Complicații precoce și tardive ale infarctului miocardic

Dezvoltarea atacului de cord conduce la o deficiență a alimentării cu sânge a mușchiului cardiac. Boala se caracterizează prin moartea zonei miocardului și, în formă acută, este adesea fatală. Cei care nu au mers la medic în timp și au suferit un atac pe picioare, sunt expuși riscului de a se confrunta cu complicațiile lor.

Specificitate și pericol de încălcare

Potrivit statisticilor, 70% dintre pacienții care au suferit o boală manifesta complicații post-infarct. Acest lucru se datorează incapacității inimii de a-și îndeplini funcțiile. Celulele care au suferit necroza nu se regenera, iar capacitatea inimii de a contracta scade.

Chiar și un mic infarct focal într-o formă ușoară are un efect negativ asupra sănătății umane. 30% dintre pacienții care au supraviețuit formei complicate a bolii moare în primul an după aceasta.

Perioada acută este de 28 de zile după atac. În acest moment apar cele mai multe probleme. Principalul pericol constă în faptul că pot apărea complicații în orice moment - ca a doua zi și după câțiva ani.

Care sunt complicațiile?

Dezvoltarea tulburărilor post-infarct se explică prin dimensiunea zonei leziunii miocardice, a stării sale pe fundalul bolilor anterioare și interacțiunii cu arterele coronare. Experții împart complicațiile infarctului miocardic în 5 grupuri principale:

  • Mecanice. Se ridică din cauza deformărilor structurale ale celulelor și țesuturilor și sunt însoțite de ruptura lor.
  • Electrice. Există o încălcare a ritmului bătăilor inimii și a conductivității sale. Adesea sa manifestat în infarctul cu focalizare mare.
  • Hemodinamic. Acestea apar datorită incapacității inimii de a asigura fluxul sanguin în întregime.
  • Embolice. Caracterizat prin apariția unui număr mare de cheaguri de sânge, care pot duce la blocarea ulterioară a vaselor de sânge.
  • Reactivă. Se întâmplă din cauza imunității deteriorate, a disfuncției secundare a organelor și a sistemului nervos simpatic.

În funcție de momentul manifestării, încălcările sunt devreme și târziu. Primele apar în timpul așa-numitei perioade acute, în următorii - aproximativ două luni după atac.

Există 3 grupuri în care complicațiile sunt împărțite în funcție de gradul de amenințare la adresa organismului:

  • cel mai puțin periculos;
  • prognostic grav;
  • viata in pericol.

În timpul perioadei de reabilitare este posibilă moartea subită a pacientului. Aceasta se întâmplă de obicei într-un an după un atac. În ciuda măsurilor medicale luate, există riscul de a reduce fracțiunea de ejecție a ventriculului stâng, în urma căreia inima nu se descurcă cu încărcătura și nu mai funcționează. Orice patologie care apare după un atac de cord este un obstacol serios în calea recuperării.

Complicații timpurii

Apariția problemelor din această categorie poate apărea în câteva ore sau zile după atacul unui atac de cord. În forma acută a bolii, pot apărea complicații timpurii în timpul transportului pacientului în salon.

Boala se caracterizează prin moartea regiunii miocardice și prin scăderea numărului de cardiomiocite active. În consecință, există un risc crescut de a dezvolta insuficiență cardiacă acută.

Din punct de vedere clinic, patologia se manifestă:

  • tahicardie;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • diureza;
  • atacuri de astm;
  • slăbiciune;
  • amețeli și pierderea conștienței.

O complicație în majoritatea cazurilor apare la femeile cu vârsta peste 60 de ani și la persoanele care au antecedente de diabet zaharat. Cele mai frecvente consecințe pot fi luate în considerare:

Șocul cardiogen este o formă acută de insuficiență cardiacă. Datorită unei cantități insuficiente de sânge care intră, apare insuficiență respiratorie, o scădere bruscă a tensiunii arteriale și o funcționare defectuoasă a organelor interne. Șocul se dezvoltă mai rapid decât apare un simptom de durere și din acest motiv nu este întotdeauna posibil să înțelegeți ce sa întâmplat. Ca urmare, complicația este fatală. Simptome clinice ale patologiei:

  • letargie și confuzie;
  • gâtul albastru rece;
  • scăderea impulsului la 20 de bătăi pe minut;

Patogeneza șocului cardiogen

Angina după infarct miocardic se poate dezvolta o zi sau câteva zile după atac. Este cea mai gravă formă a acestei boli și se caracterizează prin apariția durerii standard în spatele coastei. La 25% dintre pacienți, se produce un infarct recurent. Manifestat sub formă de spasm coronarian, leziuni ale endoteliului vascular și leziuni ale arterelor.

Țesutul din inimă din cauza bolii trecute se diluează și se întinde, ceea ce amenință să rupă inima. În majoritatea cazurilor, aceasta se produce la 5-6 zile după un atac de cord. În cazul unei rupturi externe, pacientul necesită o intervenție chirurgicală. Rănirea este însoțită de dureri acute, o dispariție bruscă a pulsului și pierderea conștienței. 85% dintre cazuri duc la moarte.

  • Edemul pulmonar se dezvoltă datorită exudării introducerii în țesutul pulmonar din capilare. Acest lucru duce la înfometarea oxigenului și la schimbarea defectuoasă a gazelor. Căile respiratorii sunt umplute cu spumă și se poate dezvolta asfixia. Principalul simptom este respirația puternică, convulsivă, urmată de șuierăi.
  • Aritmia provoacă fibrilația ventriculară - acestea încep să se contracte la rate diferite, ceea ce poate duce la stop cardiac. Dacă îngrijirile medicale nu sunt furnizate imediat, poate să apară moartea clinică.
  • Pericardita este un proces inflamator care afectează mucoasa inimii. Semnalul este durere în piept, agravată în timpul mâncării, înghițire și respirație. De asemenea, temperatura crește până la 39 de grade.
  • Tromboza. Formarea unui număr mare de cheaguri mici de sânge, care împiedică vasele și nu permite oxigenul. Ca rezultat, apare tromboembolismul, caracterizat prin înfometarea cu oxigen și riscul unui cheag de sânge.
  • În plus, un atac de cord afectează funcționalitatea sistemului gastrointestinal. Ulcerele, eroziunea și fisurile se formează pe membrana mucoasă. Cea mai frecventă cauză este fluxul sanguin inadecvat și supradozajul cu aspirină.

    Efecte pe termen lung

    Complicațiile târzii se dezvoltă în perioadele subacute și cronice. Acestea pot apărea ca boli separate, care necesită îngrijiri medicale de urgență.

    Cea mai obișnuită patologie este o afecțiune post-infarct (se numește sindrom Dressler). Boala apare din cauza unei încălcări a procesului imunitar. După transferul de infarct miocardic, o parte din miocard este supusă necrozei și se formează o cicatrice în acest loc. Anticorpii sunt produși la antigeni, ceea ce poate duce la un conflict cu distrugerea ulterioară a celulelor miocardice.

    • durere în centrul toracelui și în articulații;
    • febră;
    • creșterea temperaturii corpului.

    Complicațiile complicațiilor includ pneumonie, pericardită și pleurezie. Există procese inflamatorii în țesuturile articulațiilor și plămânilor. Boala se dezvoltă la 20-25% dintre pacienți.

    Partea defectuoasă a miocardului este capabilă să se dilueze și să se desprindă, ceea ce reduce sau reduce imposibil capacitatea acestuia de a reduce. Această boală se numește anevrism cardiac. Boala poate fi identificată prin astfel de manifestări:

    • slăbiciunea generală a corpului;
    • scurtarea respirației însoțită de atacuri de astm și de edem pulmonar;
    • febră;
    • transpirație crescută;
    • presiune scăzută.

    Patologia contribuie la apariția insuficienței cardiace și este tratată prin metode medicale sau chirurgicale.

    Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin incapacitatea inimii de a efectua funcții de pompare, ceea ce duce la o lipsă de oxigen. O persoană este în mod constant nu aer suficient, există umflături și scurtarea respirației în repaus.

    În cardiozăcleroza postinfarcțională, se observă înlocuirea țesuturilor musculare cu fibrele moarte din regiunea miocardului. Muschiul inimii devine mai puțin elastic și nu poate să se contracteze. Ca urmare, există o încălcare a ritmului cardiac, conducerea, o creștere a cavității cardiace și pierderea miocardică. Prognoza depinde de dimensiunea zonei afectate și de gradul de afectare a mușchiului cardiac.

    Perioada de reabilitare

    Infecțiile post-infarct pot duce la o deteriorare semnificativă a stării pacientului și la moartea ulterioară. Pentru a evita acest lucru, este necesar să revizuim stilul de viață și să îl schimbăm radical:

    • Refuzarea alcoolului și a țigărilor. Acestea afectează negativ sistemul vascular și distrug celulele miocardice.
    • Dieting. Excesul de greutate încarcă în plus corpul și duce la tulburări cardiace.
    • Modul corect de repaus. Corpul trebuie să se odihnească cel puțin 8 ore pe zi, ceea ce ajută la reducerea încărcăturii inimii.
    • Exerciții de exerciții. Activitatea fizică afectează în mod pozitiv vasele, le extinde și contribuie la normalizarea fluxului sanguin.
    • Urmați instrucțiunile cardiologului. Un specialist, cunoscând imaginea clinică, va oferi cele mai utile recomandări atât pentru tratamentul medicamentos, cât și pentru prevenirea infarctului recurent.

    În timpul reabilitării, posibile complicații în starea psihologică a pacientului. Situația emoțională ar trebui să fie binevoitoare și calmă, dacă este posibil, ar trebui să evitați stările stresante și tensiunea nervoasă.

    Complicațiile care apar după un infarct miocardic, nu pot cauza nici un rău organismului mai puțin decât boala primară și chiar duc la o reapariție a atacului. Pentru a evita acest lucru, este necesar să se îndeplinească cerințele medicului curant, să se efectueze examinări preventive și să se conducă un stil de viață sănătos.

    Complicațiile infarctului miocardic devreme și târziu. Consecințele infarctului miocardic

    Infarctul miocardic este o boală gravă care se dezvoltă ca urmare a ischemiei, adică a tulburărilor circulatorii prelungite în mușchiul inimii. Cel mai adesea, leziunea miocardică apare în ventriculul stâng și se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de necroză (site-ul necrozei).

    Cea mai frecventă cauză a acestei boli este blocarea unuia dintre vasele coronare cu un cheag de sânge. Ca urmare, celulele din zona afectată, lipsite de hrană, mor și dezvoltă un atac de cord. Dacă asistența nu ajunge la timp, probabilitatea decesului pacientului este mare. Dar acei pacienți care sunt suficient de norocoși să supraviețuiască după aceasta sunt în pericol, deoarece după infarctul miocardic se pot dezvolta complicații. Vom vorbi despre ei. Dar, în primul rând, ne vom concentra pe cea mai periculoasă formă a acestei boli, care include infarct miocardic larg (focalizat). În acest caz, de multe ori moartea pacientului are loc în prima oră după atac, chiar înainte de sosirea medicilor. În cazul unei mici zone focale de afectare a mușchiului cardiac, probabilitatea de recuperare completă a pacientului este mult mai mare.

    Infarct miocardic extins

    Aceasta este o leziune cu focalizare mare, atunci când necroza se răspândește într-o zonă destul de mare a mușchiului inimii. Dacă afectează întreaga grosime a miocardului, atunci se numește infarct miocardic transmural. Numele provine din laturile trans - "prin" și murus - "perete". Astfel, zona necrotică afectează toate straturile musculare ale inimii: epicardia, miocardul, endocardul. Celulele dispar pe întregul loc al leziunii și sunt ulterior înlocuite cu țesut cicatricial (conectiv) care nu are capacitatea de a contracta.

    simptome

    Infarctul miocardic transmural se caracterizează prin următoarele simptome:

    1. Există o durere severă în spatele sternului. Dacă vorbim despre intensitatea (forța) durerii, atunci adesea oamenii care au suferit un atac de cord îl compară cu durerea cuțitului. Pacientul nu poate determina cu exactitate localizarea durerii. Are un caracter vărsat. Poate da în mâna stângă sau pe paleta. Luarea medicamentelor - spre deosebire de situația cu angina pectorală - nu ajută. Durerea nu este asociată cu efort fizic. Intensitate egală când se mișcă și se odihnește.
    2. Pielea pacientului este acoperită cu transpirații reci.
    3. Pot să apară greață și vărsături.
    4. Respirația pacientului este dificilă.
    5. Pielea are o culoare palidă.
    6. Presiunea poate fi mărită sau scăzută.
    7. Pacientul este amețit, poate exista o pierdere a conștiinței.

    ajutor

    Dacă pacientul nu are timp să ajute la infarctul miocardic, el poate să moară. Se compune din următoarele:

    • Sunați la o ambulanță.
    • Asigurați aer curat. Deschideți fereastra sau fereastra.
    • Este convenabil să puneți pacientul în pat în poziția în jumătate. Capul trebuie ridicat.
    • Desfaceți gulerul constrângere, scoateți cravată.
    • Dați pilula "nitroglicerină" și "aspirină". Dacă este necesar, dacă medicii nu au sosit încă, dar durerea nu a scăzut, repetați utilizarea medicamentului "nitroglicerină".
    • Puteți pune un tencuială de muștar pe pieptul pacientului.
    • Dați analgezice "Analgin" sau "Baralgin".
    • În cazul opririi cardiace, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială. Acest pacient este așezat pe o suprafață plată. Capul lui este aruncat înapoi. Faceți 4 clicuri pe stern - o respirație.

    Ajutor de sine

    Dacă atacul a prins pacientul la domiciliu, ar trebui să deschidă prima ușă și să sune la ambulanță. Acest lucru este făcut pentru ca medicii să poată intra în casă dacă pacientul își pierde conștiința.

    Apoi puteți începe să primiți medicamente.

    diagnosticare

    Diagnosticul primar al infarctului miocardic se face de către medicii care au venit la apel folosind un ECG. Pe acesta, dintele patologic al lui Q este clar vizibil, și se definește, de asemenea, creșterea segmentului ST.

    Pacientul este spitalizat și plasat în unitatea de terapie intensivă. Există un alt diagnostic de infarct miocardic:

    • ECG repetat.
    • EchoCG - ajută la identificarea zonei de infarct.
    • În analiza biochimică a sângelui se determină LDH, ALT, CK, MV-CK și mioglobină.
    • Se face un test de troponină.
    • Sângele complet va prezenta o creștere a nivelului leucocitelor și, ulterior, o creștere a ESR.

    Complicații ale infarctului miocardic

    Acestea pot apărea în orice moment în timpul dezvoltării bolii. Complicațiile infarctului miocardic acut sunt împărțite în timpuriu și târziu.

    Complicațiile precoce se dezvoltă în primele minute, ore sau zile după atac. Acestea includ:

    • Șoc cardiogen.
    • Edem pulmonar.
    • Insuficiență cardiacă acută.
    • Încălcări ale conducerii și ale ritmului, în special fibrilația ventriculară.
    • Formarea cheagurilor de sânge.
    • Tamponada cardiacă apare din cauza ruperii peretelui musculaturii cardiace (rareori).
    • Pericardită.

    În plus, infarctul miocardic transferat este periculos pentru complicațiile sale tardive care se dezvoltă în perioada subacută și post-infarct a bolii. De regulă, ele apar la aproximativ 3 săptămâni de la apariția convulsiilor. Acestea includ:

    • Sindromul Dressler sau sindromul post-infarct.
    • Complicații tromboembolice.
    • Anevrismul cardiac.
    • Insuficiență cardiacă cronică (CHF).

    Luați în considerare cele mai severe complicații ale infarctului miocardic.

    Insuficiență cardiacă acută (AHR)

    Mai des, se dezvoltă OSN ventricular stâng, adică apare leziunea miocardică în regiunea ventriculului stâng. Aceasta este o complicație foarte gravă. Aceasta include astmul cardiac (inima), edemul pulmonar și șocul cardiogen. Severitatea OSN depinde de volumul zonei afectate.

    Astmul cardiac

    Ca rezultat al astmului cardiac, spațiile perivasculare și peribronchiene sunt umplute cu lichid seros - aceasta duce la o deteriorare a metabolismului și la o penetrare ulterioară a fluidului în lumenul alveolelor. Acest lichid este amestecat cu aer expirat și se formează spumă.

    Astmul cardiac se caracterizează printr-un debut ascuțit, de obicei în repaus, mai des pe timp de noapte. Pacientul simte o lipsă acută de aer. Șederea devine puțin mai ușoară. În plus, există:

    • Culoare pielii.
    • Umflatura.
    • Cianoză.
    • Senzația rece
    • În plămâni sunt auzite razele umede.

    O diferență caracteristică între astmul cardiac și bronhial este faptul că respirația este dificilă. Dacă, în cazul astmului bronșic, dimpotrivă, pacientul are dificultăți de a expira.

    În cazul în care într-o astfel de situație nu ia măsuri urgente și să nu interneaza un pacient pentru a oferi ingrijire de specialitate, edem pulmonar se dezvolta.

    Edem pulmonar

    Este tipic pentru el:

    • Respirație tumultoasă și bubuind, care se aude de la distanță.
    • Descărcarea spumei roz sau albe din gură.
    • Miscari respiratorii - 35-40 pe minut.
    • În timpul auscultării, se auzi mai multe raule mari de bule, care îneacă sunetele inimii.
    • Spuma umple toate căile traheobronsiene.

    Cu spumare abundentă, moartea pacientului poate avea loc în doar câteva minute.

    În plus, se dezvoltă șocul cardiogenic.

    Șoc cardiogen

    Acesta poate fi identificat prin următoarele caracteristici:

    • Tensiunea arterială este de obicei sub 60 mm Hg. Art.
    • Oliguria (scăderea cantității de urină) sau anurie (absența completă a urinei).
    • Piele umedă și palidă.
    • Membrele reci.
    • Temperatura corpului este redusă.
    • Muzică de inimă.
    • Tahicardia.
    • Rolele umede în plămâni în timpul auscultării.
    • Respirarea frecventă superficială.
    • Tulburări ale sistemului nervos central (confuzie sau pierderea conștienței).

    Complicațiile descrise anterior ale infarctului miocardic apar cel mai frecvent și necesită asistență medicală imediată. Printre complicațiile tardive ale acestei patologii, cel mai frecvent sindrom post-infarct și CHF.

    Sindromul postinfarcției

    Această afecțiune se numește sindrom Dressler și se manifestă ca o inflamație simultană a pericardului, pleurei și plămânilor. Dar, uneori, se dezvoltă numai pericardita, iar apoi, după un timp, se alătură pleurezie sau pneumonie (sau ambele patologii simultan). Acest sindrom este răspunsul organismului la modificările necrotice ale miocardului și apare destul de des.

    Insuficiență cardiacă cronică

    Cu această complicație a unui atac de cord, există dificultăți în pomparea volumului necesar de sânge către mușchiul inimii. Ca urmare, toate organele suferă din cauza lipsei de nutriție și a alimentării cu oxigen. Această patologie se manifestă prin edem și dispnee, uneori chiar în repaus. Când CHF, pacientul ar trebui să conducă un stil de viață extrem de sănătos.

    perspectivă

    Medicii spun prognosticul nefavorabil condiționat al infarctului miocardic. Acest lucru se datorează faptului că după suferința bolii apar modificări ischemice ireversibile în mușchiul inimii. Ele cauzează complicații ale infarctului miocardic, care sunt adesea cauza morții după această boală.

    Un pic de istorie

    Istoria infarctului miocardic începe cu secolul al XIX-lea. La autopsia pacienților decedați au fost descrise cazuri izolate ale acestei patologii. O descriere detaliată a infarctului miocardic în 1909, pentru prima dată a dat oameni de știință sovietici, în timp ce lucrează la Universitatea din Kiev, profesor, rusă probe Vasili terapeut Parmenovich si un membru al Academiei de Științe Medicale din URSS, Nikolai Strazhesko terapeut.

    Ei au descris modul în care boala dezvoltă infarct miocardic și prezintă detaliat simptomele și diagnosticul său, precum și remarcă diferite forme clinice ale acestei patologii. Acestea au clarificat că trebuie acordată o atenție deosebită trombozei arterelor coronare (coronariene), aceasta fiind cea mai frecventă cauză de atac de cord. Le-a adus faima la nivel mondial. Astfel, istoria infarctului miocardic a început cu munca lor publicată în comun.

    Acești doi mari oameni de știință sovietici au început să lucreze împreună și să studieze bolile sistemului cardiac după ce ND Strazhesko sa căsătorit cu Natalia Vasilyevna Obraztsova (fiica lui V. P. Obraztsova) în 1901. În 1909, acești oameni de știință pentru prima dată în lume au făcut o diagnoză in vivo a trombozei coronariene.

    Manuale (eseuri pentru studenți = conținut de manuale) Ped., Stom. / Complicații ale infarctului miocardic

    infarct miocardic (IM), - leziuni ischemice (necroza) a mușchiului inimii din cauza tulburării acute în circulația coronariană, datorită trombozei în principal audio a arterelor coronare.

    Complicațiile infarctului miocardic nu numai că agravează semnificativ cursul, determină severitatea bolii, dar sunt, de asemenea, cauza directă a morții. Există complicații precoce și tardive ale infarctului miocardic.

    Complicațiile precoce pot să apară în primele zile și ore ale infarctului miocardic. Acestea includ șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută, insuficiență cardiacă, leziuni acute ale tractului gastro-intestinal, pericardită epistenokardichesky, anevrismul cardiacă acută, leziune a mușchilor papilari, complicații tromboembolice, aritmii cardiace și de conducere.

    Întârzierile târzii apar în perioada subacută și în perioada de cicatrizare a infarctului miocardic. Acestea includ sindromul post-infarct (sindromul Dressler), anevrismul cardiac cronic, insuficiența cardiacă cronică etc.

    Sindromul cardiogenic, insuficiența cardiacă acută, ruptura miocardică și aritmia cardiacă sunt printre cele mai grave complicații ale infarctului miocardic.

    aritmii cardiace. - tahiaritmii paroxistice, mai devreme, foarte devreme, de grup și politopnye extrasistole, bloc atrioventricular, sindrom de sinus bolnav și alte aritmii cardiace - una dintre cele mai frecvente complicații care afectează negativ MI hemodinamica, complica în mod semnificativ cursul de infarct miocardic, de multe ori conduce la consecințe severe (fibrilație ventriculară, o creștere accentuată a insuficienței cardiace și chiar stop cardiac).

    complicație amenințătoare de infarct miocardic - ruptura cardiaca, care apare atunci cand mare infarct miocardic transmural în peretele anterior al ventriculului stâng (discontinuități extern) în faza acută a bolii. Atunci când pauzele externe dezvoltă tamponadă cardiacă cu un rezultat nefavorabil în 100% din cazuri. În timpul rupturilor interne, septul interventricular sau mușchii papilari sunt deteriorați, iar hemodinamica este semnificativ afectată ca urmare, care este însoțită de insuficiență cardiacă. Ruptura internă se caracterizează prin apariția bruscă a zgomotului sistolic brut, care se aude pe întreaga regiune a inimii prin conducerea în spațiul interscapular.

    Se produce un șoc cardiogen, de obicei în primele ore ale bolii. Cu cât suprafața infarctului miocardic este mai mare, cu atât este mai puternic șocul cardiogen, deși se poate dezvolta cu un infarct miocardic mic.

    În patogeneza șocului cardiogen, rolul principal este preluat de o scădere a IOC datorită unei scăderi semnificative a funcției contractile a miocardului și a efectelor reflex ale focarului necrotic. În același timp, crește tonul vaselor periferice, care este însoțit de o încălcare a circulației sângelui în organe și țesuturi. Dezvoltarea tulburărilor de microcirculare, agravarea tulburărilor metabolice, conduce la acidoza caracteristică șocului cardiogen.

    Imaginea clinică a șocului cardiogen este caracterizată de astfel de simptome: fața pacientului devine extrem de palidă, cu o nuanță cenușie sau cianotică, pielea fiind acoperită cu transpirații reci și lipicioase. Nu există răspuns la mediul înconjurător. Tensiunea arterială scade brusc, și numai în cazuri rare, ușor. O scădere foarte tipică a presiunii pulsului (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

    În funcție de trăsăturile și manifestările de dezvoltare, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

    1. Dezvoltarea șocului reflex este cauzată de efecte reflexe care încalcă tonusul vascular și reglarea normală a circulației sângelui.

    2. Se formează un adevărat șoc cardiogen cu o scădere bruscă a contractilității miocardice a ventriculului stâng, ceea ce duce la o scădere semnificativă a IOC, scăderea tensiunii arteriale și circulația periferică afectată (scăderea perfuziei tisulare).

    3. Un șoc reactiv este diagnosticat în absența unui efect (în special, o scădere persistentă a tensiunii arteriale) din utilizarea terapiei patogenetice a șocului (inotrop).

    4. Sindromul aritmic se dezvoltă cu ritm cardiac sever și tulburări de conducere (tahicardie ventriculară paroxistică, bloc atrioventricular complet).

    Eșecul ventriculului stâng acut se manifestă clinic prin astmul cardiac și edemul pulmonar (10-25%). Insuficiența ventriculară dreaptă apare mai puțin frecvent, cauza care poate fi embolismul pulmonar, ruptura anevrismului septului interventricular, rareori infarctul ventriculului drept.

    Simptomele insuficienței acute a ventriculului drept se caracterizează prin dezvoltarea acută a congestiei în venele cervicale și ficatul. Edemul membrelor și torsului este în creștere rapidă, există o stagnare a cavității pleurale și a cavității abdominale.

    În infarctul miocardic transmural apare adesea pericardita episthenocardică, diagnosticul cărora prezintă anumite dificultăți datorate dificultății de detectare a zgomotului de frecare pericardic, care dispare repede când exudatul apare în cavitatea pericardică.

    În cazurile de infarct miocardic transmural extins, un anevrism cardiac acut se dezvoltă în aproximativ 20% din cazuri în primele săptămâni. Cu localizarea sa în zona peretelui anterior al ventriculului stâng, se detectează pulsația patologică în zona atrială, uneori se aude murmurul sistolic. Lipsa modificărilor dinamice ale EKG (ECG "înghețat") confirmă diagnosticul. Odată cu apariția modificărilor cicatriciale, anevrismul devine cronic. În 70-80% din cazurile cu anevrism cardiac apare tromboendocardita manifestată prin tahicardie, temperatură subfebrilă persistentă, care nu scade sub influența medicamentelor antiinflamatorii. Creșterea semnificativă a indicatorilor de fază acută. În unele cazuri, tromboendocardita se desfășoară latent, manifestându-se doar ca o embolie a organelor interne și a extremităților. Un pericol deosebit este reprezentat de tromboembolismul arterei pulmonare și a ramurilor acesteia. Cu tromboembolismul trunchiului principal al arterei pulmonare, pacientul moare instantaneu. Tromboembolismul unei ramuri mari a arterei pulmonare este însoțit de insuficiență ventriculară dreaptă acută cu dezvoltarea edemului pulmonar în unele cazuri. Ca urmare a tromboembolismului, se formează infarct pulmonar, complicat de atac de cord, pneumonie. La ECG - semne de inimă pulmonară acută cu supraîncărcarea părților sale drepte. Detectată radiografic o umbra triunghiulară caracteristică în plămân, cu care se confruntă baza pleurei.

    Hipoxia, microcirculația afectată și trofismul organelor interne în timpul infarctului miocardic cauzează complicații cum ar fi gastrită erozivă, pareză a stomacului și intestinelor. În plus față de simptomele dispeptice (greață, vărsături), sângerarea gastrointestinală apare pe fondul durerii difuze la nivelul abdomenului, manifestată prin vărsături, cum ar fi bomboane de cafea, scaune de urină lichidă. Uneori tromboembolismul arterelor mezenterice conduce la aceste complicații în MI. În cazurile de pareză a tractului gastrointestinal care se dezvoltă în perioada critică a infarctului miocardic, se observă flatulență pronunțată, vărsături și sughițuri, gazele nu părăsesc, nu există scaun, iar diapazoanele sângerări sunt posibile.

    Postinfarcarea Sindromul Dressler se manifestă prin afectarea simultană a pericardului, a pleurei și a plămânilor. Uneori există doar una dintre aceste patologii, adesea pericardită, care este asociată pleurezie sau pneumonită. Împreună cu aceste complicații, în unele cazuri, sindromul umărului și brațului, care este exprimat prin durere și rigiditate în acest domeniu. Sindromul autoimun postinfarct este predispus la recădere.

    MI provoacă deseori tulburări psihice, în special la vârstnici. Fenomenele asemănătoare fenomenelor neurostice dezvoltă, adesea deprimat, hipocondrie și, uneori, isterie.

    Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

    GOU VPO Academia de Stat din Krasnoyarsk

    Departamentul de Medicină Internă, Facultatea de Pediatrie

    Complicații după infarctul miocardic: cum trebuie evitate și prevenite

    Miocardica - forme acute de boala coronariana (CHD), care se manifestă ca o necroză miocardică locală din cauza debut acut nepotrivire între fluxul sanguin coronarian si cererea de oxigen musculare.

    Cea mai comună cauză a dezvoltării infarctului miocardic acut este afectarea vaselor coronare care alimentează miocardul, ateroscleroza. Destabilizarea plăcii grase duce la tromboza parietală și blocarea zonei vasului coronarian.

    Complicații majore după infarctul miocardic

    Severitatea și frecvența complicațiilor AMI sunt asociate cu gradul de afectare a fluxului sanguin coronarian, localizarea zonei ischemice și capacitatea contractilă a miocardului. Rolul important pe care îl joacă eficiența îngrijirii medicale, caracterul adecvat al terapiei și prezența comorbidităților, vârsta pacientului. Distrugerea pe termen scurt a alimentării cu sânge determină moartea celulelor în zona subendocardică. Dacă durata ischemiei depășește 6 ore, se produce necroza a 80% din miocardul afectat.

    Etape de dezvoltare a AMI:

    1. Cea mai clară (primele 6 ore);
    2. Acut (până la 14 zile);
    3. Subacute (până la 2 luni);
    4. Cicatrizarea.

    Unul dintre pericolele infarctului miocardic este că pot apărea complicații în orice stadiu al cursului. Pacienții care au fost internați la 6-12 ore după declanșarea unui atac anginal au fost în mod special susceptibili la acestea, iar terapia trombolitică sau alte metode de revascularizare nu au fost efectuate. Odată cu apariția unui atac de cord complicat, moartea poate să apară în decurs de un an după episod.

    Toate complicațiile AMI pot fi împărțite în patru blocuri:

    1. Complicații electrice (ritmul afectat și conducerea pulsului);
    2. Mecanică (asociată cu tulburări structurale în miocard);
    3. Hemodinamică (cauzată de incapacitatea funcțională a miocardului afectat de a menține fluxul sanguin anterior);
    4. Reactive (tulburări provocate de procesele resorptive și autoimune, activarea sistemului nervos simpatic, precum și disfuncțiile secundare ale organelor interne).

    devreme

    Complicațiile precoce ale infarctului miocardic se dezvoltă în primele 10 zile după declanșarea unui atac dureros și nu agravează în mod semnificativ prognosticul bolii cu tratamentul lor în timp util.

    Tulburări de ritm și de conducere. Acestea sunt cele mai frecvente complicații ale unei perioade acute de infarct (până la 80%). Aritmiile sunt conduse în primul rând datorită modificărilor proprietăților electrofiziologice și metabolismului în zona afectată, a redus pragul de fibrilație, eliberați în fluxul sanguin al unei cantități mari de catecolamine și reintrare fenomenului de dezvoltare (valuri de reintrare circulare) în miocard.

    Clasificarea clinică a prognosticului aritmiilor:

    1. Nu amenință viața:
      1. Sinergie arterială, bradicardie (HR> 50), tahicardie (110 / min, bradicardie

      Tulburările comportamentale pot apărea sub formă de reacții psihotice (stupoare, delir, stânjenitoare) și non-psihotice (astenie, depresie, euforie, nevroză).

      O atenție deosebită trebuie acordată sindromului depresiv (poate provoca sinucideri).

      târziu

      După 10 zile de la început, AMI poate dezvolta:

      1. Angină după infarct miocardic. Se întâmplă mai frecvent cu înfrângerea mai multor vase coronariene sau cu tromboliză insuficientă. De asemenea, dezvoltarea anginei contribuie la încălcarea funcției diastolice a VS. Anginita anterioară este un predictor al recurenței infarctului miocardic și a morții subită cardiacă.
      2. Complicații tromboembolice:
        1. Embolism pulmonar (embolie pulmonară);
        2. Bifurcația aortei abdominale;
        3. Arterele inferioare (cu dezvoltarea de gangrena);
        4. Tromboza vaselor mezenterice (imagine clinică a abdomenului acut);
        5. Artera renală (infarct de rinichi);
        6. Artere cerebrale (accident vascular cerebral).
      3. endocardită trombotică nonbacterial. Inflamația aseptică a endocardului cu formarea trombilor parietali în zona necrozei. Acest proces servește ca sursă de material pentru embolismul vascular.
      4. Eroziunea stresului și ulcerul tractului gastrointestinal, sângerare. Se poate dezvolta în perioada acută de infarct miocardic. Motivul dezvoltării patologiei este întreruperea alimentării cu sânge a peretelui intestinal, hiperactivarea sistemului nervos simpatic și tratamentul agenților antiplachetari și anticoagulantelor.
      5. Pareza intestinală. Încălcarea urinării (atonia vezicii). În special se întâmplă adesea la pacienții vârstnici, pe fundalul acțiunii algeziei neuroleptice, restul strict al patului, utilizarea atropinei.

      În mod similar, în perioada târzie, este posibilă dezvoltarea tulburărilor de ritm și de conducere și a anevrismului cronic al inimii.

      îndepărtat

      În perioada îndepărtată, dezvoltarea este posibilă:

      1. Insuficiență cardiacă cronică, care necesită terapie medicală pe toată durata vieții.
      2. Post-infarct cardioscleroză. Scăderea și afectarea funcției miocardice cauzate de cicatrici și procesele sclerotice, ceea ce crește riscul de MI recurent.
      3. Sindromul postinfarcției (Dressler).

      Acesta este un proces autoimun provocat de un răspuns inadecvat al corpului pacientului la produsele de dezintegrare ale cardiomiocitelor, ca urmare a formării anticorpilor față de propriile membrane seroase. Se dezvoltă la 2-8 săptămâni de boală și se caracterizează prin triada clasică: pericardită uscată, pleurezie, pneumonită. Mai puțin frecvent este înfrângerea articulațiilor sterno-costale și umăr cu dezvoltarea sinovitismului.

      Cum să preveniți deteriorarea?

      Cele mai multe complicații ale AMI se dezvoltă din motive care nu țin de controlul pacientului. Dar există o serie de măsuri preventive care pot reduce probabilitatea și gravitatea consecințelor:

      • Instruirea în materie de prim ajutor la AMI și algoritmul măsurilor de resuscitare;
      • Apel în timp util pentru îngrijire medicală. Revascularizarea (tromboliza, stenting, glumă arterei coronare), reia fluxul sanguin în vasul afectat și limitează zona necrozei miocardice.
      • Restul de pat strictă în prima zi a bolii, odihnă maximă emoțională;
      • Urmând cursul tratamentului și medicamentele în timp util;
      • Exercițiu asistat, fizioterapie în funcție de stadiul infarctului miocardic.

      Ce trebuie făcut în caz de complicații: cum să tratezi și cine să contactezi?

      Complicațiile precoce sunt tratate în condițiile unității de terapie intensivă a clinicii de cardiologie cu monitorizarea constantă a semnelor vitale. Tulburările ritmului sunt eliminate prin administrarea medicamentelor antiaritmice (clasa de medicamente depinde de tipul de aritmie), terapia cu electro-impuls sau implantarea unui stimulator cardiac. Complicațiile mecanice necesită o intervenție chirurgicală pe cord deschis, utilizând circulația extracorporală.

      Complicațiile târzii se dezvoltă, de asemenea, în stadiul staționar sau sanatoriu. Tratamentul episoadelor tromboembolice depinde de starea vasului afectat și de durata ischemiei. Este permisă introducerea conservatoare a anticoagulantelor, tromboliza, îndepărtarea endovasculară a embolului, trombectomia deschisă. În cazul unei leziuni ireversibile, se efectuează rezecția organului afectat.

      Cu complicațiile unei perioade îndepărtate, pacientul ar trebui să contacteze cardiologul care urmează, care va diagnostica și va prescrie un tratament care corespunde stării pacientului.

      constatări

      Probabilitatea complicațiilor precoce și tardive ale infarctului miocardic crește odată cu căutarea unui ajutor medical precoce, precum și la pacienții cu hipertensiune netratată, diabet zaharat și ateroscleroză.

      Pentru a preveni infarctul miocardic și complicațiile acestuia, este necesar să aderați la un stil de viață sănătos, să aveți o dietă completă, să evitați stresul și efectele factorilor de mediu nefavorabili, să opriți fumatul, să limitați aportul de alcool și să vă exercitați în mod regulat.

      Pacienții cu boli cardiovasculare ar trebui să ia în mod sistematic tratamentul prescris și să efectueze examinări preventive de 2 ori pe an.

      Descrierea complicațiilor precoce și tardive în infarctul miocardic acut

      Un atac de cord este însoțit de o încălcare a circulației sângelui în vasele coronare care alimentează mușchiul inimii. Patologia provoacă apariția focarelor de necroză în miocard, ceea ce duce la disfuncție cardiacă și poate provoca complicații grave și moartea. Care vor fi consecințele atacului suferit depinde de forma bolii, de zona țesuturilor deteriorate și de cât de repede a fost efectuată resuscitarea.

      Consecințele infarctului acut

      Formarea ischemiei, necrozei și cicatrizării mușchiului cauzează funcționarea defectuoasă a inimii. Funcțiile sale de pompare și sistemul de coagulare a sângelui sunt afectate. Adesea, complicațiile apar în primele zile ale bolii, complicând evoluția bolii.

      Toate consecințele pot fi împărțite în 3 grupe:

      • electric - este o încălcare a ritmului cardiac;
      • hemodinamică - încălcări ale funcțiilor de pompare;
      • reactive și altele - tromboembolism, angina pectorală, sindrom post-infarct.

      În funcție de momentul dezvoltării, sunt clasificate complicațiile timpurii și tardive ale infarctului miocardic. Primul apare în primele 3-4 ore de la debutul atacului în perioada acută. Având în vedere severitatea consecințelor bolii sunt împărțite în lumină, moderată și severă.

      Complicațiile precoce includ:

      • fibrilația atrială - o încălcare a ritmului cardiac normal, însoțită de frecvente contracții musculare de 300-700 bătăi pe minut;
      • extrasistol - reducerea precoce a camerelor cardiace;
      • tahicardie sinusală - ritmul sinusal depășește 100 batai pe minut;
      • tahicardie paroxistică - atacuri bruște de palpitații pe fundalul unui ritm normal;
      • bradicardie - reducerea frecvenței contracțiilor musculare ale inimii cu mai puțin de 60 de bătăi pe minut;
      • ruperea musculaturii inimii;
      • blocarea bruscă a cardiace;
      • acutizarea acută a funcției de pompare
      • pericardita epistenocardică precoce.

      Se agravează prognosticul evoluției bolii de tahicardie, în care numărul contracțiilor miocardice depășește 110 batai / min, bradicardia, determinând o scădere a ritmului cardiac la 50 batai / min, crize hipertensive. Complicațiile precoce ale infarctului miocardic reduc semnificativ riscul de recuperare și pot duce la apariția insuficienței cardiace acute. Tahicardia paroxistică, asistolia și fibrilația ventriculară sunt stări periculoase, provocând deseori un rezultat fatal.

      Care este cel mai periculos atac de cord acut?

      Complicațiile infarctului miocardic acut și stadiul său acut sunt cele mai periculoase și adesea duc la moartea pacientului în timpul unui atac sau în timpul primului an. De mare importanță este severitatea durerii, zonei și localizării centrului necrozei.

      Complicații severe după infarctul miocardic:

      Un anevrism acut se formează atunci când un perete miocardic este înfundat datorită tensiunii arteriale ridicate sau la locul unei cicatrici proaspete. Miscari contractile nu apar in zona afectata, se formeaza o stagnare a sangelui. O astfel de complicație a infarctului miocardic poate duce la insuficiență cardiacă, sângerare masivă, tromboembolism. Anevrismul este adesea asimptomatic, descoperit în timpul examinărilor instrumentale. Patologia este tratată chirurgical prin suturarea zonei subțiate a mușchiului cardiac.

      În încălcarea ritmului cardiac, prezența plăcilor aterosclerotice, depunerea fibrină pe pereții vaselor de sânge, stagnarea sângelui în venele inferioare, formarea unui cheag de sânge în cavitatea ventriculului stâng, anevrismul dezvoltă adesea tromboembolism. Un trombus detașat poate bloca lumenul îngust al arterei, provocând ischemia unui organ specific care alimentează vasul deteriorat. Arterele pulmonare, splenice, mezenterice, renale, cerebrale ale membrelor inferioare, aorta abdominală pot fi blocate.

      Tromboembolismul reprezintă o amenințare semnificativă pentru viața pacientului, prin urmare, în timpul măsurilor de resuscitare, se efectuează terapie trombolitică, care contribuie la subțierea sângelui, resorbția cheagurilor de sânge și normalizarea circulației sângelui. Astfel de măsuri împiedică ocluzia vaselor, nu permit creșterea centrului de necroză.

      Șocul cardiogen este o complicație a infarctului miocardic care se dezvoltă în insuficiența acută a ventriculului stâng. Simptomele patologiei sunt observate cu necroză extensivă, acoperind mai mult de 40% din miocard. Țesuturile afectate își pierd capacitatea de a contracta, ca urmare, funcțiile de pompare sunt perturbate și inima nu poate menține tensiunea arterială normală. Fără asistență medicală în timp util, șocul cardiogen este fatal.

      Post-infarct complicații

      Complicațiile târzii apar la 2-3 săptămâni, determină dezvoltarea sindromului post-infarct Dressler, tromboendocardită parietală, tulburări neurotrofice, CHF. Sindromul Dressler este o patologie autoimună care se dezvoltă la 2-6 săptămâni după declanșarea unui atac (nu mai devreme de 10 zile).

      Complicațiile sindromului postinfarcție includ:

      Sindromul Dresler se manifestă prin febră, febră și durere anginală cauzată de respirație, dificultăți de respirație, acrocianoză. Pacientul este îngrijorat de tusea sputa, care conține sânge. Boala are un curs recidivant, fiecare perioadă de exacerbare durează între 1 săptămână și 2 luni.

      O altă complicație tardivă a infarctului miocardic este sindromul peretelui toracic anterior. Această patologie se caracterizează prin apariția durerilor toracice cu intensitate variabilă, simptomele încep să apară la 3-5 săptămâni după declanșarea atacului. Durerile sunt localizate într-un anumit loc și nu sunt oprite prin administrarea de nitroglicerină, sedative. Disconfortul poate fi observat de la câteva zile la câteva luni.

      Adesea, pacienții au dureri la nivelul articulațiilor umărului, mâna amorțită mai des pe partea stângă. O radiografie prezintă osteoporoză a oaselor aparținând articulației umărului. Această complicație se numește sindrom de umăr, apărută la 20% dintre pacienți în perioada post-infarct. Simptome asemănătoare se pot dezvolta în stadiul acut al bolii și după câțiva ani.

      Simptomele insuficienței cardiace congestive sunt fatale în 35% din cazuri. Patologia apare la persoanele de vârstă mijlocie care au suferit un atac de cord. Simptomele tipice de indispoziție apar, de regulă, după ce pacientul este eliberat din spital și poate cauza moartea unei persoane în decurs de 3 luni. Pacienții se plâng de letargie, de dorința de a dormi pe perne mari, de nevoia frecventă de a urina noaptea, de tuse, de bătăi cardiace mai mari.

      Caracteristicile perioadei de reabilitare

      În perioada de recuperare, majoritatea pacienților dezvoltă tulburări ale sistemului nervos. Ele sunt predispuse la depresie, starea de spirit se schimbă adesea și durerile nevrotice din zona inimii care necesită sedative sunt îngrijorătoare.

      Cele mai acute simptome apar în prima lună după externarea din spital. Treptat, starea normalizează, pacienții revin la viața normală după 3-6 luni. Durata perioadei de recuperare depinde de gravitatea infarctului miocardic.

      Insuficiența cardiacă cronică este, de asemenea, o complicație a unui atac de cord, patologia fiind caracterizată de o circulație insuficientă a sângelui, ca urmare a faptului că organele interne suferă de foame de oxigen și nu primesc nutrienți.

      • dificultăți de respirație;
      • umflare;
      • tahicardie;
      • insomnie;
      • durere la nivelul hipocondrului drept;
      • angină, agravată în timpul efortului fizic.

      Pe părțile îndepărtate ale corpului (degete, picioare, buze, triunghi nazolabial), pielea devine albăstrui. Prognoza CHF este nefavorabilă.

      Ca și în stadiile timpurii și târzii, poate exista o încălcare a organelor din tractul digestiv, ulcerele gastrice, ulcerul duodenal, sindromul intestinal, sângerarea. Există tulburări ale sistemului nervos, pacienții sunt deprimați, există semne de psihoză. La bărbații care suferă de adenom de prostată, se dezvoltă atonia vezicii urinare, necesită urina să dispară.

      Apariția complicațiilor necesită măsuri medicale urgente, pacientul trebuie plasat în spital și trebuie luate măsuri de reanimare. În funcție de consecințele care au apărut, schema de tratament și prognosticul evoluției bolii sunt compilate.

      Complicații în timpul și după infarctul miocardic

      Ischemia (lipsa de aprovizionare cu sânge) a mușchiului inimii duce la apariția infarctului miocardic acut. Ventriculul stâng cel mai adesea suferă de ischemie. Infarctul muscular cardiac cauzează adesea complicații care pot duce la dizabilitate sau moartea pacientului. În mod special adesea complicat de un atac de cord circular, în timp ce miocardul este deteriorat de-a lungul circumferinței.

      Complicațiile infarctului miocardic (AMI) sunt împărțite în timpuriu și târziu. Complicațiile precoce includ complicațiile care apar în timpul unei perioade acute sau acute. Ultimele sunt complicațiile perioadei subacute.

      Ce arata o inima sanatoasa ca in insuficienta cardiaca?

      Early complications:

      • Dezvoltarea insuficienței cardiace acute,
      • Tulburări de ritm și de conducere,
      • cheaguri de sânge,
      • tamponadă,
      • Inflamația pericardică,
      • Edem pulmonar
      • Șoc cardiogen.

      Complicații târzii:

      • Postinflația sindromului autoimune Dressler,
      • tromboembolism,
      • anevrism
      • Dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

      Clasificarea complicațiilor după severitate

      Insuficiență cardiacă acută

      Riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă acută după un MI realizat (infarct miocardic) este ridicat. Principala cauză a insuficienței cardiace acute este scăderea numărului de cardiomiocite funcțional active, o scădere a contractilității ventriculului stâng în timpul sistolului.

      Imaginea clinică implică:

      • Suflarea atacului,
      • Agitatie nefericita
      • Adoptarea unei poziții forțate
      • Respirație îndelungată (în primul rând sunt observate raulele uscate, iar roțile ulterioare sunt umede)

      Severitatea procesului:

      • Severitatea - semnele insuficienței cardiace sunt absente;
      • Grad II - insuficiență cardiacă moderată;
      • Gradul III - edem pulmonar;
      • IV severitate - șoc (presiune sistolică mai mică de 90 mm Hg., Hipotermie, umiditate crescută a pielii, disurie).
      la conținut ↑

      Edem pulmonar

      Edemul pulmonar este o patologie în care exudatul non-inflamator (lichid) este transpirat din capilarele pulmonare în țesutul pulmonar. Aceasta conduce la dezvoltarea schimburilor de gaze afectate și a hipoxiei (înfometarea cu oxigen).

      Imaginea clinică include o respirație puternică, cu sunetul de sângerări, sângerări de bule. Spumă roz sau alb este descărcată din gură. Există tahipnee (o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii) la 40 într-un minut.

      În timpul auscultării, se aude respirația pronunțată, din cauza căreia este imposibil să se audă bataile inimii. Întregul tract respirator este umplut cu spumă. Din acest motiv, cu formarea intensă de spumă, pacientul poate muri în 3-5 minute de asfixiere.

      Primul ajutor în caz de edem pulmonar:

      1. Dându-i pacientului o poziție semi-așezată.
      2. Furnizarea de respirație cu oxigen (100%).
      3. Utilizarea analgezicelor narcotice intravenos (morfină).
      4. Utilizarea diureticelor (furosemid).
      5. Dacă presiunea sistolică depășește 100 mm Hg. Art., Înainte de admiterea la spital pentru a lua Nitroglycerin sublingual.
      6. În cazul edemelor pulmonare, administrarea de dobutamină este indicată în asociere cu scăderea cardiacă și scăderea presiunii.
      7. Dacă tahiaritmia este complicată de edem pulmonar, este indicată terapia cu electropulpare.
      8. Ventilația artificială a plămânilor cu o scădere a saturației sângelui în arterele cu oxigen, cu o scădere a tensiunii oxigenului în sângele arterelor, hipoxie cerebrală, hipercapnie, acidoză.
      9. Utilizarea defoamingului (pacientul inhalează oxigenul cu alcoolul).
      la conținut ↑

      Șoc cardiogen

      O scădere bruscă a contractilității miocardice duce la apariția șocului cardiogen.

      Șocul este diagnosticat în următoarele condiții:

      1. O cădere de presiune persistentă, de peste treizeci de minute în timpul sistolului sub 70 mm Hg.
      2. Presiune scăzută a impulsului sub 20 mm Hg.
      3. Oligurie, anurie.
      4. Blanching și hipotermie a pielii, transpirație crescută, cianotică, uimitoare, pierderea orientării în spațiu, tahicardie.

      Infarctul infarct miocardic este complicat nu numai adevărat, ci și alte forme de șoc:

      • reflex,
      • aritmic,
      • -Droguri a provocat.

      În cazul șocului reflex, anestezia în timp util joacă un rol major în primul ajutor; în dezvoltarea șocului aritmic este recomandabil să se efectueze terapie cu electro-puls sau electrocardiostimulare.

      Tratamentul șocului cardiogen:

      • Terapia cu perfuzie cu domamină sau dobutamină;
      • Corecția tulburărilor metabolice (Bicarbonatul de sodiu pentru a combate creșterea acidității sângelui)
      • Suportul respirator fără intubație traheală;
      • Intervenția chirurgicală (restaurarea vaselor miocardice, corectarea tulburărilor anatomice și fiziologice, reconstrucția aparatului cardiac).
      la conținut ↑

      Tulburări de ritm cardiac și tulburări de conducere

      Aritmii precoce apar datorită lipsei de conductivitate a zonei miocardice predispuse la ischemie (alimentarea insuficientă a sângelui), precum și a dereglării muncii miocardice de către sistemul nervos autonom.

      Aritmii de reperfuzie se dezvoltă în cazul restaurării aportului de sânge în sistemul vaselor coronare din zona miocardică deteriorată după tratamentul chirurgical sau tromboliza. Aritmii târzii (48-72 ore după un atac de cord) apar datorită disfuncției musculaturii inimii în timpul sistolului sau diastolului.

      Cu o presiune sistolică sub 90 mm Hg, este indicată terapia cu electropuls.

      Cu o presiune sistolică de peste 90 mm Hg, este indicată următoarea terapie:

      1. Infuzii intravenoase de lidocaină.
      2. Dacă Lidocaina este ineficientă, se utilizează Amiodaronă.
      3. Cu ineficacitatea Amiodarone recurs la terapie electropulse.
      la conținut ↑

      Pauze de inima

      În primele trei zile după infarctul miocardic se dezvoltă pauze precoce în acele zone în care trece granița dintre mușchiul inimii deteriorat și cel intact.

      Rupturile târzii apar mai puțin frecvent, apar datorită alungirii crescânde a segmentului miocardic afectat - se formează anevrism. Rupturile incomplete potențează hemoragia sub epicardie, ducând la pseudo-anevrism.

      Există, de asemenea, lacune interne, acestea fiind reprezentate de un defect în septul dintre ventricule. Sub pauzele exterioare se referă la pauze, însoțite de tamponadă (sub fluidul pericardic se acumulează). În cazul tamponadei cardiace, prognosticul este foarte nefavorabil, frecvența deceselor atinge cifre critice (80%).

      Anevrismul cardiac acut

      Sub anevrism, înțelegeți un segment separat, asemănător sacului, din stomacul ventriculului stâng. Cel mai adesea formarea anevrismului are loc în perioada acută de infarct miocardic. Anevrismul reduce parametrii hemodinamici și exacerbează riscul de tromboembolism.

      Simptomele anevrismului:

      1. Simptomul rockerului: pulsarea în apropierea impulsului apical, care nu coincide cu el.
      2. Consolidarea primului ton cu auscultare.
      3. Semnele unui atac de cord asupra unui ECG (electrocardiogramă).
      4. Prezența paroxismelor recurente de tahicardie ventriculară.
      5. Semne de insuficiență cardiacă.
      la conținut ↑

      Tromboza ventriculară stângă

      Datorită înfrângerii endocardului și imobilizării segmentului miocardic, apar condiții favorabile pentru formarea de cheaguri de sânge în interiorul ventriculului afectat.

      Trombozele ventriculului stâng sunt surse de tromboembolism pentru un cerc mare. Cheagurile de sânge ale ventriculului drept servesc drept sursă de tromboembol pentru vasele mici (inclusiv artera pulmonară).

      Pericardita episthenocardică

      În primele zile după un atac de cord, apare necroza miocardică, acest proces poate fi însoțit de pericardită reactivă. În același timp, se observă dureri permanente, agravate de actul de respirație. Sindromul de durere poate scădea în poziția în jumătate și când pacientul se află pe spate.

      În timpul auscultării există zgomot de fricțiune al foilor pericardice, zgomotul se aude într-o anumită zonă. Acest simptom durează 4-10 zile, dar trece uneori după câteva ore. Pericardita episthenocardică este adesea asociată cu aritmii cardiace, datorită faptului că pereții atriali sunt iritați de inflamația pericardului.

      endocardită trombotică nonbacterial

      O altă complicație a infarctului miocardic este tromboendocardita. O condiție patologică este apariția cheagurilor de sânge în cavitățile cardiace situate în apropierea peretelui, pe supapele cardiace și endocard în asociere cu endocardita (inflamația endocardului)

      Imaginea clinică include:

      • Febra febrilă (temperatura corpului crește până la 38)
      • Rezistența la antibiotice
      • Sindromul astenic (slăbiciune, letargie, apatie)
      • Transpirație excesivă
      • Creșterea ritmului cardiac
      • Tromboembolismul (blocarea vasului cu cheag de sânge) în circulația sistemică,
      • Creșterea ESR.

      Metoda de bază pentru diagnosticarea endocarditei de trombus este ecocardioscopia (ultrasunetele inimii).

      Video: Infarctul miocardic: primul ajutor și algoritmul de acțiune

      Postinfarcția sindromului autoimun

      Această boală este reprezentată de o combinație a mai multor afecțiuni patologice:

      • pericardita,
      • pleurezie,
      • pneumonită
      • Leziunile membranelor articulare sinoviale ale articulațiilor.

      Aceasta este o patologie autoimună în care apar autoanticorpi antigeni miocardici și pericardici în sânge. Dezvoltarea sindromului apare adesea în a doua săptămână după un atac de cord acut, dar uneori poate acționa ca o complicație timpurie în prima săptămână.

      Frecvența acestei complicații este de 15-20%. În comparație cu pericardita epicenocardică, procesul inflamator în cazul sindromului Dressler are un caracter mai răspândit decât focal.

      Imagine clinică:

      • febră,
      • Durere în zona inimii
      • Sternum durere,
      • Consolidarea intensității durerii în actul de respirație,
      • Zgomotul de fricțiune pleural,
      • Pericardul de fricțiune pericardial,
      • Alunecarea ca simptom al pneumonitei,
      • Durere articulară,
      • Numărul crescut de celule albe din sânge
      • Accelerarea ESR.
    Pinterest