Cât durează inima pulmonară cu patologia?

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept. Manifestările clinice ale bolilor de inima pulmonare acute includ dificultati de respiratie, dureri în piept, noduri de piele în cianoză și tahicardie, agitație, hepatomegalie. Studiul relevă o creștere a chenarele din dreapta ale inimii, ritmul de galop, semne de pulsații anormale ale inimii drept de suprasarcină pe o electrocardiograma. În plus, efectuează radiografie toracică, cu ultrasunete a inimii, studiul funcției respiratorii, analiza gazelor din sânge.

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept.

Forma acută a inimii pulmonare se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice - peste câteva luni sau ani. Aproape în 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice, se dezvoltă treptat inima pulmonară. Inima pulmonară agravează în mod semnificativ cursul cardiopatologiei, ocupând locul 4 printre cauzele mortalității în bolile cardiovasculare.

Cauzele inimii pulmonare

Formularul bronhopulmonare pulmonale se dezvoltă în leziunile primare ale bronhiilor și plămânilor datorită bronșitei cronice obstructive, astm bronșic, bronșiolită, emfizem pulmonar, fibroză pulmonară difuză de origine diferită, plămân polichistic, bronșiectazii, tuberculoza, sarcoidoza, pneumoconioza, Hamm sindromul. - Rich etc. Această formă de poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, care contribuie la formarea de boli cardiace pulmonare in 80% din cazuri.

Apariția unor forme de torakodiafragmalnoy cardiace pulmonare contribuie la leziuni primare ale pieptului, diafragma, limitând mobilitatea lor considerabil încălcarea ventilație și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli deformante torace (cifoscolioza, spondilita anchilozanta, etc.), boala neuromusculare (poliomielită), patologii ale pleurei, diafragma (dupa toracoplastii la pnevmoskleroze, sindromul diafragma pareze Pickwick obezitate si m. P. ).

formă vasculară pulmonale dezvoltă cu pulmonare primare leziuni vasculare: hipertensiune pulmonară primară, vasculita pulmonara, tromboembolism, ramuri ale arterei pulmonare (PE), compresia de anevrism aortic pulmonare, ateroscleroza, embolie pulmonară, tumori mediastinale.

Cauzele principale ale inimii pulmonare acute este o embolie pulmonară masivă, atacuri de astm sever, pneumotorax valvulare, pneumonie acută. subacută cordul pulmonar se dezvolta cu embolie pulmonara repetate, plamani cancer Limfangită, cazuri hipoventilație cronice de poliomielită, botulismul, miastenia.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Hipertensiunea arterială pulmonară are un rol principal în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare. La etapa inițială, este de asemenea asociat cu creșterea debitului cardiac reflex ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și insuficiență respiratorie apare în hipoxie tisulară. Sub forma rezistenței vasculare a fluxului sanguin arterelor inimii pulmonare în circulația pulmonară este crescută în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare cu înfundarea lor emboli (în cazul tromboembolismului), pereții inflamatorii sau neoplazice de infiltrare, neperforat lumen lor (în cazul vasculita sistemică). In bronhopulmonare si formele pulmonare cardiace torakodiafragmalnoy îngustarea vaselor sanguine pulmonare apare datorită mikrotromboza lor, țesut sau compresie zone conjunctiv imperforat în inflamație, proces tumoral sau a sclerozei, precum și slăbirea pulmonare și extensibilitatea spadenie vaselor modificate în segmentele pulmonare. Dar cea mai mare parte rolul principal jucat de mecanismele funcționale ale dezvoltării hipertensiunii arteriale pulmonare, sunt asociate cu afectarea respiratorie funcție, ventilație și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea inimii drepte. Pe măsură ce boala progresează, apare o schimbare de echilibru acido-bazică, care poate fi inițial compensată, dar poate apărea o decompensare ulterioară. În inima pulmonară, se observă o creștere a mărimii ventriculului drept și hipertrofia stratului muscular al vaselor mari din circulația pulmonară, îngustarea lumenului lor cu întărire ulterioară. Vasele mici sunt adesea afectate de cheaguri multiple de sânge. Treptat, mușchiul cardiac dezvoltă distrofie și procese necrotice.

Clasificarea inimii pulmonare

Viteza de creștere a manifestărilor clinice sunt mai multe variante ale bolii cardiace pulmonare: acuta (în curs de dezvoltare în decurs de câteva ore sau zile), subacute (in curs de dezvoltare timp de săptămâni și luni) și cronice (se produce treptat, pe o perioadă de luni sau ani cu insuficienta respiratorie prelungita).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

  • preclinice - manifestarea hipertensiunii pulmonare tranzitorii și semne de muncă grea a ventriculului drept; detectată numai cu examinare instrumentală;
  • compensată - caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
  • decompensate (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice ale inimii pulmonare: inima bronhopulmonară, toracodiafragmatică și inima vasculară.

Pe baza compensării, inima pulmonară cronică poate fi compensată sau decompensată.

Simptomele inimii pulmonare

Tabloul clinic al bolilor de inima pulmonare caracterizata prin dezvoltarea unor fenomene de insuficienta cardiaca cu hipertensiune pulmonara. Dezvoltarea de boli pulmonare acute de inima caracterizata prin aparitia de dureri în piept brusc, scurtarea bruscă a respirației; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea de colaps, cianoza pielii, umflarea venelor gâtului, crescând tahicardie; marirea progresiva a ficatului cu durere in cadranul din dreapta sus, agitație psihomotorie. Caracterizat de pulsație patologică îmbunătățită (epigastrică și precordială), extinderea frontierei inimii galop chiar în zona xifoid, semne ECG de supraîncărcare în atriul drept.

Cu embolie pulmonară masivă în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Adesea asociată insuficiență coronariană acută, însoțită de o tulburare a ritmului, sindromul durerii. În 30-35% din cazuri, se observă o moarte subită. Inima pulmonară subacută se manifestă prin durere bruscă moderată, scurtarea respirației și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a bolii cardiace pulmonare cronice, simptomele bolii subiacente sunt observate cu manifestări treptate ale hiperfuncției și apoi hipertrofia inimii drepte, care este de obicei ușoară. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de o creștere a ventriculului drept.

În stadiul de decompensare, se dezvoltă insuficiența ventriculului drept. Principala manifestare este dificultăți de respirație, agravată de efort, aerul rece este inhalat într-o poziție culcat pe spate. Apare durerea de inimă, cianoză (cianoza cald și rece), palpitații, distensie venoasă jugulară, continuând să inhaleze, hepatomegalie, edeme periferice, rezistente la tratament.

Examinarea inimii evidențiază surditatea tonurilor inimii. Presiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele inimii pulmonare devin mai pronunțate în timpul exacerbării procesului inflamator în plămâni. În stadiul final, creșterea edemului, progresia extinderii ficatului (hepatomegalie), apariția tulburărilor neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență), scăderea diurezei.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnosticare a inimii pulmonare includ prezența bolilor - factorii cauzali ai inimii pulmonare, hipertensiunea pulmonară, extinderea și expansiunea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculului drept. Astfel de pacienți necesită consultarea unui pulmonolog și a unui cardiolog. La examinarea pacientului, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în inimă etc. ECG identifică semnele directe și indirecte ale hipertrofiei ventriculului drept.

În conformitate cu lumina cu raze X a observat o creștere unilaterală în umbra rădăcinii pulmonare, transparența acestuia a crescut, în picioare cupola mare a diafragmei din înfrângerea, bombat arterei pulmonare, creșterea camerelor inimii drepte. Folosind spirometrie, se stabilește tipul și gradul de insuficiență respiratorie.

La ecocardiografie se determină hipertrofia inimii drepte, hipertensiunea pulmonară. Pentru diagnosticul de embolie pulmonară se efectuează angiografie pulmonară. Atunci când se efectuează o metodă de radioizotop pentru studiul sistemului circulator, se investighează schimbările în producția cardiacă, viteza fluxului sanguin, volumul circulant al sângelui și presiunea venelor.

Tratamentul inimii pulmonare

Principalele măsuri terapeutice pentru inima pulmonară vizează terapia activă a bolii subiacente (pneumotorax, PEH, astm bronșic etc.). Efectele simptomatice includ utilizarea bronhodilatatoarelor, mucoliticelor, analepticelor respiratorii, terapiei cu oxigen. Boala cardiacă pulmonară decompensată pe fundalul obstrucției bronșice necesită administrarea continuă de glucocorticoizi (prednisolon, etc.).

În scopul corectării hipertensiunii arteriale la pacientii cu cord pulmonar cronic poate fi aplicat aminofilină (intravenos, oral, rectal) în stadii incipiente - nifedipină, cu decompensat în timpul - nitrați (izosorbid dinitrat, nitroglicerină) sub controlul gazelor sanguine, din cauza pericolului crescut hipoxemie.

Cu simptome de insuficiență cardiacă, se indică faptul că glicozidele cardiace și diureticele sunt administrate cu precauție din cauza toxicității ridicate a acțiunii glicozidelor asupra miocardului, în special în condiții de hipoxie și hipokaliemie. Corectarea hipokaliemiei se efectuează cu preparate de potasiu (asparaginat sau clorură de potasiu). Dintre diuretice, se preferă medicamente care economisesc potasiu (triamterene, spironolactone, etc.).

În cazurile de eritrocitoză pronunțată, sângele se efectuează în 200-250 ml de sânge, urmată de administrarea intravenoasă a soluțiilor perfuzabile cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină etc.). În terapia pacienților cu inimă pulmonară, este recomandabil să se includă utilizarea prostaglandinelor cu vasodilatatoare endogene puternice, care au în plus efecte antiagregatoare citoprotectoare, antiproliferative.

Un loc important în tratamentul inimii pulmonare este dat antagonistului receptorilor de endotelină (bosentan). Endotelinul este un vasoconstrictor puternic de origine endotelială, nivelul căruia crește în diferite forme de inimă pulmonară. Odată cu dezvoltarea acidozei, se efectuează perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

La fenomenele ventriculare drepte de tip insuficiență circulatorie sunt atribuite diuretice care economisesc potasiu (triamteren, spironolactonă și colab.), Glicozide cardiace (Korglikon i.v.) utilizate în insuficiența ventriculară stângă. Pentru a îmbunătăți metabolismul mușchiului inimii cu inima pulmonara recomandat Meldonium numirea în interiorul, fie și potasiu orotat asparaginata. In tratamentul inimii pulmonare folosește exerciții de respirație, kinetoterapie, masaj, oxigenarea hiperbarică.

Prognoza și prevenirea inimii pulmonare

În cazurile de dezvoltare a decompensării cardiace pulmonare, prognosticul privind capacitatea de muncă, calitatea și longevitatea nu este satisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu inimă pulmonară suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, care dictează necesitatea ocupării raționale și abordarea problemei de deturnare a grupului de invaliditate. Inceputul timpuriu al terapiei complexe poate îmbunătăți în mod semnificativ prognosticul de muncă și poate spori speranța de viață.

Prevenirea inimii pulmonare necesită prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, se referă la procesele bronhopulmonare cronice, la necesitatea de a preveni exacerbările lor și la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru prevenirea proceselor de decompensare cardiacă pulmonară, se recomandă aderarea la activitatea fizică moderată.

Toate căile respiratorii / HEARTUL PULMONAR

Relevanța subiectului: Boli ale sistemului bronchopulmonar, celulele toracice sunt de mare importanță în leziunile inimii. Înfrângerea sistemului cardiovascular în bolile aparatului bronhopulmonar, majoritatea autori se referă la inima pulmonară.

Boala cardiacă pulmonară cronică se dezvoltă la aproximativ 3% dintre pacienții care suferă de boli pulmonare cronice, iar în structura generală a mortalității datorată insuficienței cardiace congestive, proporția de inimă cronică pulmonară reprezintă 30% din cazuri.

cordul pulmonar - este hipertrofia și dilatarea sau doar dilatarea ventriculului drept care rezulta din hipertensiune pulmonara de circulatie, care sa dezvoltat din cauza boli ale bronhiilor și plămânilor, deformarea în piept, sau leziunile primare ale arterei pulmonare. (WHO 1961).

Hipertrofia ventriculului drept și dilatarea acestuia cu modificări ca urmare a leziunii primare a inimii sau malformațiilor congenitale nu se referă la conceptul de inimă pulmonară.

Recent, clinicienii, sa observat că hipertrofia și dilatarea ventriculului drept este prea târziu manifestări ale bolii de inima pulmonare, atunci este imposibil de a trata rațional acești pacienți, așa că oferă o nouă definiție a inimii pulmonare:

„Boli de inima pulmonara - este un complex de hemodinamica in circulatia pulmonara, care se dezvoltă ca urmare a unor boli ale aparatului bronhopulmonară, deformare toracică și leziunea primară a arterelor pulmonare, care în etapa finală manifestata prin hipertrofie ventriculara dreapta si insuficienta circulatorie progresiva.

ETIOLOGIA INIMII PULMONARE.

Inima pulmonară este rezultatul bolilor a trei grupuri:

Boli ale bronhiilor și plămânilor, care afectează în primul rând trecerea aerului și a alveolelor. Acest grup are aproximativ 69 de boli. Acestea determină dezvoltarea inimii pulmonare în 80% din cazuri.

bronșita obstructivă cronică

pneumoscleroza oricărei etiologii

tuberculoză, nu ca atare, ca rezultate post-tuberculoză

SLE, sarcoidoza lui Beck (Boeck), alveolita fibroasă (endogenă și exogenă)

Boli care afectează în principal pieptul, diafragma cu restricție a mobilității:

afectarea multiplă a coastelor

Sindromul Pickwick în obezitate

supurații pleurale după pleurezia transferată

Bolile afectează în principal vasele pulmonare

hipertensiunea primară (boala Aerza, boala Ayerza`s)

tromboembolismul pulmonar recurent (embolie pulmonară)

compresia arterei pulmonare din venele (anevrism, tumora etc.).

Bolile celei de-a doua și a treia grupuri determină dezvoltarea inimii pulmonare în 20% din cazuri. De aceea, ei spun că, în funcție de factorul etiologic, se disting trei forme de inimă pulmonară:

Standarde de valori care caracterizează hemodinamica circulației pulmonare.

presiunea sistolică pulmonară

presiunea arterei pulmonare

presiunea medie în artera pulmonară

rezistența pulmonară generală

150-200 dynes / cm2 10 -5

Presiunea sistolică în artera pulmonară este mai mică de cinci ori mai mică decât presiunea sistolică în circulația mare.

Hipertensiunea pulmonară este indicată dacă presiunea sistolică din artera pulmonară în repaus este mai mare de 30 mm Hg, presiunea diastolică este mai mare de 15, iar presiunea medie este mai mare de 22 mm Hg.

Patogenia pulmonară a inimii se bazează pe hipertensiunea pulmonară. Deoarece inima pulmonară se dezvoltă cel mai adesea în cazul bolilor bronhopulmonare, să începem cu asta. Toate bolile, în special bronșita obstructivă cronică, vor duce în primul rând la insuficiența respiratorie (pulmonară). Insuficiența pulmonară este o afecțiune în care este perturbată compoziția normală a gazului din sânge.

Aceasta este o stare a corpului în care nici compoziția normală a gazului din sânge nu este menținută, fie cea din urmă este realizată printr-o funcționare anormală a aparatului respirator, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale ale corpului.

Există 3 stadii de insuficiență pulmonară.

hipoxemie (presiune parțială redusă a oxigenului din sânge), dar combinată cu normocapnia (45 mm Hg)

hipoxemie și hipercapnie cu acidoză metabolică

Hipoxemia arterială stă la baza patogenezei care stă la baza bolilor cardiace cronice, în special la bronșita obstructivă cronică.

Toate aceste boli duc la insuficiență respiratorie. Hipoxemia arterială va duce la hipoxie alveolară în același timp datorită dezvoltării fibrozei pulmonare, a emfizemului pulmonar, creșterii presiunii intraalveolare. În condiții de hipoxemie arterială, funcția non-respiratorie a plămânilor este perturbată - încep să se producă substanțe biologic active care nu au numai efect bronșic, dar și vasospastic. În același timp, apare o încălcare a arhitectoniei vasculare a plămânilor - unele nave mor, unele se extind, etc. Hipoxemia arterială conduce la hipoxie tisulară.

A doua etapă a patogenezei: hipoxemie Arterial duce la reorganizarea hemodinamicii centrale - în special, creșterea cantității de sânge, policitemia, poliglobulii circulant, creșterea vâscozității sângelui. Alveolara hipoxemici hipoxie duce la vasoconstricție reflexă prin utilizarea reflex reflex numit Euler-Liestranda. hipoxie alveolară a condus la vasoconstricție hipoxemici, creșterea presiunii intra-arterial, ceea ce conduce la creșterea presiunii hidrostatice în capilare. Narushenisyu funcția non-respiratorie a rezultatelor pulmonare la eliberarea de serotonina, histamina, prostaglandine, catecolamine, dar cel mai important, în ceea ce privește interstițiul țesutului și hipoxie alveolar începe să producă o cantitate mai mare de conversie a angiotensinei enzimei. Plămânii sunt organul principal în care se formează această enzimă. El transformă angiotensinei 1 în angiotensina 2 vasoconstricție hipoxemici, eliberarea de substanțe biologic active într-o restructurare centrală hemodinamica va conduce nu numai la o creștere a presiunii arteriale pulmonare, dar la o creștere constantă a acesteia (mai mare de 30 mm Hg), adică la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Dacă procesele trece mai departe, în cazul în care boala de bază nu poate fi vindecată, este o parte din vasele din artera pulmonară sunt omorâte datorită fibrozei pulmonare, a crescut fermitatea si presiunea in artera pulmonara natural. Simultan rezistent hipertensiune pulmonară secundară va duce la faptul că șunturi dezvăluite între artera pulmonară și arterele bronșice și sângele neoksigenirovannaya intră în circulația sistemică prin venele bronșice și, de asemenea, contribuie la ventriculul drept.

Deci, treapta a treia este hipertensiunea pulmonară persistentă, dezvoltarea de sunete venoase care sporesc activitatea ventriculului drept. Ventriculul drept nu este puternic în sine, iar hipertrofia cu elemente de dilatare se dezvoltă rapid în el.

A patra etapă este hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept. Dystrofia miocardului ventriculului drept va contribui, de asemenea, la hipoxia tisulară.

Deci, hipoxemia arterială a condus la hipertensiune pulmonară secundară și hipertrofie ventriculară dreaptă, la dilatarea ei și la dezvoltarea insuficienței circulare a ventriculului drept predominant.

Patogenia dezvoltării pulmonare a inimii în forma toracodiafragmatică: în această formă, se conduce hipoventilarea plămânilor datorată kyphoscoliosis, supurații pleurale, deformări spinale sau obezitate în care diafragma crește. Hipoventilarea plămânilor va conduce în primul rând la un tip restrictiv de insuficiență respiratorie, spre deosebire de obstrucția cauzată de boala cardiacă pulmonară cronică. Și apoi mecanismul este același - un tip restrictiv de insuficiență respiratorie va duce la hipoxemie arterială, hipoxemie alveolară etc.

Patogenia dezvoltării inimii pulmonare în forma vasculară este aceea că cu tromboza principalelor ramuri ale arterelor pulmonare, aportul de sânge la țesutul pulmonar scade drastic, deoarece, împreună cu tromboza ramurilor principale, apar reflexe prietenoase reflexe ale ramurilor mici. În plus, în formă vasculară, în special în hipertensiunea pulmonară primară, dezvoltarea pulmonară a inimii este promovată prin schimbări umorale pronunțate, adică o creștere vizibilă a numărului de sertonină, prostaglandine, catecolamine, eliberarea convertazei, enzimei de conversie a angiotensinei.

Patogenia inimii pulmonare este în mai multe etape, în mai multe etape, în unele cazuri nu este complet clară.

CLASIFICAREA INIMEI PULMONARE.

O clasificare unică a inimii pulmonare nu există, însă prima clasificare internațională este în principal etiologică (WHO, 1960):

Clasificarea internă propusă a inimii pulmonare, care prevede împărțirea inimii pulmonare în funcție de ritmul de dezvoltare:

Inima pulmonară acută se dezvoltă în câteva ore, minute, maximum de zile. Inima pulmonară subacută se dezvoltă în mai multe săptămâni, luni. Inima pulmonară cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor ani (5-20 ani).

Această clasificare oferă compensații, dar inima pulmonară acută este întotdeauna decompensată, adică necesită asistență imediată. Subacuta poate fi compensată și decompensată în principal pe tipul ventriculului drept. Inima pulmonară cronică poate fi compensată, subcompensată, decompensată.

Prin geneză, o inimă pulmonară acută se dezvoltă în forme vasculare și bronhopulmonare. Inima pulmonară subacută și cronică poate fi vasculară, bronhopulmonară, toracodiafragmatică.

Inima pulmonară acută se dezvoltă în principal:

cu emboli - nu numai cu tromboembolism, ci și cu gaze, tumori, grăsimi etc.,

cu pneumotorax (în special supapa),

cu un atac de astm bronșic (în special cu starea astmatică - o stare calitativ nouă a pacienților cu astm bronșic, cu o blocadă completă de beta-adrenoreceptori și cu o inimă pulmonară ascuțită);

cu pneumonie acută confluentă

pleurezie totală pe partea dreaptă

Un exemplu practic al inimii pulmonare subacute este trombolismul recurent al ramurilor mici ale arterelor pulmonare, cu un atac de astm bronșic. Un exemplu clasic este limfangita de cancer, în special în cazul corionepiteliomului, în cancerul pulmonar periferic. Forma toracodiphragmatică se dezvoltă cu hipoventilație de origine centrală sau periferică - miastenia, botulismul, poliomielita etc.

Pentru a distinge în ce etapă inima pulmonară din stadiul insuficienței respiratorii a intrat în stadiul insuficienței cardiace, a fost propusă o altă clasificare. Inima pulmonară este împărțită în trei etape:

latența latentă latentă - disfuncția respirației externe este - scade VC / VC la 40%, dar nu există nicio schimbare în compoziția de gaz a sângelui, adică această etapă caracterizează insuficiența respiratorie a etapei 1-2.

stadiul insuficienței pulmonare severe - dezvoltarea hipoxemiei, hipercapnie, dar fără semne de insuficiență cardiacă la nivelul periferiei. Există dispnee în repaus, care nu poate fi atribuită afectării cardiace.

stadiul bolii cardiace pulmonare în grade diferite (umflarea membrelor, creșterea abdomenului etc.).

Inima pulmonară cronică este împărțită în 4 etape, în funcție de nivelul insuficienței pulmonare, saturația sângelui arterial cu oxigen, hipertrofia ventriculului drept și insuficiența circulatorie:

prima etapă - insuficiența pulmonară de gradul I - VC / VOL scade până la 20%, compoziția gazului nu este perturbată. Hipercrofia ventriculară dreaptă este absentă la ECG, dar pe ecocardiogramă există o hipertrofie. Nu există nici o insuficiență circulatorie în această etapă.

insuficiența pulmonară 2 - VC / VOL până la 40%, saturația oxigenului până la 80%, primele semne indirecte ale hipertrofiei ventriculare drepte, insuficiența fluxului sanguin +/-, adică doar scurtarea respirației în repaus.

a treia etapă - insuficiența pulmonară 3 - VC / VC mai mică de 40%, saturația sângelui arterial până la 50%, semnele hipertrofiei ventriculului drept apar pe ECG sub formă de semne directe. Eșecul circulator 2A.

stadiul al patrulea - insuficiența pulmonară 3. Saturația sângelui cu oxigen mai mic de 50%, hipertrofia ventriculară dreaptă cu dilatare, lipsa circulației sângelui 2B (distrofie, refractară).

CLINICA DE INIMA PULMONARĂ ACUTĂ.

Cea mai frecventă cauză a unui embolism pulmonar, o creștere accentuată a presiunii intratoracice din cauza atac de astm. hipertensiune pulmonară precapilare arterială în inimă acută ca în formă de inimă vasculare pulmonare cronice este însoțită de o creștere a rezistenței pulmonare. Următoarea este dezvoltarea rapidă a dilatării ventriculului drept. insuficiență ventriculară dreaptă acută se manifestă dispnee de cotitură în sufocare caracter inspirator, rapid în creștere cianoză, dureri în piept de natură diferită, șoc sau colaps, o dimensiune în creștere rapidă a ficatului, există umflarea picioarelor, ascita, pulsație epigastrică, tahicardie (120-140), respirație grea, în unele locuri slăbit veziculos; ulele bogate, uluitoare, sunt auzite, în special în regiunile inferioare ale plămânilor. De o mare importanță în dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare acute au metode suplimentare de investigare în special ECG: deviere bruscă axa spre dreapta (R3> R2> R1, S1> S2> S3), P-pulmonale apare - val de P, în a doua, a treia conduce standard. Blocarea piciorului drept al mănunchiului Său este completă sau incompletă, inversiunea ST (cel mai adesea ascensiune), S în prima conducere este profundă, Q în a treia plumb este profundă. Punctul negativ S în a doua și a treia etapă. Aceleași semne pot să apară și în infarctul miocardic acut al peretelui posterior.

Îngrijirea de urgență depinde de cauza inimii pulmonare acute. Dacă se utilizează TELA, sunt prescrise analgezicele, medicamentele fibrinolitice și anticoagulante (heparina, fibrinolizina), streptodekaza, streptokinaza) până la tratamentul chirurgical.

Cu statut astmatic - doze mari de glucocorticoizi intravenos, medicamente bronhodilatatoare prin bronhoscop, transfer la ventilație mecanică și lavaj de bronhii. Dacă acest lucru nu se face, pacientul moare.

Cu pneumotorax valvular - tratament chirurgical. Atunci când pneumonia confluentă, împreună cu tratamentul cu antibiotice, sunt necesare glicozide diuretice și cardiace.

CLINICA INIMA CULINARA Cronica.

Pacienții sunt îngrijorați de scurtarea respirației, natura cărora depinde de procesul patologic din plămâni, tipul de insuficiență respiratorie (obstructivă, restrictivă, mixtă). Cu procese obstructive, dispnee expiratorie cu o rată de respirație neschimbată, cu procese restrictive, durata expirării scade și crește rata de respirație. Un studiu obiectiv, împreună cu semnele bolii subiacente, pare a fi cianoză, adesea difuză, caldă din cauza conservării fluxului sanguin periferic, spre deosebire de pacienții cu insuficiență cardiacă. La unii pacienți, cianoza este atât de pronunțată încât pielea devine colorată în fontă. Umflarea venelor gâtului, edemul extremităților inferioare, ascite. Pulsul este accelerat, marginea inimii se extinde spre dreapta, apoi spre stânga, tonurile surde datorate emfizemului, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare. Murmurul sistolic în procesul xiphoid datorat dilatării ventriculului drept și insuficienței relative a supapei tricuspidale drepte. În unele cazuri, cu insuficiență cardiacă severă, puteți asculta murmur diastolic pe artera pulmonară - zgomotul lui Graham-Still, care este asociat cu o insuficiență relativă a supapei arterei pulmonare. Deasupra plummeilor, percuția plămânilor, respirația veziculară, greu. În părțile inferioare ale plămânilor stagnează, razele umede non-sănătoase. La palparea abdomenului - un ficat mărit (unul dintre semnele fiabile, dar nu devreme ale inimii pulmonare, deoarece ficatul se poate schimba datorită emfizemului). Severitatea simptomelor depinde de scenă.

Prima etapă: pe fondul bolii principale, scurtarea respirației crește, cianoza apare sub formă de acrocianoză, dar nu se extinde marginea dreaptă a inimii, ficatul nu este mărit, în plămâni datele fizice depind de boala de bază.

A doua etapă - scurtarea respirației duce la astm, cu dificultate de inhalare, cianoza devine difuză, din datele cercetării obiective: există o pulsație în regiunea epigastrică, tonurile surzilor, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare nu este constant. Ficatul nu este mărit, poate fi omis.

A treia etapă - semne de insuficiență ventriculară dreaptă - o creștere a limitei drepte a cardiacei, o creștere a mărimii ficatului. Umflarea constantă a membrelor inferioare.

A patra etapă este dispneea în stare de repaus, poziție forțată, adesea tulburări ale ritmului respirator precum Cheyne-Stokes și Biota. Umflarea este permanentă, nu poate fi tratată, pulsul este slab, frecvent, inimă bullish, tonuri de surzi, murmur sistolic la procesul xiphoid. În masa plămânilor de șuierăi ude. Ficatul are o dimensiune considerabilă, nu este redus de acțiunea glicozidelor și diureticelor pe măsură ce se dezvoltă fibroza. Pacienții dorm în mod constant.

Diagnosticarea inimii diafragmatice toracice este adesea dificilă, trebuie să ne amintim mereu despre posibilitatea dezvoltării sale în kyphoscoliosis, spondilita anchilozantă etc. Cel mai important simptom este debutul precoce al cianozelor și o creștere accentuată a scurgerii respirației fără atacuri de astm. Sindromul Pickwick se caracterizează printr-o triadă de simptome - obezitate, somnolență, cianoză marcată. Pentru prima dată, acest sindrom a fost descris de Dickens în "Pickwick Club Death Notes". Asocierea cu leziuni cerebrale traumatice, obezitatea este însoțită de sete, bulimie, hipertensiune arterială. Deseori se dezvoltă diabetul.

Inima pulmonară cronică în hipertensiunea pulmonară primară se numește boala Aersa (descrisă în 1901). Boala polietiologică, nu geneză clară, majoritatea femeilor sunt bolnavi de la 20 la 40 de ani. Studiile patomorfologice au stabilit ca hipertensiunea pulmonară primară apare arterele precapilare intimei îngroșare, adică arterele de tip muscular marcat de îngroșare media și necroza fibrinoidă dezvoltă scleroză și a urmat dezvoltarea rapidă a hipertensiunii pulmonare. Simptomele sunt variate, de obicei plângeri de slăbiciune, oboseală, durere în inimă sau în articulații, la 1/3 pacienți pot apărea leșin, amețeli, sindromul Raynaud. Și mai mult crește scurtarea respirației, care este semnul care indică faptul că hipertensiunea pulmonară primară intră într-o etapă finală stabilă. Cianoza, pronunțată la gradul de nuanță de fontă, crește rapid, devenind permanentă, iar umflarea crește rapid. Diagnosticul hipertensiunii pulmonare primare este stabilit prin excludere. Cel mai adesea acest diagnostic este pathoanatomic. La acești pacienți, întreaga clinică progresează fără un fundal sub formă de insuficiență respiratorie obstructivă sau restrictivă. Cu ecocardiografia, presiunea în artera pulmonară atinge numere maxime. Tratamentul este ineficient, moartea survine din cauza tromboembolismului.

Metode suplimentare de cercetare în inima pulmonară: în procesul cronic al plămânilor - leucocitoză, o creștere a numărului de eritrocite (policitemie asociată cu eritropoieza crescută datorită hipoxemiei arteriale). Date radiologice: apar foarte târziu. Unul dintre simptomele precoce este o bombardare a arterei pulmonare pe o radiografie. Artera pulmonară este înfundată, adesea netezind talia inimii, iar mulți doctori iau această inimă ca configurația mitrală a inimii.

ECG: există semne indirecte și directe de hipertrofie ventriculară dreaptă:

deviația axei electrice a inimii spre dreapta - R3> R2> R1, S1> S2> S3 un unghi mai mare de 120 de grade. Cel mai fundamental simptom indirect este o creștere a intervalului undei R în V1 mai mult de 7 mm.

semnele directe - blocarea piciorului drept al mănunchiului lui, amplitudinea valului R în V1 mai mult de 10 mm, cu o blocadă completă a pachetului drept al lui. Apariția unui val T negativ cu o deplasare a dinților sub izolină în cel de-al treilea al doilea val standard, V1-V3.

De mare importanță este spirografia, care dezvăluie tipul și gradul de insuficiență respiratorie. La ECG, semnele de hipertrofie ventriculară dreaptă apar foarte târziu și dacă apar doar deviațiile axei electrice spre dreapta, atunci ele deja vorbește despre hipertrofie marcată. Diagnosticul cel mai de bază este dopplerocardiografia, ecocardiografia - o creștere a inimii corecte, o creștere a presiunii în artera pulmonară.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI INIMA PULMONARĂ.

Tratamentul inimii pulmonare este tratamentul bolii subiacente. Cu exacerbarea bolilor obstructive, sunt prescrise bronhodilatatoarele și medicamentele expectorante. În sindromul Pickwick - tratamentul obezității etc.

Reducerea presiunii în antagoniștii calciului arterial pulmonar (nifedipină, verapamil), vasodilatatoarele periferice reduc preîncărcarea (nitrați, corvaton, nitroprusid de sodiu). Nitroprusidul de sodiu, în combinație cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, este de cea mai mare importanță. Nitroprusid 50-100 mg intravenos, capoten 25 mg de 2-3 ori pe zi sau enalapril (a doua generație, 10 mg pe zi). Tratamentul cu prostaglandină E, preparate anti-serotonin, etc. este, de asemenea, utilizat, dar toate aceste medicamente sunt eficiente doar la începutul bolii.

Tratamentul insuficienței cardiace: diuretice, glicozide, oxigenoterapie.

Anticoagulant, terapie antiplachetară - heparină, trental etc. Ca rezultat al hipoxiei tisulare, miocardiodistrofia se dezvoltă rapid, prin urmare sunt prescrise cardioprotectorii (orotat de potasiu, panangin, riboxin). Foarte atent prescrie glicozidele cardiace.

Primar - prevenirea bronșitei cronice. Secundar - tratamentul bronșitei cronice.

Inima pulmonară: simptome și tratament

Inima pulmonară - principalele simptome:

  • greață
  • Dificultăți de respirație
  • Dureri toracice
  • vărsături
  • Durerea în hipocondrul drept
  • Creșterea oboselii
  • Puls rapid
  • Scăderea tensiunii arteriale
  • Cianoza pielii
  • Degradarea performanței

Inima pulmonară implică acest tip de patologie a părților drepte ale inimii, în care există o creștere și expansiune a ventriculului în asociere cu atriul drept. boli de inima pulmonare, simptomele de care sunt de asemenea vizibile pe fondul insuficienței circulatorii datorate hipertensiunii reale în circulația pulmonară (tensiune arterială adică ridicată), formate ca urmare a unor procese patologice care apar la pacienții în piept, în sistem și pulmonare vasele respiratorii.

Descrierea generală

Similar cu o serie de alte boli, inima pulmonară se poate manifesta într-o formă acută sau cronică (în plus, imaginea cursului subacut este, de asemenea, relevantă). Dezvoltarea formei acute a bolii are loc rapid, într-o perioadă cuprinsă între câteva minute și câteva ore / zi.

În ceea ce privește forma cronică, aici durata dezvoltării sale este de ordinul mai multor luni / ani. În aproximativ 3% din cazuri, prezența patologiilor bronhopulmonare cronice la pacienți determină pentru ei dezvoltarea treptată a inimii pulmonare. Trebuie remarcat faptul că inima pulmonară acționează ca un factor agravant pentru evoluția patologiilor de la o scală cardiologică - în această variantă, prin mortalitate, se consideră ca fiind motivul care se situează pe locul patru în cazul bolilor cardiovasculare.

Inima pulmonară: cauze

După cum sa observat deja, inima pulmonară se poate manifesta în formă acută, subacută sau cronică.

Inima pulmonară acută este caracterizată printr-o creștere rapidă a simptomelor într-o perioadă scurtă de timp. Baza dezvoltării acestei forme a bolii poate fi următorii factori:

  • Deteriorarea navelor. Ea apare pe un fond de embolie pulmonară, în combinație cu ramurile sale (scurt PE. - patologie la care trombusul ocluzie) sau fundal pneumomediastin (altfel - sindromul Hamman, care este boala destul de rara independent, la care aerul mediastinal cu fibre de infiltrare, ceea ce se întâmplă fără un anumit motiv și determină cursul benign ulterior).
  • Patologia bronhopulmonară. În acest caz, forme largi de pneumonie, precum și forme severe de astm bronșic pot fi relevante atunci când pacienții dezvoltă un statut astmatic.

În ceea ce privește următoarea formă și aceasta este o inimă pulmonară subacută, atunci pentru dezvoltarea ei este necesară o perioadă de timp pentru o perioadă de la câteva săptămâni la câteva luni. Ca motive împotriva cărora se poate dezvolta această formă de patologie, pot fi identificate următoarele opțiuni:

  • Deteriorarea navelor. În acest caz, sunt luate în considerare opțiunile de recurență a microembolismului în ramurile medii ale arterei pulmonare, precum și forma primară a hipertensiunii pulmonare și a vasculitei pulmonare.
  • Boli ale sistemului bronhopulmonar. În acest caz, examinarea se face obiectul unei astfel de patologii, în calitate de cauze ale inimii pulmonare subacută ca formă difuză a alveolita fibrozantă, astm bronșic sever, precum si procesele de cancer importante se concentrează în regiunea mediastinală (cu alte cuvinte - lymphogenous kantsiromatoz plămâni, care se dezvoltă pe fundalul tipuri îndepărtate de metastaze în tumorile maligne ale sistemului urinar, prostatei, stomacului etc.).
  • Thoracodiafragmatic patology. În acest caz, este considerată hiperventilația alveolară, care este relevantă pentru astfel de patologii precum miastenia, poliomielita și botulismul.

Inima cronică pulmonară, care este deja observată, se dezvoltă pe o perioadă de câțiva ani. Principalele motive care provoacă dezvoltarea acestei forme de patologie sunt următoarele opțiuni:

  • Deteriorarea navelor. În acest caz, se consideră în contextul relevanței pentru pacientul cu formă primară de hipertensiune pulmonară, embolie recurentă, arterită sau care suferă o operație de îndepărtare completă a unei părți a plămânului sau a plămânului.
  • Boli ale sistemului bronhopulmonar. În acest caz, presarea poate fi boala obstructiva afecteaza bronhiile (fibroză pulmonară, astm bronșic, emfizem, bronșită cronică și formă dreaptă.), Diferite forme de fibroza si granulomatoza, procese la scară restrictive, numeroase chisturi care afectează plămânii.
  • Thoracodiafragmatic patology. În acest caz, sunt luate în considerare opțiuni precum obezitatea, provocate de o boală, aderențe, care afectează pleura, precum și leziuni ale coloanei vertebrale și pieptului în care are loc deformarea lor.

Inima pulmonară: mecanismul de dezvoltare

Hipertensiunea pulmonară joacă un rol principal în formarea inimii pulmonare la pacienți. În stadiul inițial, este strâns legată de creșterea debitului cardiac la nivelul reflexului, această reacție fiind un răspuns la funcția respiratorie îmbunătățită și la hipoxia tisulară, care se dezvoltă pe fondul insuficienței respiratorii.

formă vasculară pulmonale este însoțită de o rezistență la fluxul sanguin în arterele corespunzătoare cercului mic de circulație, care are loc într-o manieră avantajoasă, deoarece forma organică îngustarea lumenului în vasele pulmonare pe fondul emboli ocluzie (atunci cand se analizeaza un tromboembolism), precum și pe fondul tumorii sau a pereților formă inflamatorii infiltrare când se amestecă lumenul în ele (când se analizează comunicarea cu vasculita sistemică).

Bronhopulmonare și torakodiafragmalnaya forme de inimă pulmonare însoțite de o îngustare a lumenului in vasele pulmonare, care se datorează mikrotromboza lor real neperforat și de țesut conjunctiv, sau datorită comprimării curentului care apar în zona procesului tumoral, inflamator sau sclerozant. În plus, îngustarea circulația pulmonară se poate produce slăbirea luminii asupra capacității vaselor de sange lor de a întinde și se estompează din cauza modificărilor survenite în segmentele pulmonare. Între timp, în cele mai multe cazuri, rolul principal este dat mecanismelor funcționale, împotriva cărora se dezvoltă deja marcate cu hipertensiune arterială pulmonară, mecanismele acestea sunt direct legate de încălcări care apar în funcția respiratorie, ventilația și hipoxie.

Acest factor, hipertensiunea reală, provoacă supraîncărcarea inimii și, în special, secțiunile sale drepte. Dezvoltarea treptată a bolii duce la modificări ale echilibrului acido-bazic (inițial poate fi definită ca fiind compensată, dar ulterior ajunge la o stare de decompensare). În cazuri frecvente, vasele mici sunt afectate de numeroase cheaguri de sânge, mușchiul cardiac atingând treptat o stare de distrofie în combinație cu procesele necrotice.

Procesul cronic al bolii cardiace pulmonare determină următoarea clasificare a etapelor:

  • stadiul preclinic se caracterizează prin manifestarea formei pulmonare de hipertensiune arterială în combinație cu semne care indică intensitatea funcționării ventriculului drept; identificarea acestei etape este posibilă numai atunci când se efectuează cercetări instrumentale;
  • - pentru hipertrofia caracteristică a ventriculului drept în combinație cu hipertensiunea pulmonară într-o formă stabilă de manifestare fără a ajunge la starea de insuficiență circulatorie;
  • stadiul decompensat (insuficiența cardiopulmonară) - simptomele se manifestă în forma reală pentru insuficiența ventriculului drept.

Simptome pulmonare cardiace

Inima pulmonară acută este însoțită de apariția plângerilor de durere ascuțită care apare în piept, care apare în combinație cu o formă pronunțată de manifestare a scurgerii respirației. De asemenea, pacienții prezintă cianoză (cianoză a pielii și a membranelor mucoase), apare umflarea venelor din gât. Tensiunea arterială scade, pulsul este accelerat (de la 100 de bătăi sau mai mult). Nu exclude posibilitatea de durere în hipocondrul drept datorită leziunilor hepatice, greață și vărsături.

Inima pulmonară subacută este însoțită de o formă acută similară, dar manifestările simptomelor sunt observate într-o altă perioadă de timp, adică nu imediat, ci într-o variantă întinsă în timp.

Inima cronică pulmonară și simptomele asociate acesteia apar până la debutul decompensării, pentru o lungă perioadă de timp pot fi cauzate de relevanța patologiei bronhopulmonare, considerată a fi boala principală. Semnele precoce ale inimii pulmonare în această formă constau în batai inimii crescute, precum și oboseală crescută pe fundalul unui tip de încărcare standard. Creșterea treptată a pacienților cu dificultăți de respirație. În cursul primului grad al acestei boli, dispneea apare numai în forme severe de activitate fizică, în timp ce atingerea gradului III determină relevanța acestui simptom chiar și în repaus.

Din nou, la pacienții cu frecvente cazuri de creștere a frecvenței cardiace. Durerea care apare în regiunea inimii poate avea o natură intensă de manifestare, eliminarea acestora fiind posibilă prin inhalarea de oxigen special. Nu există o corelație clară între apariția durerii și stresul efectuat de pacient. Când utilizați dureri de nitroglicerină în acest caz nu trece.

O formă obișnuită de cianoză este, de asemenea, completată de adăugarea unui astfel de simptom ca apariția unei nuanțe violet-albăstrui pe piele în urechi, buze și triunghi nazolabial. Vasele cervicale se pot umfla, pot apărea edeme (leziuni ale extremităților inferioare), forme severe ale bolii într-o formă cronică sunt însoțite de dezvoltarea ascita la pacienții cu lichid care se acumulează în cavitatea abdominală.

O caracteristică importantă a formei cronice a bolii este că acesta este rezultatul unei patologii bronhopulmonare severe și prelungite de curgere care rezultă are loc să scadă treptat, starea generala de sanatate a pacientilor, a redus calitatea vieții, există mai invaliditate și în cele din urmă moartea.

diagnosticare

Ca și criterii de diagnosticare a inimii pulmonare, există boli reale care acționează ca factori cauzali pentru dezvoltarea inimii pulmonare și a condițiilor care o conduc (expansiunea și mărirea ventriculului drept, hipertensiunea pulmonară, insuficiența cardiacă ventriculului drept). Sunt luate în considerare și manifestările simptomelor caracteristice ale bolii (insuficiență respiratorie, dificultăți de respirație, dureri în inima, cianoză etc.).

Atunci când se efectuează un ECG, este posibil să se identifice semnele indirecte și directe care determină hipertrofia ventriculului drept. De asemenea, se utilizează metoda difracției cu raze X, în care se pot identifica modificări ale plămânului (umbra creșterii rădăcinii, creșterea transparenței și alte modificări specifice). Spiroderma vă permite să stabiliți gradul și tipul de insuficiență respiratorie. Ecocardiografia relevă relevanța hipertrofiei inimii drepte. Diagnosticul embolismului pulmonar se bazează pe utilizarea angiografiei pulmonare. Metoda radioizotopică permite investigarea sistemului circulator în ceea ce privește caracteristicile ieșirii cardiace, volumul de circulație a sângelui, viteza fluxului sanguin, indicatorii de presiune venoasă.

Inima pulmonară: tratament

Inima pulmonară acută este tratată prin utilizarea măsurilor de resuscitare, precum și prin măsuri prin care se asigură restaurarea permeabilității vaselor pulmonare. De asemenea, se concentreze pe punerea în aplicare a măsurilor de eliminare a durerii. Terapia tromboembolică se efectuează în primele 4-6 ore după apariția manifestărilor relevante pentru boală în cazul tromboembolismului pulmonar masiv. Neîntemeierea măsurilor acestei terapii este determinată de utilizarea ei în cadrul perioadelor ulterioare. Se ține într-un spital.

Descoperirile recente in domeniul medicinei, din păcate, este determinată în timp ce tratamentul inimii pulmonare ca o sarcină foarte dificilă. Cheltuială, între timp, este considerat posibil pentru a incetini progresia bolii, o creștere certă pe durata perioadei de viață a pacienților și îmbunătățirea calității acestuia. Ca parte a unei abordări integrate a tratamentul acestei patologii sunt ghidate la tratamentul bolii, care este în acest caz principal și ventuze la perturbări în procesele de schimb de gaze si insuficienta respiratorie, eliminarea simptomelor, insuficiența cardiacă concomitentă sau perioada decompensare pentru a reduce manifestările sale.

Practic, în toate cazurile necesare pentru a utiliza metoda de inhalare sunt oxigen. Un rol important pentru respingerea adicții (în special, aceasta se referă la fumat), eliminarea efectelor factorilor negativi industriale, precum și identificarea urmată de excreția de alergeni pentru a preveni în continuare pătrunde în mediul înconjurător al corpului și așa mai departe. Rolul specific pentru terapeuti respiratorii și masaj piept zona celule. În prezența bolilor cronice inflamatorii ale formării respiratorie este necesară pentru punerea în aplicare a poziției drenaj bronhiilor.

Remediile populare în tratamentul inimii pulmonare, precum și auto-tratamentul sunt considerate cel puțin ca metode de tratament ineficient, în cadrul căruia cel mai important lucru în el este timpul.

Dacă apar simptome care indică posibila relevanță a unui astfel de diagnostic ca inimă pulmonară, este necesar să se consulte un pulmonolog, un cardiolog și un medic generalist.

Dacă credeți că aveți o inimă pulmonară și simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii vă pot ajuta: pulmonolog, cardiolog, medic generalist.

De asemenea, sugerăm utilizarea serviciului nostru online de diagnosticare a bolilor, care selectează posibile afecțiuni bazate pe simptomele introduse.

Pinterest