Mecanisme de infarct miocardic

Deoarece infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană, mecanismele de dezvoltare a acestuia, cel puțin în stadiul durerii din spatele sternului, sau infarctul miocardic nu diferă de cele ale anginei. În centrul unui atac de cord în infarctul miocardic se constată o scădere "absolută" a fluxului sanguin către o anumită zonă a mușchiului cardiac, care este inițial caracterizată de ischemie (malnutriție) și apoi se deteriorează cu formarea necrozei (atac de cord). Cel mai adesea, acest proces este asociat cu blocarea sau reducerea semnificativă a lumenului vasului coronarian cu placă aterosclerotică sau tromb. Nu trebuie să uităm că o ușoară îngustare a lumenului arterei coronare și chiar spasmul său poate provoca infarct miocardic în cazurile în care un atac de angină pectorală cu utilizarea regimului (încetarea imediată a oricărei activități fizice - odihnă completă) nu este recunoscut și nu este eliminat (sub limbă aspirină sau nitroglicerină).

Natura proceselor locale din mușchiul inimii în stadiul ischemiei sale este, de asemenea, indistinguizabilă de un atac de angină pectorală. Cu toate acestea, spre deosebire de acesta din urmă, infarctul miocardic se formează numai dacă nu este posibil în timp să se reia aprovizionarea adecvată a sângelui în zona mușchiului inimii, care este adecvată nevoilor. Și ca rezultat, se produce o leziune ireversibilă (infarct miocardic).

Simptomele infarctului miocardic de atac de cord

Majoritatea pacienților care au suferit un atac de cord îl caracterizează ca fiind teribil și foarte sever. Sternum durerea este atât de intensă încât practic "paralizează" voința pacientului. Există un sentiment de apropiere de moarte. Durerea din spatele sternului nu dispare după întreruperea efortului fizic și se extinde adesea (iradiat) la umăr și braț (de obicei la stânga), gât, maxilar. Durerea poate fi atât permanentă, cât și intermitentă (intermitentă). Este necesar să înțelegeți în timp ce sa întâmplat și să apelați imediat la o echipă de ambulanță (mai bine decât cardiologia specializată) și să luați toate măsurile posibile în situația actuală - înseamnă creșterea șanselor dvs. de a rămâne în viață nu numai în următoarele minute, ore și zile, dar și luni, ani.

Recunoașterea în timp util a unui atac de cord este deosebit de importantă în rândul tinerilor care nu își pot imagina chiar că durerea din zona inimii este o situație care pune viața în pericol.

Potrivit American Heart Association, numarul copilaros (90 la suta sau mai mult) decese ca rezultat al unui atac de cord la pacientii tineri (pana la 55 de ani) are loc in afara spitalului, ceea ce, potrivit expertilor, se datoreaza lipsei complete de intelegere a gravitatii situatiei. Pacienții tineri cu apariția durerii în spatele sternului îl ignoră, ceea ce, în majoritatea cazurilor, are consecințe fatale. În schimb, persoanele în vârstă și senile sunt foarte precaute în ceea ce privește un posibil atac de cord și, prin urmare, cu cel mai mic disconfort (adesea nici măcar asociat cu manifestări ale bolii coronariene), numesc echipa de ambulanță și / sau medicul curant.

În plus față de durerea în piept, un atac de cord este caracterizat prin următoarele simptome și semne:

frecvente respirație superficială;

bătaie neregulată rapidă;

pulsul rapid și slab pe membre;

sincopă sau pierderea conștienței;

sentimentul de slăbiciune poate fi foarte pronunțat;

transpirație plină, lipicioasă;

greață și chiar vărsături;

pielea palida

La femei, un atac de cord poate avea specificul său propriu. Ei mai des decât bărbații, există o localizare atipică a durerii: abdomenul superior, spatele, gâtul, maxilarul. Uneori, un atac de cord poate aminti (de senzații) arsuri la stomac. Deseori apariția durerii la femei este precedată de slăbiciune generală, greață. Un astfel de curs atipic de atac de cord conduce adesea la o subestimare și chiar o desconsiderare totală a simptomelor existente, care pot cauza consecințe fatale. În ciuda faptului că aceste simptome și semne permit în cele mai multe cazuri să recunoască un atac de cord în timp, fiecare dintre ele și chiar combinațiile lor pot să apară și în alte boli. Dar, deoarece un atac de cord este o condiție care pune viața în pericol, este mai bine să o joci în siguranță și să solicitați imediat asistență medicală de urgență, decât să regretați (dumneavoastră sau rudele dvs.) despre oportunitatea pierdută de a evita pentru totdeauna consecințele fatale. Un articol despre angină pectorală subliniază faptul că, înainte de apariția unei situații de urgență, ar trebui să încercați să vă ajutați prin plasarea sub limbă a unei comprimate obișnuite (500 mg) de aspirină. Puteți utiliza și nitroglicerina, dar numai dacă sunteți sigur că tensiunea arterială nu este redusă. Când ajunge ambulanța, resturile de comprimate de aspirină trebuie spălate cu un pahar de apă.

Practica medicală arată că, din păcate, în aproape 25% dintre pacienți, un atac de cord poate fi asimptomatic, așa-numita "ischemie tăcută" sau "atac de cord tăcut". Dar absența simptomelor, din păcate, nu exclude afectarea mușchiului cardiac. Și din moment ce nu există nici o "alarmă", pacientul rămâne în întuneric despre catastrofa în curs de dezvoltare, care afectează negativ prognoza pentru viața sa.

Etapele infarctului miocardic: acut, subacut, cicatricial

Etapele infarctului miocardic, în ciuda dezvoltării rapide a procesului, este important să se determine pentru prim ajutor, tratamentul și prevenirea complicațiilor întârziate. Un infarct miocardic se numește tulburare circulară acută a mușchiului inimii, ceea ce duce la deteriorarea acestuia. Atunci când un vas care alimentează o anumită parte a inimii se blochează, se prăbușește sau se îngustează ca urmare a unui spasm, mușchiul inimii suferă o lipsă acută de oxigen (iar inima este cel mai consumator de energie organ al persoanei), rezultând țesutul acestei zone ucide - se formează necroza.

Etapele infarctului miocardic

Daunele se dezvoltă secvențial, în mai multe etape. Deoarece sistemul imunitar acționează indirect asupra țesuturilor prin intermediul transmițătorilor biologici, medicii au un timp pentru a evita moartea celulelor miocardice sau cel puțin pentru a minimiza daunele.

Prima, stadiul cel mai acut sau stadiul ischemiei

Aceasta este o perioadă foarte scurtă, dar cea mai favorabilă pentru prim ajutor. Durata sa este de 5 ore de la debutul unui atac, dar este destul de dificil să se determine în mod clar momentul tranziției anginei pectorale la un atac de cord și timpul de compensare este individual, prin urmare sunt posibile fluctuații într-un interval destul de larg. Anatomia patologică a primei etape constă în formarea unei zone primare de necroză datorată unei tulburări circulatorii acute, iar acest accent va continua să se extindă ulterior. Deja în acest stadiu apar primele manifestări clinice - dureri toracice acute, slăbiciune, tremor, tahicardie. Din păcate, foarte des, pacienții nu pot identifica această afecțiune ca un atac de cord, nu acordă importanță pentru aceasta, încearcă să o ignore și să sufere de complicații periculoase.

A doua etapă acută de infarct miocardic

Această etapă se caracterizează prin extinderea zonei de necroză, astfel încât pierderea acestei regiuni a mușchiului inimii de la locul de muncă duce la insuficiență cardiacă, o tulburare circulatorie sistemică. Până când acesta poate dura până la 14 zile. În cazul furnizării unei îngrijiri medicale adecvate, această etapă poate fi, de asemenea, compensată, pentru a opri distrugerea țesuturilor. Numărul celulelor care vor muri în timpul stadiului acut va influența debutul complicațiilor întârziate și natura lor. În această perioadă se poate dezvolta sindromul de șoc cardiogen și reperfuzie, două complicații timpurii periculoase. Șocul cardiogen apare atunci când forța de ieșire cardiacă scade, iar rezistența vaselor periferice nu permite o pompare eficientă a sângelui. Sindromul de reperfuzie se dezvoltă odată cu utilizarea excesivă de fibrinolitice - după o ischemie lungă, celulele revin brusc la locul de muncă și sunt afectate de radicalii oxidați.

Stadializarea este necesară pentru tratamentul, primul ajutor și prevenirea complicațiilor întârziate.

A treia etapă subacută a infarctului miocardic

Acesta este un moment de cotitură în cursul bolii. Aceasta durează de la două săptămâni până la o lună, moment în care celulele în necrobioză (frontiera dintre viață și moarte) au încă o sansă de a reveni la muncă dacă condițiile sunt favorabile pentru recuperare. Această perioadă este caracterizată printr-un răspuns imun la inflamația aseptică. Din acest moment, sindromul Dressler poate dezvolta o boală autoimună caracterizată prin leziuni miocardice de către celulele imune. Cu un rezultat pozitiv, regiunea necrotică este absorbită de macrofage, produsele de dezintegrare sunt metabolizate. Defectele rezultate încep să umple țesutul conjunctiv, formând o cicatrice.

Etapa 4 - cicatricial

Durata etapei finale de infarct este de peste două luni. În această fază, țesutul conjunctiv înlocuiește complet zona afectată. Cu toate acestea, deoarece acest țesut este doar "cimentul" corpului, acesta nu este capabil să preia funcțiile mușchiului inimii. Ca urmare, forța de ejecție slăbește, iar tulburările de ritm și de conducere sunt observate. Cu presiune mare, țesutul cicatrizat se întinde, dilatarea inimii se formează, peretele inimii devine mai subțire și se poate sparge. Cu toate acestea, terapia de susținere adecvată permite acest lucru să fie evitat, iar absența agenților dăunători oferă pacienților în această etapă speranța de a avea un rezultat favorabil.

Uneori, fazele cad sau se trec în cealaltă, astfel încât este imposibil să se izoleze orice etapă a atacului de cord. Aflați exact ce etapă are loc, apoi ajustați tratamentul, permiteți diagnosticarea instrumentală.

Șocul cardiogen apare atunci când forța de ieșire cardiacă scade, iar rezistența vaselor periferice nu permite o pompare eficientă a sângelui.

Mecanismul de dezvoltare a unui atac de cord

Infarctul miocardic este una dintre cele mai frecvente și cele mai periculoase boli ale sistemului cardiovascular. Se caracterizează printr-o mortalitate ridicată, cea mai mare parte din care apare în primele ore de atac al foametei de oxigen (ischemie) a mușchiului cardiac. Modificările necrotice sunt ireversibile, dar apar în câteva ore.

Mulți factori afectează sistemul cardiovascular, crescând riscul de atac de cord. Acestea includ fumatul, o dieta neechilibrata cu o multime de grasimi trans si carbohidrati, inactivitate fizica, diabet, stil de viata slab, munca de noapte, expunerea la stres si multe altele. Singurele motive care conduc direct la ischemie sunt câteva spasme ale vaselor coronare care hrănesc inima (insuficiență vasculară acută), blocarea acestora cu placă aterosclerotică sau tromb, o creștere critică a necesităților nutriționale ale miocardului (de exemplu, în timpul efortului fizic greu, stresului) deteriorarea peretelui vasului cu ruptura sa ulterioară.

Inima este capabilă să compenseze ischemia pentru o perioadă de timp datorită nutrienților acumulați în interiorul cardiomiocitelor (celulele musculare cardiace), dar rezervele sunt epuizate după câteva minute, după care celulele mor. Zona de necroză nu poate lua o parte funcțională în activitatea organului muscular, în jurul acestuia se produce inflamația aseptică, se adaugă un răspuns imun sistemic la leziuni. Dacă nu există ajutor la momentul potrivit, zona de infarct va continua să se extindă.

simptome

Simptomele bolii variază, dar există mai multe semne care indică un atac de cord cu o probabilitate mare. Mai întâi de toate, este durere cardiacă, care dă mâna, degetele, maxilarul între lamele umărului.

Sindromul de reperfuzie se dezvoltă odată cu utilizarea excesivă de fibrinolitice - după o ischemie lungă, celulele revin brusc la locul de muncă și sunt afectate de radicalii oxidați.

Criteriul de diagnosticare este o încălcare a contractilității, dirijării, ritmului de lucru al inimii datorită deteriorării sistemului conductiv - pacientul simte batai puternice ale inimii, oprirea lui (întreruperi în muncă), greve inegale la intervale diferite. Efecte observate și sistemice - transpirație, amețeli, slăbiciune, tremor. Dacă boala progresează rapid, scurtarea respirației din cauza insuficienței cardiace se unește. Sunt observate manifestări psihice ale unui atac de cord - teama de moarte, anxietate, tulburări de somn, suspiciune și altele.

Uneori simptomele clasice nu sunt pronunțate și uneori apar semne atipice. Apoi vorbesc despre forme atipice de infarct miocardic:

  • abdominal - în manifestările sale seamănă cu peritonita cu sindrom abdominal acut (durere intensă în regiunea epigastrică, senzație de arsură, greață);
  • cerebral - apare sub forma amețeli, tulburări ale conștiinței, dezvoltarea de semne neurologice;
  • periferic - durerea este îndepărtată de la sursă și este localizată în vârful degetelor, gâtului, bazinului, picioarelor;
  • nedorită sau oligozimptomatică - apare, de obicei, la pacienții cu diabet zaharat.

Anatomic distinge mai multe tipuri de atac de cord, fiecare dintre care dăunează unei alte membrane a inimii. Infarctul transmural afectează toate straturile - se formează o zonă de distrugere mare, funcția cardiacă suferă într-o mare măsură. Din păcate, acest tip reprezintă, de asemenea, majoritatea cazurilor de infarct miocardic.

Infarctul intraamural are o localizare limitată și un curs mai favorabil. Zona de deteriorare este în grosimea peretelui inimii, dar nu atinge epicardul din exterior și endocardul din interior. În cazul infarctului subendocardic, leziunea este localizată imediat sub căptușeala interioară a inimii și în infarctul subepicardial sub cea externă.

Inima este capabilă să compenseze ischemia de ceva timp datorită nutrienților acumulați în interiorul cardiomiocitelor, cu toate acestea, rezervele sunt epuizate după câteva minute.

În funcție de amploarea leziunii și de caracteristicile procesului necrotic, se disting, de asemenea, infarctul focal mare și focarul mic-focal. Un macrofocal are semne caracteristice pe o electrocardiogramă, și anume un val patologic Q, prin urmare macrofocalul se numește infarct Q, iar focarul mic se numește infarct non-Q. Dimensiunea zonei de deteriorare depinde de calibrul arterei care a căzut din circulație. Dacă fluxul de sânge este blocat în artera coronară mare, apare un infarct cu focalizare mare și dacă ramura finală este o focală mică. Un mic focar infarct poate să nu se manifeste aproape clinic, în acest caz, pacienții îl poartă pe picioare, iar cicatricea după modificare este detectată destul de accidental. Cu toate acestea, funcția cardiacă suferă, de asemenea, foarte mult în acest caz.

Diagnosticul atacului de cord

Cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea unui atac de cord este o ECG (electrocardiogramă), care este ușor accesibilă și poate fi efectuată într-un carucior de ambulanță pentru a identifica tipul și localizarea daunelor. Prin modificări ale activității electrice a inimii, se pot evalua toți parametrii unui atac de cord - de la mărimea leziunii până la durata acesteia.

Prima etapă este caracterizată prin creșterea (creșterea) segmentului ST, ceea ce indică o ischemie pronunțată. Segmentul se ridică astfel încât să se unească cu unda T, a cărei creștere indică deteriorarea miocardului.

În cel de-al doilea stadiu al infarctului, apare un val patologic patologic Q, care se poate transforma într-un R abia vizibil (acesta a scăzut din cauza deteriorării conductivității în ventriculele inimii) și poate sări peste el și merge direct la ST. Este adâncimea Q patologic care distinge infarctul Q și infarctul non-Q.

În cazul infarctului subendocardic, leziunea este localizată imediat sub căptușeala interioară a inimii și în infarctul subepicardial sub cea externă.

În următoarele două etape, apare un adânc T - și apoi dispare - normalizarea acestuia, precum și revenirea ST înaltă la isolină, indică fibroza, înlocuirea sursei de leziuni cu țesutul conjunctiv. Toate modificările ECG sunt treptat nivelate, numai R va câștiga potențialul necesar pentru o lungă perioadă de timp, dar în cele mai multe cazuri nu se mai întoarce niciodată la indicatorul său pre-infarct - capacitatea contractilă a mușchiului cardiac este dificil de revenit după ischemie acută.

Un indicator important de diagnosticare este un test de sânge, general și biochimic. Analiza generală (clinică) vă permite să vedeți modificările caracteristice unui răspuns inflamator sistemic - o creștere a numărului de leucocite, o creștere a ESR. Analiza biochimică vă permite să măsurați nivelul enzimelor specifice țesutului cardiac. Indicatorii caracteristici pentru un atac de cord includ o creștere a nivelului CPK (creatină fosfokinază) la CF, LDH (lactat dehidrogenază), fracțiunile 1 și 5 și o modificare a nivelului de transaminaze.

Ecocardiografia este o examinare crucială pentru a clarifica modificările hemodinamicii din inimă după leziuni. Vă permite vizualizarea fluxului sanguin, concentrarea necrozei sau a fibrozei.

Tratamentul în diferite stadii ale unui atac de cord

În stadiile inițiale, tratamentul are scopul de a reduce daunele pe care mușchiul cardiac le primește. Pentru a face acest lucru, se administrează medicamente care dizolvă trombii și împiedică agregarea, adică lipirea împreună a trombocitelor. De asemenea, au fost utilizate medicamente care măresc rezistența miocardului la hipoxie și vasodilatatoare pentru creșterea lumenului arterelor coronare. Sindromul de durere este oprit de analgezicele narcotice.

Prima etapă este caracterizată de elevația segmentului ST, care indică o ischemie pronunțată. Segmentul se ridică astfel încât să se unească cu unda T, a cărei creștere indică deteriorarea miocardului.

În etapele ulterioare, este necesară controlul diurezei pacientului, în plus, sunt utilizați vasoprotectorii și stabilizatorii membranari diferiți. Insuficiența cardiacă este oarecum compensată de agenții cardiotonici.

Mai mult, se efectuează terapie cardiorehabilitantă și terapie de susținere.

video

Oferim pentru vizionarea unui videoclip pe tema articolului.

Infarctul miocardic: cauze, primele semne, ajutor, terapie, reabilitare

Infarctul miocardic este o formă de boală coronariană, care este o necroză a mușchiului cardiac, cauzată de o întrerupere bruscă a fluxului sanguin coronarian din cauza bolii coronariene.

Boli ale inimii și vaselor de sânge încă ocupă o poziție de lider în numărul de decese la nivel mondial. În fiecare an, milioane de oameni se confruntă cu anumite manifestări ale bolii coronariene - cea mai comună formă de leziuni miocardice, care are multe tipuri, ducând în mod invariabil la întreruperea modului obișnuit de viață, pierderea capacității de muncă și uciderea unui număr mare de cazuri. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolii coronariene este infarctul miocardic (MI), fiind, în același timp, cea mai frecventă cauză de deces pentru acești pacienți, iar țările dezvoltate nu fac excepție.

Potrivit statisticilor, aproximativ un milion de cazuri noi de infarct de mușchi cardiac sunt înregistrate doar în SUA, aproximativ o treime dintre pacienți mor și aproximativ jumătate din decesele apar în prima oră după apariția necrozei în miocard. Din ce în ce mai mult, printre bolnavi există oameni în vârstă tânără și în vârstă matură și există de câteva ori mai mulți bărbați decât femei, deși până la vârsta de 70 de ani această diferență dispare. Odată cu vârsta, numărul de pacienți crește constant, printre care apar tot mai multe femei.

Cu toate acestea, trebuie remarcat și tendințele pozitive asociate cu o scădere treptată a mortalității datorată apariției unor noi metode de diagnosticare, a metodelor moderne de tratament, precum și o atenție sporită la acei factori de risc pentru dezvoltarea bolii, pe care noi înșine putem preveni. Astfel, lupta împotriva fumatului la nivel de stat, promovarea principiilor comportamentului și stilului de viață sănătos, dezvoltarea sportului, formarea responsabilității în ceea ce privește sănătatea lor în rândul populației contribuie semnificativ la prevenirea formelor acute de IHD, incluzând infarctul miocardic.

Cauze și factori de risc pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o necroză (moartea) unei porțiuni a mușchiului inimii datorită întreruperii complete a fluxului sanguin prin arterele coronare. Motivele dezvoltării sale sunt bine cunoscute și descrise. Rezultatul diferitelor studii ale problemei bolii coronariene a fost identificarea unei varietăți de factori de risc, dintre care unele nu depind de noi, iar alții sunt capabili să excludă pe toți din viața lor.

Se știe că un rol important în dezvoltarea multor boli este jucat de predispoziția ereditară. Boala coronariană nu este o excepție. Astfel, prezența rudelor de sânge a pacienților cu boală coronariană sau alte manifestări de ateroscleroză crește riscul de infarct miocardic de câteva ori. Hipertensiunea arterială, diverse tulburări metabolice, cum ar fi diabetul zaharat, hipercolesterolemia, sunt de asemenea foarte nefavorabile.

Există, de asemenea, așa-numitele factori modificabili care contribuie la boala coronariană acută. Cu alte cuvinte, acestea sunt condiții care pot fi complet eliminate sau efectele lor pot fi reduse în mod semnificativ. În prezent, datorită înțelegerii profunde a mecanismelor de dezvoltare a bolii, apariției unor metode moderne de diagnostic precoce, precum și a dezvoltării de noi medicamente, a devenit posibilă abordarea tulburărilor metabolismului grăsimilor, menținerea valorilor normale ale tensiunii arteriale și măsurarea zahărului din sânge.

Nu uitați că excluderea fumatului, abuzul de alcool, stresul, precum și o formă fizică bună și menținerea unei greutăți corporale adecvate reduc în mod semnificativ riscul bolilor cardiovasculare în general.

Cauzele de infarct miocardic impartite in doua grupuri:

  1. Schimbări semnificative ale aterosclerozei în arterele coronare;
  2. Modificări non-aterosclerotice în arterele coronare ale inimii.

Problema aterosclerozei astăzi devine din ce în ce mai agresivă și nu este doar de natură medicală, ci și de natură socială. Acest lucru se datorează diversității formelor sale, ale căror manifestări pot complica semnificativ viața unor astfel de pacienți, precum și decesele potențial periculoase. Deci, ateroscleroza coronariană provoacă apariția bolii coronariene, una dintre cele mai severe variante ale acesteia fiind infarctul miocardic. Cel mai adesea, pacienții au o leziune simultană a două sau trei artere deodată, furnizând mușchiului inimii cu sânge, în timp ce amploarea stenozei lor atinge 75% sau mai mult. În astfel de cazuri, este foarte probabil ca dezvoltarea unui atac de cord intens, care afectează mai multe ziduri.

Cu mult mai rar, nu mai mult de 5-7% din cazuri, modificările non-aterosclerotice ale vaselor care o hrănesc pot fi cauza infarctului miocardic. De exemplu, inflamația peretelui arterial (vasculită), spasmul, embolismul, anomaliile congenitale ale dezvoltării vasculare, tendința la hipercoagulare (creșterea coagulării sângelui) pot duce, de asemenea, la scăderea fluxului sanguin în arterele coronare. Utilizarea de cocaină, din păcate, este destul de frecventă, inclusiv printre tineri, poate duce nu numai la tahicardie severă, ci și la un spasm semnificativ al arterelor inimii, care în mod inevitabil este însoțit de malnutriția musculaturii sale cu apariția necrozei în ea.

Trebuie remarcat că numai un atac de cord care rezultă din ateroscleroza este o boală independentă (nosologia) și una dintre formele de IHD. În alte cazuri, atunci când există o leziune non-aterosclerotică, necroza miocardică va fi doar un sindrom care complică alte boli (sifilis, artrită reumatoidă, leziuni ale organelor mediastinale etc.).

Există anumite diferențe în ceea ce privește apariția infarctului muscular cardiac în funcție de sex. Conform diverselor date, la bărbații în vârstă de 45-50 de ani, infarctul apare de 4-5 ori mai des în inimă decât în ​​populația feminină. Aceasta se datorează apariției ulterioare a aterosclerozei la femei din cauza prezenței hormonilor estrogeni, care au un efect protector. Până la vârsta de 65-70 ani, această diferență dispare și aproximativ jumătate dintre pacienți sunt femei.

Mecanisme patogenetice ale infarctului miocardic

Pentru a înțelege esența acestei boli insidioase, este necesar să reamintim principalele trăsături ale structurii inimii. Din bancul școlii, fiecare dintre noi știe că este un organ muscular, principala funcție a căruia este pomparea sângelui în cercurile mari și mici ale circulației sângelui. Inima umană are patru camere - are două atriuri și două ventricule. Peretele său este format din trei straturi:

  • Endocardul este stratul interior, similar celui din vase;
  • Miocardul este stratul muscular pe care se încarcă sarcina principală;
  • Epicardul - acoperă inima exterioară.

În jurul inimii se află cavitatea pericardului (cămașa inimii) - un spațiu limitat care conține o cantitate mică de lichid necesară mișcării sale în timpul contracțiilor.

Când infarctul miocardic afectează în mod necesar nivelul mijlociu, muscular, endocardul și pericardul, deși nu întotdeauna, dar destul de des implicat și în procesul patologic.

Furnizarea de sânge a inimii este efectuată de arterele coronare stânga și dreaptă, care se extind direct de la aorta. Închiderea lumenului, în special atunci când colateralelor slab dezvoltate (by-pass) calea fluxului de sânge, însoțită de apariția de focare (focare) ischemie și necroză în inimă.

Se știe că baza patogenezei sau a mecanismului de dezvoltare a infarctului miocardic acut este afectarea aterosclerotică a peretelui vascular și tromboza și spasmul arterial care rezultă din aceasta. Secvența evoluției modificărilor patologice este exprimată de triada:

  1. Ruptura plăcii lipidice;
  2. tromboză;
  3. Reflux spastic vascular.

Pe fundalul aterosclerozei din pereții arterelor care alimentează inima cu sânge, există o depunere a masei de proteine ​​grase, în timp ce țesutul conjunctiv germină, cu formarea unei plăci fibroase, care iese în lumenul vasului și îl îngustă în mod semnificativ. În formele acute de boală coronariană, gradul de îngustare atinge două treimi din diametrul vasului și chiar mai mult.

Creșterea tensiunii arteriale, fumatul, activitatea fizica intensa poate provoca ruperea plăcii cu afectarea integrității carcasei interioare și masa ateromatoase artera de evacuare în lumenul acestuia. Răspunsul firesc la deteriorarea peretelui vascular într-o astfel de situație devine tromboza, care, pe de o parte, un mecanism de protecție pentru eliminarea defectului, iar pe de altă parte - joacă rolul principal în întreruperea fluxului sanguin prin vas. Mai întâi, se formează un tromb în placa deteriorată, apoi se extinde pe întregul lumen al vasului. Adesea, astfel de cheaguri de sânge ajung la o lungime de 1 cm și închid complet artera afectată cu încetarea fluxului de sânge în ea.

Când se formează un tromb, apar substanțe care provoacă vasospasm, care pot fi limitate sau pot acoperi întreaga artera coronară. În stadiul de dezvoltare a spasmului, apare o închidere ireversibilă și completă a lumenului vasului și încetarea fluxului sanguin - o obstrucție ocluzivă, care duce la necroza inevitabilă (necroza) a unei părți din mușchiul inimii.

Ultimul mecanism patogenetic al apariției necrozei în inimă în dependența de cocaină este deosebit de pronunțat, când chiar și în absența leziunilor aterosclerotice și a trombozei, un spasm pronunțat poate provoca o închidere completă a lumenului arterei. Rolul probabil al cocainei trebuie să fie reținut când un atac de cord din inimă se dezvoltă la tineri și la oameni sănătoși anterior, care nu au mai prezentat semne de ateroscleroză.

În plus față de mecanismele de bază descrise pentru dezvoltarea infarctului miocardic, diferite modificări imunologice, o creștere a activității de coagulare a sângelui, un număr insuficient de canale de flux sanguin bypass (colateral) pot avea un efect advers.

Video: infarct miocardic, animație medicală

Modificări structurale în centrul necrozei miocardice

Locația cea mai frecventă a infarctului miocardic este peretele ventriculului stâng, care are cea mai mare grosime (0,8-1 cm). Aceasta este asociată cu o sarcină funcțională semnificativă, deoarece sângele este împins de aici sub presiune înaltă în aorta. Odată cu apariția tulburărilor - aterosclerotice la nivelul peretelui arterei coronare, o cantitate semnificativă de mușchi cardiac rămâne fără alimentare cu sânge și suferă necroză. Cel mai adesea, necroza apare în peretele anterior al ventriculului stâng, în spate, în vârf, precum și în septul interventricular. Atacurile de inimă din jumătatea dreaptă a inimii sunt extrem de rare.

Zona de necroză miocardică devine vizibilă cu ochiul liber după 24 de ore de la începutul dezvoltării: apare o zonă roșiatică și uneori gri-galben, înconjurată de o bandă roșie închisă. Examinarea microscopică a inimii afectate poate fi recunoscută ca un infarct prin detectarea celulelor musculare deteriorate (cardiomiocite) înconjurate de "arbore" inflamator, hemoragii și edeme. În timp, accidentele de deteriorare se înlocuiesc cu țesutul conjunctiv, care este compactat și se transformă într-o cicatrice. În general, formarea unei astfel de cicatrici durează aproximativ 6-8 săptămâni.

Dezvoltarea cicatricii poate fi considerată un rezultat favorabil al bolii, deoarece adesea permite pacientului să trăiască mai mult de un an până când inima nu mai face față funcției sale.

Infarctul miocardic transmural se face atunci când întreaga grosime a mușchiului cardiac suferă necroză și este foarte probabil ca endocardul și pericardul să fie implicați în procesul patologic cu apariția inflamației secundare (reactive) - endocardită și pericardită.

Daunele și inflamațiile endocardului sunt pline de apariția cheagurilor de sânge și a sindromului tromboembolic, iar pericardita în timp va duce la proliferarea țesutului conjunctiv în cavitatea cămășii cardiace. În același timp, cavitatea pericardică supraaglomeră și formează așa-numita "inimă de coajă", iar acest proces subliniază formarea insuficienței cardiace cronice ulterioare datorită restrângerii mobilității sale normale.

Cu o îngrijire medicală adecvată și în timp util, majoritatea pacienților care au supraviețuit unui infarct miocardic acut rămân să trăiască și o cicatrice densă se dezvoltă în inima lor. Cu toate acestea, nimeni nu este imun la episoadele repetate de stopare a circulației în artere, chiar și la acei pacienți la care perfecționarea chirurgicală a vaselor de inimă (stenting). În acele cazuri în care, cu o cicatrice deja formată, apare un nou focar de necroză, ele vorbesc despre un infarct miocardic repetat.

De regulă, al doilea atac de cord devine fatal, dar numărul exact pe care pacientul îl poate suporta nu este determinat. În cazuri rare, există trei episoade amăgite de necroză în inimă.

Uneori este posibil să se întâlnească așa-numitul atac de cord repetat, care apare în perioada în care se formează țesutul cicatrizat în inimă la locul acutului transferat. Deoarece, așa cum sa menționat mai sus, este necesară o "maturare" a cicatricilor în medie 6-8 săptămâni, tocmai în momentele în care poate apărea o recidivă. Acest tip de atac de cord este foarte nefavorabil și periculos prin dezvoltarea de diverse complicații fatale.

Uneori apare infarctul cerebral, cauzele cărora vor fi sindromul tromboembolic cu necroză transmurală extinsă care implică procesul de endocard. Aceasta este, cheaguri de sânge formate în cavitatea ventriculului stâng in captuseala interioara a inimii este deteriorat, ajunge la aorta si ramurile sale care transporta sange la creier. Când se suprapune lumenul vaselor cerebrale și există o moarte (infarct) a creierului. În astfel de cazuri, aceste necroze nu se numesc accident vascular cerebral, deoarece sunt o complicație și o consecință a infarctului miocardic.

Varietăți ale infarctului miocardic

Până în prezent, nu există o singură clasificare generală a atacului de cord. În clinică, în funcție de cantitatea de asistență necesară, de prognosticul bolii și de caracteristicile cursului, se disting următoarele tipuri:

  • Infarctul miocardic macrofocal este transmural și non-transmural;
  • Foc mic - intramural (în grosimea miocardului), subendocardial (sub endocard), subepicardial (în zona mușchiului inimii sub epicard);
  • Infarctul miocardic al ventriculului stâng (anterior, apical, lateral, septal etc.);
  • Insuficiența cardiacă a ventriculului drept;
  • • Infarct miocardic atrial;
  • Complicate și necomplicate;
  • Tipic și atipic;
  • Infarct recurent, recurent, recurent.

În plus, există perioade de infarct miocardic:

Manifestări ale infarctului cardiac

Simptomele infarctului miocardic sunt destul de caracteristice și, de regulă, permit să se suspecteze cu o probabilitate ridicată chiar și în perioada pre-infarct a dezvoltării bolii. Astfel, pacienții se confruntă cu dureri de piept mai lungi și mai intense, care sunt mai rău de tratat cu nitroglicerină și, uneori, nu dispar deloc. Este posibil să aveți dificultăți de respirație, transpirații, o varietate de aritmii și chiar greață. În același timp, pacienții suferă și mai mult efort fizic.

În același timp, există semne electrocardiografice caracteristice ale tulburărilor de aprovizionare cu sânge în miocard și este deosebit de eficient ca detectarea lor să fie monitorizată constant pentru o zi sau mai mult (monitorizarea Holter).

Semnele cele mai caracteristice ale unui atac de cord apar în perioada acută când zona necrozei apare și se extinde în inimă. Această perioadă durează de la o jumătate de oră la două ore, uneori și mai mult. Există factori care provoacă dezvoltarea unei perioade acute la persoanele sensibile cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare:

  • Exercițiu fizic excesiv
  • Stres sever;
  • Operații, leziuni;
  • Supraîncălzirea sau supraîncălzirea.

Principala manifestare clinică a necrozei în inimă este durerea, care este foarte intensă. Pacienții îl pot caracteriza ca un "pumnal" ars, constrictor, opresiv. Sorena are localizarea toracică, poate fi resimțită în dreapta și în stânga sternului și uneori acoperă partea din față a pieptului. Caracteristic este răspândirea (iradierea) durerii în brațul stâng, lamă de umăr, gât, maxilar inferior.

La majoritatea pacienților, sindromul durerii este foarte pronunțat, ceea ce cauzează și anumite manifestări emoționale: un sentiment de teamă de a muri, de anxietate sau de apatie, iar uneori emoția este însoțită de halucinații.

Spre deosebire de alte tipuri de IHD, un atac dureros în cazul unui atac de cord durează cel puțin 20-30 minute, iar efectul anestezic al nitroglicerinei este absent.

Cu un set favorabil de circumstanțe, așa numitul țesut de granulare, bogat în vase de sânge și celule fibroblaste care formează fibre de colagen, începe să se formeze la locul sursei de necroză. Această perioadă de infarct se numește subacută și durează până la 8 săptămâni. De regulă, aceasta se desfășoară în condiții de siguranță, statul începe să se stabilizeze, durerea dispare și dispare și pacientul se obișnuiește treptat cu faptul că a suferit un fenomen atât de periculos.

Mai târziu, în necroza muschiului inimii la locul de o cicatrice densă de țesut conjunctiv, inima se adaptează la noile condiții de muncă și infarct miocardic marchează debutul următoarei perioade a bolii, continuând restul vieții sale, după un atac de cord. Având un atac de cord se simt satisfăcător, cu toate acestea, există o reluare a durerii în inimă și atacuri de angină.

În timp ce inima este în măsură să compenseze activitatea sa din cauza hipertrofiei (creșterii) cardiomiocitelor sănătoase rămase, nu apar semne de insuficiență. În timp, există o epuizare a capacității de adaptare a miocardului și se dezvoltă insuficiența cardiacă.

proiecții de durere în infarctul miocardic

Se întâmplă că diagnosticul de infarct miocardic este complicat semnificativ prin cursul său neobișnuit. Aceasta caracterizează formele sale atipice:

  1. Abdominala (gastralica) - caracterizata prin durere in epigastru si chiar in abdomen, greață, vărsături. Uneori poate fi însoțită de sângerări gastrointestinale asociate cu dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor. Această formă de infarct trebuie diferențiată de ulcerul gastric și de ulcerul duodenal 12, colecistită, pancreatită;
  2. Forma astmatică - procedează cu atacuri de sufocare, tuse, transpirație rece;
  3. Forma edematoasă - caracteristică a necrozei masive cu insuficiență cardiacă totală, însoțită de sindrom edematos, dificultăți de respirație;
  4. Forma aritmică în care tulburările de ritm devin principala manifestare clinică a infarctului miocardic;
  5. Forma cerebrală - este însoțită de fenomene de ischemie cerebrală și este caracteristică pacienților cu ateroscleroză severă a vaselor care alimentează creierul;
  6. Forme uzate și asimptomatice;
  7. Forma periferică cu localizare atipică a durerii (mandibular, stânga, etc.).

Video: semne non-standard de atac de cord

Diagnosticul infarctului miocardic

De obicei, diagnosticul de atac de cord nu provoacă dificultăți semnificative. În primul rând, este necesar să clarificați cu atenție plângerile pacientului, să-l întrebați despre natura durerii, să clarificați circumstanțele atacului și prezența efectului nitroglicerinei.

La examinarea pacientului, paloare a pielii, sunt semne de transpirație, este posibilă cianoza (cianoza).

O mulțime de informații vor fi oferite de astfel de metode de cercetare obiectivă, cum ar fi palparea (palparea) și auscultarea (ascultarea). Astfel, palparea poate dezvălui:

  • Pulsarea în regiunea vârfului inimii, zona precordială;
  • Creșterea ritmului cardiac până la 90-100 bătăi pe minut;

Auscultarea inimii va fi caracterizată prin:

  1. Blocarea primului ton;
  2. Scurt murmur sistolic la vârful inimii;
  3. Este posibil un ritm galop (apariția celui de-al treilea ton din cauza disfuncției ventriculului stâng);
  4. Uneori se aude tonul IV, care este asociat cu întinderea mușchiului ventriculului afectat sau cu conducerea impulsului de la nivelul atriilor;
  5. Poate că "sângele pisicii sistolice" datorită revenirii sângelui din ventriculul stâng la atriu în caz de patologie a mușchilor papilari sau întinderea cavității ventriculare.

Numărul copleșitor de persoane care suferă de o formă cu focar mare de infarct miocardic tinde să scadă tensiunea arterială, care în condiții favorabile se poate normaliza în următoarele 2-3 săptămâni.

Un simptom caracteristic al necrozei în inimă este și creșterea temperaturii corpului. De regulă, valorile sale nu depășesc 38 ° C, iar febra durează aproximativ o săptămână. Este de remarcat faptul că, la pacienții mai tineri și la pacienții cu infarct miocardic extins, creșterea temperaturii corporale este mai prelungită și mai semnificativă decât în ​​cazul site-urilor cu infarct mic și la pacienții vârstnici.

În plus față de metodele fizice, de laborator pentru diagnosticul MI sunt de o importanță considerabilă. Deci, în testul de sânge sunt posibile următoarele modificări:

  • Creșterea nivelului de leucocite (leucocitoză) - asociată cu apariția inflamației reactive în centrul necrozei miocardice, durează aproximativ o săptămână;
  • Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR) - asociată cu o creștere a concentrației în sânge a proteinelor cum ar fi fibrinogenul, imunoglobulinele etc. maximul apare la 8-12 zile de la debutul bolii și valorile ESR revin la normal după 3-4 săptămâni;
  • Apariția așa-numitelor "semne biochimice de inflamație" - o creștere a concentrației de fibrinogen, proteină C-reactivă, seromucoid etc.
  • Apariția unor markeri biochimici de necroză (moartea) a cardiomiocitelor - componente celulare in sange la distrugerea acestora (AST, ALT, LDH, mioglobina proteine, troponina și altele).

Este dificil să se supraestimeze importanța electrocardiografiei (ECG) în diagnosticul infarctului miocardic. Poate că această metodă rămâne una dintre cele mai importante. ECG este disponibil, ușor de ținut, pot fi înregistrate chiar și acasă, și în același timp, oferă o multitudine de informații: indică locația, adâncimea, incidența de atac de cord, prezența complicațiilor (de exemplu, aritmie). Odată cu dezvoltarea ischemiei, se recomandă înregistrarea ECG în mod repetat, cu comparație și observare dinamică.

tabel: forme private de infarct miocardic

Semnele ECG ale fazei acute de necroză din inimă:

  1. prezența valului Q anormal, care este semnul principal al necrozei țesutului muscular;
  2. reducerea dimensiunii undei R datorită căderii funcției contractile a ventriculilor și conducerii impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase;
  3. deplasarea în formă de cupolă a intervalului ST în sus față de contur, datorită răspândirii focarului infarctului din zona subendocardică până la subepicardial (leziunea transmurală);
  4. formarea dinților T.

În funcție de modificările tipice ale cardiogramei, este posibil să se stabilească stadiul de dezvoltare a necrozei în inimă și să se determine localizarea acesteia cu o precizie suficientă. Desigur, auto-cardiograma decripta datele fără o pregătire medicală, este puțin probabil să reușească, dar medicii ambulanțe, cardiologi si medici pentru a determina cu ușurință nu numai prezența unui atac de cord, dar alte tulburări ale mușchiului inimii și conductie.

În plus față de aceste metode pentru diagnosticul de infarct miocardic, folosind ecocardiografie (pentru a determina contractilitatea locală a mușchiului inimii), scintigrafia radionuclid, rezonanta magnetica si tomografie computerizata (ajută la estimarea dimensiunii inimii, cavitățile sale, de a identifica trombilor intracardiac).

Video: o prelegere privind diagnosticarea și clasificarea atacurilor de inimă

Complicații ale infarctului miocardic

Infarctul miocardic și reprezintă în sine o amenințare la adresa vieții și a complicațiilor sale. Majoritatea celor care au suferit-o au rămas cu anumite tulburări în activitatea inimii, în primul rând legate de schimbările de conductivitate și de ritm. Deci, în primele zile după declanșarea bolii, până la 95% dintre pacienți suferă de aritmii. Aritmii severe cu atacuri de inima masive pot duce rapid la insuficienta cardiaca. Posibilitatea ruperii mușchiului cardiac, a sindromului tromboembolic produce, de asemenea, o mulțime de probleme atât pentru medici, cât și pentru pacienții lor. Asistența în timp util în aceste situații va ajuta pacientul să-i împiedice.

Cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic:

  • Tulburări ale ritmului cardiac (extrasistol, fibrilație ventriculară, bloc atrioventricular, tahicardie etc.);
  • Insuficiența cardiacă acută (cu atacuri de cord masive, blocarea atrioventriculară) - se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută cu simptome de astm cardiac și edem pulmonar alveolar care amenință viața pacientului;
  • Sindromul cardiogen - un grad extrem de insuficiență cardiacă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale și afectarea aportului de sânge la toate organele și țesuturile, inclusiv cele vitale;
  • Rupturile de inimă sunt complicațiile cele mai grave și fatale, însoțite de eliberarea sângelui în cavitatea pericardică și de încetarea bruscă a activității cardiace și a hemodinamicii;
  • Anevrismul inimii (proeminența miocardului în necroză);
  • Pericardita este o inflamație a stratului exterior al peretelui inimii în infarct transmural, subepicardial, însoțit de dureri persistente în regiunea inimii;
  • Tromboembolism - în prezența unui tromb în zona de infarct, anevrism de ventricul stâng, bedrest prelungit, tromboflebita a extremităților inferioare.

Majoritatea complicațiilor mortale au loc în perioada post-infarct timpuriu, deci este foarte important să monitorizăm cu atenție și continuu pacientul din spital. Consecințele infarctului cardiac extins cuprind cardioscleroza post-infarctă cu mare focalizare (o cicatrice masivă, care a înlocuit locul unui miocard mort) și diverse aritmii.

În timp, când abilitatea inimii de a menține fluxul sanguin adecvat în organe și țesuturi este epuizată, apare insuficiența cardiacă congestivă (cronică). Astfel de pacienți vor suferi de edeme, se vor plânge de slăbiciune, dificultăți de respirație, durere și întreruperi în activitatea inimii. Creșterea insuficienței cronice cronice este însoțită de disfuncția ireversibilă a organelor interne, acumularea de lichid în cavitățile abdominale, pleurale și pericardice. O astfel de decompensare a activității cardiace va duce, în cele din urmă, la moartea bolnavilor.

Principiile tratamentului infarctului miocardic

Medicamentul de urgență pentru pacienții cu infarct miocardic trebuie furnizat cât mai curând posibil de la momentul dezvoltării acestuia, deoarece întârzierea poate duce la apariția unor modificări ireversibile în hemodinamică și moarte subită. Este important să existe cineva din apropiere care să poată numi cel puțin o brigadă de ambulanță. Dacă sunteți norocoși și medicul este aproape, participarea sa calificată poate ajuta la evitarea complicațiilor grave.

Principiile de îngrijire pentru pacienții cu infarct miocardic sunt reduse la furnizarea treptată a măsurilor terapeutice:

  1. Stadiul pre-sanitar - prevede transportul pacientului și asigurarea măsurilor necesare de către ambulanță;
  2. În stadiul spitalicesc, menținerea funcțiilor principale ale corpului, prevenirea și controlul formării trombilor, tulburări ale ritmului cardiac și alte complicații în unitățile de terapie intensivă ale spitalului continuă;
  3. Stadiul activităților de reabilitare - în sanatorii specializate pentru pacienții cardiaci;
  4. Etapa de observație dispensară și tratamentul ambulatoriu - este efectuată în clinici și centre de cardiologie.

Primul ajutor poate fi oferit în condiții de lipsă de timp și în afara spitalului. Este bine dacă există posibilitatea de a apela o cardio brigadă de urgență specializată, care să fie echipată cu medicamentele, defibrilatoarele, stimulatorul cardiac și echipamentele pentru resuscitare. În caz contrar, este necesar să apelați brigada de ambulanță liniară. Acum, aproape toate dintre ele au dispozitive ECG portabile, care permit efectuarea unui diagnostic destul de precis și începerea tratamentului într-un timp scurt.

Principiile de bază ale îngrijirii înainte de a ajunge la spital sunt anestezia adecvată și prevenirea trombozei. Atunci când se utilizează:

  • Nitroglicerina sub limbă;
  • Introducerea analgezicelor (promedol, morfină);
  • Aspirina sau heparina;
  • Medicamente antiaritmice, dacă este necesar.

Video: primul ajutor pentru infarctul miocardic

În stadiul tratamentului spitalicesc, se continuă măsurile inițiate pentru menținerea funcției sistemului cardiovascular. Eliminarea durerii este cea mai importantă dintre ele. Ca medicamente analgezice, se folosesc analgezice narcotice (morfină, promedol, omnopon), dacă este necesar (tranziție marcantă, frică), tranchilizante (Relanium).

Terapia trombolitică este de o importanță capitală. Cu ajutorul acestuia, se efectuează liza (dizolvarea) unui cheag de sânge în arterele miocardice coronare și mici, cu restabilirea fluxului sanguin. Din acest motiv, mărimea focusului necrozei este de asemenea limitată, ceea ce înseamnă că prognosticul ulterior se îmbunătățește, iar mortalitatea scade. Dintre medicamentele cu activitate trombolitic, sunt cel mai des folosite fibrinolizinei, streptokinază, alteplază și colab., Agent anti-trombotic suplimentar este heparină previne tromboza și, ulterior, prevenirea complicațiilor tromboembolice.

Este important ca terapia trombolitică să înceapă cât mai curând posibil, de preferință în primele 6 ore după apariția unui atac de cord, ceea ce crește semnificativ probabilitatea unui rezultat favorabil datorită restabilirii fluxului sanguin coronarian.

Odată cu dezvoltarea de aritmie, medicamente antiaritmice sunt atribuite pentru a limita zonele de necroză, inima de descărcare precum și ordinea cardioprotector sunt atribuite beta-blocante (propranolol, atenolol), nitrați (nitroglicerină intravenos), vitamine (vitamina E, Xantinol.) De nicotină

Tratamentul de sustinere dupa un atac de cord poate dura tot restul vietii sale, directiile sale:

  1. Menținerea nivelurilor normale de tensiune arterială;
  2. Lupta împotriva aritmiilor;
  3. Prevenirea trombozei.

Este important să rețineți că numai tratamentul medicamentos în timp util și adecvat poate salva viața pacientului și, prin urmare, tratamentul pe bază de plante nu va înlocui în niciun fel posibilitățile de farmacoterapie modernă. În stadiul de reabilitare în combinație cu un tratament de susținere, este foarte posibil să se accepte diferite decocții pe bază de plante ca supliment. Astfel, în perioada post-infarct, este posibil să se folosească mumă, păducel, aloe, calendula, care au un efect tonic și sedativ.

Dieta și reabilitarea

Un rol important îl are nutriția pacienților cu infarct miocardic. Deci, în unitatea de terapie intensivă în perioada acută a cursului bolii, este necesar să se furnizeze un astfel de aliment care să nu fie împovărător pentru inimă și vasele de sânge. Se permite hrănirea ușor digerabilă, non-grosieră, luată de 5-6 ori pe zi în porții mici. Recomandate diferite cereale, kefir, sucuri, fructe uscate. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, dieta poate fi extinsă, dar merită să ne amintim că alimentele grase, prăjite și cu calorii superioare care contribuie la încălcarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților cu dezvoltarea aterosclerozei sunt contraindicate.

În dieta după un atac de cord, trebuie să includeți produse care promovează circulația intestinului (prune, caise uscate, sfecla).

Reabilitarea include extinderea treptată a activității pacientului și, în conformitate cu conceptele moderne, cu cât mai devreme este vorba, cu atât este mai favorabilă prognoza ulterioară. Activitatea timpurie este prevenirea congestiei în plămâni, a atrofiei musculare, a osteoporozei și a altor complicații. Reabilitare importantă și fizică după un atac de cord, care implică terapie fizică, mers pe jos.

Dacă pacientul este în stare satisfăcătoare și nu există contraindicații, este posibilă recuperarea ulterioară în sanatoriile cardiologice.

Perioadele de invaliditate după un atac de cord sunt determinate individual, în funcție de gravitatea cursului și de prezența complicațiilor. Dizabilitatea atinge un număr semnificativ și este cu atât mai trist că suferă o populație din ce în ce mai tânără și capabilă. Pacienții vor putea lucra dacă munca lor nu este asociată cu un stres fizic sau psiho-emoțional puternic, iar condiția generală este satisfăcătoare.

Video: atac de cord - de la prevenire la reabilitare

În concluzie, este important să rețineți că puteți evita un atac de cord dacă observați un stil de viață sănătos, o activitate fizică bună, obiceiuri proaste și o alimentație bună. Grijă de sănătatea ta este în fiecare dintre noi. Cu toate acestea, în cazul în care o astfel de problemă încă a suferit, nu trebuie să așteptați și deșeuri timp prețios, ar trebui să consultați imediat un medic. Pacienții care au primit tratament adecvat și o bună reabilitare trăiesc mai mult de un an după un atac de cord.

Pinterest