Cauze, simptome și tratamentul tahicardiei paroxistice, consecințele

Din acest articol veți afla: ce este tahicardia paroxistică, ce poate provoca aceasta, cum se manifestă ea însăși. Cât de periculos și curabile.

Cu tahicardie paroxistică, are loc o perturbare a ritmului cardiac paroxismal pe termen scurt, care durează de la câteva secunde până la câteva minute sau ore, sub forma unei accelerații ritmice a bătăilor inimii în intervalul de 140-250 biți / min. Principala caracteristică a acestei aritmii este aceea că impulsurile excitatorii nu provin dintr-un pacemaker natural, ci dintr-un accent anormal în sistemul de conducere sau miocardul inimii.

Astfel de modificări pot întrerupe starea pacienților în moduri diferite, în funcție de tipul de paroxism și de frecvența convulsiilor. Paroxistică tahicardie a părților superioare ale inimii (atrii) din episoade rare pot, fie nu produce nici un simptom sau au avut simptome ușoare și stare de rău (în 85-90% din oameni). Formele ventriculare provoacă tulburări circulatorii severe și chiar amenință stopul cardiac și moartea pacientului.

Este posibilă o vindecare completă a bolii - medicamentele medicale pot elimina atacul și pot preveni reapariția acestuia; tehnicile chirurgicale elimină focarele patologice care sunt surse de impulsuri accelerate.

Cardiologi, chirurgi cardiologie și aritmologi sunt implicați în acest lucru.

Ce se întâmplă în patologie

În mod normal, inima se micșorează datorită impulsurilor regulate emise la o frecvență de 60-90 bp / min din cel mai înalt punct al inimii, nodul sinusal (stimulatorul principal). Dacă numărul lor este mai mare, se numește tahicardie sinusală.

În tahicardia paroxistică, inima se micșorează, de asemenea, mai des decât ar trebui (140-250 bătăi / min), dar cu caracteristici semnificative:

  1. Principala sursă de impulsuri (pacemaker) nu este nodul sinusal, ci partea patologică modificată a țesutului cardiac, care ar trebui să conducă numai impulsuri și să nu le creeze.
  2. Ritmul corect - bataile inimii se repetă periodic, la intervale egale de timp.
  3. Natura paroxistică - tahicardia apare și trece brusc și simultan.
  4. Sensibilitate patologică - paroxismul nu poate fi norma, chiar dacă nu produce simptome.

Tabelul prezintă caracteristicile generale și distinctive ale tahicardiei sinusale (normale) de la paroxism.

Totul depinde de tipul de paroxism

Este extrem de important să separăm tahicardia paroxistică în specie în funcție de localizarea centrului impulsurilor anormale și de frecvența apariției acestora. Variantele principale ale bolii sunt prezentate în tabel.

  • Forma atrială (20%);
  • Atrioventricular (55-65%);
  • Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Varianta cea mai favorabilă a tahicardiei paroxistice este forma atrială acută. Poate nu necesită tratament. Paroxismele ventriculare recurente continuu sunt cele mai periculoase - chiar și în ciuda metodelor moderne de tratament, acestea pot provoca stop cardiac.

Mecanisme și cauze ale dezvoltării

Conform mecanismului de apariție a tahicardiei paroxistice este similar cu extrasistolul - contracții extraordinare ale inimii. Ele sunt unite prin prezența unui accent suplimentar de impulsuri în inimă, care se numește ectopic. Diferența dintre ele este faptul că bătăile apar periodic haotic în ritm sinusal, și într-un paroxism de focare ectopice generează impulsuri cât de des și regulat, care se realizează pe scurt peste funcția principală stimulator cardiac.

Dar, pentru ca impulsurile de la astfel de focare să provoace tahicardie paroxistică, trebuie să existe o altă condiție, o caracteristică individuală a structurii inimii - pe lângă căile principale de conducere a impulsurilor (pe care toți oamenii au), trebuie să existe și alte căi. Dacă persoanele care au astfel de căi de conducere suplimentare nu au focare ectopice, impulsurile sinusurilor (pacemaker-ul principal) circulă stabil în mod liber de-a lungul căilor principale, fără a se extinde la cele suplimentare. Dar, cu o combinație de impulsuri de la site-uri ectopice și alte căi suplimentare, acest lucru se întâmplă în etape:

  • Un impuls normal, atunci când se confruntă cu un nidus de impulsuri patologice, nu poate să o depășească și să treacă prin toate părțile inimii.
  • Cu fiecare impuls succesiv, tensiunea din căile principale situate deasupra obstacolului crește.
  • Aceasta duce la activarea căilor suplimentare care leagă direct atria și ventriculii.
  • Impulsurile încep să circule într-un cerc închis în conformitate cu următoarea schemă: atria - pachet suplimentar - ventricule - focalizare ectopică - atriu.
  • Datorită faptului că excitația este distribuită în direcția opusă, ea irită și mai mult zona patologică din inimă.
  • Focalizarea ectopică este activată și adesea generează impulsuri puternice care circulă într-un cerc vicios anormal.

Cauze posibile

Factorii care determină apariția focarelor ectopice în zona supraventriculară și ventriculele inimii variază. Motive posibile pentru această caracteristică sunt prezentate în tabel.

Tahicardie paroxistică

Tahicardie paroxistică - aritmie caracterizat infarct miocardic (paroxistică) cu un ritm cardiac de 140 până la 220 sau mai mult pe minut, apar sub influența unor impulsuri ectopice care conduc la substituția unui ritm sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un debut brusc și un sfârșit, o durată diferită și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

Tahicardie paroxistică

Tahicardie paroxistică - aritmie caracterizat infarct miocardic (paroxistică) cu un ritm cardiac de 140 până la 220 sau mai mult pe minut, apar sub influența unor impulsuri ectopice care conduc la substituția unui ritm sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un debut brusc și un sfârșit, o durată diferită și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

etiologia bolii Bouveret și patogeneza este similar cu beat-uri, si cateva extrasistole, consecutive, sunt considerate ca fiind un paroxism scurt de tahicardie. Cu tahicardie paroxistică, inima funcționează neeconomic, circulația sângelui este ineficientă, prin urmare, paroxismul tahicardiei, care se dezvoltă pe fundalul cardiopatologiei, duce la insuficiență circulatorie. Tahicardia paroxistică sub diferite forme este detectată la 20-30% dintre pacienții cu monitorizare ECG prelungită.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

La locul localizării impulsurilor patologice, sunt izolate formele atrioventriculare (atrioventriculare) și ventriculare ale tahicardiei paroxistice. Atrase și atrioventricular tahicardiile paroxismice se unesc în forma supraventriculară (supraventriculară).

Prin natura cursului, există forme acute (paroxistice), continuu recurente (cronice) și continuu recurente de tahicardie paroxistică. Cursul unei forme de recidivă continuă poate dura ani întregi, provocând cardiomiopatie dilatată aritmogenă și insuficiență circulatorie. Conform mecanismului de dezvoltare a diferitelor reciproce (asociat cu mecanism de reintrare în nodul sinusal), ectopică (sau lobulare), multifocal (sau multifocal) formează paroxistică tahicardie supraventriculară.

Mecanismul de dezvoltare a tahicardiei paroxistice în majoritatea cazurilor se bazează pe reintroducerea pulsului și circulația circulară a excitației (mecanism reciproc de reintrare). Mai puțin frecvent, paroxismul de tahicardie se dezvoltă ca urmare a prezenței unui focar ectopic al automatismului anormal sau a focalizării activității de declanșare post-depolarizare. Indiferent de mecanismul de apariție a tahicardiei paroxistice, aceasta este întotdeauna precedată de dezvoltarea bătăilor.

Cauzele tahicardiei paroxistice

Conform factorilor etiologici similar cu aritmia tahicardie paroxistică, cu formă supraventriculara este de obicei cauzată de o creștere a activării părții simpatic a sistemului nervos, și ventriculare - inflamatorii, necrotice, degenerative sau leziunile sclerotice ale mușchiului inimii.

În forma ventriculară de tahicardie paroxistică, focalizarea excitației ectopice este localizată în părțile ventriculare ale sistemului de conducere - fasciculul His, picioarele și fibrele Purkinje. Dezvoltarea tahicardiei ventriculare este mai frecvent observată la bărbații vârstnici cu boală coronariană, infarct miocardic, miocardită, hipertensiune arterială și defecte cardiace.

O condiție importantă pentru dezvoltarea tahicardia paroxistică este prezența căii accesorii în natura înnăscută puls miocardului (fascicul Kent între ventricule și atrii, atrioventricular nodul traversarea; fibrele Maheyma între ventricule și nodul atrioventricular) sau care rezultă din leziuni miocardice (miocardită, inimă, cardiomiopatia). Căile suplimentare de impuls determină circulația excitației patologice prin miocard

În unele cazuri, așa-numita disociere longitudinală se dezvoltă în nodul atrioventricular, ducând la funcționarea necoordonată a fibrelor joncțiunii atrioventriculare. Atunci când fenomenul de disociere porțiunea longitudinală a sistemului de fibre cu conductor funcționează fără abatere, cealaltă, opusă, conduce excitație în opusă direcției (retrograd) și oferă o bază pentru o circulație circulară a impulsurilor în atrii și ventricule apoi fibrele retrograd inapoi in atriu.

În copilărie și adolescentă, se întâlnește uneori tahicardie idiopatică (esențială) paroxistică, cauza a cărei cauză nu poate fi stabilită în mod credibil. Baza formelor neurogenice de tahicardie paroxistică este influența factorilor psiho-emoționali și creșterea activității simpathoadrenale asupra dezvoltării paroxismelor ectopice.

Simptomele tahicardiei paroxistice

Paroxismul tahicardiei are întotdeauna un început distinct și brusc același, în timp ce durata acestuia poate varia de la câteva zile la câteva secunde.

Pacientul simte începutul paroxismului ca o împingere în regiunea inimii, transformându-se într-o bătăi cardiace mai mari. Ritmul cardiac în timpul paroxismului atinge 140-220 sau mai mult pe minut, menținând ritmul corect. Atacul tahicardiei paroxistice poate fi însoțit de amețeli, zgomot în cap, senzație de constricție a inimii. Mai puțin frecvent observate simptome neurologice focale tranzitorii - afazie, hemipareză. Cursul de paroxism al tahicardiei supraventriculare poate să apară cu simptome de disfuncție autonomă: transpirație, greață, flatulență, subfebrilă ușoară. La sfârșitul atacului, poliuria este observată timp de câteva ore, cu o cantitate mare de lumină, urină cu densitate mică (1.001-1.003).

Cursul prelungit al paroxismului de tahicardie poate determina scăderea tensiunii arteriale, dezvoltarea slăbiciunii și a leșinului. Parametrii de tahicardie paroxistică sunt mai răi la pacienții cu cardiopatologie. Tahicardia ventriculară se dezvoltă de obicei pe fondul bolilor de inimă și are un prognostic mai grav.

Complicații ale tahicardiei paroxistice

Cu formă ventriculară de tahicardie paroxistică cu o frecvență de ritm de peste 180 de batai. pe minut poate dezvolta fibrilația ventriculară. Paroxismul prelungit poate duce la complicații grave: insuficiența cardiacă acută (șoc cardiogen și edem pulmonar). O scădere a cantității de ieșire cardiacă în timpul paroxismului de tahicardie determină o scădere a aportului sanguin coronarian și a ischemiei musculare cardiace (angina pectorală sau infarct miocardic). Cursul tahicardiei paroxistice conduce la progresia insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul tahicardiei paroxistice

Tahicardia paroxistică poate fi diagnosticată de un atac tipic cu un început și de sfârșit bruște, precum și de date dintr-un studiu al ritmului cardiac. Formele supraventriculare și ventriculare de tahicardie variază în funcție de gradul de creștere a ritmului. În tahicardia ventriculară, frecvența cardiacă nu depășește de obicei 180 de batai. pe minut, iar probele cu excitarea nervului vagus dau rezultate negative, în timp ce cu tahicardia supraventriculară, frecvența cardiacă ajunge la 220-250 batai. pe minut, iar paroxismul este oprit de manevra vagului.

Când se înregistrează un ECG în timpul unui atac, se determină modificări caracteristice ale formei și polarității undei P, precum și localizarea sa față de complexul QRS ventricular, care permite distingerea formei tahicardiei paroxistice. Pentru forma atrială, locația undei P (pozitivă sau negativă) este tipică înaintea complexului QRS. La o paroxismă care provine dintr-o conexiune atrioventriculară, este înscrisă dintele negativ P situat în spatele complexului QRS sau fuzionând cu acesta. Pentru forma ventriculară se caracterizează prin deformarea și extinderea complexului QRS, asemănător extrasistolelor ventriculare; poate fi înregistrat un val R regulat, nealterat.

Dacă paroxismul tahicardiei nu poate fi stabilit prin electrocardiografie, monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru a înregistra episoade scurte de tahicardie paroxistică (de la 3 la 5 complexe ventriculare) care nu sunt percepute subiectiv de către pacienți. În unele cazuri, cu tahicardie paroxistică, electrocardiograma endocardică este înregistrată prin injectarea intracardială a electrozi. Pentru a exclude patologia organică, este efectuată ultrasunetele inimii, RMN sau MSCT ale inimii.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Problema tactica de tratament a pacienților cu tahicardie paroxistică este rezolvată luând în considerare forma de aritmie (atriale, atrioventricular, ventriculară), etiologia sa, frecvența și durata atacurilor, prezența sau absența complicațiilor în timpul paroxismelor (inima sau boli cardiovasculare).

Majoritatea cazurilor de tahicardie ventriculară paroxistică necesită spitalizare de urgență. Excepțiile sunt variante idiopatice cu un curs benign și posibilitatea unei ameliorări rapide prin introducerea unui medicament antiaritmic specific. În timpul tahicardiei supraventriculare paroxistice, pacienții sunt internați în departamentul de cardiologie în caz de insuficiență cardiacă sau cardiovasculară acută.

Spitalizarea planificată a pacienților cu tahicardie paroxistică se efectuează cu atacuri tahicardice frecvente, de 2 ori pe lună, pentru o examinare aprofundată, determinarea tacticii terapeutice și a indicațiilor pentru tratamentul chirurgical.

Apariția unui atac de tahicardie paroxistică necesită furnizarea de măsuri de urgență la fața locului, iar în caz de paroxism primar sau patologie cardiacă concomitentă, este necesară o convorbire simultană pentru un serviciu cardiologic de urgență.

Pentru a ameliora paroxismul tahicardiei, recurg la manevre vagale, tehnici care au un efect mecanic asupra nervului vag. Vagus manevrele includ tensionarea; Vane de manevră Valsalva (încercarea de a fi expirată viguros cu golirea nazală și cavitatea orală închisă); Testul lui Ashner (presiune uniformă și moderată pe colțul interior superior al globului ocular); Testul Chermak-Gering (presiune asupra regiunii unuia sau ambelor sinusuri carotide în regiunea arterei carotide); o încercare de a induce un reflex gag iritând rădăcina limbii; frecarea cu apă rece etc. Cu ajutorul manevrelor vagale, este posibil să se oprească numai atacurile de paroxism supraventricular de tahicardie, dar nu în toate cazurile. Prin urmare, principalul tip de asistență în dezvoltarea tahicardiei paroxistice este administrarea medicamentelor antiaritmice.

Ca un prim ajutor arătat antiaritmice intravenoase universale eficiente în orice forme paroxysms: procainamida, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), ritmodana chinidină (disopiramida, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pentru paroxismele de tahicardie pe termen lung, care nu sunt oprite de medicamente, acestea recurg la terapia cu electropuls.

În viitor, pacienții cu tahicardie paroxistică sunt supuși monitorizării ambulatorii de către un cardiolog, care determină cantitatea și programul de prescriere a terapiei antiaritmice. Scopul tratamentului antiarrhythmic anti-recidiv al tahicardiei este determinat de frecvența și toleranța atacurilor. Efectuarea terapiei anti-recidivă continuă este indicată pentru pacienții cu tahicardie paroxistică, care apar 2 sau mai multe ori pe lună și care necesită asistență medicală pentru ameliorarea lor; cu paroxisme mai rare, dar prelungite, complicate de dezvoltarea ventriculului stâng acut sau a insuficienței cardiovasculare. La pacienții cu episoade frecvente de tahicardie supraventriculară, stopate singure sau cu manevre vagale, indicațiile pentru terapia anti-recidivă sunt discutabile.

Tratamentul prelungit preventiv al tahicardiilor paroxistice efectuate antiaritmice (chinidina bisulfat, disopiramidă, moratsizinom, etatsizin, amiodarona, verapamil și colab.), și glicozide cardiace (digoxină, lanatozidom). Selectarea medicamentului și dozarea se efectuează sub controlul electrocardiografic și controlul sănătății pacientului.

Utilizarea blocantelor beta-adrenergice pentru tratamentul tahicardiei paroxistice reduce șansa ca forma ventriculară să se transforme în fibrilație ventriculară. Utilizarea cea mai eficientă a beta-blocantelor în asociere cu medicamente antiaritmice, care permite reducerea dozei fiecăruia dintre medicamente fără a compromite eficacitatea terapiei. Prevenirea recurenței paroxismelor supraventriculare de tahicardie, reducerea frecvenței, duratei și gravității cursului lor se realizează prin administrarea orală continuă a glicozidelor cardiace.

Tratamentul chirurgical este recurs la cazurile severe de tahicardie paroxistică și ineficiența terapiei anti-recidivă. Ca un ajutor chirurgical cu tahicardie paroxysms degradare aplicate (mecanice, electrice, cu laser, chimice, criogenice) modalități suplimentare conducerii impulsului sau automatism focare ectopice, ablație prin radiofrecvență (RFA inimii), implantarea unui stimulator cardiac cu moduri programate pereche si stimulare sau implantare electrica „excitant“ defibrilatoare.

Prognoză pentru tahicardie paroxistică

Predictor de tahicardie paroxistică este forma sa, etiologie, durata de atacuri, prezența sau absența complicațiilor, starea contractilității miocardice (deoarece, în leziuni severe la nivelul mușchiului cardiac este un risc de insuficiență cardiacă acută sau cardiovasculare, fibrilație ventriculară).

Cel mai favorabil este cursul formei supraventriculare esențiale de tahicardie paroxistică: majoritatea pacienților nu își pierd capacitatea de a lucra timp de mulți ani, rareori există cazuri de vindecare spontană completă. Cursul tahicardiei supraventriculare cauzate de bolile miocardice este în mare măsură determinat de ritmul dezvoltării și de eficacitatea tratamentului bolii subiacente.

Cel mai grav prognostic se observă în forma ventriculară de tahicardie paroxistică, care se dezvoltă pe fondul patologiei miocardic (atac de cord acuta, o ischemie tranzitorie mare, miocarditei recurente, cardiomiopatie primara, distrofie miocardică severă, din cauza bolilor de inima). Leziunile miocardice contribuie la transformarea tahicardiei paroxistice în fibrilația ventriculară.

În absența complicațiilor, supraviețuirea pacienților cu tahicardie ventriculară este de ani și chiar decenii. Decesele în tahicardia paroxistică ventriculară apar, de obicei, la pacienții cu defecte cardiace, precum și la pacienții care au suferit anterior o moarte clinică bruscă și o resuscitare. Îmbunătățește cursul de tahicardie paroxistică, terapia anti-recidivă constantă și corecția chirurgicală a ritmului.

Prevenirea tahicardiei paroxistice

Nu sunt cunoscute măsuri de prevenire a formei esențiale de tahicardie paroxistică, precum și cauzele acesteia. Prevenirea dezvoltării paroxismelor de tahicardie în contextul cardiopatologiei necesită prevenirea, diagnosticarea și tratamentul în timp util a bolii de bază. Cu tahicardie paroxistică dezvoltată, este indicată profilaxia secundară: excluderea factorilor provocatori (exerciții psihice și fizice, alcool, fumatul), luarea medicamentelor anti-recidivă sedativă și antiaritmică, tratamentul chirurgical al tahicardiei.

Tahicardia paroxistică: cauze, tipuri, paroxism și manifestările sale, tratament

Alături de extrasistol, tahicardia paroxistică este considerată unul dintre cele mai frecvente tipuri de aritmii cardiace. Este de până la o treime din toate cazurile de patologie asociate cu excitația excesivă a miocardului.

Atunci când tahicardia paroxistică (PT) în inimă există leziuni care generează un număr excesiv de impulsuri, determinând reducerea prea frecventă. În acest caz, hemodinamica sistemică este perturbată, inima în sine suferă de o lipsă de nutriție, ca urmare a creșterii insuficienței circulației sângelui.

Atacurile PT apar brusc, fără niciun motiv aparent, dar poate și influența circumstanțelor provocatoare, de asemenea trec brusc, iar durata paroxismului, frecvența bătăilor inimii sunt diferite la pacienți diferiți. Ritmul sinusal normal al inimii din PT este înlocuit de unul care este "impus" de el prin focalizarea ectopică a excitării. Acestea din urmă pot fi formate în nodul atrioventricular, ventricule, miocardul atrial.

Frecvențele de excitație de la focalizarea anormală urmează una câte una, de aceea ritmul rămâne regulat, dar frecvența sa este departe de normă. PT la origine este foarte apropiată de bătăile premature supraventriculare, prin urmare, după aceea, după ce extrasistolele din atriu sunt adesea identificate cu un atac de tahicardie paroxistică, chiar dacă nu durează mai mult de un minut.

Durata atacului (paroxismul) PT este foarte variabilă - de la câteva secunde până la multe ore și zile. Este clar că cele mai semnificative tulburări ale fluxului sanguin vor fi însoțite de atacuri prelungite de aritmie, dar tratamentul este necesar pentru toți pacienții, chiar dacă tahicardia paroxistică este rară și nu pare prea lungă.

Cauze și tipuri de tahicardie paroxistică

PT este posibilă atât la tineri, cât și la vârstnici. La pacienții vârstnici, este diagnosticată mai des, iar cauza este schimbarea organică, în timp ce la pacienții tineri aritmia este mai des funcțională.

Forma supraventriculară (supraventriculară) de tahicardie paroxistică (incluzând tipurile atriale și AV-nodale) este de obicei asociată cu creșterea activității de inervare simpatică și de multe ori nu există schimbări structurale evidente în inimă.

Tahicardia paroxistică ventriculară este cauzată de obicei de cauze organice.

Tipuri de tahicardie paroxistică și vizualizarea paroxismelor pe ECG

Factorii provocatori ai paroxismului PT iau in considerare:

  • Incitare puternica, situatie stresanta;
  • Hipotermie, inhalarea aerului prea rece;
  • mancatul in exces;
  • Exerciții fizice excesive;
  • Mersul rapid

Cauzele tahicardiei supraventriculare paroxismice includ stresul sever și inervația simpatică afectată. Excitare provoacă eliberarea unei cantități semnificative de adrenalină și noradrenalină de către glandele suprarenale, care contribuie la o creștere a contracțiilor cardiace, precum și creșterea sensibilității sistemului de conducere, incluzând focarele ectopice de excitare asupra acțiunii hormonilor și neurotransmițătorilor.

Efectele stresului și anxietății pot fi urmărite în cazurile de PT la răniți și șocați în cochilie, cu neurastenie și distonie vegetativ-vasculară. Apropo, aproximativ o treime din pacienții cu disfuncție autonomă se confruntă cu acest tip de aritmie, care este funcțională în natură.

În unele cazuri, când inima nu are defecte anatomice semnificative care pot provoca aritmii, PT este inerent într-o natură reflexă și este asociată cel mai adesea cu patologia stomacului și a intestinelor, a sistemului biliar, a diafragmei și a rinichilor.

Forma ventriculară a PT este mai frecvent diagnosticată la bărbații în vârstă care au modificări structurale evidente în miocard - inflamație, scleroză, degenerare, necroză (atac de cord). În acest caz, cursul corect al impulsului nervos de-a lungul legăturii lui, a picioarelor sale și a fibrelor mai mici care furnizează miocardul cu semnale de excitație este perturbat.

Cauza directă a tahicardiei ventriculare paroxistice poate fi:

  1. Boala coronariană - atât scleroză difuză, cât și cicatrice după un atac de cord;
  2. Infarctul miocardic - provoacă PT ventricular la fiecare al cincilea pacient;
  3. Inflamația mușchiului cardiac;
  4. Hipertensiunea arterială, în special în hipertrofia miocardică severă cu scleroză difuză;
  5. Boală de inimă;
  6. Distrofie miocardică.

Dintre cauzele mai rare ale tahicardiei paroxistice, tirotoxicozei, reacțiilor alergice, intervențiilor asupra inimii, se indică cateterizarea cavităților sale, dar unele medicamente au un loc special în patogeneza acestei aritmii. Deci, intoxicația cu glicozide cardiace, care sunt adesea prescrise pacienților cu forme cronice de boală cardiacă, poate provoca atacuri severe de tahicardie cu risc crescut de deces. Doze mari de medicamente antiaritmice (de exemplu, Novocinamide) pot determina PT. Mecanismul de aritmie de droguri este considerat o tulburare metabolică a potasiului în interiorul și în exteriorul cardiomiocitelor.

Patogeneza PT continuă să fie studiată, dar cel mai probabil se bazează pe două mecanisme: formarea unei surse suplimentare de impulsuri și căi și circulația circulară a impulsului în prezența unui obstacol mecanic la valul de excitație.

În mecanismul ectopic, focalizarea patologică a excitației își asumă funcția stimulatorului cardiac principal și furnizează miocardul cu un număr excesiv de potențiale. În alte cazuri, există o circulație a undei de excitație prin tipul de reintrare, ceea ce se observă în special când se formează un obstacol organic la impulsuri sub forma unor zone de cardioscleroză sau necroză.

Baza PT în termeni de biochimie este diferența în metabolismul electroliților între zonele sănătoase ale mușchiului inimii și cicatricea afectată, atac de cord, proces inflamator.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

Clasificarea modernă a PT ține cont de mecanismul apariției, sursei și particularităților fluxului.

Forma supraventriculară unește tahicardia atrială și atrioventriculară (nodul AV), când sursa de ritm anormal se află în afara miocardului și a sistemului ventricular al inimii. Această variantă a PT apare cel mai frecvent și este însoțită de o contracție regulată, dar foarte frecventă a inimii.

În forma atrială a PT, impulsurile coboară de-a lungul căilor spre miocardul ventricular și în direcția atrioventriculară (AV) până la ventricule și revin retrograd în atriu, provocând contracția lor.

Tahicardia ventriculară paroxistică este asociată cu cauze organice, în timp ce ventriculii se contractă în propriul ritm excesiv, iar atriul este supus activității nodului sinusal și are o frecvență de contracții de două până la trei ori mai mică decât ventriculul.

În funcție de cursul PT, este acut sub forma de paroxisme, cronice cu atacuri periodice și continuu recurente. Ultima formă poate să apară de mai mulți ani, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență circulatorie severă.

Particularitățile patogenezei fac posibilă izolarea formei reciproce a tahicardiei paroxistice atunci când există o "reintroducere" a impulsului în nodul sinusal, ectopic în timpul formării unei surse suplimentare de impulsuri și multifocale atunci când există mai multe surse de excitație miocardică.

Manifestări ale tahicardiei paroxistice

Tahicardia paroxistică apare brusc, posibil sub influența factorilor provocatori sau a bunăstării complete. Pacientul observă un timp clar de la începutul paroxismului și simte bine finalizarea acestuia. Începutul unui atac este indicat de o împingere în regiunea inimii, urmată de un atac de bătăi inimii intense pentru diferite durate.

Simptomele unui atac de tahicardie paroxistică:

  • Amețeli, leșin de paroxism prelungit;
  • Slăbiciune, zgomot în cap;
  • Dificultăți de respirație;
  • Constientizarea sentimentului in inima;
  • Manifestări neurologice - tulburări de vorbire, sensibilitate, pareză;
  • Tulburări vegetative - transpirație, greață, distensie abdominală, ușoară creștere a temperaturii, excreție excesivă a urinei.

Severitatea simptomelor este mai mare la pacienții cu leziuni miocardice. Ei au, de asemenea, un prognostic mai serios al bolii.

O aritmie începe, de obicei, cu o bătăi palpabile în inimă asociată cu un extrasistol, urmată de tahicardie severă de până la 200 sau mai multe contracții pe minut. Inconstientul cardiac și bătăile inimii mici sunt mai puțin frecvente decât o clinică luminoasă de tahicardie paroxistică.

Având în vedere rolul tulburărilor autonome, este ușor să explicăm alte semne de tahicardie paroxistică. În cazuri rare, aritmia este precedată de o aură - capul începe să se rotească, există un zgomot în urechi, inima se strânge. În toate cazurile de PT, urinarea este frecventă și abundentă la debutul unui atac, dar în primele câteva ore urina se normalizează. Același simptom este tipic pentru sfârșitul PT și este asociat cu relaxarea mușchilor vezicii urinare.

La mulți pacienți cu atacuri pe termen lung de PT, temperatura crește la 38-39 de grade, leucocitoza crește în sânge. Febra este, de asemenea, asociată cu disfuncție vegetativă, iar cauza leucocitoză este redistribuirea sângelui în condiții de hemodinamică inadecvată.

Deoarece inima este deficitară în tahicardie, nu există suficient sânge în arterele cercului mare, cum ar fi durerile inimii asociate cu ischemia, tulburarea fluxului sanguin în creier - amețeli, mâini și picioare tremurânde, crampe și distrugerea țesutului nervos este împiedicată de vorbire și mișcare, pareza se dezvoltă. Între timp, manifestările neurologice severe sunt destul de rare.

Când se termină atacul, pacientul se simte ușurat considerabil, devine ușor să respire și bătăile rapide ale inimii sunt oprite printr-un impuls sau printr-un sentiment de estompare în piept.

  • Formele atriale de tahicardie paroxistică sunt însoțite de un puls ritmic, de obicei de la 160 contracții pe minut.
  • Tahicardia paroxistică ventriculară se manifestă prin abrevieri mai rare (140-160), cu o anumită neregulă a impulsului.

În timpul PT, apariția pacientului se modifică: paloare este caracteristică, respirația devine frecventă, apare anxietatea, agitație psihomotorie pronunțată, venele cervicale se umflă și pulsază în timp cu ritmul inimii. Încercarea de a calcula un impuls poate fi dificilă din cauza frecvenței sale excesive, este slabă.

Datorită insuficienței cardiace, presiunea sistolică este redusă, în timp ce presiunea diastolică poate rămâne neschimbată sau ușor redusă. Hipotensiunea severă și chiar colapsul însoțesc atacurile de PT la pacienții cu modificări structurale marcate în inimă (defecte, cicatrici, atacuri de inima cu focalizare mare etc.).

În simptomatologie, tahicardia atrială paroxistică poate fi diferențiată de varietatea ventriculară. Deoarece disfuncția vegetativă are o importanță decisivă în geneza PT atrial, simptomele tulburărilor vegetative vor fi întotdeauna exprimate (poliuria înainte și după atac, transpirație etc.). Forma ventriculară este de obicei lipsită de aceste semne.

Principalul pericol și complicație a sindromului PT este insuficiența cardiacă, care crește odată cu durata tahicardiei. Apare datorită faptului că miocardul este suprasolicitat, cavitățile acestuia nu sunt complet golite, se produce acumularea de produse metabolice și umflarea mușchiului cardiac. Golirea atrială insuficientă duce la stagnarea sângelui în cercul pulmonar, iar o mică umplere cu sânge a ventriculilor, care se contractă cu o frecvență mare, duce la o scădere a eliberării în circulația sistemică.

O complicație a PT poate fi tromboembolismul. Scăderea sângelui atrial, afectarea hemodinamicii contribuie la tromboza la nivelul urechilor atriale. Când ritmul este restabilit, aceste convulsii decurg și cad în arterele marelui cerc, provocând atacuri de cord în alte organe.

Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice

Se pot suspecta tahicardia paroxistică prin caracteristicile simptomelor - debutul brusc de aritmie, o joltare caracteristică în inimă și un puls rapid. Când ascultați inima, se detectează tahicardie severă, tonurile devin mai curate, prima devine aplatizată, iar cea de-a doua este slăbită. Măsurarea presiunii indică doar hipotensiunea arterială sau scăderea presiunii sistolice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând electrocardiografia. Pe ECG, există unele diferențe în formele supraventriculare și ventriculare de patologie.

  • Dacă impulsurile patologice provin din leziuni în atriu, atunci un val P va fi înregistrat pe ECG în fața complexului ventricular.

tahicardie atrială la ECG

  • În cazul în care impulsurile sunt generate de conexiunea AV, valul P va deveni negativ și va fi localizat fie după complexul QRS, fie va fuziona cu acesta.

Tahicardia AV nodală pe ECG

  • Cu PT tipic ventricular, complexul QRS se extinde și se deformează, asemănător cu cel al extrasistolelor emise de miocardul ventricular.

Tahicardia ventriculară a ECG

Dacă PT se manifestă în episoade scurte (mai multe complexe QRS), atunci poate fi dificil să o capturați pe un ECG normal, de aceea se efectuează o monitorizare zilnică.

Pentru a clarifica cauzele PT, în special la pacienții vârstnici cu boală cardiacă organică probabilă, ultrasunete, imagistică prin rezonanță magnetică, MSCT sunt prezentate.

Tactica tratamentului tahicardiei paroxistice depinde de caracteristicile cursului, de tipul, de durata patologiei, de natura complicațiilor.

În tahicardia paroxistică atrială și nodulară, spitalizarea este indicată în cazul creșterii semnelor de insuficiență cardiacă, în timp ce soiul ventricular necesită întotdeauna asistență de urgență și transport de urgență la spital. Pacienții sunt spitalizați în mod obișnuit în perioada Interictală cu paroxisme frecvente mai mult de două ori pe lună.

Înainte de sosirea brigăzii de ambulanță, rudele sau cei apropiați pot ameliora situația. La începutul unui atac, pacientul ar trebui să fie așezat mai confortabil, gulerul ar trebui să fie slăbit, aerul curat ar trebui să fie prevăzut, iar pentru durerea din inimă, mulți pacienți iau în sine nitroglicerina.

Îngrijirea de urgență pentru paroxism include:

  1. Vagus teste;
  2. Cardioversie electrică;
  3. Tratamentul medicamentos.

Cardioversia este indicată atât pentru PT supraventricular cât și ventricular PT, însoțită de colaps, edem pulmonar și insuficiență coronariană acută. În primul caz, este suficient să se evacueze până la 50 J, în al doilea - 75 J. În scopul anesteziei, se injectează seduxen. Cu PT reciproc, recuperarea ritmului este posibilă prin stimularea transesofagiană.

Încercările vagale sunt folosite pentru ameliorarea atacurilor PT atriale, care sunt asociate cu inervația autonomă, cu tahicardie ventriculară, aceste teste nu produc efect. Acestea includ:

  • strecurat;
  • Manevra Valsalva este o expirație intensă în care nasul și gura trebuie închise;
  • Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari;
  • Mostra Chermak-Gering - presiunea asupra arterei carotide medial din mușchiul sternocleidomastoid;
  • Iritarea rădăcinii limbii înainte de reflexul gag;
  • Turnarea apei reci pe fata.

Încercările vagale au ca scop stimularea nervului vag, contribuind la reducerea ritmului inimii. Acestea sunt de natură auxiliară, sunt accesibile de către pacienții înșiși și de rudele lor în anticiparea sosirii unei ambulanțe, dar nu elimină întotdeauna aritmia, de aceea administrarea de medicamente este o condiție prealabilă pentru tratamentul PT paroxistic.

Eșantioanele sunt efectuate numai până când ritmul este restabilit, în caz contrar sunt create condiții de bradicardie și stop cardiac. Masajul sinusului carotidic este contraindicat la vârstnici cu ateroscleroza diagnosticată a arterelor carotide.

Cele mai eficiente medicamente antiaritmice pentru tahicardia paroxistică supraventriculară sunt considerate (în ordinea descrescătoare a eficacității):

ATP și verapamilul restabilește ritmul la aproape toți pacienții. Dezavantajul ATP este considerat senzații neplăcute subiective - roșeață a feței, greață, cefalee, dar aceste semne dispare literalmente în jumătate de minut după injectare. Eficacitatea cordaronei ajunge la 80%, iar novokinamidul restabilește ritmul la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Când tratamentul PT ventricular începe cu introducerea de lidocaină, atunci - Novocainamid și Cordarone. Toate medicamentele sunt utilizate numai intravenos. Dacă în timpul ECG nu este posibilă localizarea precisă a focusului ectopic, se recomandă următoarea secvență de medicamente antiaritmice: lidocaina, ATP, novoainamida, cordardul.

După oprirea atacurilor pacientului, pacientul este plasat sub supravegherea unui cardiolog la locul de reședință, care determină, pe baza frecvenței paroxismelor, durata și gradul de tulburări hemodinamice, necesitatea tratamentului anti-recidivă.

Dacă o aritmie apare de două ori pe lună sau mai frecvent sau atacurile sunt rare, dar prelungite, cu simptome de insuficiență cardiacă, tratamentul în perioada intercalată este considerat o necesitate. Pentru tratamentul anti-recidivă pe termen lung a tahicardiei paroxistice, utilizați:

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, care poate complica atacul PT, sunt prescrise beta-blocantele (metoprolol, anaprilin). Scopul suplimentar al beta-blocantelor poate reduce dozajul altor medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru PT atunci când terapia conservatoare nu duce la restabilirea ritmului corect. Ca operație, se efectuează ablația radiofrecventa, care vizează eliminarea căilor anormale și a zonelor ectopice de generare a impulsurilor. În plus, focarele ectopice pot fi supuse distrugerii utilizând energia fizică (laser, curent electric, efectul temperaturii scăzute). În unele cazuri, este afișată implantarea unui stimulator cardiac.

Pacienții cu un diagnostic stabilit de PT trebuie să acorde atenție prevenirii aritmiilor paroxistice.

Prevenirea atacurilor PT constă în a lua sedative, evitând stresul și anxietatea, excluzând fumatul, abuzul de alcool, utilizarea regulată a medicamentelor antiaritmice, dacă au fost prescrise.

Prognosticul pentru PT depinde de tipul și boala cauzală.

Prognosticul cel mai favorabil este pentru persoanele cu tahicardie atrială paroxistică idiopatică, care au reușit să lucreze de mai mulți ani și, în cazuri rare, este posibilă chiar dispariția spontană a aritmiei.

Dacă tahicardia paroxistică supraventriculară este cauzată de boala miocardică, atunci prognosticul va depinde de rata progresiei sale și de răspunsul la tratamentul dat.

Prognosticul cel mai grav este observat la tahicardiile ventriculare care au apărut pe fundalul modificărilor musculare cardiace - infarct, inflamație, distrofie miocardică, boală cardiacă decompensată etc. Modificările structurale ale miocardului la acești pacienți creează un risc crescut de PT în fibrilația ventriculară.

În general, dacă nu există complicații, pacienții cu PT ventricular trăiesc de ani și zeci de ani, iar speranța de viață permite creșterea utilizării regulate a medicamentelor antiaritmice pentru prevenirea recidivei. Decesul apare de obicei pe fundalul tahicardiei paroxistice la pacienții cu defecte severe, infarctul acut (probabilitatea fibrilației ventriculare este foarte mare), precum și cei care au suferit deja deces clinic și resuscitare cardiopulmonară asociată.

Anterior tahicardie paroxistică

Tahicardia atrială paroxistică este cea mai comună formă a tuturor tahicardiilor paroxistice (80-90% din cazuri). Se întâmplă la orice vârstă, dar cel mai adesea la persoane de la 20 la 40 de ani, aproape la fel la persoanele de ambele sexe.

Tahicardia atrială paroxistică este rezultatul impulsurilor rapide și emanate ritmic cu o frecvență de 160-220 pe minut de la o focă ectopică de excitație situată în mușchiul atrial (vezi figura 87a). De regulă, nu există nici un bloc atrioventricular, iar ventriculele răspund la fiecare puls emanat de atriu, adică atriul și ventriculii se contractă în mod coordonat. Aceasta creează un ritm ventricular accelerat și destul de corect.

Există două mecanisme electrocardiografice principale pentru apariția unui centru ectopic în tahicardia atrială - mecanismul de reintrare și creșterea automatismului celulelor sistemului de conducere în mușchiul atrial.

Mecanismul excitației de reintrare ("reintrare") are trei opțiuni - reintroducerea excitației atriale prin nodul atrioventricular, în și adiacent la nodul sinusal și în musculatura atrială. nodul atrioventricular sau excitația micro-recurentă într-o foarte mică parte a sistemului de conducere în atriu. Extinderea reintroducerii (ritm reciproc) este un mecanism de reintrare la nivelul atrioventriculului Pentru a crea o reintroducere a excitației atriale, este necesară o blocadă unidirecțională a unei părți a nodului atrioventricular în direcția longitudinală. într-o singură direcție. După reactivarea atriilor, pulsul de excitație trece din nou în ventricule prin prima non-blocantă Această parte a nodului atrioventricular, care este deja în afara perioadei refractare. Astfel, apare o mișcare circulară în care undele de excitație se deplasează de la atriu la ventriculi și înapoi, trecând prin una sau alta parte a nodului atrioventricular. În esență, vorbim despre disocierea longitudinală a țesutului atrioventricular cu conductivitate neomogenă, bloc unidirecțional și mecanismul excitației recurente.

Pentru micromechanism reintrare apariție excitație atrială necesită o mică zonă cu o blocada unidirecțională locală a locului unde celulele sistemului de cablare asociat cu celulele musculare atriale. Makromehanizm reintrare excitație este rareori duce la crearea de tahicardie paroxistică supraventriculară.

Partea tahicardie supraventriculară este rezultatul a crescut automatism, t. E. Creșterea depolarizare diastolică spontană (faza 4) părți mici ale sistemului de conducere a celulelor atriale. Acest lucru se aplică un potențial mai negativ în diastolă devreme, o creștere abruptă - creșterea rapidă a depolarizare spontane și (sau) un prag mai mic de excitabilitate a sistemului de cabluri de celule.

mecanisme automate anormale, în special, stabilirea unor diferențe de potențial locale adiacente despre leziune miocardică, aparent, sunt mecanismul electrofiziologic foarte rare pentru a crea tahicardie supraventriculară.

Etiologia Factorii care provoacă tahicardie atrială paroxistică sunt identici cu factorii de aritmie extrasystolică.

Factorii extracardici cu formă inimă practic idiopatică; apare frecvent. În apariția ei joacă un rol: nevroza cu labilitatea sistemului nervos autonom - simpatieotonie, efecte psiho-emoționale

iritație Reflex datorită modificărilor patologice ale altor organe: gastrite, ulcere gastrice, aerofagie, supraincarcarea stomacului, sindromul Remhelda, litiază biliară, nephroptosis, boala de rinichi de piatra, colită, constipație, flatulență, pancreatită cronică, hernia discurilor intervertebrale, spondiloza vertebrelor cervicale, embolie pulmonară, procese bronhopulmonare, tumora mediastinală, boli genitale, traume craniene, tumori cerebrale, scleroza multipla si alte boli organice ale sistemului nervos

Tulburări hormonale - vârsta pubertății, sarcină, menstruație, menopauză, tirotoxicoză, disfuncție ovariană, boli ale glandei hipofizare, tetanie

Consum excesiv și hipersensibilitate la nicotină, cafea, ceai, alcool

Sindromul Wolf-Parkinson-White (sindrom WPW) (2/3 din cazurile acestei anomalii)

Boala cardiacă organică

Defectele valvei reumatice

Miocardită și cardiocicrită post-miocardită

Intoxicație digitală

Cateterism și chirurgie cardiacă, chirurgie mamar

Etiologia tahicardie paroxistice atriale adesea rămâne neclară. 2 / 3-3 / 4 din cazuri, apare la persoanele cu inima, practic, sănătos, și care cu studiul mai atent, anomalii care nu detectate. Principalii factori de importanță extracardiace și, mai presus de toate, tulburări ale sistemului nervos central cu încălcarea regulamentului autonom al inimii. Prin urmare, acești pacienți pot fi instalate iritabilitate cu hypersympathicotonia. Convulsiile apar foarte des după emoții puternice, după consumul de ceai, cafea, băuturi shirtnyh, fumatul. Fiecare pacient ar trebui să clarifice posibilitatea de origine reflexului de convulsii din cauza unei boli, cel mai adesea tractul gastro-intestinal, diafragma, vezica biliară și rinichi. Mult mai puțin de stimulare reflexă provin de la alte organe, care, în practică, este de obicei uitate -. Organele genitale, pulmonare și pleurei, mediastinului, coloanei vertebrale, pancreasului și tulburări hormonale, etc. Printre cele mai importante este hipertiroidismului. Deși nu este la fel de des ca unii autori subliniază, hipertiroidism poate crea condițiile pentru apariția tahicardiei paroxistice atriale. Prin urmare, este necesar să se identifice inițiale forme insuficiente clinic exprimate ale tireotoxicozei. Sarcina, pubertate și menopauză și care le însoțește tulburările neuro-umorală pot sta la baza apariției tahicardie paroxistică.

Tahicardia atrială paroxistică este foarte frecvent observată la sindromul WPW.

Nu a dat seama de valoarea de boli cardiace organice în etiologia tahicardie atrială. Nu există nici o îndoială că aproximativ 30-40% dintre pacienții cu tahicardie atrială, leziune inflamatorie miocardică, degenerative sau caracter sclerotic este în legătură cauzală cu apariția tahicardie atrială. Acum apare adesea în boli reumatice cardiace, ateroscleroza coronariană, și inima hipertensive. Severitatea leziunilor miocardice nu joacă un rol important în apariția tahicardie. Sunt importanți factori funcționali suplimentari.

Dintre toate valve reumatica atrială tahicardie paroxistică este cel mai frecvent observate în stenoza mitrală, dar, în general, această combinație este rară în practica clinică. anumită regularitate necunoscută între activitatea procesului reumatismale, gradul de stenoza și apariția atacurilor de tahicardie atrială paroxistică. reflexe intracardiacă, cu arc aferente, care pornește de la interoceptors împovărat hemodinamic cu atriul stâng, joacă un rol în geneza atacurilor paroxistice. Apariția tahicardie paroxistică în stenoza mitrală este de obicei însoțită de o deteriorare rapidă a tulburărilor hemodinamice - edem pulmonar, congestie în circulația sistemică, durere, cum ar fi angina.

Ateroscleroza coronariană este mai frecvent combinată cu tahicardia atrială paroxistică decât cu fibrilația atrială. Infarctul miocardic este rareori complicat prin tahicardie atrială paroxistică.

Hipertensiunea combinată cu tahicardie paroxistică în aproximativ 1/4 din cazuri (Mandelstam). Sarcina hemodinamică, tulburările de reglare nervoasă și activitatea crescută a sistemului simpatic-suprarenale (catecolamine) au o importanță patogenetică.

Myocardita non-reumatică este rareori complicată prin tahicardie atrială paroxistică. Unele observații arată că, în timpul necropsiilor cu tahicardie paroxistică, se întâlnesc comparativ adesea modificări focale inflamatorii și sclerotice în mușchii atriilor.

Preparate de intoxicație digitalică poate provoca episoade de tahicardie atrială paroxistică care apar cu greu și să conducă la o rată de mortalitate ridicată (până la 65% de Corday și Irving). In astfel de cazuri, o importanță primară este redus conținutul de potasiu intracelular în miocard, determină o sensibilitate crescută la digitalice. Hipopotasemia se dezvolta cu diureza abundente, diaree și vărsături.

Scăderea conținutului de potasiu intracelular este în special pronunțată în infarctul miocardic după tratamentul cu saluretice.

Cele mai importante pentru practica următorilor factori etiologici:

Emoții puternice, tensiune nervoasă, suprasolicitare

Perioada pubertală, sarcină, menopauză

Nicotină, cafea, ceai, alcool

Afecțiuni gastro-intestinale, boli ale vezicii biliare și ale rinichilor

Tahicardia atrială paroxistică

Cu această tulburare a ritmului, sursa de impulsuri patologice frecvente este localizată în atriu.

Criterii electrocardiografice pentru tahicardia paroxistică atrială (Figura 95):

1) ritmul cardiac 160-220 în 1 min;

2) ritmul este corect;

3) valul ectopic Рα precede complexul QRS și poate fi +, - izoelectric;

4) complexul QRS nu este modificat.

Fig. 95. Tahicardia atrială paroxistică.

Uneori, P "este stratificat pe T și apoi tahicardia paroxistică atrială nu poate fi distinsă de tahicardia paroxistică la mijlocul nodului. În astfel de cazuri, vorbiți despre tahicardie paroxistică supraventriculară.

Forme atipice de tahicardie atrială paroxistică

Formularul extrasistolice A. (tip «Repetetive»). Spre deosebire de formele clasice de tahicardie atrială, extrasistolice paroxistică caracterizata prin atacuri scurte, constând din 5-20 și mai multe extrasistole supraventriculare, separate de unul sau mai multe bătăi normale (Fig. 96).

Fig. 96. Forma extrasistolică a tahicardiei atriale paroxistice, cu V = 25 mm / s.

B. Tahicardie atrială paroxistică politopică sau haotică.

Criterii electrocardiografice pentru tahicardia atrială haotică (figura 97):

1) unde ectopice РЅ de diferite forme cu ritmuri neregulate și o frecvență de 100-250 pe 1 min;

2) intervalul izoelectric dintre valurile Р ";

3) intervalul P "- P", care de multe ori variază în funcție de lungime, și prezența unui bloc AV de grade diferite cu undele P "care nu sunt transmise ventriculelor. Aceasta determină un ritm ventricular anormal cu o frecvență de 100-150 în 1 min.

Fig. 97. Tahicardia atrială haotică. E - extrasistole.

B. Tahicardie atrială cu bloc atrioventricular. Criterii electrocardiografice pentru tahicardia atrială cu AV-blocadă (Figura 98):

1) unde ectopice ΡЅ cu o frecvență de 150-250 pe minut;

2) gradul AV II, cel mai adesea 2: 1, cu perioade frecvente fără bloc AV;

3) prezența unei linii izoelectrice între valurile ectopice individuale de P ';

4) morfologia diferită a undelor ectopice РЅ în comparație cu P.

Fig. 98. Tahicardia atrială cu AV-blocadă 2: 1.

G. Tahicardia paroxistică atrială, cu o blocadă permanentă anterioară a mănunchiului fasciculului de complexe ventriculare sau deformate, datorită prezenței WPW.

Această tulburare a ritmului de tahicardie ventriculară paroxistică poate fi diferențiată numai prin prezența undei Ρ "în fața fiecărui complex ventricular (Figura 99).

Fig. 99. Tahicardia paroxistică atrială cu bloc PNPG.

D. Tahicardia paroxistică atrială, cu o blocadă funcțională tranzitorie a mănunchiului mănunchiului His (aberație ventriculară).

La fel ca în cazul precedent, detectarea conexiunii valului Pâ cu complexul ventricular ajută la distingerea acestei perturbări a ritmului de tahicardia ventriculară.

Tahicardie atrioventriculară paroxistică

În tahicardia AV, focalizarea ectopică este localizată în joncțiunea AV.

Criterii electrocardiografice pentru tahicardia AV paroxistică (Figura 100):

1) HR 120-220 în 1 min;

2) ritmul este corect;

3) Ρ (-) este înregistrat înainte, după QRS sau este stratificat pe acest complex.

Fig. 100. Tahicardia AV-paroxistică.

Pinterest