ventriculului stâng al inimii [Fishman A. 1980, et al.]. Motivul creșterii presiunii la ieșirea din circulația pulmonară este în continuare dezbătut. Aceasta a fost explicată prin dezvoltarea anastomozelor bronhopulmonare și prin creșterea tonusului venelor pulmonare. Creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng la majoritatea pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică este asociată cu o scădere a conformității (alungirea) ventriculului stâng, cauzată de diverse motive.

La supraîncărcarea ventriculului drept cauzată de creșterea presiunii în artera pulmonară, septul interventricular se umflă în cavitatea ventriculului stâng, ceea ce face dificilă umplerea. Hipertextasia postcapilară se explică prin metabolizarea miocardică a ventriculului stâng afectat datorită acidozei hipernacapice și hipoxiei. S-a stabilit o corelație semnificativă între distensibilitatea ventriculului stâng și Pși Og (q = 0,57), Pși CC> 2 (q = - 0,62). Majoritatea autori au remarcat că presiunea de umplere a ventriculului stâng, mărimea și extensibilitatea acestuia rămân normale la pacienții fără semne de decompensare cardiacă. Deteriorarea funcției ventriculului stâng aparent apare destul de des cu inima pulmonară decompensată. Cu toate acestea, faptul de a slăbi funcția ventriculului stâng în inima pulmonară este încă subiectul controversei.

În ultimii ani sa constatat că în inima pulmonară cronică se găsește adesea o formă independentă de hipertensiune sistemică (pulmonogenă) [N. Mukharlyamov 1974, 1976, etc.] asociată patogene cu boli pulmonare. Mecanismul său este neclar; poate că are geneza ischemică. Hipertensiunea pulmonară apare la 3-5 ani de la debutul bolii. Aceasta conduce la hipertrofie ventriculară stângă, cu o deteriorare a umplerii acesteia, deoarece există o corelație între elasticitate și masa ventriculului stâng (q = 0,54). Astfel, slăbiciunea sau hipertrofia ventriculului stâng poate contribui la apariția hipertensiunii pulmonare post-capilare.

Pana in prezent, multi cercetatori recunosc ca cresterea presiunii intrathoracice prin incalcarea patentei bronsice este un factor patogenetic semnificativ in aparitia hipertensiunii pulmonare si a inimii pulmonare. Creșterea presiunii alveolare și intrathoracică presupune comprimarea vaselor pulmonare în alveole. Cu toate acestea, această problemă nu este bine înțeleasă și nu toți autorii sunt de acord cu conceptul de contracție vasculară cu o creștere a presiunii intrathoracice. Dimpotrivă, există motive să se creadă că, odată cu creșterea tensiunii arteriale interne, revenirea venoasă la inimă scade, sarcina asupra ventriculului drept scade și presiunea din artera pulmonară scade. În acest caz, presiunea reală în artera pulmonară ar trebui măsurată ca diferența de presiune: în artera pulmonară și intrathoracică.

La pacienții cu hipoxemie severă, eritrocitoza poate fi observată cu o creștere a hematocritului de până la 70%, ceea ce crește vâscozitatea sângelui. Creșterea vâscozității sângelui a dat importanță semnificativă ca factor care crește rezistența hemodinamică și hipertensiunea pulmonară. Dar eritrocitoza în bolile pulmonare este rar observată, ceea ce se explică prin suprimarea toxică a eritropoiezei.

În plus, policitemia, care crește vâscozitatea sângelui, nu are un efect mare asupra presiunii în artera pulmonară [Polu J. și colab. 1978; Widimsky J. 1978]. Prin urmare, eritrocitoza nu mai joacă un rol semnificativ în patogeneza hipertensiunii pulmonare.

Nivelul presiunii în artera pulmonară depinde de lumenul vaselor pulmonare (în principal arteriolele) și de fluxul sanguin pulmonar. În patologia bronhopulmonară în repaus, volumul minute al inimii este de obicei normal și rolul său în geneza restului de hipertensiune pulmonară este nesemnificativ. Cu toate acestea, în atacurile de insuficiență respiratorie acută cu hipoxemie, precum și în timpul exercițiilor, o creștere a volumului inimii inimii poate crește hipertensiunea pulmonară.

Se sugerează că hipertensiunea pulmonară stabilită odată progresează de-a lungul anilor. Cu toate acestea, observația dinamică a pacienților pentru mai mult de 4 ani a arătat că în această perioadă presiunea din artera pulmonară a crescut cu o medie de doar 2 mm Hg. Art. (0,26 kPa), deși la persoanele sănătoase crește cu 0,8 mm Hg. Art. (0,1 kPa) timp de un deceniu de viață. Astfel, hipertensiunea pulmonară progresează încet. Cele mai mari cifre de presiune din artera pulmonară au fost găsite în timpul exacerbării procesului bronhopulmonar și a decompensării inimii. În timpul remisiunii, presiunea în artera pulmonară scade. Hipertensiunea pulmonară precoce, la o anumită etapă a decompensării cardiace, nu mai poate fi detectată.

În toate bolile pulmonare, cu excepția hipertensiunii pulmonare primare, presiunea în artera pulmonară crește de obicei ușor, presiunea sistolică rar depășește 50-60 mm Hg. Art. (6,6-7,9 kPa).

Este îndoielnic că hipertensiunea pulmonară joacă un rol major în dezvoltarea atât a hipertrofiei ventriculului drept, cât și a insuficienței sale. Suprasolicitarea ventriculului drept cu presiune nu este universal recunoscută ca cea mai importantă problemă a inimii pulmonare. Motivul pentru aceasta poate fi următoarele fapte. La pacienții cu transpunere corectă ventriculară, ventriculul drept poate purta o forță de forță cu presiune și volum, cum ar fi ventriculul stâng; este semnificativ hipertrofată, dar funcționează fără dificultate. Hipertrofia ventriculului drept din inima pulmonară nu este la fel de intensă. La unii pacienți care au decedat din cauza insuficienței ventriculului drept cu silicoză a plămânilor, nu a fost găsită hipertrofia ventriculară dreaptă [Widimsky J. 1978].

Hipertensiunea pulmonară mică în inima pulmonară, hipertrofia atât de pronunțată sau chiar absența ei cu simptome de decompensare sugerează că boala cardiacă în bolile pulmonare se datorează acțiunii unor factori miocardici. Rămâne neclar de ce, cu aceeași leziune pulmonară, unii pacienți dezvoltă hipertrofie ventriculară dreaptă și insuficiență cardiacă, în timp ce alții nu.

Astfel, patogeneza inimii pulmonare este diferită pentru fiecare boală și pacient, multe rămân controversate și neclare în ea.

Diagnosticul inimii pulmonare cronice:

Deoarece conceptul de "inimă pulmonară" include hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept, hipertensiunea pulmonară, insuficiența cardiacă de tip ventricul drept, semnele acestor afecțiuni trebuie să fie baza diagnosticului. Diagnosticul postmortem se bazează pe o evaluare a grosimii și a masei peretelui ventriculului drept. În hipertrofia ventriculului drept, grosimea peretelui de la bază depășește 5 mm. Totuși, măsurarea grosimii peretelui nu poate servi întotdeauna servitorilor ca un criteriu fiabil pentru hipertrofie. R. Laennek a remarcat, de asemenea, că expresia hipertrofiei poate fi o creștere a mușchilor trabeculari fără o îngroșare vizibilă a pereților ventriculului. În plus, dilatarea sau expansiunea ventriculului poate masca hipertrofia acestuia.

Mai precis Hipertrofia poate fi determinată prin cântărirea a ventriculului drept este separat de atrii si septul ventricular atunci când greutatea depășește 80, însă numai ventriculul estimarea greutății exclude o creștere, greutatea corporală poate cauza erori semnificative.

Cea mai mare preferință este acordată evaluării raportului dintre masa ventriculilor drepți și stângi. Aceasta îndepărtează grăsimea epicardică, separă atria, de-a lungul marginii septului interventricular, separând peretele ventriculului drept. Se cântărește separat ventriculul stâng cu septul interventricular și ventriculul drept. Dacă raportul dintre masă (masa ventriculului stâng cu septul și masa ventriculului drept) este egal sau mai mic de 2, atunci acesta este un semn indiscutabil de hipertrofie. Acest simptom ar fi fiabil dacă hipertrofia ventriculului drept a fost întotdeauna întâlnită într-o formă izolată. Totuși, în cazul bolilor pulmonare, hipertrofia ventriculară dreaptă izolată se găsește în secțiune doar în 40% [Zelenin, V.F 1949]. Apariția hipertensiunii pulmonare, hipertensiunea concomitentă reduce valoarea diagnosticului criteriului raportului de masă. Astfel, chiar și un patolog nu este întotdeauna capabil să pretindă rolul arbitrului în diagnosticarea inimii pulmonare (hipertrofie ventriculară dreaptă), în special în stadiile incipiente. În plus, diagnosticul morfologic (post-mortem) este întârziat.

Diagnosticul de durată a inimii pulmonare este dificil, deoarece nu există semne clinice specifice de hipertrofie ventriculară. Cu percuție și palpare, chiar mărirea inimii mărită și o creștere a impulsului cardiac pot fi mascate de plămâni cu aerisire crescută. Hipertrofia ventriculului drept nu este detectată pe radiografiile toracice, deoarece inima rămâne ne-mărită pentru o perioadă lungă de timp. Și atunci când emfizemul este adesea observat o inimă mică, chiar și în stadiul de decompensare. Creșterea ventriculului drept pe radiografii devine evidentă numai odată cu extinderea acestuia. Metodele de diagnosticare cu ultrasunete s-au dovedit a fi neinformative, deoarece nu permit determinarea grosimii peretelui ventriculului drept din cauza proximității sale topografice față de peretele toracic.

Metoda cea mai comună non-invazivă pentru diagnosticarea hipertrofiei ventriculare drepte este electrocardiografia. Pe baza rezultatelor studiilor secționate și măsurarea anterioare in vivo a presiunii în ventriculul drept si artera pulmonara, in 1963 J. Widimsky oferit 8 directe și 12 semne electrocardiografice indirecte ale hipertrofiei ventriculului drept. Cu o mare consistență, semnele ECG ale hipertrofiei ventriculare drepte se găsesc numai la presiune înaltă în artera pulmonară. În plus, gradarea diagnosticului ECG la "fiabilă, credibilă și îndoielnică", așa cum a sugerat J. Widimcky, nu contribuie la încrederea în diagnosticul hipertrofiei ventriculare drepte. Trebuie remarcat faptul că umflăturile și emfizem apar rotații poziționale complexe despre longitudinal • inima, axele sagital și orizontale, care afectează forma și proporțiile dinților electrocardiograma în diferite piste. Astfel, rezoluția ECG în diagnosticul inimii pulmonare (hipertrofie ventriculară dreaptă) necesită studii suplimentare.

Toate acestea sugerează că clinica încă nu dispune de metode fiabile pentru diagnosticarea pe toată durata vieții a inimii pulmonare cronice, dacă aceasta din urmă este înțeleasă drept hipertrofie ventriculară dreaptă.

Există un punct de vedere, potrivit căruia prezența hipertensiunii pulmonare este considerată ca fiind o condiție prealabilă pentru recunoașterea bolilor de inima pulmonare cronice, deși unii cercetători subliniază faptul că conceptul de „cord pulmonar“ (hipertrofie ventriculară dreapta), și „gipertsnziya pulmonară“ (ca un factor care cauzează hipertrofie) nu pot fi utilizate ca fiind identice. Aceste stări nu apar în mod sincron și se pot manifesta chiar și ele însele. Astfel, hipertrofia ventriculară dreaptă poate să apară în absența hipertensiunii pulmonare datorată creșterii volumului mic al circulației sângelui ca răspuns la hipoxie (suprasolicitarea inimii cu volumul sângelui). Cu toate acestea, diagnosticul clinic precoce al bolii cardiace pulmonare cronice se bazează în principal pe semnele hipertensiunii pulmonare, care pot fi calitative și cantitative. Semnele calitative includ datele fizice, radiografice și ECG, care permit stabilirea doar a diagnosticului prezumtiv al prezenței hipertensiunii pulmonare. Prin auscultare și fonocardiogramă, se poate detecta accentul și divizarea tonului II asupra arterei pulmonare. Rolul esențial în diagnosticul hipertensiunii pulmonare joacă semne radiologice: bombat trunchi arterei pulmonare, rădăcini crescut model vascular al luminii cu o unda relativ ușoară câștig periferic în câmpul central al luminii și atenuării în porțiunea sa periferică, mărind diametrul dreapta arterei pulmonare ramura descendentă. Extinderea arterei pulmonare în ordine descrescătoare este considerată ca fiind cel mai important semn radiologic al hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la existența unei relații stabile între diametrul arterei pulmonare și presiunea din ea și ce diametru este necesar

luați limita superioară a normei. Conform literaturii de specialitate, la pacienții cu boli pulmonare în repaus, coeficientul de corelație dintre presiunea medie în artera pulmonară și diametrul indicat a fost de numai 0,5 și chiar mai puțin în timpul efortului, 0,2. Prin urmare, diametrul vasului nu poate fi evaluat sub presiune. Mulți factori influențează diametrul vaselor: constituția, vârsta, elasticitatea arterială, volumul de flux etc.

Un diametru normal al arterei pulmonare descendente drepte este luat de 15 mm sau mai puțin, cu un diametru de 16-17 mm, poate fi suspectată hipertensiunea pulmonară, un diametru de 18 mm și mai mult - fără îndoială, un semn patologic. Cu toate acestea, chiar și cu un diametru de 18 mm și mai mult, hipertensiunea pulmonară este absentă la 21% dintre pacienți.

R. Bernard și colab. (1974) [Berner R. și colab., Op. în conformitate cu "Ghidul pentru pulmonologie", 1978] au fost propuse 7 semne electrocardiografice ale hipertensiunii pulmonare, pe baza evaluării dinților P, Q, R, S, T și a raporturilor lor în diverse conduceri.

Cu toate acestea, autorii înșiși au fost forțați să afirme că, la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice, hipertensiunea pulmonară evidentă la 41% nu a fost diagnosticată conform datelor ECG.

Semnele pozitive ECG ale hipertensiunii pulmonare, conform lui Ber-Naru, se găsesc întotdeauna cu hipertensiune pulmonară ridicată. care este rar observată în inima pulmonară. Dar aceleași semne aceleași apar uneori cu presiune normală în artera pulmonară în repaus.

Toate acestea demonstrează că tehnicile calitative fizice, radiologice și electrocardiografice nu oferă întotdeauna date convingătoare în favoarea prezenței sau absenței hipertensiunii pulmonare.

Pana de curand, clinica nu a avut metode cantitative directe sau indirecte pentru determinarea presiunii in artera pulmonara. Cateterizarea simplă pe partea dreaptă a camerelor inimii și arterei pulmonare, în special tehnica unui cateter plutitor, a îmbunătățit semnificativ capacitățile de diagnosticare ale instituțiilor medicale. În plus, decalajul -botany neinvaziv metode (indirecte) de măsurare a presiunii în artera pulmonară prin relaxarea izometrică ventriculului drept durata fazei folosind date flebografie kinetocardiography diagnostic cu ultrasunete.

În repaus la oameni sănătoși pentru limitele superioare ale normei ia: pentru presiunea sistolică în artera pulmonară - 25-30 mm Hg. Art. (2,3-4,0 kPa), pentru presiune medie - 15-20 mm Hg. Art. (2,0-2,6 kPa). Cu sarcina fizică la limita superioară a normalului pentru presiunea medie din artera pulmonară, se iau 30 mm Hg. Art. (4,0 kPa). Ca funcțional

Probele folosesc de obicei nu numai exerciții fizice, ci și inhalarea oxigenului, introducerea de agenți farmacologici diferiți. Inhalarea oxigenului are un efect hipotensiv vizibil în faza acută a bolii; în faza de remisie, efectul este ușor. Componenta funcțională a hipertensiunii pulmonare este cel mai bine detectată prin testul cu acetilcolină. Odată cu introducerea acetilcolinei în atriul drept sau în artera pulmonară, el reușește să inactiveze colinesteraza de sânge în vasele pulmonare și să nu cadă în jumătatea stângă a inimii. Aceasta permite alegerea. pentru a testa reacția vaselor pulmonare fără a afecta circulația pulmonară și presiunea sistemică.

Diagnosticul precoce al insuficienței cardiace la nivelul ventriculului drept este dificil datorită faptului că manifestările sale clinice sunt similare cu insuficiența pulmonară. Cele mai proeminente simptome (dispnee, cianoză) sunt caracteristice ambelor condiții. Este adevărat, spre deosebire de insuficiența pulmonară cu cianoză "caldă", cianoza "rece" (mână la rece) este caracteristică insuficienței cardiace. Proeminența ficatului de la marginea arcului costal poate fi cauzată nu numai de creșterea acestuia din cauza decompensării inimii, ci și de deplasarea ficatului în jos datorită emfizemului și întinderii plămânilor. Starea picioarelor picioarelor poate fi determinată de influența hipercapniilor asupra funcției mineralocorticoide a glandelor suprarenale. Creșterea producției de aldosteron duce la o întârziere a corpului de sodiu și apă.

Numai insuficiența cardiacă severă, manifestată printr-un ficat mărit, sensibilitatea la palpare, umflături, umflare a venelor (chiar prin inhalare) etc. poate fi diagnosticată cu certitudine. Cu toate acestea, diagnosticul de inimă pulmonară în stadiul de decompensare este întârziată.

Tratamentul inimii pulmonare cronice:

Terapia inimii pulmonare cronice, chiar și în stadiul de decompensare, ar trebui să vizeze în primul rând tratamentul bolilor pulmonare, prevenirea exacerbărilor acestora, tratamentul insuficienței respiratorii. Principalele măsuri în tratamentul bolii cardiace pulmonare cronice sunt corectarea stării acido-bazice și a gazelor din sânge. În tratamentul inimii pulmonare decompensate, este necesară corectarea masei crescute a sângelui. Anticoagulantele sunt utilizate pentru a trata și preveni tromboza și tromboembolismul. Pentru a reduce hipertensiunea arterială pulmonară sunt în primul rând necesare metode care elimină insuficiența respiratorie cu toate consecințele acesteia. În plus, se observă un efect bun atunci când se utilizează rezerpină în combinație cu inhalarea oxigenului. Pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare se utilizează p-blocante.

Opiniile privind fezabilitatea utilizării glicozidelor cardiace în tratamentul inimii pulmonare decompensate rămân controversate. Mulți autori consideră că glicozidele cardiace sunt deseori numite în mod nejustificat: acestea nu numai că ajută puțin, dar pot avea un efect toxic asupra miocardului.

În prezența hipoxiei și a dezechilibrului acido-bazic, utilizarea medicamentelor digitalice este periculoasă pentru pacienții cu inima pulmonară compensată cu DS.

În ultimii ani, inhalarea pe termen lung a oxigenului a început să fie utilizată pentru tratamentul inimii pulmonare (8-12 ore pe zi timp de câteva luni). Tratamentul prelungit cu oxigen conduce la o scădere a presiunii în artera pulmonară, la regresia modificărilor structurale ale arteriolelor pulmonare, la o scădere a încărcăturii ventriculului drept.

Inima pulmonară cronică, până de curând, a fost considerată stadiul terminal și ireversibil al bolilor pulmonare. În ultimii ani, este considerată o complicație reversibilă.

Inima pulmonară cronică agravează prognosticul. Astfel, potrivit datelor literare, cu boli pulmonare obstructive cu hipertensiune pulmonară, vârsta bărbaților la momentul decesului a fost în medie de 59 de ani, cu 10 ani mai mică decât speranța medie de viață a bărbaților din zonă. Cu toate acestea, speranța de viață a pacienților cu inimă pulmonară cronică este suficient de lungă și moare în principal la bătrânețe. Vârsta bărbaților decedați cu hipertrofie ventriculară dreaptă a variat de la 65 la 75 de ani, iar vârsta femeilor a variat de la 70 la 80 de ani [Vogt P. Ruttner J. 1977].

Durata hipertensiunii pulmonare (de la apariția la rezultatul letal) nu a fost stabilită cu exactitate, dar este mai lungă decât se crede. Aproximativ această perioadă este de 8-10 ani sau mai mult.

În ciuda anumitor progrese în tratamentul insuficienței cardiace, prognosticul vieții devine nefavorabil atunci când apar semne de decompensare cardiacă; speranța medie de viață este de aproximativ 15 luni, deși unii autori au observat un număr de pacienți cu decompensare care au trăit mai mult de 6 ani.

Prognosticul depinde de etiologia bolii cardiace pulmonare cronice. La cinci ani după apariția semnelor de insuficiență ventriculară dreaptă, au murit 64% dintre pacienții cu o reducere a patului vascular și 17% dintre pacienții cu obstrucție bronșică.

Prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare, hipoxemia afectează semnificativ prognosticul.

Ce doctori ar trebui să fie consultați dacă aveți o inimă pulmonară cronică:

Inima pulmonară. definiție, clinică, diagnostic, tratament.

Sub inima pulmonară înțelegem creșterea ventriculului drept din cauza funcției pulmonare afectate. Totuși, disfuncția plămânilor nu este întotdeauna rezultatul unei boli a pulmonului în sine: în unele cazuri, cauza este deformarea toracică sau inhibarea impulsului respirator din centrul respirator (Tabelul 191-1). În cazurile în care cauza inimii pulmonare constă în înfrângerea pulmonului în sine, procesul patologic poate fi difuz, bilateral și extins, excitant în majoritatea cazurilor, atât în ​​tractul respirator, cât și în parenchim. De regulă, o creștere a ventriculului drept este o consecință a hipertrofiei și dilatării sale; în inima pulmonară cronică există o tendință la hipertrofie mai severă decât la inima pulmonară acută.

Dezvoltarea inimii pulmonare este întotdeauna precedată de hipertensiunea arterială pulmonară. În practică, termenul "inimă pulmonară" este folosit ca sinonim pentru boala de inimă asociată cu hipertensiunea pulmonară, chiar și atunci când hipoxemia și policitemia provoacă, de asemenea, supraîncărcarea ventriculului drept. Cu toate acestea, înainte de a face un diagnostic de inimă pulmonară, bolile primare ale inimii stângi și boala cardiacă congenitală ar trebui să fie excluse. Trebuie remarcat faptul că termenul "inimă pulmonară" nu implică neapărat prezența insuficienței cardiace. Este totuși clar că dacă hipertensiunea pulmonară care a condus la o creștere a ventriculului drept nu este eliminată, inima pulmonară va duce în mod necesar la dezvoltarea eșecului ventriculului drept.

Tabelul 191-1. Tulburări respiratorii predispuse la inima pulmonară cronică

1. Boli ale pulmonului însuși și ale căilor respiratorii intrapulmonare a) boli pulmonare obstructive cronice b) boli pulmonare interstițiale difuze c) boli ale vaselor pulmonare

2. Obstrucția căilor respiratorii superioare a) stenoza traheei b) sindromul de apnee obstructivă de somn c) anomaliile anatomice congenitale ale orofaringelului

3. Tulburări respiratorii a) kyfoscolioză b) insuficiență neuromusculară c) obezitate marcată (sindrom Picquic)

4. Impulsuri neadecvate de ventilare din centrele respiratorii a) hipoventilație primară sau idiopatică, alveolară (blestemul lui Ondine) b) slăbiciune cronică de munte c) sindrom de apnee în somn de origine centrală

* Termenul tulburări respiratorii include nu numai afecțiuni ale plămânilor, ale tractului pulmonar și tulburări ale mișcărilor respiratorii, ci și tulburări în centrele care controlează respirația, precum și în structurile suport ale orofaringelui. De fapt, tulburările respiratorii se referă la patologia oricărei părți sau părți ale întregului sistem respirator și ale structurilor care intră în contact cu acesta.

Hipertrofia și / sau dilatarea ventriculului drept este de obicei mult mai dificil de a recunoaște și de a cuantifica atât clinic cât și la autopsie decât hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng. Mai mult, cu o creștere a ventriculului drept în timpul autopsiei, este important să se înțeleagă mecanismele care, în viață, au creat o sarcină hemodinamică crescută asupra inimii.

Definițiile și limitările menționate mai sus au o serie de aspecte practice. Evidențierea rolului critic al anumitor tulburări ale sistemului respirator în patogeneza inimii pulmonare determină prognosticul și tratamentul inimii pulmonare, depinzând mai mult de eliminarea tulburărilor în plămâni decât de îmbunătățirea funcționării ventriculului drept. Mai mult decât atât, prin stabilirea unei extinderi a ventriculului drept ca bază a inimii pulmonare, ele subliniază că hipertensiunea pulmonară precede inima pulmonară, iar eșecul ventriculului drept este o consecință a ambelor condiții.

Tipuri de inimă pulmonară (clasificarea inimii pulmonare).

Conform tradiției, termenul "inima pulmonară acută" se referă la dilatarea inimii drepte, urmată de embolizarea pulmonară acută. Definiția inimii pulmonare "cronice" este mai puțin specifică. De obicei, pentru a clasifica procesul ca fiind cronic, tipul și durata tulburărilor care duc la o creștere a inimii sunt evaluate (vezi Tabelul 191-1). Cât timp și în ce măsură inima va rămâne mărită va depinde de fluctuațiile încărcărilor asupra acesteia, în special de fluctuațiile de presiune ale trunchiului pulmonar, dar și de fluctuațiile producției cardiace, policitemia, rata pulsului, hipoxemia arterială.

Frecvența apariției inimii pulmonare. Există puține date fiabile privind prevalența bolii cardiace pulmonare cronice. La persoanele cu vârsta peste 50 de ani, boala cardiacă pulmonară este cea mai comună patologie a inimii după boala coronariană și hipertensiunea arterială. În cele mai multe cazuri, inima pulmonară este o consecință a bolii pulmonare obstructive și a hipertensiunii pulmonare. În regiunile în care fumul de tutun este larg răspândit și poluarea aerului este ridicată, frecvența bronșitei cronice și a emfizemului este mai mare, inima pulmonară poate fi de până la 25% din toate bolile cardiace. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile, în principal datorită contactului mai strâns cu otrăvurile respiratorii, inclusiv fumatul. Inima pulmonară cronică este adesea rezultatul fibrozei chistice, dar rareori se dezvoltă ca o complicație a astmului alergic. Datorită faptului că majoritatea bolilor pulmonare difuze captează zone relativ mici ale țesutului pulmonar sau nu au un efect direct asupra schimbului de gaz alveolar-capilar, acestea nu pot duce la dezvoltarea unei inimi pulmonare. Chiar și la pacienții cu silicoză severă, fibroza pulmonară difuză, emfizem, persoanele cu dificultăți de respirație prelungite, dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a cardiomegaliei nu este adesea observată.

Pinterest