Anemia megaloblastică: cauze, simptome și tratament

Un tip de anemie este megaloblastica sau anemia de deficit de acid folic B12. Această boală, care se dezvoltă ca urmare a întreruperii procesului de maturare a eritrocitelor din cauza întreruperii sintezei ARN și ADN în celulă, este însoțită de prezența în măduva osoasă a unui număr mare de precursori eritrocite modificați - megaloblaste.

Frecvența anemiei megaloblastice este de 9-10% din toate cazurile de anemie. Aceasta afectează persoanele de toate vârstele, dar este mai frecventă la vârstnici decât la tineri (4% și, respectiv, 0,1%). Anemia megaloblastică este o afecțiune care poate și trebuie tratată. Cauzele, simptomele și tratamentul acestei boli vor fi discutate în acest articol.

Cauze și mecanisme de dezvoltare a anemiei megaloblastice

Cauza dezvoltării anemiei cu deficit de acid folic B12 este lipsa vitaminei B12 (cianocobalamină) și a acidului folic (vitamina B9).

Deficitul de acid folic apare de obicei din următoarele motive:

  • consum insuficient de vitamina cu alimente în timpul mesei;
  • lipsa de absorbție în intestin datorită diferitelor boli cum ar fi boala celiacă și alte enteropatii;
  • absența parțială sau completă a intestinului subțire la un pacient ca rezultat al rezecției (îndepărtare);
  • nevoia crescută de vitamina B9 în timpul sarcinii și alăptării, precum și în unele forme de anemie hemolitică, în caz de dermatită exfoliativă sau în caz de invazie pe bandă largă - în difilobototasis;
  • pierderi mari de aceasta, de exemplu, în timpul hemodializei;
  • hepatită cronică, ciroză hepatică;
  • pancreatită cronică;
  • consumul de alcool;
  • utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente - contraceptive orale combinate, anticonvulsivante, medicamente care încetinesc metabolismul.

Motivele pentru lipsa de cianocobalamină în organism sunt:

  • vegetarianismul;
  • polipoză sau cancer la nivelul fundului stomacului;
  • gastrită cronică A;
  • eliminarea parțială sau completă a stomacului;
  • Sindromul Zollinger-Ellison;
  • perioada de gestație și lactație;
  • viermii de viermi;
  • enteropatia, în particular, boala celiacă;
  • rezecția intestinului subțire;
  • Boala Crohn;
  • hepatică cronică și hepatită cronică;
  • lipsa enzimei - transcobalamina II.

Cu o deficiență în organismul vitaminelor B9 și B12, sinteza în celule a materialului genetic, ADN și ARN, este perturbată. Mai mult decât altele, măduva osoasă și celulele epiteliale ale tractului digestiv sunt afectate - adică celule cu o rată ridicată de reînnoire. Celulele progenitoare eritrocitare își pierd capacitatea de a se diferenția (trecerea de la formele mai tinere la cele mai mature), dar citoplasma lor se dezvoltă ca înainte: ca urmare, se formează celule imense numite megaloblaste.

Vitamina B12 intră în corpul uman cu tot felul de produse de origine animală. Intrând în stomac, se leagă cu o substanță specială - gastromukoproteina, cu care se deplasează de-a lungul tractului digestiv în continuare - în intestinul subțire, unde este absorbit. Nevoia zilnica de vitamina B12 este de 3-7 mcg. Rezervele sale se află în ficat și se completează până la 3-5 mg. Nevoia de acid folic este mai mare - 100 mcg pe zi, dar intra mai mult în organism - cu o dietă standard - 300-750 mcg. Rezervele de vitamina B9 sunt de 5-10 mg.

Vitamina B12 este alcătuită din 2 părți importante - coenzime. Cu lipsa primei sinteze a ADN-ului este perturbată - maturarea celulelor eritroide este perturbată - se formează forma megaloblastică a formării sângelui. În plus față de celulele roșii din sânge, formarea leucocitelor și a trombocitelor este afectată, cu toate acestea, aceste modificări sunt mai puțin pronunțate.

De asemenea, deficiența primei coenzime conduce la o încălcare a sintezei unui aminoacid esențial - metionina, care este responsabilă de funcționarea normală a sistemului nervos. Datorită lipsei unei a doua coenzime în organism, metabolismul acizilor grași este perturbat - substanțele toxice se acumulează, afectând parțial măduva spinării - se dezvoltă o afecțiune numită mieloză funiculară.

Semne clinice de anemie megaloblastică

Majoritatea covârșitoare a anemiilor megaloblastice sunt deficitare cu B12. Manifestările clinice pot fi combinate în 4 grupe - semne de afectare a tractului digestiv, simptome de mieloză funiculară, sindrom hipoxic circulator, tulburări psiho-neurologice. Luați în considerare mai multe.

1. Semne de deteriorare a tractului digestiv (apar datorită atrofiei mucoasei gastrice, deteriorării membranei mucoase a intestinului superior, producției insuficiente de enzime și tulburărilor de digestie și absorbție a alimentelor provocate de aceste modificări):

  • apetit scăzut;
  • o aversiune totală față de alimentele din carne;
  • furnicături și dureri ale vârfului limbii, tulburări ale gustului, limbă "lăcuită" - aceste simptome au fost combinate de termenul atrofic glossitis al lui Hyunter;
  • greață, vărsături;
  • tulburări ale scaunului.

2. Simptome de mieloză funiculară:

  • dureri de cap;
  • furnicături, furnicături, senzație de arsură în piele - parestezii;
  • senzație de frig;
  • mișcare instabilă și instabilă;
  • senzație de amorțeală în membre;
  • letargie la membrele inferioare;
  • limitarea activității motorii - pareză și, în cazuri grave, paralizie.

3. Sindromul hipoxic circulator:

  • slăbiciune generală severă;
  • oboseală;
  • dificultăți de respirație cu puțină efort sau chiar în repaus;
  • palpitații;
  • intensitate diferită de durere în inimă;
  • paloare, uneori stralucirea pielii.

4. Tulburări psiho-neurologice:

  • iritabilitate;
  • halucinații;
  • convulsii;
  • complexitatea efectuării funcțiilor matematice simple.

Boala are, de obicei, 2 etape - subclinice și clinice. În prima etapă, nu există semne evidente de hipovitaminoză, iar pacienții se plâng de o stare de rău ușoară și de simptome dyspeptice minore. În ciuda lipsei de semne clinice externe de o scădere a conținutului de vitamine din sânge este deja acolo. Când vitaminele sunt epuizate în organism sau mai devreme, dar după expunerea la un factor puternic provocator (de exemplu, pe fondul stresului psiho-emoțional sau după o intervenție chirurgicală gravă), boala intră în a doua etapă - clinică.

În contextul anemiei megaloblastice, bolile somatice cronice - angină pectorală, aritmii - devin agravate și progresează activ. Apare edemul.

Merită remarcată particularitatea cursului anemiei megaloblastice la vârstnici. Această categorie de pacienți, chiar și cu valori destul de scăzute ale hemoglobinei, face puține plângeri, în timp ce în cazul anemiei cu deficit de fier, o scădere a acestui indicator la numai 110 g / l este însoțită de o deteriorare semnificativă a stării pacientului și multe plângeri.

Diagnosticul anemiei megaloblastice

Medicul va suspecta prezența anemiei la etapa de colectare a plângerilor, anamneză și o examinare obiectivă a pacientului.
Se vor observa următoarele modificări:

  • paloare, uneori galbenie a pielii; culoarea pielii în această boală este comparată cu culoarea pergamentului;
  • mărire lăcuită;
  • cu auscultarea inimii - o creștere a contracțiilor sale - tahicardie, murmur sistolic;
  • cu palpare a abdomenului - splină mărită - splenomegalie;
  • examinarea neurologică prezintă semne de mieloză funiculară.

În general, un test de sânge arată o scădere a nivelului de hemoglobină și a globulelor roșii, o creștere a indicelui de culoare de peste 1,1 (adică, anemia este hiperchromatică). La unii pacienți, în paralel cu eritropenia, se detectează tromboza și leucopenia. De asemenea, precursorii modificați ai eritrocitelor - megaloblaste și macrocite - sunt determinate în sânge. Anisocitoza (modificarea dimensiunii celulei) și poicilocitoza (modificarea formei) sunt caracteristice. În citoplasma eritrocitelor, sunt definite anumite elemente - inele Kebbot și vițel Jolly. De asemenea, este observată reticulocitopenia.

Nivelul vitaminelor B9 și / sau B12 din ser, desigur, este sub valorile normale.
Deoarece anemia megaloblastică este adesea însoțită de hemoliza eritrocitelor, nivelul de fier din ser nu este redus, dar este în limitele normale sau crescut. Din același motiv, nivelul bilirubinei libere este crescut în ser.

Se efectuează o puncție sternă pentru a confirma diagnosticul. În punctat este determinată transformarea megaloblastică a măduvei osoase. Este important să se efectueze o puncție înainte de a începe tratamentul unui pacient cu vitamina B12, deoarece în câteva ore după administrarea sa, compoziția măduvei osoase începe să revină la normal și după 1-2 zile manifestările tipului de megaloblaste de sânge dispar cu totul.

La aproape toți pacienții, pe lângă modificările descrise mai sus, se determină modificări atrofice în mucoasa gastrică, iar conținutul redus de acid clorhidric în acesta este hipo- sau chiar achlorhidria.
În general, întregul proces de examinare a unui pacient pentru prezența anemiei megaloblastice poate fi împărțit în trei etape:

  • Numărul de sânge, care definește cele descrise mai sus, caracteristice acestui tip de anemie, se modifică.
  • Determinarea nivelului de vitamine B9 și B12, puncție sternă urmată de un studiu de punctat.
  • Determinarea factorului cauzal al anemiei - studiu detaliat al datelor din istorie, examinarea stomacului (fibrogastroscopie, determinarea acidității etc.), intestine, ficat, determinarea prezenței sau absența infecțiilor de helminți (fecale). Volumul de studii clinice efectuate este individual pentru fiecare pacient și este determinat de situația clinică specifică.

Tratamentul anemiei megaloblastice

Dacă se determină cauza exactă - factorul etiologic al anemiei, direcția principală a tratamentului este eliminarea acesteia. Aceasta poate fi degelmentizarea (dacă se găsesc viermi), îndepărtarea polipilor sau a altor tumori gastrice prin intervenție chirurgicală, terapia adecvată pentru boala intestinului, lupta împotriva alcoolismului și așa mai departe.

În paralel cu tratamentul etiologic al pacientului ar trebui să se acorde o mare atenție nutriției. Dieta unui pacient cu anemie megaloblastică trebuie să includă o cantitate suficientă de carne și produse lactate, ficat, legume cu frunze și fructe.

Esența terapiei patogenetice este administrarea parenterală a vitaminei B12 - cianocobalamina. Doza necesară pentru tratament depinde de sângele inițial și variază de la 200-1000 mcg pe zi.

O astfel de terapie continuă până la declanșarea remisiunii hematologice, adică până la determinarea dinamicii în ceea ce privește normalizarea numărului de hemoleucograme. Începând cu această perioadă, se recomandă ca doza de cianocobalamină injectabilă să fie redusă sau administrată în doza precedentă, dar nu în fiecare zi, dar o dată la 48 de ore și mai târziu - de 2 ori pe săptămână până la normalizarea nivelului de hemoglobină.

De obicei, primul semn de remisiune hematologică apare la 6-10 zile după începerea tratamentului și este o creștere accentuată - până la 2-3% - a nivelului reticulocitelor. Acest fenomen se numește "criză reticulară". În viitor, valorile hemoglobinei, eritrocitelor și leucocitelor și trombocitelor revin treptat la normal, indicele de culoare scade.

Atunci când indicatorii numărului total de sânge sunt normalizați, doza de cianocobalamină este redusă la suport - este administrată la 100-200 mcg la fiecare 1-2 săptămâni. Dacă pacientul este diagnosticat cu anemie a lui Addison-Birmer, vitamina B12 este recomandată pentru viață.

În unele cazuri ale bolii - de exemplu, cu mieloză funiculară deja dezvoltată - sunt prescrise doze mai mari de vitamina B12 - 800-1000 mg zilnic. Reduceți doza de medicament numai atunci când nu numai că ați revenit la indicatorii normali ai sângelui periferic, ci și ați dispărut complet simptomele neurologice ale acestei afecțiuni.

În situații clinice deosebit de dificile - când pacientul se află într-o stare pre-comatuată sau deja a căzut într-o comă - este prescris transfuzii de sânge. De regulă, celulele roșii sanguine spălate sunt injectate. Cu mecanismul autoimunitar dovedit al bolii (acesta este cazul unui număr de pacienți), pacientului i se arată introducerea de glucocorticoizi în doze terapeutice minime pentru un curs scurt.

În cazul unui deficit de acid folic, se administrează preparatele care îl conțin. Doza zilnică a medicamentului este de obicei egală cu 1-5 mg. Calea de administrare este orală.

Pentru prevenirea reapariției bolii în viitor, pacientul trebuie să primească cursuri profilactice de vitamina B9, cu o doză care reprezintă o treime din tratament.

Prevenirea anemiei megaloblastice

Printre activitățile care reduc riscul de a dezvolta acest tip de anemie este necesar să se ia în considerare o alimentație rațională - consumul unei cantități suficiente de alimente care conțin vitaminele B9 și B12, combaterea obiceiurilor proaste - în special alcoolismul, prevenirea infecțiilor helminte, tratamentul în timp util al bolilor din tractul digestiv, B12 la pacienți după o intervenție chirurgicală pentru a elimina stomacul sau intestinul subțire.

Prognoza pentru anemia megaloblastică

Cu condiția inițierii în timp util a unui tratament adecvat, prognosticul pentru ambele tipuri de anemie megaloblastică (și B12 și deficitul folic) este favorabil.

Ce doctor să contactezi

Dacă sunteți îngrijorat de simptomele descrise mai sus sau ați donat deja sânge și știți că aveți o anemie, contactați medicul de familie. După diagnosticarea suplimentară, un pacient cu anemie megaloblastică este referit la un hematolog care prescrie tratamentul. În plus, este adesea necesară consultarea cu un neurolog (cu mieloză funiculară) și un gastroenterolog (cu indigestie). Ca o cauză obișnuită a anemiei, boala hepatică și invazia helminților devin examenul recomandat al unui specialist în hepatolog și boli infecțioase. Nutriția are o mare importanță în tratament, sfatul unui nutriționist va fi de ajutor.

Aflam toate cele mai importante despre anemia megaloblastică

Anemia megaloblastică este o patologie rară care este cauzată de o absorbție insuficientă a acidului folic (vitamina B9) și a cianocobalaminei (vitamina B12) în tractul gastrointestinal sau insuficiența acestor substanțe în organism.

Subspecii anemiei

Anemia megaloblastică poate fi împărțită în subspecii, în funcție de element, datorită deficitului de care sa dezvoltat:

  • anemia deficitului de acid folic
  • Anemia cu deficit de B12.

Mecanismul de dezvoltare și cauzele

În cazurile în care organismul nu are vitaminele B9 sau B12, se produc tulburări semnificative în celulele ARN și ADN. De regulă, cel mai mare impact negativ îl au celulele care au o rată crescută de reînnoire (epiteliul tractului digestiv și a măduvei osoase). Eritrocitele își pierd capacitatea de a se maturiza, în timp ce dezvoltarea citoplasmei lor rămâne normală. Rezultatul acestui proces este formarea de megaloblaste - celule, a căror dimensiune depășește în mod semnificativ rata permisă.

În plus față de formarea megaloblastelor cu o deficiență a acestor elemente în organism, există o încălcare a formării altor elemente de sânge (leucocite și trombocite).

Material foarte detaliat despre anemie asociată cu lipsa de vitamina B12.

Principala cauză a anemiei megaloblastice este deficitul de acid folic și vitamina B12.

Cauzele anemiei cu deficit de acid folic:

Simțiți-vă liber să vă adresați întrebările la hematologul personalului direct pe site în comentariile dvs. Vom răspunde. Întrebați o întrebare >>

  • malnutriție, în care organismul nu primește cantitatea necesară de substanță, postul prelungit;
  • unele patologii care se caracterizează printr-o încălcare a procesului de absorbție a acidului folic în intestin (de exemplu, ciliacia);
  • lipsa intestinului subțire uman (parțial sau complet, ca urmare a îndepărtării chirurgicale);
  • perioada de fertilitate și lactație;
  • alte anemii;
  • invazii helmintice;
  • pierdere extinsă a elementului corp datorită hemodializei;
  • patologiile sângelui;
  • pancreatită în formă cronică;
  • alcoolism;
  • administrarea de contraceptive contraceptive orale;
  • vegetarianismul.

Totul despre acidul folic

Cauzele anemiei de deficit de B12:

  • vegetarianismul;
  • cancer de stomac;
  • gura polipozică;
  • gastrită;
  • Absența completă sau parțială a stomacului;
  • perioada de gestație;
  • invazii helmintice;
  • lipsa intestinului subțire;
  • Boala Crohn;
  • boala celiacă;
  • hepatică cronică;
  • deficiența de transobilamină II.

Anemia la copii

Această patologie se poate dezvolta la copiii ale căror mame au suferit de această boală în timpul sarcinii. Nașterea prematură poate duce la dezvoltarea acestei anemii la copii. La acești copii, anemia megaloblastică este diagnosticată imediat după naștere sau la vârsta de 3 luni.

Sarcina multiplă poate, de asemenea, să contribuie la dezvoltarea anemiei megaloblaste la copii.

Simptomele și semnele clinice

Anemia megaloblastică este împărțită în două etape:

subclinic, în care simptomele nu se manifestă (pacientul simte o ușoară stare de rău);

simptomele clinice care sunt pronunțate.

Manifestările bolii pot fi împărțite în 4 grupe:

Semne de înfrângere a tractului digestiv

Simptomele se manifestă datorită modificărilor atrofice ale membranei mucoase a stomacului sau intestinelor, producției insuficiente de enzime, care cauzează afecțiuni digestive și procesul de absorbție. Acest grup de simptome include:

  • aversiunea față de alimente, în special la carne;
  • scăderea sau pierderea apetitului;
  • glossita atrofică (durerea vârfului limbii, arsură, întreruperea gustului, prezența unei plăci specifice în limbaj);
  • greață, vărsături;
  • tulburări digestive.

Simptome de mieloză funiculară

  • migrenă;
  • disconfort în orice parte a pielii;
  • modificarea mișcării;
  • frisoane;
  • slăbiciune a picioarelor;
  • pareza, paralizia.

Sindromul hipoxic circulator

  • slăbiciune generală;
  • oboseala excesiva;
  • dificultăți de respirație (chiar și într-o stare de odihnă completă);
  • inima palpitații;
  • heartaches;
  • paloare a pielii (uneori pielea devine galbenă).

Simptome neuropsihiatrice

  • iritabilitate;
  • dezvoltarea halucinațiilor;
  • convulsii;
  • declin mental semnificativ.

Grup de risc

Grupul de risc pentru dezvoltarea acestei patologii include următoarele categorii de persoane:

  • pacienți vârstnici (de la 60 de ani);
  • femeile gravide;
  • persoanele cu enteritis;
  • pacienții cu hepatită;
  • persoanele care au avut cancer intestinal sau de stomac.

diagnosticare

Un specialist poate suspecta o deficiență de vitamina B12 sau B9 la examinarea unui pacient și, bazându-se pe datele dintr-un test de sânge general. Cu această anemie, decodificarea analizei va arăta prezența de macrocite în sângele pacientului (creșterea globulelor roșii din sânge), un indicator de culoare crescut, trombocitopenie și neutropenie. După ce a ascultat plângerile și a evaluat extern severitatea stării pacientului, medicul recomandă pacientului o serie de teste de laborator care vor ajuta la stabilirea diagnosticului corect. Astfel de studii includ:

Test de sânge biochimic

În cazul anemiei megaloblastice, un studiu biochimic va detecta prezența bilirubinei în sânge, cantitatea de care depășește norma, precum și un nivel crescut de lactat dehidrogenază.

Debutul măduvei osoase

În rezultatele acestui studiu megaloblastele vor fi, de asemenea, detectate.

Este de remarcat faptul că puncția măduvei osoase este metoda cea mai exactă pentru determinarea prezenței deficienței de vitamina B12 sau B9 în corpul uman.

  • testul acidului folic
  • analiza fecalelor pentru paraziți
  • Radiografia cu contrast (pentru diagnosticarea patologiei tractului gastro-intestinal, ca fiind cauza principală a anemiei).

Diagnosticul anemiei la copii

Pentru a confirma anemia megaloblastică la copii este posibilă cu ajutorul analizei biochimice a sângelui. De regulă, pentru copii este recomandată consultația specialiștilor îngust (gastrolog, reumatolog, nefrolog, etc.), ultrasunete ale organelor interne și rinichilor.

tratament

De regulă, monopreparațiile acestei vitamine Cobamamidă și Cyanocobalamin sunt utilizate pentru tratamentul anemiei cauzate de deficitul de vitamina B12. Sub formă de tablete, acest medicament este prescris pentru a primi numai în cazurile în care se demonstrează că patologia este cauzată de un aport insuficient al unui element în organism cu alimente, iar starea pacientului nu este considerată critică. În toate celelalte cazuri, cianocobalamina este injectată în organism prin injectarea în mușchi.

Începeți tratamentul cu anemie megaloblastică prin administrarea medicamentului în organism cu o doză de 500-1000 mcg la fiecare 24 de ore. Durata tratamentului este de cel puțin 1,5 luni, după care pacientul poate fi transferat în tratament de susținere. În acest stadiu, medicamentul este administrat 200-400 μg la fiecare 1-2 săptămâni.

Durata terapiei depinde de cauzele profunde ale dezvoltării bolii și poate fi petrecută întreaga viață ulterioară.

Preparatele din grupul cu vitamina B12 au un număr de contraindicații:

  • hipersensibilitate la medicament;
  • erythremia;
  • tromboembolism;
  • perioada de gestație;
  • policitemia;
  • angina pectorală

Prețul mediu al medicamentului:

Soluție de cianocobalamină pentru preparate injectabile nr. 10 - 30-40;

Cobamamide comprimate numărul 30 - 230-260 ruble.

În cazuri rare, se recomandă o transfuzie de sânge. Transfuzia este o procedură periculoasă și recurg la aceasta doar în cazurile în care viața pacientului este în pericol real (grad sever de patologie, comă anemică).

Pentru tratamentul anemiei cu deficit de acid folic, se utilizează monopreparate care conțin acid folic. Cu anemie ușoară, medicamentul este administrat pe cale orală la o doză de 1-5 mg. În cazurile în care pilula nu este posibilă, aceeași doză este injectată intramuscular și intravenos. Tratamentul durează cel puțin 4 săptămâni.

Acidul folic, care este bine stabilit pentru tratamentul acestei patologii, este Folacinul.

  • hipersensibilitate la medicament;
  • cancere;
  • anemie pernicioasă;
  • deficiența de cobalamină.

Prețul mediu al medicamentului: tabletele numărul 30 - 100-130 ruble.

profilaxie

Pentru a preveni boala, experții recomandă să mâncați alimente sănătoase (consumați alimente bogate în vitaminele B9 și B12), renunțați la fumat și băuturi alcoolice, respectând măsurile preventive care vizează alte patologii care pot provoca anemie și, de asemenea, consultați cu un specialist despre luând medicamente.

Alimente bogate în acid folic

Anemia megaloblastică: ceea ce este, tratamentul, simptomele, cauzele, semnele

Ce este anemia megaloblastică?

Această anemie este rezultatul deficienței vitaminei B.12 sau acid folic. Folate este un substrat important, și vitamina B12 - cofactor în reacția de formare a metioninei aminoacide esențiale din homocisteină. Reacția sintetizează tetrahidrofolatul, care este transformat apoi în monofosfat de timidină pentru încorporarea în ADN. Deficitul de vitamina B12, și folatul duce la un conținut ridicat de homocisteină în plasmă și la încălcarea sintezei ADN.

În cele din urmă, celulele cu maturarea blocată a nucleului, dar citoplasma normală, așa-numita asincronie nucleo-citoplasmatică, se dezvoltă. Toate celulele proliferante prezintă megaloblastoză; modificările se înregistrează pe membrana mucoasă a obrajilor, limbii, intestinului subțire, colului uterin și a corpului uterului, vaginului. În măduva osoasă, celulele se opresc în curs de dezvoltare și mor; această eritropoieză ineficientă mărește în mod dramatic celularitatea măduvei osoase. Modificările megaloblastice sunt mai evidente în precursorii timpurii ai celulelor roșii din sânge, iar hemoliza intramedulară conduce la o creștere a bilirubinei și a lactatului dehidrogenazei (LDH), dar nu există reticulocitoză. Depozitele totale de fier sunt de obicei ridicate. Eritrocitele mature devin mari și ovale și uneori conțin resturi ale nucleului. Modificările în nuclee sunt observate în predecesorii imaturi ai granulocitelor, manifestările caracteristice fiind metamelocitele "gigantice" cu nuclei de formă cârnați mari. În neutrofilele mature poliesența nucleelor ​​este tipică, celula are șase sau mai multe fracții nucleare. În cazurile severe, poate apărea pancitopenie în sângele periferic.

Cauze ale anemiei megaloblastice

Anemia megaloblastică datorată sintezei ADN deteriorate.

Unele forme de anemie dobândite sunt cauzate de absorbția sau metabolizarea letală a folatului sau a cobalaminei (vitamina B12). Ca urmare, sinteza ADN este încetinită, iar în timpul eritropoiezei, trecerea celulelor prin ciclul celular este încetinită. În același timp, sinteza hemoglobinei în citoplasmă este practic neschimbată. Eritrocitele mari de formă ovală (megalocite, MCV> 100 fl) intră în sângele periferic. Formarea granulocitelor și a megacariocitelor este de asemenea afectată. În plus față de încetinirea proliferării, anemia este agravată de distrugerea prematură a megaloblastelor din măduva osoasă (eritropoieza ineficientă crescută) și scurtarea duratei de viață a megalocitelor în patul vascular (hemoliza prematură).

Acid folic (acid folic). Produsul metabolismului acidului folic N5, M10-metilentetrahidrofolat este necesar pentru sinteza deoxitimididatului, singura sursă de timină, care, la rândul său, este necesară pentru sinteza ADN. În consecință, deficitul de folat inhibă sinteza ADN. Acest lucru afectează în mod semnificativ rata de formare a celulelor proliferative rapid, de exemplu, în timpul eritropoiezei sau dezvoltarea unei tumori canceroase. Rezervele de folat din ficat oferă o cerință de 2-4 luni. Folatele se găsesc în cantități mari în produsele alimentare sub formă de poliglutamat de pteroil, din molecula căreia trebuie să se desprindă reziduurile de glutamat, după care mono-glutamatul de pteroil este absorbit în intestinul subțire superior. Apoi, în mucoasa intestinală se formează M5-metiltetrahidrofolat, care este substratul pentru formarea ulterioară a tetrahidrofolatului. În această etapă, metilcobalamina joacă un rol indispensabil. De la tetrahidrofolat, N5, 10-metilentetrahidrofolatul, care este metabolizat cu deoxiuridilat folosind timidilat sintaza, este transformat în deoxitimidit și 7,8-dihidrofolat. Din nou, se formează din nou tetrahidrofolatul de 7,8-dihidrofolat.

Tulburările de sinteză a ADN-ului și eritropoieza pot să apară ca urmare a următorului metabolism anormal al absorbției sau folatului:

  • consumul insuficient de folat din alimente (120 fl

Anemia megaloblastică: dezvoltare, manifestări, diagnostic, tratament, prognostic

Anemia megaloblastică (AI) sau, așa cum se mai numește de obicei, anemie pernicioasă (deși acest nume implică doar o deficiență a vitaminei B12) este o patologie clasificată ca o boală hematologică moștenită, care rezultă dintr-o încălcare a sintezei ribonucleice deoxiribonucleic (ADN).

Pentru anemiile megaloblastice, un semn foarte caracteristic este o schimbare a celulelor seriei eritroide: dimensiunea (mare), diferențierea nucleului și a citoplasmei (asincronă), plasarea cromatinei în nucleu (care nu este caracteristică celulelor normale).

Anemia megaloblastică - reprezentanți tipici

Boala se formează din cauza lipsei anumitor vitamine (în special, B12 și B9). Acest lucru se datorează faptului că sinteza ADN-ului depinde de cantitatea acestor substanțe din organism. În plus, producția de acid deoxiribonucleic poate fi deranjată de anomalii ereditare individuale (rare) ale enzimelor implicate în procesele biochimice care afectează producția de ADN.

Reprezentanții tipici ai acestei patologii hematologice sunt:

  • Anemia cu deficit de B12 (boala Addison-Birmer, anemie pernicioasă, anemie malignă) este cea mai comună formă. Este cauzată de lipsa de cianocobalamină, care poate fi obținută din cauza bolilor intestinului superior (intestinul subțire) sau moștenită și dependentă de producerea și excreția factorului intrinsecă (HF) sau de absorbția intestinală și absența unei proteine ​​de transport care transportă cianocobalamina (transcobalamina). Anemia ereditară devine vizibilă la copii mici;
  • Anemia cu deficit de acid folic (deficit de vitamina B9) este mult mai puțin frecventă decât deficitul de vitamina B12, iar deficitul de acid folic izolat nu duce la astfel de consecințe grave care se dezvoltă în absența cianocobalaminei;
  • Opțiune combinată - anemie de deficit de acid folic B12. Forma combinată, din cauza lipsei vitaminelor B12 și B9, este destul de rară și, de regulă, apare din cauza încălcării absorbției acestor substanțe în intestin.

De ce este atât de important să furnizăm o cantitate suficientă de cianocobalamină și acid folic în corpul uman? Faptul este că aceștia iau parte și joacă un rol semnificativ în transportul grupărilor metil labile de metionină, pe care "construcția" ADN-ului are nevoie. De îndată ce nivelul B12 scade sau dispare, această reacție declanșează brusc, ceea ce afectează foarte mult maturarea nucleului. Când funcția citoplasmei este păstrată, nucleul "nu se grăbește" să împartă - acest proces este foarte târziu (ceea ce se numește "diferențierea asincronă a nucleului și a citoplasmei"). În astfel de condiții, celula însăși "începe să crească" și dobândește dimensiuni enorme.

Ce dă începutul bolii

Evident, principalul vinovat în dezvoltarea patologiei este recunoscut ca o încălcare a absorbției vitaminelor menționate mai sus în intestin. Ce motive pot contribui la astfel de încălcări?

Hematologii citează de obicei trei motive principale:

  1. Absența unei glicoproteine, numită factorul intern (HF), produsă de celulele speciale ale corpului și fundul stomacului. Lipsa HF devine rezultatul gastritei autoimune atrofice, in care incep sa apara anticorpi "blocanti" (nu permit interactiunea HF si cianocobaclamina), precum si a anticorpilor "legati" (aceti anticorpi se conecteaza cu un factor intern sau cu blocul finit "HF + B12 ", Inactivarea acesteia);
  2. Boli ale intestinului subțire (treilea mijloc și cel inferior), unde, de fapt, cianocobalamina este absorbită (enterita granulomatoasă - boala Crohn, boala celiacă - intoleranța la gluten, îndepărtarea unei mari părți a intestinului subțire, neoplasmul);
  3. Apariția concurenților, "însușirea" vitaminei B12, care a fost destinată absorbției. De exemplu, concurenții cu absorbție normală pot fi o panglică sau o bacterie largă, care se înmulțesc rapid și ridică substanțe nutritive în sindromul buclei intestinale orbite (staza intestinului subțire, bucla intestinală congestivă).

Simptomele bolii

sânge cu anemie megaloblastică

Orice boală la diferite persoane se poate manifesta în moduri diferite, dar în ceea ce privește anemia megaloblastică, se poate distinge triada principală de simptome care va apărea la aproape toți pacienții:

  1. Hemopoieza megaloblastică anormală din măduva osoasă determină schimbări semnificative în sângele periferic. Analiza arată:

megaloblastele și alte modificări ale sângelui

  • anemie (anemie) - reducerea numărului de globule roșii în sânge - scăderea nivelului de pigment roșu din sânge - hemoglobină;
  • hiperchromie (culoarea saturată a celulelor roșii a crescut în dimensiune);
  • poikilocitoză (modificarea formei globulelor roșii din sânge);
  • anizocitoză: macrocitoză (celule mari) și, într-o mai mare măsură, megalocitoză (mărimea globulelor roșii poate depăși 8 sau chiar 12 microni);
  • megakaryocitoza - apariția unor celule gigantice de măduvă osoasă cu un nucleu mare;
  • normoblastoza - prezența în frotiurile de sânge a formelor nucleare ale celulelor seriei eritroide (roșu) (după cum se știe, celulele roșii din sângele circulant din sângele periferic nu au nuclee);
  • în celulele roșii, reziduurile substanței nucleare (incluziuni sub formă de corpuri Jolly sau inele Cobot) sunt observate;
  • în testul de sânge, numărul de alte elemente formate poate fi de asemenea redus: trombocite, neutrofile, monocite.
  1. Din punct de vedere clinic, precum și în timpul examinării instrumentale, semnele leziunilor gastro-intestinale sunt vizibile:
  • apetitul este pierdut, greutatea este redusă;
  • membrana mucoasă a stomacului este atrofizată;
  • acidul clorhidric din sucul gastric dispare complet (achlorhidria), deoarece, din cauza atrofiei mucoasei, celulele mucoasei mor și se opresc la producerea acesteia (aciditatea sucului gastric este 0).
  1. Datorită lipsei de cianocobalamină, sistemul nervos începe să sufere pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce se manifestă prin formarea de mieloză funiculară (scleroză combinată). Din punct de vedere clinic, se observă simptome ale leziunii măduvei spinării:
  • paresteziile;
  • încălcarea sensibilității;
  • pareza și paralizia;
  • slăbiciune musculară severă

Evident, această patologie hematologică, însoțită de o creștere exorbitantă a celulelor roșii din sânge și o schimbare a nucleului lor, cu progresia și lipsa unei terapii adecvate poate face o persoană un handicap complet. Încălcările mielinizarea cu deficit de vitamina B12 duce la consecințe foarte grave: în cele din urmă a pierdut nu numai la suprafață, dar, de asemenea, sensibilitatea musculara profunda, „a negat picioarele lui“ (paralizia membrelor inferioare), organele pelvine inceteaza sa functioneze (incontinenta, impotenta si asa mai departe. d.). Nu e de mirare că anemia pernicioasă a păstrat definiția "malign".

Tratament și recomandări pentru viață

Tratamentul anemiei megaloblastice este desemnarea unor doze de șoc de ciancobalamina în primele trei zile (până la 1000 γ pe zi), mai ales în cazul în care există semne de modificări degenerative ale coloanei vertebrale (motorii și tulburări senzoriale), apoi se reduce doza la 400-500 γ în fiecare zi înainte până când nivelul hemoglobinei revine la normal. În medie, cursul tratamentului durează o lună și jumătate.

Acidul folic, de regulă, nu sunt administrate simultan, chiar dacă există deficitul cu un deficit de vitamina B12 (utilizarea de acid folic este posibilă numai în formă izolată - folic anemie prin deficit de acid, care, întâmplător, lupta mult mai ușor și mai simplu decât cu o lipsă de cobalamina). Eficacitatea tratamentului prescris va fi demonstrată prin analiza efectuată la 5-7 zile după începerea tratamentului (o creștere a numărului de forme tinere de eritrocite - reticulocitoza este un semn pozitiv). Dacă nu există succes din intervențiile terapeutice, rămâne necesitatea continuării cercetării diagnostice.

Următoarea etapă în tratamentul anemiei megaloblastice este terapia de ancorare, esența căreia constă în administrarea săptămânală a 400-500 g cianocobalamină în două luni.

Transfuzia de sânge (masa globulelor roșii) este prescrisă numai în cazurile în care valorile hemoglobinei scad sub 50 g / l.

La externarea la modul home, pacientul primește recomandări de la medic în ceea ce privește prevenirea exacerbărilor bolii:

  • Tratamentul bolilor cronice care au determinat formarea acestei patologii;
  • Corectarea dietei (eliminarea vegetarianismului, saturarea dietei cu produse din carne, legume cu frunze și fructe care conțin aceste substanțe);
  • Eliminarea medicamentelor care sunt recunoscute ca "vinovați" de încălcarea sintezei ADN-ului
  • Cursuri profilactice cu vitamina B12 (8 - 10 injecții 1 dată în 6 luni timp de mai mulți ani sau în restul vieții, dacă cauza bolii nu poate fi eliminată în nici un fel).

Figura: hrană pentru prevenirea deficienței vitaminei B12

diagnosticare

Pentru a suspecta anemia megaloblastică este obținută deja la primul test de sânge general (OAK). Deoarece chiar și cei mai actuali analizatori ("sofisticați") nu reușesc să surprindă acele modificări morfologice în celulele roșii din sânge (vezi mai sus) care sunt caracteristice acestei patologii, studiul nu ar trebui să aibă încredere numai în aparat, chiar și cel "inteligent". Deși el, sigur, va găsi unele modificări în KLA. În mod obișnuit, orice laborator cu respect de sine aderă la "standardele de aur", iar frotiul este examinat în mod necesar de un medic sub microscop. Totuși, boala nu aparține constatărilor accidentale, astfel încât diagnosticul primar se bazează pe plângerile pacientului și pe simptomele clinice:

  1. Slăbiciune, oboseală, scăderea activității fizice generale și a dizabilității;
  2. Episodic întuneric în ochi;
  3. Scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
  4. Amețeli frecvente și dureri de cap;
  5. Palpitații cardiace;
  6. Semne de modificări ale mucoasei orale după tipul de glossită;
  7. Creșterea posibilă a dimensiunii splinei (splenomegalie) și a ficatului (hepatomegalie);
  8. Umflarea picioarelor;
  9. Tendința la diaree, deși constipatia nu este de asemenea exclusă, adică, aceste stări neplăcute se pot alterne între ele;
  10. Pierderea poftei de mâncare, tulburări de gust, prin urmare, pierderea în greutate.

Se vor urma și mai multe diagnostice profunde:

  • Testul de sânge biochimic (BAC) - va prezenta o creștere a bilirubinei neconjugate (nelegate), precum și, cel mai probabil, o schimbare a indicatorilor valorilor serice ale fierului și ale lactatului dehidrogenazei - LDH;
  • EGD (fibrogastroduodenoscopy), care va determina starea mucoasei gastrice (semne de atrofie);
  • Puncția maduvei spinării, deoarece semnele de laborator sunt similare cu cele cu anemie hemolitică și aplastică;
  • Diagnostice diferențială - clarificarea formei de anemie megaloblastică (deficit de B12, lipsa acidului folic sau o variantă combinată).

Diagnosticarea în timp util a anemiei megaloblastice este foarte importantă pentru sănătatea pacientului, deoarece întârzierea sau o eroare de diagnosticare (din fericire, se întâmplă foarte rar) poate duce la apariția comă anemică. Clinica pentru ei destul de greu: pacientul nu vine la constiinta, respira greu, pulsul este accelerat considerabil, tensiunea arterială este redusă, pielea este dat un dram de lamaie (cu anemie pernicioasă poate îmbunătățită hemoliza celulelor sanguine), apariția tonice și clonice. Pacientul poate muri...

Există caracteristici la copii?

La copii, anemia megaloblastică este cea mai ereditară și are mai multe forme:

  1. Tulburarea de absorbție a cianocobalaminei se poate datora unei leziuni a stratului epitelial al intestinului subțire și absența tetrahidrofolatului în celule, care este forma activă a vitaminei B9 (în timp ce conținutul factorului intrinsecă rămâne normal);
  2. Anemia megaloblastică, cauzată de insuficiența ereditară a factorului intern, se caracterizează prin scăderea (uneori semnificativă) a excreției HF de către celulele ocluzive ale mucoasei gastrice (tipul de mostenire este autozomal recesiv);
  3. Deficitul de proteină B12-transport - transcobalamină (autozomal recesiv) nu este absolut văzut în studiul plasmei din sânge (valori cobalamina rămân în limitele normale), dar in tesuturi - cel mai adânc deficit (pentru B12 nu este „vehicul“ pentru a penetra tesutul);
  4. O formă foarte rară care apare la copiii care au atins adolescența este anemia pernicioasă juvenilă.

La copiii cu formă ereditară, simptomele (refuzul de a mânca, vărsăturile, uscăciunea și peelingul pielii, semnele de glossită atrofică, pneumonia frecventă) apar deja în prima secundă, mai puțin în al treilea an de viață.

Diagnosticul bolii se bazează în principal pe studiul morfologic al sângelui periferic și al măduvei osoase, unde se găsesc semne de hematopoieză megaloblastică.

Tratamentul, în principiu, la fel ca la adulți: simptomatic și numirea schemei de cianocobalamină.

În plus, există o serie de boli congenitale foarte rare, care sunt caracterizate de o încălcare a producției de acid deoxiribonucleic, iar anemia megaloblastică este principalul simptom. Aici, de exemplu, unele dintre ele:

  • Acidurie orotică - o încălcare a metabolismului pirimidinei;
  • Tiamina dependentă de MA, a cărei natură rămâne neclară, deși se știe că moștenirea urmează o cale autosomală recesivă;
  • Malabsorbția congenitală a folatului (modul autosomal recesiv de moștenire) este o tulburare a absorbției folaților în tractul intestinal și transferul lor din intestin către sânge și din sânge prin bariera hemato-encefalică;
  • Autozomale recesive tulburări moștenite ale metabolismului folatului (de exemplu, lipsa activității enzimei DHFR - dihidrofolat reductază);
  • Sindromul Lish-Nayan (gena patologică se află pe cromozomul X).

Unele dintre aceste boli întârzie dezvoltarea psihică și fizică, dau simptome neurologice bogate. Practic, toate aceste anomalii congenitale necesită în fiecare caz tratament propriu, deoarece vitamina B12 este pur și simplu ineficientă.

Anemia megaloblastică

Definiția. anemie megaloblastică - un grup de boli ale sângelui, o trăsătură comună, care este suprimarea hematopoieza normale cu trecerea la tipul embrionar de eritropoieză megaloblastică, care este cauzată de deficiența în corpul ciancobalamina (vitamina B12) și / sau acid folic.

ICD-10: D51. - Vitamina B12-deficiență anemie.

D52. - Anemia cu deficit de acid folic.

Etiologia. Cauza anemiei megaloblastice este lipsa de vitamina B în corpul pacientului.12 (cianocobalamină) și / sau acid folic.

Vitamina B12 și acidul folic nu sunt produse endogen și intră în organism cu produse din carne, drojdie. Acidul folic este prezent în aproape toate legumele și fructele verzi, produse din carne care nu au fost supuse unui tratament termic prelungit și intensiv.

Supliment alimentar Vitamina B12 se leagă de gastromucoproteină și se absoarbe în sângele intestinului subțire. Depuse în principal în ficat.

Acidul folic este absorbit în intestin fără intermediari. Este mai bine absorbit în prezența acidului ascorbic.

Vitamina B disponibilă în organism12 poate asigura sânge normal pentru 3-4 ani, rezerve de acid folic - 4-5 luni.

Admisie inadecvată prelungită cu alimente. Se întâmplă în vegetarieni stricți, persoane vârstnice cu venituri mici

Încălcarea absorbției vitaminei în absența purtătorului său - gastromucoproteina secretizată de mucoasa gastrică. Cauza acestei patologii este cel mai adesea gastrita atrofică de tip A, în care se produce achlorhidria rezistentă la histamină și reactivitatea autoimună la celulele acoperitoare. Se observă, de asemenea, în tumori ale stomacului, după gastrectomie chirurgicală.

Absorbția absorbită a vitaminei în intestinul subțire. Apare la bolile intestinale cronice (ileită terminală, diverticuloză, tumori, afecțiuni după rezecția intestinului subțire).

Consumul excesiv de vitamina în alimente în etapele de transport. Se întâmplă cu invazia intestinală a unei viermi largi, cu hemoblastoză.

Capacitate insuficientă de acumulare și conservare a vitaminei în organul principal de depunere - ficatul. Apare la pacienții cu ciroză, fibroză hepatică.

Defecte congenitale ale transportului și utilizării vitaminei B12.

Următoarele cauze conduc la deficit de acid folic.:

Deficit alimentar (hrană pentru animale conservate monotone - de la marinari, membri ai expedițiilor lungi).

Efecte secundare ale farmacoterapiei (cu tratament cu antagoniști ai acidului folic, anticonvulsivante, sulfonamide, etc.).

Bolile cronice inflamatorii ale intestinului subțire, rezecția intestinului subțire.

Patogeneza. Vitamina B12 este un precursor al două coenzime: metilcobalamina și deoxiadenilsilcobalamina.

Metilcobalamina este necesară pentru sinteza ADN. Cu deficiența sa, ciclul de conversie a acidului folic este încălcat, ceea ce asigură tranziția monofosfatului de uridină la monofosfat de timidină. Disfuncția rezultată a structurii ADN este similară cu cea a deficienței de acid folic. Există o inhibare a diviziunii celulare a țesuturilor proliferate rapid, în primul rând a celulelor sistemului hematopoietic.

Deoxiadenosilcobalamina este implicată în metabolizarea acizilor grași. Cu deficitul său nu apare acidul metilmalonic de tranziție la succinic. Acidul metilmalonic este toxic pentru sistemul nervos. Când există un exces, apare degenerarea pilonilor posterolaterali ai măduvei spinării - mieloză funiculară. Deficitul de acid folic nu provoacă astfel de modificări.

Imaginea clinică. Pe plan extern, pacienții par a fi palizi cu o piele de culoare galben-verzui - icteric - de culoare ivory. Pentru pacienții vârstnici se caracterizează prin păr strălucitor, gri argint. Icterus și, adesea, icter sever datorită hiperbilirubinemiei neconjugate, care este rezultatul hemolizei cerebrale intraosoase a eritrociocitelor cu hemoglobină (șunt-hemoliză). În timpul perioadei de exacerbare a bolii, temperatura corpului poate crește de la subfibril la 38 de grade și mai sus.

În imaginea clinică a anemiei megaloblaste se pot distinge trei sindroame: anemice, leziuni ale organelor digestive, tulburări ale sistemului nervos.

Sindromul anemic cu anemie megaloblastică în termeni generali, ca și cu alte variante de anemie. Se manifestă prin slăbiciune generală, palpitații, dificultăți de respirație, cu puțină efort. Pot exista plangeri de tinitus, ameteli, dureri de injurat in inima, pastoritatea extremitatilor inferioare. Severitatea manifestărilor clinice ale sindromului anemic depinde de gradul și viteza de dezvoltare a anemiei. Anemizarea rapidă conduce adesea la ischemie cerebrală cu apariția unei comă, insuficiență circulatorie decompensată.

Sindromul patologic al sistemului digestiv manifestată prin senzații de arsură la nivelul limbii, pierderea gustului, plângeri de apetit scăzut, senzație de greutate, durere în regiunea epigastrică, diaree. De obicei, înfrângerea limbii - Glossit Gunter. Se caracterizează prin apariția, la începutul regiunilor inflamatorii luminoase, a erupțiilor aftoase, a fisurilor la nivelul vârfului și pe suprafețele laterale ale limbii. Apoi, limba devine netedă, strălucitoare ("lăcuit"), de culoare închisă. Modificările distrofice ale membranei mucoase a stomacului și intestinelor manifestă simptome ale gastritei atrofice, enteritei. Ficatul este în mod constant mărit moderat, fără durere. Ocazional, este detectată o mică splenomegalie. Hepatosplenomegalie severă, simptome de tulburări hemodinamice portal și alte semne de ciroză hepatică se găsesc la pacienți individuali. În unele cazuri, există diaree, simptome de malabsorbție, care poate indica o încălcare a absorbției vitaminei B12 în intestine.

Sindromul de tulburare neurologică este asociat cu deteriorarea pilonilor posterolaterali ai mucoasei spinării - mieloză funiculară. În unele cazuri, acesta este unul dintre primele semne de boală. Se caracterizează prin pararezare, vibrații afectate și sensibilitate profundă. Tulburările de sensibilitate profundă apar mai devreme și sunt mai pronunțate în părțile distal ale membrelor inferioare. În legătură cu tulburări de sensibilitate profundă, se dezvoltă ataxia. Se observă tulburări de mișcare, slăbiciune, pareză a extremităților inferioare, scăderea sau dispariția reflexelor tendonului. Există simptome patologice Babinsky, Rossolimo. Uneori apar oftalmoplegii, atonia vezicii, nevrita retrobulbară. Foarte rar, apar schimbări mintale cu halucinații, blocaje maniacale, stare paranoidă, care dispăreau rapid cu un tratament în timp util.

Diagnostic. Număr total de sânge: anemie normochromică sau hiperchromică marcată, leucopenie, trombocitopenie. Există o macroilococitoză pronunțată, anisocitoză, poicilocitoză. Împreună cu eritrocite în formă neregulată (schizocite), sunt detectate celule mari - megalocite. În celulele roșii din sânge, conținutul de hemoglobină este ridicat - hipercromia (indicele de culoare este mai mare de 1). Se pot vedea incluziuni intracelulare - corpuri Joli, inele Kebot, policromatofilie difuza a celulelor. Sunt detectate neutrofile hipesigmente. Numărul trombocitelor este redus moderat.

Testul sanguin biochimic: o creștere a conținutului plasmatic al bilirubinei datorată fracției neconjugate, determină o ușoară creștere a concentrației de fier seric.

Studiu imunologic: anticorpi specifici de clasă IgG sunt detectați împotriva antigenelor citoplasmatice ale celulelor parietale ale stomacului și gastromucoproteinei.

Analiza urinei: se detectează urobilin (evidențierea hemolizării șoldului intraosos al eritrocariocitelor)

Coprograma: la unii pacienți sunt detectate ouă și fragmente de vierme largi.

Punctură sternă: tipul de eritropoieză megaloblastică detectată. Varza eritroidă predomină (raportul leuko / erythro devine mai mare de 1/2, în timp ce în mod normal este de 3 / 1-4 / 1). Există semne de leucopoieză anormală - granulocite neobișnuit de mari din diferite stadii de maturare, neutrofile hipersigmentate gigant. Număr redus de megacariocite. Când se tratează punctatul stern cu roșu alizarin la pacienții cu B12 deficiența de anemie se observă colorarea celulelor, în timp ce la pacienții cu deficit de acid folic nu apare această culoare.

Conform diagnosticului de laborator al secreției gastrice, are loc achlorhidria rezistentă la histamină, cu absența secreției gastromucoproteinelor.

EGD: semne de gastrită atrofică. Când studiul morfologic al probelor de biopsie ale mucoasei gastrice determină semne de metaplazie intestinală a epiteliului gastric. În unele cazuri, cancer gastric latent diagnosticat clinic.

Examinarea cu raze X: netezirea se observă, aplatizarea pliurilor membranei mucoase, scăderea tonului, afectarea funcției motorii stomacului. Diagnosticul posibil al leziunilor tumorale ale corpului.

Ecografia: unii pacienți prezintă semne de ciroză hepatică, hemodinamică portalului afectată.

ECG: tahicardie, modificări difuze (degenerare) ale miocardului ventricular.

EchoCG: dilatarea cavităților ventriculare și atriale, o creștere a indicelui sistolic (cu sindrom anemic marcat).

Diagnostic diferențial. Criterii de diagnosticare B12-anemia de deficiență este o combinație a tipului de hematopoieză megaloblastică în conformitate cu biopsia sternă a măduvei osoase cu glossită atrofică, gastrită atrofică, hiperbilirubinemie moderată, fier seric normal sau moderat crescut, tulburări neurologice specifice și pacienți relativ vârstnici.

Pentru anemia de deficiență folică, similară cu cea a pacienților cu B12-deficiența modificărilor morfologice în măduva osoasă, nu există nici o colorare a megaloblastelor cu roșu alizarină, nici semne de glossită atrofică, gastrită atrofică, simptomele neurologice ale mielozelor funiculare nu sunt absolut caracteristice, vârsta tânără a pacienților predomină.

Spre deosebire de anemia hemolitică microsferetică, în care pacienții sunt "mai icterici decât anemici" la pacienții cu B12 și / sau anemia de deficit de acid folic este caracterizată prin macrocitoză, hiperchromie de celule roșii din sânge, neutrofile hipersigmentate în sângele periferic, tip hematopoietic megaloblastic în conformitate cu biopsia sternă a măduvei osoase.

Pentru diagnostic și diagnostic diferențial12-anemia de deficiență ca o cauză a icterului și a hiperbilirubinemiei la pacienții cu semne clinice de ciroză, puncție sternă și analiză morfologică a măduvei osoase.

Prezența semnelor morfologice de hematopoieză megaloblastică la nivelul măduvei osoase necesită în mod necesar o examinare detaliată prin toate metodele, incluzând tomografie computerizată, tomografie RMN, screening cu ultrasunete pentru a identifica sau a exclude posibilele leziuni ale organelor interne ale tumorii.

Test de sânge general.

Analiza urinei.

Test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a concentrației de bilirubină, fier.

Puncție sternă și analiză morfologică a măduvei osoase.

Pinterest