Cheat Sheet
Defecte ale inimii

HEALT BOLI.

Clasificare.

1. congenitale - sunt diagnosticate ca regulă în copilărie (nou-născut).

2. dobândită - o persoană îi învață la o vârstă tânără, de obicei adolescentă.

Pentru bolile de inima congenitale includ:

· Defecțiune septală ventriculară (VSD) - în partea membranoasă sau musculară

· Open ductul arterial (OAD)

Anomalii ale aparatului de supapă

Boala cardiacă dobândită (PPS). Marea majoritate a acestora sunt defectele valvulare, perforarea septului interventricular din cauza AMI sau a endocarditei infecțioase.

În cazul diagnosticării bolilor cardiace, este necesar să se țină seama de faptul că orice defect are simptome directe, adică direct legate de perturbarea fluxului sanguin, care generează zgomot și tremor, precum și simptome indirecte care sunt asociate fie cu modificări ale inimii (hipertrofie, dilatare), cât și cu simptome asociate afecțiuni circulatorii periferice (adică plângerile cu care pacientul vine la medic). Fiecare defect izolat are o clasificare proprie, însă astăzi sa propus o clasificare generală și este folosită pe scară largă pentru toate bolile de inimă, care a fost propusă de Asociația Chirurgilor Cardiacă din New York.

Conform acestei clasificări, toate defectele pot fi împărțite în 4 clase.

1. Prima clasă funcțională - există un defect, dar nu există schimbări în părțile inimii (un defect minor). exemplu de prolaps de supapă mitrală.

2. A doua clasă funcțională - există schimbări din partea inimii, dar ele sunt reversibile. Nu există schimbări în alte organe. Succesul operațiunii este de 100%.

3. A treia clasă funcțională - există schimbări ireversibile în inimă și schimbări reversibile în alte organe.

4. A patra clasă funcțională este caracterizată de apariția unor modificări ireversibile din partea altor organe și sisteme.

Această clasificare vă permite să evaluați prognoza capacității de lucru, să faceți recomandări privind activitatea fizică. De fapt, diagnosticul poate fi formulat după cum urmează:

n vice (nume)

n etiologia viciului

clasa funcțională a viciului

Clasa funcțională a insuficienței cardiace.

Deficiențe cardiace dobândite.

Etiologia.

1. reumatism - mai mult de cazuri (la pacienții tineri în proporție de 95-97%)

2. endocardita infecțioasă

3. ateroscleroza și calcificarea

4. sifilis - provoacă boală aortică a valvei

5. infarct miocardic

6. alte motive rare.

Clinica și diagnostic.

Luați în considerare defectele izolate, deși în practică există mai des defecte combinate (2 tipuri de defecte într-o singură supapă) și defecte complexe (când mai multe ventile sunt afectate simultan).

Stenoza mitrală.

Etiologie: în general reumatism, 0,5% din cazuri - din alte motive.

Patologie. Inflamația predominant proliferativă la baza supapei, îngustarea deschiderii în sine și fuziunea pliantelor.

Fiziopatologie. Ca rezultat al îngustării orificiului AV, atria trebuie să creeze o presiune mai mare (scurtarea respirației și tahicardia apar în timpul exercițiilor fizice, ceea ce se explică adesea prin lipsa formării). Mai mult, atriul stâng este fie dilatat, fie la fibrilația atrială. Atât acesta, cât și celălalt conduc la o scădere accentuată a contractilității atriumului stâng, ca urmare, apare o creștere a presiunii în vene, apare reflexul Kitaev și, prin urmare, scurgerea respirației. Presiunea în arterele cercului mic crește și apare hipertrofia ventriculului drept, ca urmare a micșorării cercului cu cercul mic și a unei clinici de insuficiență ventriculară stângă, care este ea însăși malignă. Apoi, ventriculul drept se dilată, iar schimbările apar pe un cerc mare de circulație a sângelui. Suprafața normală a orificiului mitral este de 4,5 cm cubică, critică de 1,5 cm. Astfel, 1/3 din suprafața orificiului oferă în continuare oportunități de compensare, urmată de decompensare persistentă.

Clinica. În plus față de palpitații, plângeri de întreruperi în activitatea inimii, dificultăți de respirație și episoade de sufocare, este necesar să notăm hemoptizia. De asemenea, adesea marcate de slăbiciune și oboseală.

· Infantilismul (adică pacientul pare puțin mai tânăr decât vârsta lui)

· Fitus mitralis - o strălucire strălucitoare pe obraji împotriva paloarelor generale, este una dintre manifestările cianozelor periferice (deoarece puterea cardiacă este redusă)

· În timpul palpării, asimetria pulsului și a presiunii, deoarece atriul din stânga mărit stoarce fasciculul vascular: pulsul este mai puțin pe stânga, tensiunea arterială este mai mică decât în ​​dreapta

· Răgușeală - deoarece atriul stâng strânge nervul recurent stâng

· Cu percuție, inima este mărită la stânga și în sus.

· Fibrilația atrială - adesea contribuie la tromboembolism

· Amplificarea clară a primului ton (aplatizare). Aceasta se datorează faptului că umflarea insuficientă a ventriculului stâng, sistolul său este mai scurt decât în ​​mod obișnuit.

· Apariția clicului de deschidere al supapei mitrale (imediat după cel de-al doilea ton)

· Zgomotul apare în diastol: murmurul presistolic apare pe fondul ritmului sinusal, care este cauzat de contracția atriului stâng; zgomotul poate fi diastolic.

Aceste simptome sunt cel mai bine auzite la vârf, în punctul lui Botkin și în zona axilară în poziția pacientului pe partea stângă. Poate exista un al doilea accent tonus pe a.pulmonalis ca urmare a hipertensiunii pulmonare.

Metode suplimentare de cercetare.

1. ECG: semne de hipertrofie ventriculară dreaptă și atriu stâng. Dacă apare fibrilația atrială - este tipic un tipar ECG

2. FCG - oferă date despre ceea ce auzim. Vă permite să estimați intervalul 2 ton - faceți clic pe mitral. Cu cât intervalul este mai scurt, cu atât este mai mare stenoza.

3. EchoCG - vă permite să evaluați mărimea inimii, zona deschiderii mitrale. Cu un senzor Doppler, puteți înregistra viteza fluxului sanguin prin orificiul mitral.

4. Radiografia cavității toracice: mărirea inimii la stânga și în sus. Semne de hipertensiune pulmonară.

5. Cateterizarea cavităților inimii, măsurarea presiunii în ele. Există o creștere a presiunii în atriumul stâng de la 25 mm Hg. până la 80-100-110 mm Hg

TRATAMENT. Radical - chirurgical.

1. Valvuloplastia balonului - operația cea mai atraumatică, poate fi utilizată numai în fazele timpurii ale cusurului.

2.comissurotomy - supapa mitrala este taiata prin atriul stang. Aceste operații nu sunt radicale, ele traduc stenoza în eșec, care curge mai favorabil. După 10 ani, numărul copleșitor de pacienți apare restenoză.

3. Tratamentul radical constă în înlocuirea supapei mitrale.

Terapia dacă nu este posibilă intervenția chirurgicală: vasodilatatoare (inhibitori direcți și ACE), diuretice, glicozide cardiace cu fibrilație atrială (formă tahistystolică).

INSUFICIENȚA MITRALĂ.

Etiologie: endocardită infecțioasă, mușchii papilarului miocardic, prolapsul valvei mitrale.

Patofiziologia: în sistol, sângele este evacuat în atriul stâng. Pentru a compensa, apare dilatarea și hipertrofia ventriculară stângă. Există o sarcină de volum atrial - se dilată, presiunea crește în cercul mic - ventriculul drept este hipertrofiat, dar capacitățile compensatorii ale ventriculului stâng sunt mai bune decât cel din dreapta, de aceea ventriculul drept se dilată mai repede decât cel stâng. Ca urmare, pacientul formează o insuficiență cardiacă cu insuficiență circulatorie într-un cerc mare de circulație a sângelui.

Clinica. Se caracterizează prin plângeri legate în primul rând de insuficiența cardiacă (scurtarea respirației, oboseala, umflarea, lupta în hipocondrul drept etc.)

Inspecția. Nu există semne patognomonice.

Palparea: marginile inimii sunt deplasate spre stânga în jos. Auscultare: primul ton din partea de sus slăbește până când dispare complet. Debutul sistolic apare imediat după primul ton, ocupând întregul sistol. Este ascultat cât mai bine la vârf, precum și în regiunea axilară în poziția pacientului din partea stângă.

Metode suplimentare de cercetare.

1. ECG - semne de hipertrofie a ventriculului stâng predominant

3. EchoCG - oferă o idee despre mișcarea supapelor (dimensiunea orificiilor). Sonografia Doppler permite evaluarea gradului de regurgitare.

4. X-ray. Semne de hipertrofie ventriculară stângă.

1. Conservator - tratamentul insuficienței cardiace conform schemelor general acceptate.

2. Funcționare: valvuloplastie (corzi de cusătură, etc.); înlocuirea supapei mitrale.

Stenoza aortică.

Etiologie: reumatism, calcificare, mai puțin frecvent - o hipertrofie septum interventriculară, mixom.

Anatomia patologică: inflamația proliferativă la baza supapei, fuziunea supapelor sale.

Fiziologia patologică: ventriculul stâng este forțat să creeze presiune pentru a asigura fluxul sanguin prin valva aortică îngustată în aorta. Ca răspuns la aceasta, apare hipertrofia concentrică ventriculară stângă. Rata de dezvoltare a defectului este lentă, astfel încât defectul de 20-30 de ani rămâne compensat și nu există plângeri. Când ventriculul stâng se extinde, decompensarea se dezvoltă rapid. Suprafața normală a orificiului aortic este de 3 cm, zona critică a defectului este de 1 cm.

Clinica. Apare în perioada de decompensare. Clinica inițială este asociată cu faptul că stenoza limitează producția cardiacă în condiții de activitate fizică - dureri de cap, oboseală, slăbiciune. În condiții de repaus, inima compensează ischemia cerebrală.

Mai mult, pacienții suferă de durere în proiecția inimii în timpul exercițiilor fizice (foarte asemănătoare cu un atac anginal, dar apare și frunze treptat, acestea sunt asociate cu ischemia miocardică). Starea sincopală (leșin) în timpul exercițiilor fizice. Aceasta din urmă este manifestarea semnelor pacientului de insuficiență ventriculară stângă (scurtarea respirației, edem pulmonar).

Perioada de compensare. La examinare, augmentarea impulsului apical, la auscultație, un murmur sistolic tipic în formă de diamant. Se aude pe întreaga suprafață a inimii, ținută pe vasele gâtului și în regiunea interscapulară. Se rupe în vârful inimii, mai bine auzit de aorta. Există, de asemenea, semne de hipertrofie ventriculară stângă, care este enormă.

Perioada de decompensare. Presiunea pulsului scade brusc. Apare insuficiență ventriculară stângă a clinicii.

Tratament: nitrați, beta-blocanți, diuretice. Blocatoarele beta sunt afișate numai în etapa de compensare. Tratamentul chirurgical - proteză numai.

ACESTE DEFECTE INIMA (CONTINUARE)

Insuficiență aortică. Acest defect poate apărea datorită oricărei deformări, fractură, încrețindu valvei aortice sau inele aortice de tracțiune, care se poate datora alungirea rădăcinii aortice sau dilatarea semnificativă a ventriculului stâng.

Cele mai frecvente 4 cauze ale insuficienței aortice:

1. Endocardita reumatică

2. Endocardita infecțioasă

3. sifilis (gummous)

4. dilatarea idiopatică a orificiului aortic, observată mai des la pacienții cu hipertensiune arterială pe termen lung (opțiunea cea mai frecventă).

5. Printre cauzele rare ale insuficienței aortice, boala lui Marfan este o patologie congenitală determinată genetic caracterizată prin displazia substanței principale a țesutului conjunctiv. Aceștia sunt oameni foarte înalți, cu piept astenic, mâini de tip paianjen, care au adesea disecție aortică, rupturi ale acesteia, insuficiență a valvei aortice. De asemenea, insuficiența aortică se găsește adesea în unele collagenoză: SLE, spondilita anchilozantă (spondilartroza anchilozantă).

PATOGENIE: în momentul diastolului ventricular stâng, supapa aortică nu se închide și o parte din sânge revine din aorta în ventriculul stâng. Ca urmare, există o sarcină volumetrică pe ventriculul stâng, care aproape imediat determină dilatarea sa și, într-un curs cronic, în același timp hipertrofia, ceea ce face posibilă creșterea valorii absolute a creșterii de impact. Aceasta conduce la faptul că cantitatea de ieșire cardiacă rămâne neschimbată. Astfel, aceste mecanisme compensatorii mențin funcția totală a inimii la un nivel neschimbat. Creșterea volumului vascular cerebral se manifestă clinic foarte rapid prin creșterea tensiunii arteriale sistolice. Apoi, se produce decompensare, scade presiunea diastolică și se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Reclamații. Sensation heartbeat, în special pe partea stângă în poziția culcat pe spate, care este asociat cu perioada de cusur decompensării: dispnee, episoade de astm cardiac, sincopă, vertij - asociat cu flux insuficient eficient sanguin și hipoxie cerebrală, ca dilatarea ventriculului stâng par lung cardialgia, dureri.

Cercetarea obiectivă.

Consolidarea impulsului apical și deplasarea acestuia în afară din linia medioclaviculară. Pulsul este rapid, presiunea pulsului crește datorită creșterii predominante a presiunii sistolice și apoi a scăderii presiunii diastolice. Pe măsură ce crește presiunea pulsului, pacientul dezvoltă următoarele simptome:

1. simptomul vagonului. Pacientul își aruncă picioarele, piciorul de sus începe ritmic în timp, cu ajutorul impulsului.

2. Simptom Musset - învârtiți capul în timp cu impulsul

3. Pulsul capilar Quincke - înroșirea ritmică și albirea patului unghiilor sau a conjunctivei.

4. zgomotul unei lovituri de pistol - în timpul auscultării a.femoralis, se aude un ton puternic de aplauze și atunci când este apăsat, fonendoscopul apare zgomot dublu la Traube

5. asimetrie semnificativă a presiunii sistolice măsurată pe brațe și picioare. În mod normal, această diferență este de 20-30 mm Hg, aici este de 80-100 și mai mare. Este legată de faptul că calibrul arterei femurale este de 2-3 ori mai mare decât artera brahial

6. carotida dansatoare

Restul simptomelor asociate cu dezvoltarea insuficienței cardiace, în principal ventriculului stâng.

Auscultare: se detectează un zgomot diastolic de înaltă frecvență, care este localizat pe linia care conectează spațiul 2 intercostal la dreapta sternului spre mijlocul sternului. Zgomot de înaltă frecvență, motiv pentru care a fost auzit mai devreme de ureche decât de PCG.

Metode suplimentare de cercetare.

ECG - hipertrofie ventriculară stângă.

Radiografia toracică: o creștere foarte mare a dimensiunii ventriculului stâng (datorită dilatării)

EchoCG - hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng, vibrațiile supapelor mitrale închise.

Tratamentul.

1. Terapia bolii subiacente (cauzele malformațiilor). Terapia etiotropică.

2. Intervenția chirurgicală - înlocuirea valvei aortice și, în unele cazuri, valvuloplastia. Operația este afișată nu mai devreme de 2 clase funcționale de viciu.

3. Terapia insuficienței cardiace, limitarea sarcinii

ENDOCARDITI INFECTIOASE.

Sinonime: endocardită bacteriană, septică. Până în 1940, boala a fost subacută, cu o rată a mortalității de 100% în termeni de la 6 zile la 1 lună. Apariția penicilinei a dat impresia că boala va fi înfrântă și până la jumătatea anilor '60. Incidența a scăzut dramatic. În ultimii ani, a existat o creștere constantă a frecvenței endocarditei bacteriene, astăzi fără tratament chirurgical, mortalitatea este foarte mare.

Diagnosticul endocarditei infecțioase este destul de dificil de la debutul bolii până la diagnosticare.

Etiologie: streptococ verde, Staphylococcus alb, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia, ciuperci Candida.

Diagnosticul endocarditei nespecifice constă din două componente:

1. infecție generalizată, cel mai adesea procedând ca o sepsis

2. infecție, care se află în primul rând pe endocard (Aceasta distinge endocardita infecțioasă de alte variante de sepsis).

Cauzele endocarditei infecțioase:

1. bacteriemiei în timpul procedurilor stomatologice - în 1/3 cazuri (extracția dentară, granulomul supurau însoțită de bacteriemie - 1 2 In cazurile normale periajului -. 15-20% din cazuri.

2. Bacteriemia asociată cu cateterizarea vezicii urinare, buziness.

3. proceduri ginecologice

Cu toate acestea, nu toți oamenii care dezvoltă o bacterie dezvoltă endocardită infecțioasă. Pentru apariția endocarditei infecțioase este necesară deteriorarea endocardică. Prin urmare, devine clar de ce avem endocardită infecțioasă la persoanele care suferă de boli de inimă. La defecte cardiace încălcare a fluxului sanguin observate: turbulență, turbulență, care afectează endoteliul și turbulențe apar mai frecvent la pacienții cu leziuni ale inimii la stânga, acestea sunt mai pronunțate în stenoza mitrală, care este adesea complicata de endocardită. Mai devreme, cu 25 de ani în urmă, a existat chiar și termenul de "cardită reumatică septică", adică endocardita infecțioasă a fost considerată o variantă a cursului reumatismului. Adesea, endocardita infecțioasă apare la pacienții cu defect septal ventricular.

Trebuie remarcat faptul că, în ultimii ani, incidența endocarditei infecțioase a inimii drepte a crescut semnificativ, ceea ce este asociat cu procedurile intravenoase. Se pare că în lichidele intravenoase există o cantitate imensă de bule de aer microscopice. Acesta nu este aerul care este "vinovat" în apariția embolismului pulmonar, mărimea veziculei este mult mai mică, ele dăunează endocardului.

Astfel, endocardita infecțioasă este considerată primară dacă boala cardiacă a fost, și ca secundar dacă defectul nu a fost.

Clinica. Clinica se datorează:

1. prezența sepsisului. Poate exista febră clasică cu transpirații nocturne și poate fi subfebrilă. Simptomele intoxicației generale sunt caracteristice: anurie, slăbiciune, scădere în greutate. Complexele imune circulante sunt depuse pe membrana capsulelor, se dezvoltă nefrite. Se crede că modificările în urină sunt al doilea simptom cel mai important în diagnosticul endocarditei infecțioase; poate fi de la modificările minime la nefritei exprimați clinic. ESR accelerată. Cu o febră mare, leucocitoza nu se întâmplă, ceea ce explică cursul subacut al bolii - nu există un răspuns suficient de adecvat al organismului. Pacientul poate să apară "copane", dezvoltarea splenomegaliei, nodulele lui Osler sunt mici, cu un diametru de 2-3 mm, formând sub piele, permițând timp de 10-15 zile. Nodulii Osler sunt în mod inerent metastaze ale procesului infecțios, microemboli în vasele pielii. Exact aceleași proiecții sunt observate în toate celelalte organe. Centrul exact al infecției poate fi reprezentat în mod figurat sub formă de plăcintă de puf, adică se formează vegetație în zona focului constând în colonii de microbi, cheaguri de sânge, fibrină și alte elemente. Vegetațiile vin deseori, dând emboli. Odată cu localizarea endocardită infecțioasă în părțile din stânga ale inimii este embolie circulația sistemică, inclusiv creierul, arterele coronare cu infarct miocardic, renale și la nivelul membrelor. Uneori embolii sunt primul simptom al endocarditei infecțioase.

2. Dezvoltarea insuficienței valvei aortice, rareori mitral, și cu localizarea procesului în secțiunile drepte - insuficiență tricuspidă.

Pentru a verifica diagnosticul, este necesar să se demonstreze 2 criterii:

1. Pacientul are o infecție generalizată. Se efectuează o cultură de sânge pentru sterilitate. Dar microvasculatura este un fel de sită, în care unii agenți patogeni sunt întârziate. Semănarea este mai frecvent pozitivă dacă seamănă sânge arterial. Se recomandă însămânțarea înainte de începerea tratamentului cu antibiotice, de preferință la o înălțime de febră.

2. Sursa infecției se află pe endocard. Foloseste auscultari, ecocardiografie (vegetatii de la 2-3 la 10-12 cm)

Tratament: astăzi include 2 componente.

1. Obligatoriu - terapie antibiotică adecvată:

· Microorganismul trebuie să fie sensibil la antibiotic

· Antibioticele se utilizează în cantitățile maxime admise

Un exemplu. La însămânțare - streptococ. Medicamentul de alegere - benzilpenicilină sodică, o doză de 24-32 milioane. pe zi. Timpul de tratament este de 4 săptămâni.

Penicilină în asociere cu gentamicină. Penicilină în aceeași doză, gentamicină 240 mg pe zi, pentru 3 injecții. Durata tratamentului de până la 4 săptămâni.

2. Componenta opțională - tratament chirurgical.

Defectele cardiace - clasificarea, diagnosticul, tratamentul și prognosticul

Defecte cardiace numite congenitale sau valvulopatii dobândite, pereți miocardice sau partiții, și de asemenea extinzându-se din vasele mari ale mușchiului inimii, care rezultă în fluxul sanguin perturbat la miocard normal, și dezvoltă insuficiență circulatorie.

Clasificarea defectelor cardiace

Astăzi există numeroase clasificări ale defectelor cardiace.

  • Anomalie valvulară mitrală - modificări ale supapei mitrale (denumită și dublu-frunză), care se află între ventriculul stâng și atriul stâng.
  • Boala aortică este o patologie în supapa aortică, care se află pe pragul aortei.
  • Un defect de supapă tricuspidă este o încălcare a valvei tricuspid (tricuspid). Uneori se numește "boala tricuspidă a valvei", dar acest lucru nu este chiar numele corect, deoarece există o altă supapă tricuspidă în inimă - aortică. O supapă tricuspidă reglează fluxul de sânge de la atriul drept la ventriculul drept.
  • Boala supapelor pulmonare este o patologie a valvei pulmonare, care se află pe pragul trunchiului pulmonar (artera).
  • O conductă arterială deschisă (gaură ovală) este o patologie congenitală atunci când conducta arterială a nou-născuților nu crește împreună. Destul de des în primul an al vieții unei fete (acest tip de defect apare, de obicei, la fete), conducta însăși crește și defectul trece corespunzător.


Defecte septale atriale - tulburări patologice ale septului dintre atria stângă și dreaptă. Defectele septului atrial pot apărea în trei locuri:

  • top - sinus venosus,
  • mediu - ostium secundum
  • și partea inferioară - ostium primum.


Defectul septului interventricular - o încălcare a septului dintre ventriculul stâng și cel drept. Poate apărea și în trei părți ale partiției:

  • super-membranos,
  • mediu muscular
  • iar partea inferioară - defecțiune trabeculară.


Transpunerea marilor artere (vase de sânge) - o boala critica cardiace congenitale, care se caracterizează prin conexiuni atrioventriculare discordante și concordate-ventriculare arteriale.
Dextrocardia - poziția greșită a inimii, adică cea mai mare parte a acesteia este în partea dreaptă a pieptului, este complet simetrică. Atunci când se întâmplă acest lucru, locația "inversă" a navelor de ieșire și de intrare.

  • Tetradul lui Fallot - o combinație de stenoză a arterei pulmonare, defect septal ventricular și dextroză a aortei. Cu un astfel de defect, hipertrofia ventriculului drept se dezvoltă în timp.
  • Faza tridită este o combinație de stenoză pulmonară, hipertrofie ventriculară dreaptă și defect septal ventricular.
  • Fallot Pentad - o combinație de defect septal atrial și tetradul lui Fallot.
  • Anomalia Ebstein - defect congenital foarte rar caracterizat prin insuficiența valvei tricuspide în rezultatul valvei atrioventriculare în loc să provină de la inelul atrioventricular, vine direct din peretele ventriculului drept, astfel reducând volumul intern al ventriculului drept și PFO.


Prin modificări anatomice se disting:

  • Stenoza este o îngustare a orificiului vaselor de sânge sau a supapelor și, ca o consecință, o obstrucție a fluxului sanguin normal.
  • Atrezia - absența sau contracția navei, a cavității sau a găurii, care duce la obstrucția sau întreruperea fluxului normal de sânge.
  • Coarctarea este aceeași cu stenoza.
  • Deficiență sau defecte - ventilul insuficient dezvoltat, pereții sau vasele inimii.

Există două principale Vila:

  • Cu îmbogățirea cercului pulmonar (mic) al circulației sângelui. De exemplu, cu o gaură ovală deschisă, defect de septar ventricular și așa mai departe.
  • Cu epuizarea circulației pulmonare. De exemplu, stenoza izolată pulmonar.
  • Cu îmbogățirea cercului fizic (mare) al circulației sângelui. De exemplu, stenoza izolată aortică.
  • Fără tulburări hemodinamice semnificative. De exemplu, dispoziția inimii.


Defecte de inima albastră - acesta este momentul în care un sânge venos este injectat în sângele arterial, încălcând curentul din stânga-dreapta. Defectele albastre sunt împărțite în două tipuri:

  • ECG,
  • Ecografia inimii și Doppler echo-KG,
  • radiografia inimii și radiografia contrastului inimii.

Defecte ale inimii

Curs de medicină internă pentru cursul 4.

TEMA: deficiențe cardiace.

congenital - diagnosticată ca regulă în copilărie (nou-născut).

dobândită - o persoană îi învață într-o vârstă tânără, de obicei adolescentă.

Pentru bolile de inima congenitale includ:

defectul septului interventricular (VSD) - în partea membranoasă sau musculară a acestuia

canal arterial deschis (OAD)

anomaliile valvei

Boala cardiacă dobândită (PPS). Marea majoritate a acestora sunt defectele valvulare, perforarea septului interventricular din cauza AMI sau a endocarditei infecțioase.

În cazul diagnosticării bolilor cardiace, este necesar să se țină seama de faptul că orice defect are simptome directe, adică direct legate de perturbarea fluxului sanguin, care generează zgomot și tremor, precum și simptome indirecte care sunt asociate fie cu modificări ale inimii (hipertrofie, dilatare), cât și cu simptome asociate afecțiuni circulatorii periferice (adică plângerile cu care pacientul vine la medic). Fiecare defect izolat are o clasificare proprie, însă astăzi sa propus o clasificare generală și este folosită pe scară largă pentru toate bolile de inimă, care a fost propusă de Asociația Chirurgilor Cardiacă din New York.

Conform acestei clasificări, toate defectele pot fi împărțite în 4 clase.

Prima clasă funcțională este un defect, dar nu există schimbări în părțile inimii (un defect minor). exemplu de prolaps de supapă mitrală.

A doua clasă funcțională - există schimbări din partea inimii, dar ele sunt reversibile. Nu există schimbări în alte organe. Succesul operațiunii este de 100%.

A treia clasă funcțională - există modificări ireversibile din partea inimii și schimbări reversibile din partea altor organe.

A patra clasă funcțională este caracterizată de apariția unor modificări ireversibile de către alte organe și sisteme.

Această clasificare vă permite să evaluați prognoza capacității de lucru, să faceți recomandări privind activitatea fizică. De fapt, diagnosticul poate fi formulat după cum urmează:

clasa funcțională a viciului

clasa funcțională a insuficienței cardiace.

Deficiențe cardiace dobândite.

reumatism - mai mult de un număr de cazuri (la pacienții tineri în proporție de 95-97%)

ateroscleroza și calcificarea

sifilis - provoacă boală aortică a valvei

alte motive rare.

Clinica și diagnostic.

Luați în considerare defectele izolate, deși în practică există mai des defecte combinate (2 tipuri de defecte într-o singură supapă) și defecte complexe (când mai multe ventile sunt afectate simultan).

Etiologie: în general reumatism, 0,5% din cazuri - din alte motive.

Patologie. Inflamația predominant proliferativă la baza supapei, îngustarea deschiderii în sine și fuziunea pliantelor.

Fiziopatologie. Ca rezultat al îngustării orificiului AV, atria trebuie să creeze o presiune mai mare (scurtarea respirației și tahicardia apar în timpul exercițiilor fizice, ceea ce se explică adesea prin lipsa formării). Mai mult, atriul stâng este fie dilatat, fie la fibrilația atrială. Atât acesta, cât și celălalt conduc la o scădere accentuată a contractilității atriumului stâng, ca urmare, apare o creștere a presiunii în vene, apare reflexul Kitaev și, prin urmare, scurgerea respirației. Presiunea în arterele cercului mic crește și apare hipertrofia ventriculului drept, ca urmare a micșorării cercului cu cercul mic și a unei clinici de insuficiență ventriculară stângă, care este ea însăși malignă. Apoi, ventriculul drept se dilată, iar schimbările apar pe un cerc mare de circulație a sângelui. Suprafața normală a mitrale orificiu 4,5 cm cub, kritiches4aya 1,5 cm. Astfel 1/3 din suprafața de deschidere încă lasă loc de compensare, urmate de decompensare persistente.

Clinica. În plus față de palpitații, plângeri de întreruperi în activitatea inimii, dificultăți de respirație și episoade de sufocare, este necesar să notăm hemoptizia. De asemenea, adesea marcate de slăbiciune și oboseală.

infantilismul (adică, pacientul pare puțin mai tânăr decât vârsta lui)

facies mitralis - roși fundal luminos pe obraji paloarea general este o manifestare a cianoza periferice (deoarece debitul cardiac este redus)

rata de asimetrie palparea și presiune ca atriul mărită la stânga squeezes mănunchiului vascular: frecvența cardiacă stânga mai puțin, tensiunea arterială mai mică decât dreapta

răgușeala - deoarece atriul stâng strânge nervul recurent stâng

cu percuție, inima este mărită la stânga și în sus.

Fibrilația atrială - contribuie adesea la tromboembolism

amplificarea clară a primei tonuri (aplauze). Aceasta se datorează faptului că umflarea insuficientă a ventriculului stâng, sistolul său este mai scurt decât în ​​mod obișnuit.

apariția clicului de deschidere al supapei mitrale (imediat urmează celui de-al doilea ton)

zgomotul apare în diastol: murmurul presistolic apare pe fondul ritmului sinusal, care este cauzat de contracția atriului stâng; zgomotul poate fi diastolic.

Aceste simptome sunt cel mai bine auzite la vârf, în punctul lui Botkin și în zona axilară în poziția pacientului pe partea stângă. Poate exista un al doilea accent tonus pe a.pulmonalis ca urmare a hipertensiunii pulmonare.

Metode suplimentare de cercetare.

ECG: semne de hipertrofie ventriculară dreaptă și atriu stâng. Dacă apare fibrilația atrială - este tipic un tipar ECG

PCG - oferă date despre ceea ce auzim. Vă permite să estimați intervalul 2 ton - faceți clic pe mitral. Cu cât intervalul este mai scurt, cu atât este mai mare stenoza.

EchoCG - vă permite să evaluați mărimea inimii, a zonei orificiului mitral. Cu un senzor Doppler, puteți înregistra viteza fluxului sanguin prin orificiul mitral.

Radiografia cavității toracice: mărirea inimii la stânga și în sus. Semne de hipertensiune pulmonară.

Cateterizarea cavităților inimii, măsurarea presiunii în ele. Există o creștere a presiunii în atriumul stâng de la 25 mm Hg. până la 80-100-110 mm Hg

TRATAMENT. Radical - chirurgical.

1. Valvuloplastia balonului - operația cea mai atraumatică, poate fi utilizată numai în fazele timpurii ale cusurului.

2.comissurotomy - supapa mitrala este taiata prin atriul stang. Aceste operații nu sunt radicale, ele traduc stenoza în eșec, care curge mai favorabil. După 10 ani, numărul copleșitor de pacienți apare restenoză.

3. Tratamentul radical constă în înlocuirea supapei mitrale.

Terapia dacă nu este posibilă intervenția chirurgicală: vasodilatatoare (inhibitori direcți și ACE), diuretice, glicozide cardiace cu fibrilație atrială (formă tahistystolică).

Etiologie: endocardită infecțioasă, mușchii papilarului miocardic, prolapsul valvei mitrale.

Patofiziologia: în sistol, sângele este evacuat în atriul stâng. Pentru a compensa, apare dilatarea și hipertrofia ventriculară stângă. Există o sarcină de volum atrial - se dilată, presiunea crește în cercul mic - ventriculul drept este hipertrofiat, dar capacitățile compensatorii ale ventriculului stâng sunt mai bune decât cel din dreapta, de aceea ventriculul drept se dilată mai repede decât cel stâng. Ca urmare, pacientul formează o insuficiență cardiacă cu insuficiență circulatorie într-un cerc mare de circulație a sângelui.

Clinica. Se caracterizează prin plângeri legate în primul rând de insuficiența cardiacă (scurtarea respirației, oboseala, umflarea, lupta în hipocondrul drept etc.)

Inspecția. Nu există semne patognomonice.

Palparea: marginile inimii sunt deplasate spre stânga în jos. Auscultare: primul ton din partea de sus slăbește până când dispare complet. Debutul sistolic apare imediat după primul ton, ocupând întregul sistol. Este ascultat cât mai bine la vârf, precum și în regiunea axilară în poziția pacientului din partea stângă.

Metode suplimentare de cercetare.

ECG - semne de hipertrofie a ventriculului stâng predominant

EchoCG - oferă o idee despre mișcarea supapelor (dimensiunea orificiilor). Sonografia Doppler permite evaluarea gradului de regurgitare.

Radiografia. Semne de hipertrofie ventriculară stângă.

Conservator - tratamentul insuficienței cardiace conform schemelor general acceptate.

Funcționare: valvuloplastie (corzi de cusătură etc.); înlocuirea supapei mitrale.

Etiologie: reumatism, calcificare, mai puțin frecvent - o hipertrofie septum interventriculară, mixom.

Anatomia patologică: inflamația proliferativă la baza supapei, fuziunea supapelor sale.

Fiziologia patologică: ventriculul stâng este forțat să creeze presiune pentru a asigura fluxul sanguin prin valva aortică îngustată în aorta. Ca răspuns la aceasta, apare hipertrofia concentrică ventriculară stângă. Rata de dezvoltare a defectului este lentă, astfel încât defectul de 20-30 de ani rămâne compensat și nu există plângeri. Când ventriculul stâng se extinde, decompensarea se dezvoltă rapid. Suprafața normală a orificiului aortic este de 3 cm, zona critică a defectului este de 1 cm.

Clinica. Apare în perioada de decompensare. Clinica inițială este asociată cu faptul că stenoza limitează producția cardiacă în condiții de activitate fizică - dureri de cap, oboseală, slăbiciune. În condiții de repaus, inima compensează ischemia cerebrală.

Mai mult, pacienții suferă de durere în proiecția inimii în timpul exercițiilor fizice (foarte asemănătoare cu un atac anginal, dar apare și frunze treptat, acestea sunt asociate cu ischemia miocardică). Starea sincopală (leșin) în timpul exercițiilor fizice. Aceasta din urmă este manifestarea semnelor pacientului de insuficiență ventriculară stângă (scurtarea respirației, edem pulmonar).

Perioada de compensare. La examinare, augmentarea impulsului apical, la auscultație, un murmur sistolic tipic în formă de diamant. Se aude pe întreaga suprafață a inimii, ținută pe vasele gâtului și în regiunea interscapulară. Se rupe în vârful inimii, mai bine auzit de aorta. Există, de asemenea, semne de hipertrofie ventriculară stângă, care este enormă.

Perioada de decompensare. Presiunea pulsului scade brusc. Apare insuficiență ventriculară stângă a clinicii.

Tratament: nitrați, beta-blocanți, diuretice. Blocatoarele beta sunt afișate numai în etapa de compensare. Tratamentul chirurgical - proteză numai.

Defectele cardiace: clasificarea, diagnosticul, tratamentul și prevenirea

Defecte ale inimii - un grup de boli caracterizate de o încălcare a structurii anatomice a supapelor sau a partițiilor cardiace. Manifestă, de obicei, o încălcare a hemodinamicii.

Aceste boli apar atât la adulți cât și la copii și pot fi asociate cu un număr de factori. Pentru a înțelege ce este un defect, trebuie să știți nu numai cauzele acestei boli, ci și modul în care aceasta afectează funcționarea globală a corpului.

clasificare

Pentru a înțelege care sunt defectele inimii, trebuie să cunoașteți clasificarea acestora. În primul rând, trebuie spus că există defecte congenitale și dobândite.

În funcție de localizarea leziunii, există următoarele tipuri de defecte:

  • Valoarea patologiei valvei.
  • Patologia partițiilor.

În funcție de numărul de structuri afectate, se disting următoarele tipuri de defecte cardiace:

  • Simplu. Înfrângerea unei valve.
  • Complex. Înfrângerea mai multor supape.
  • Combinat. Combinația de eșec și stenoză într-o singură supapă.

Clasificarea defectelor cardiace ia în considerare și nivelul hipoxiei generale a corpului. În funcție de acest factor, există următoarele tipuri:

  • Alb. Furnizarea adecvată de țesuturi și organe cu oxigen. Cianoza nu se formează.
  • Albastru. Efectele precoce ale hipoxiei, formarea cianozelor centrale.

De asemenea, pentru clasificarea corectă a formelor congenitale utilizate în tabelul de la Mardera:

cauzele

Etiologia formelor congenitale este reprezentată de diferite anomalii cromozomiale. Factorii de mediu joacă, de asemenea, un rol. În cazul în care mama a avut rubeolă în timpul sarcinii, copilul are următoarele trei sindroame:

  1. Cataracta.
  2. Surditate.
  3. Anomalii congenitale ale inimii. Cel mai adesea poate fi tetradul lui Fallot (un defect congenital combinat, care include stenoza tractului de ieșire al ventriculului drept, defectul septal ventricular, dislocarea aortică, hipertrofia ventriculară dreaptă).
  4. În plus față de rubeolă, următorii agenți infecțioși afectează dezvoltarea embrionară a sistemului cardiovascular:
  • Virusul herpes simplex.
  • Adenovirus.
  • Citomegalovirus.
  • Mycoplasma.
  • Toxoplasma.
  • Treponema pallidum.
  • Monocytogenes.

Etiologia malformațiilor congenitale este destul de largă. Aceasta poate include consumul de alcool și droguri de către o femeie însărcinată. Efect efect teratogen asupra fetusului amfetamine.

În ciuda faptului că defectele ereditare nu sunt transmise, prezența în antecedentele familiale a patologiilor cardiovasculare crește riscul bolilor cardiace valvulare la copii. De asemenea, unii experți vorbesc despre posibila dezvoltare a malformațiilor congenitale la generațiile viitoare cu o căsătorie strâns legată.

Febra reumatică acută este cel mai adesea cauza defectelor cardiace dobândite. În plus, etiologia include următoarele boli:

  • Ateroscleroza.
  • Sifilisul.
  • Boli autoimune.
  • Leziuni la inimă.

Principalele manifestări

Fiziopatologia defectelor cardiace congenitale reprezintă mai mult o încălcare a circulației normale. De cele mai multe ori, acest lucru contribuie la:

  1. Creșterea rezistenței la fluxul sanguin, conducând la hipertrofia departamentului cardiac corespunzător.
  2. Crearea unui mesaj vicios între ambele cercuri de circulație a sângelui.

Foarte des, ambele mecanisme patogenetice pot fi combinate. În acest sens, putem distinge următoarele semne de defecte cardiace:

  • Dificultăți de respirație.
  • Zgomotul patologic.
  • Leșin.
  • Cianoză.
  • Palpitații.
  • Tulburări ritmice.
  • Edem periferic la picioare.
  • Ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală).
  • Hidroorax (acumulare de lichid în cavitatea pleurală).

Este de remarcat faptul că defectele compensate sunt de cele mai multe ori asimptomatice și sunt detectate în timpul unei examinări de rutină. Principalele simptome ale defectelor cardiace apar atunci când organismul nu mai poate face față singure tulburărilor hemodinamice.

diagnosticare

Pe baza simptomelor identificate în timpul examinării, diagnosticul de "boli de inimă" este imposibil. Pentru a face acest lucru, medicul trebuie să efectueze o serie de metode fizice și instrumentale. În mod direct la prima vizită a unui specialist, propedeutica bolilor interne, în special auscultația și examenul de palpare, joacă un rol important.

Pentru a înțelege modul de identificare a bolilor de inimă, este important să cunoaștem metodele fundamentale instrumentale utilizate în diagnosticul unor astfel de boli. Sunt aplicate următoarele studii:

  1. Electrocardiograma. O electrocardiogramă va ajuta la identificarea schimbărilor în activitatea inimii. Un ECG pentru defectele cardiace nu joacă un rol important și cel mai adesea ajută la identificarea consecințelor bolii.
  2. Ecocardiografie. Acesta este un diagnostic cu ultrasunete conceput pentru a examina temeinic trăsăturile funcționale și morfologice ale inimii.
  3. Phonocardiografia - o tehnică care vă permite să afișați sunete de inimă într-o formă grafică.
  4. X-ray. Vă permite să identificați configurația inimii, precum și să detectați transpunerea vasculară.

Locul special pediatric special în definirea anomaliilor congenitale atribuie detectarea prenatală. Acest diagnostic de defecte cardiace se realizează în mai multe etape. Stadiul inițial se află pe umerii unui ginecolog obișnuit, iar după ce a suspectat orice schimbare, femeia gravidă merge la un specialist în ecocardiografie fetală.

Evenimente medicale

Principala metodă de tratare a majorității defectelor cardiace este chirurgicală. Cu toate acestea, pentru a reduce intensitatea progresiei bolii, precum și pentru a normaliza circulația sângelui, se folosesc următoarele grupuri de medicamente:

  1. Anticoagulantele. Utilizarea acestora se explică prin necesitatea reducerii riscului de formare a cheagurilor de sânge.
  2. Diuretice. Diureticele sunt necesare pentru ameliorarea sindromului edemelor, precum și pentru compensarea insuficienței cardiace.
  3. p-blocante. Este necesar să se reducă sarcina asupra inimii și normalizarea presiunii.
  4. Inhibitori ai ACE. Ca și medicamentele anterioare, sunt necesare pentru combaterea hipertensiunii.
  5. Medicamente antiaritmice. Acestea sunt folosite pentru defecte, în timpul cărora se observă o aritmie cardiacă.
  6. Vasodilatatoare. Reduce încărcătura inimii.

Despre modul în care se tratează bolile de inimă în fiecare caz, numai medicul va putea răspunde după efectuarea unui diagnostic. Este extrem de important să respectați toate recomandările medicale și să utilizați medicamente strict în doza indicată.

Metodele de tratare chirurgicală a bolilor de inimă la adulți și la copii sunt destul de diverse. Tratamentul este aplicat atât malformațiilor dobândite, cât și malformațiilor congenitale. Indicatiile chirurgicale depind direct de gradul de tulburari hemodinamice. În formele congenitale și în cazul în care există o obstrucție a fluxului sanguin, sunt efectuate următoarele intervenții pentru al elimina:

  • Disecția constricției valvulare în trunchiul pulmonar.
  • Excizia zonelor îngustate din aorta.

În cazul în care un defect este însoțit de depășirea unui cerc mic, este necesar să se elimine descărcarea patologică a sângelui. Acest lucru se realizează prin următoarele activități:

  • Îmbrăcați canalul aortic deschis.
  • Închiderea unui defect septal atrial sau interventricular existent.

Pe lângă cele de mai sus, pentru formele congenitale se utilizează următoarele intervenții chirurgicale pentru boala cardiacă:

  1. Supapă din plastic.
  2. Protetică.
  3. Reconstrucție.

Reconstrucția este utilizată pentru patologii complexe, care sunt însoțite nu numai de o încălcare a aparatului de supapă, ci și de localizarea incorectă a vaselor mari.

Pentru o lungă perioadă de timp, se credea că tratamentul chirurgical al defectelor cardiace congenitale trebuie efectuat la vârsta de cinci ani sau chiar mai târziu. Totuși, nivelul medicamentelor permite în prezent o corecție chirurgicală în primii ani de viață.

Cu patologia obținută a aparatului de supapă, intervenția chirurgicală principală este protetica. Un pacient este plasat artificial în locul unei supape deteriorate.

Când stenoza dobândită pentru a elimina obstacolele existente este supapa din plastic.

complicații

Pentru a înțelege pericolul bolilor de inimă, trebuie să știți ce pot să apară consecințele. Principalele complicații sunt asociate cu formarea de insuficiență circulatorie. Există următoarele tipuri de acestea:

  1. Eșecul ventriculului stâng.
  2. Eșecul ventriculului drept.

Unul dintre principalele semne de insuficiență severă a ventriculului stâng este lipsa de respirație, însoțită de eliberarea de spumă spumoasă a sângelui sângeros. Culoarea sa se datorează prezenței celulelor speciale. Celulele bolii cardiace sunt reprezentate de macrofage alveolare care conțin hemosiderină. Prezența acestor celule este observată la infarctul pulmonar sau stagnare în circulația pulmonară. Și tocmai din cauza lor, sputa în aceste patologii are o culoare "rugină".

Procesul de asistență medicală

Procesul de îngrijire pentru bolile cardiace joacă un rol important în îmbunătățirea calității vieții pacientului. Acest proces are următoarele obiective:

  1. Îmbunătățirea calității vieții pacientului la un nivel acceptabil.
  2. Minimizează problemele apărute.
  3. Ajutarea pacientului și a familiei sale să se adapteze bolii.
  4. Sprijinirea nevoilor de bază ale pacientului sau recuperarea completă a acestora.

Pentru defectele cardiace, acest proces se desfășoară în mai multe etape. În prima etapă, asistenta medicală trebuie să determine nevoile de bază ale pacientului. A doua etapă constă în efectuarea unui diagnostic medical și identificarea principalelor probleme ale pacientului, dintre care ar trebui evidențiate următoarele:

  • Fiziologice. Acest grup include toate complicațiile diagnosticului principal.
  • Psihologic. Anxietate în ceea ce privește schimbările în calitatea vieții, precum și frica de o deteriorare a prognosticului bolii. Aceasta include, de asemenea, o lipsă de cunoștințe și aptitudini în domeniul îngrijirii medicale generale.
  • Probleme de securitate. Trebuie să se acorde atenție riscului crescut de infectare, utilizării necorespunzătoare a medicamentelor prescrise, precum și riscului căderilor în caz de leșin.

A treia etapă este definirea scopurilor pe care asistenta trebuie să le stabilească pentru a atenua starea generală a pacientului. A patra etapă include implementarea tuturor intervențiilor de asistență medicală care trebuie efectuate în conformitate cu protocolul pentru tratamentul și diagnosticarea malformațiilor. Ultima etapă este o evaluare a modului în care a fost efectuată îngrijirea medicală în mod eficient, aceasta fiind efectuată nu numai de către asistentă medicală, ci și de către superiorii ei imediat, precum și de pacientul însuși.

Măsuri preventive

Prevenirea defectelor cardiace este un set extrem de important de măsuri pentru a reduce riscul de încălcări în activitatea aparatului valvular al inimii. Trebuie remarcat faptul că, pentru a preveni malformațiile congenitale, mama însărcinată trebuie să urmeze următoarele recomandări:

  1. Înregistrarea în timp util.
  2. Vizite regulate la ginecolog în timp util pentru examinare preventivă.
  3. Nutriția corectă.
  4. Eliminarea obiceiurilor proaste.
  5. Corectarea bolilor asociate.
  6. În absența vaccinării cu virusul rubeolei, vaccinați cu aproximativ 6 luni înainte de concepția planificată.
  7. Profilul acidului folic profilactic.

Principala cauză a bolilor cardiace dobândite este reumatismul. De aceea, una dintre principalele măsuri preventive este de a preveni apariția febrei reumatice acute.

Sunt de asemenea recomandate următoarele:

  • Mențineți un stil de viață sănătos.
  • Nutriția corectă.
  • Tratamentul în timp util al exacerbărilor patologiilor cronice.
  • Remedierea focarelor infecțioase.

După tratamentul adulților și adolescenților pentru reumatism, se recomandă efectuarea profilaxiei cu bicilină.

De asemenea, pentru a reduce manifestările procesului reumatism, precum și pentru a preveni consecințele posibile, se recomandă efectuarea unui masaj pentru defectele cardiace. Există următoarele indicații pentru masaj:

  • Stadiul inactiv al bolii.
  • Perioada de reducere a principalelor manifestări.
  • Formarea eșecului circulator.

În timpul perioadei de schimbări inflamatorii active în membranele inimii, masajul nu este permis.

Tipuri de clasificări ale bolilor cardiace

Defectele cardiace sunt schimbări patologice anormale în supapele organului, pereții, partițiile sau vasele mari.

Ca urmare a unor astfel de modificări, circulația normală a sângelui în miocard este întreruptă, ceea ce duce la apariția insuficienței și înfometării la oxigen a mai multor organe.

Defectele în structura anatomică a regiunilor cardiace apar din mai multe motive. Acest tip de patologie duce la funcționarea necorespunzătoare a organismului și provoacă multe complicații ireversibile.

  • Toate informațiile de pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă un manual pentru acțiune!
  • Numai medicul vă poate furniza DIAGNOSTICUL EXACT!
  • Vă îndemnăm să nu vă autoprotejați, ci să vă înregistrați la un specialist!
  • Sănătate pentru tine și familia ta!

Specii cu factorul etiologic

Defectele cardiace sunt împărțite în două tipuri principale privind mecanismul de apariție: congenital și dobândit.

Fiecare dintre ele este împărțită în propriile grupuri, tipuri și clasificări, cu toate acestea, toate au un loc comun de localizare:

  • în septul interventricular;
  • în aparatul de supapă;
  • în pereții muschiului inimii;
  • în vase mari de inimă.

Pericolul acestei boli este că orice modificare patologică a inimii duce la o circulație slabă. Aceasta se datorează încetinirii fluxului sanguin și stagnării acestuia în sistemul vascular. Toate acestea provoacă multe boli asociate cu hipoxie și deficiențe nutriționale.

Ambele tipuri de defecte cardiace apar, practic, din aceleași motive. Dar dezvoltarea lor are loc în momente complet diferite.

  • Viciile acestei specii apar în perioada de dezvoltare intrauterină. Clasificarea defectelor cardiace congenitale este împărțită în factori externi și interni.
  • Prima este luarea de către mamă a anumitor medicamente care afectează în mod negativ formarea adecvată a structurii inimii, precum și ecologia săracă, efectele chimice negative și bolile acute sau infecțioase acute.
  • Adesea, dezvoltarea anormală a inimii la un copil apare după o răceală sau o gripă. Este deosebit de periculos să-i rănești pe mame în primul trimestru de sarcină, deoarece în această perioadă începe să se formeze inima și sistemul circulator.
  • Din motive interne, au fost implicate diferite anomalii ale corpului ambilor părinți. De exemplu, poate fi un dezechilibru hormonal sau un factor ereditar în care apare transferul unei gene rupte care este responsabilă de formarea normală a structurii inimii.

Clasificarea defectelor inimii dobândite este împărțită de motivele apariției bolii, care pot fi leziuni ale organelor sau boli infecțioase grave, complicate de reumatism, și anume:

  • purpură;
  • faringită sub tratament;
  • sifilis;
  • infecție nazofaringiană cronică;
  • boli cauzate de streptococi de grupa A.

Printre altele, defectele dobândite se dezvoltă adesea ca urmare a aterosclerozei vaselor, leziunilor pereților inimii, bolilor coronariene, hipertensiunii cronice etc.

Tipuri de defecte în structura anatomică a structurilor inimii

În plus față de mecanismul de apariție, defectele cardiace sunt, de asemenea, împărțite în tipuri bazate pe localizarea defectului, complexitatea acestora și caracteristicile consecințelor.

Astfel, anomaliile cardiace în rândul medicilor sunt împărțite în următoarele tipuri:

În funcție de localizarea defectelor, boala se distinge prin următoarea clasificare:

Care, la rândul lor, sunt împărțite în:

De asemenea, în funcție de defectele structurii anatomice ale inimii, aceste boli se disting:

În plus, toate aceste tipuri și tipuri se disting prin combinațiile lor, atunci când pacientul are două sau mai multe modificări anatomice descrise mai sus.

Distribuția hemodinamică

Pe baza hemodinamicii, defectele cardiace sunt împărțite în patru grade, diferite în schimbările existente și dezvoltarea lor:

  • modificări minore;
  • moderat manifestat;
  • schimbări bruște;
  • terminale.

Toate aceste grade sunt caracterizate de prezența simptomelor care apar atunci când există o lipsă de oxigen într-un anumit loc în organism.

Pe baza caracteristicilor consecințelor anomaliilor inimii de acest tip sunt grupate în următoarele tipuri:

Defectele albe, în funcție de gradul de dezvoltare și localizare a hipoxiei, sunt împărțite în patru tipuri:

Defectele albastre, spre deosebire de albi, au doar două tipuri, caracterizate prin îmbogățirea sau epuizarea circulației pulmonare (mici).

În plus, defectele cardiace sunt împărțite în patru grade, determinate pe baza tulburărilor circulatorii.

Fiecare dintre ele se caracterizează prin agravarea simptomelor, prezența complicațiilor și severitatea tratamentului:

  • ușoară deteriorare a circulației sanguine;
  • schimbare moderată;
  • circulația sanguină obstrucționată în mod semnificativ;
  • deteriorarea terminală a fluxului sanguin.

combinate

Defectele cardiace combinate sunt destul de frecvente. Imaginea lor clinică și anatomică este compusă din totalitatea simptomelor care sunt prezente în fiecare defect separat. Dar, în același timp, unele simptome sunt încă modificate, ceea ce se manifestă prin slăbirea sau deteriorarea lor.

Ce se va întâmpla dacă nu tratezi prolapsul valvei mitrale și dacă există metode eficiente de terapie - răspunsurile sunt aici.

Defectele combinate sunt clasificate în:

  • defectul constă în prezența stenoză a arterei pulmonare principale și modificările localizării aortei;
  • de asemenea, în această patologie, pot fi observate anomalii ale septului interventricular;
  • în procesul de dezvoltare ulterioară a bolii, apare hipertrofia ventriculului drept, care poate fi corectată numai chirurgical.

Pentru a determina anomaliile combinate trebuie să utilizeze mai multe metode de diagnosticare instrumentală. Cel mai adesea pentru această stațiune la o radiografie toracică, o electrocardiogramă, ecocardiografie și cateterism cardiac.

Cu defecte ale septului interventricular și coartării aortei, se vor observa următoarele semne:

  • dificultăți de respirație;
  • dureri de cap;
  • oboseala rapidă nerezonabilă;
  • umflarea venelor în gât;
  • pulsarea și mărirea ficatului;
  • slăbiciune a picioarelor;
  • sângerări nazale;
  • angina pectorală

Fenotot tetradul și boala arterială deschisă se manifestă prin umflarea venelor pe extremități, eritrocitoză, umflare, scurtarea respirației și bătăi rapide ale inimii. În plus, defectele combinate ale simptomelor de zgomote străine în piept, tuse, sensibilitate inimii și cianoză a pielii.

Clasificarea defectelor cardiace prin localizarea defectelor

Indiferent de etiologia, tipurile și tipurile de defecte cardiace, acestea sunt de asemenea împărțite în funcție de localizarea defectelor:

  • în supapa mitrala;
  • în valva aortică;
  • în tricuspid;
  • pulmonară;
  • în gaura ovală.

Fiecare localizare a localizării patologiei este responsabilă pentru o anumită funcționare defectuoasă a sistemelor vasculare și cardiace și are, de asemenea, o manifestare și complicații clinice proprii.

Astfel de defecte sunt împărțite prin schimbări anatomice. Printre acestea se numără stenoza, insuficiența, hipoplazia și atrezia. Toate acestea au un efect direct asupra circulației sângelui și dăunează iremediabil sănătății.

Luați în considerare defectele inimii privind localizarea anomaliilor în detaliu:

Se compune din mai multe părți, fiecare dintre acestea putând suferi modificări anatomice, și anume:

  • în mod inerent forma inelului atrioventricular;
  • prolapsul frunzei de prova;
  • leziunea acordurilor tendonului;
  • defecțiune a valvei datorită dezvoltării musculare papilare slabe.

Fiecare dintre aceste defecte provoacă o stenoză a valvei mitrale, manifestată printr-o îngustare a lumenului între departamentele în apropierea căruia se află. În același timp, supapa frunze se îngroașă și crește împreună, ceea ce reduce suprafața orificiului normal la 1,5-2 cm.

Cele mai frecvente cauze ale bolii valvei mitrale sunt transferate boli infecțioase și unele anomalii congenitale în inimă.

  • Valva aortică este situată între ventriculul stâng și aorta. Se compune din trei petale care, atunci când sângele intră în aorta, împiedică revenirea la ventricul.
  • Defectele principale ale valvei aortice sunt defectele sale - un defect care nu permite supapei mitrale să blocheze complet deschiderea aortică. Între aceste secțiuni există un lumen mic prin care o parte din sânge pătrunde înapoi în ventriculul stâng.
  • Datorită defectului valvei aortice, există o sarcină puternică asupra ventriculului, ceea ce provoacă întinderea și deteriorarea acestuia. Acest defect cardiac se dezvoltă adesea cu stenoză aortică.
  • Afectarea insuficienței aortice apare atât în ​​dezvoltarea intrauterină, cât și în timpul vieții. Cauza apariției acesteia este o boală din trecut și anomalii congenitale ale inimii. De asemenea, această boală se dezvoltă adesea cu boli autoimune, cum ar fi lupus eritematos și reumatism.
  • Valva este situată între atriul drept și ventricul. Structura sa constă din acorduri tendinous, mușchii papilari și trei supape.
  • Defectele valvei tricuspice sunt împărțite în eșec și stenoză. Primul tip este mult mai comun. Se clasifică în deficiență organică și relativă.
  • Patologia organică a valvei se caracterizează prin micșorarea sau scurtarea acordurilor de tendon și a mușchilor papilari. Eșecul relativ se manifestă prin suprapunerea incompletă a orificiului atrioventricular, apare pe fundalul unui inel de tendon puternic întins. Există o sarcină asupra ventriculului drept și extinderea acestuia.
  • Factorii care afectează dezvoltarea acestei patologii cardiace includ boli precum reumatismul și endocardita bacteriană. De asemenea, provoacă un defect supapa tricuspid poate vătămarea lui, care pot fi aplicate, de exemplu, în timpul intervenției chirurgicale pe inimă.
  • Localizarea se situează între ventriculul drept și artera pulmonară. Are aceeasi curea ca si supapa aortica si functioneaza pe acelasi principiu.
  • Atunci când stenoza valvei pulmonare este observată îngustarea tractului ventriculului drept, responsabil pentru fluxul de sânge. Aceasta duce la acumularea și suprasolicitarea miocardică, care se termină în hipertrofie.
  • Eșecul supapei se datorează performanței sale slabe, împotriva căreia se observă o revenire a sângelui din artera pulmonară către ventriculul drept. O astfel de reglementare necorespunzătoare are ca rezultat depășirea ventriculului și hipertrofia acestuia.
  • Cea mai importantă cauză a dezvoltării este patologia congenitală. Este diagnosticat în 95% din toate cazurile de boală pulmonară a valvei. Tulburarea poate apare datorită reumatismului, totuși, este mult mai puțin frecventă.
  • Deschiderea ovală este un fel de ușă între atriul drept și cel din stânga. Defecțiunea acestei găuri se referă la defectele care apar la nou-născuți datorită restructurării și adaptării necorespunzătoare a organismului la lumea exterioară.
  • O astfel de deschidere este necesară numai atâta timp cât copilul este în uter. Acesta joacă rolul plămânilor, hrănindu-le cu oxigen, deoarece aceste organe nu funcționează încă. Circulația pulmonară este umplută cu sânge prin transferarea acesteia în atriul stâng prin orificiul oval.
  • După naștere, plămânii încep să se oxigeneze. Gaura nu mai este necesară și se închide cu o supapă specială și ulterior complet îngroșată în primul an de viață. Dar se întâmplă că acest lucru nu se întâmplă și rămâne deschis.
  • Eliminarea unui astfel de defect poate fi realizată numai prin intervenție chirurgicală, deoarece tratamentul medicamentos nu va aduce nici un rezultat.

Cauzele bolilor cardiace sunt descrise în această publicație.

De aici puteți afla diferențele dintre prolapsul mitral valve 1 și alte tipuri de prolaps.

Pinterest