CAPITOLUL 7 INIMA PULMONARĂ

boli de inima pulmonare (HP) - o hipertrofie și / sau dilatarea ventriculului drept (VD), care a apărut ca urmare a hipertensiunii pulmonare cauzate de boli care afectează funcția și / sau structura plămânilor, și nu este legată de patologia primară a inimii la stânga sau la boli cardiace congenitale. Drogurile se formează datorită bolilor bronhiilor și plămânilor, leziunilor toracodiafragmatice sau patologiei vaselor pulmonare. Dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice (CPH) este cel mai adesea cauzată de insuficiența pulmonară cronică (HLN), iar principala cauză a formării CPH este hipoxia alveolară, care cauzează spasm pulmonar.

Căutarea diagnostică vizează identificarea bolii care a condus la dezvoltarea CPHD, precum și evaluarea HLN, a hipertensiunii pulmonare și a stării pancreasului.

Tratamentul CPH -. Un tratament al bolii subiacente care cauzeaza CPH (bronșita obstructivă cronică, astm bronșic, etc.), îndepărtarea hipoxie alveolar și hipoxie asociată cu hipertensiune pulmonară redusă (formare diafragma electrostimulare respiratorie musculare, normalizând de oxigen din sange (heparina eritrotsitaferez, terapie cu oxigen pe termen lung (VCT), almitrină), precum și corectarea insuficienței cardiace ventriculare drepte (inhibitori ai ACE, diuretice, aldos blocanți theron, antagoniști ai receptorilor angiotensinei II). VCT este cea mai eficientă metodă de tratare a HLN și HLS, care poate crește speranța de viață a pacienților.

Cuvinte cheie: cord pulmonar, hipertensiune pulmonară, boala pulmonară obstructivă cronică, cord pulmonar cronic, insuficienta cardiaca dreapta.

Inima pulmonară este o hipertrofie și / sau dilatare a ventriculului drept care rezultă din hipertensiunea arterială pulmonară datorată bolilor care afectează funcția și / sau structura plămânilor și care nu sunt asociate cu patologia primară a inimii stângi sau a bolii cardiace congenitale.

Cordul pulmonar (PM), format pe baza modificărilor patologice ale tulburărilor pulmonare mecanisme respiratorii extrapulmonare care oferă ventilație mecanică (afectarea mușchilor respiratorii, reglementare la nivel central afectarea de respirație, elasticitate formațiuni osteochondral piept sau care dețin un impuls nervoase de n. Diaphragmicus, obezitate), precum și leziunile vaselor pulmonare.

În țara noastră, cea mai comună clasificare a inimii pulmonare, propusă de B.E. Aici, în 1964 (tabelul 7.1).

Medicamentele acute sunt asociate cu o creștere accentuată a presiunii arteriale pulmonare (LAD) cu dezvoltarea insuficienței ventriculului drept și sunt cel mai adesea cauzate de tromboembolismul trunchiului principal sau ramurile mari ale arterei pulmonare (PE). Cu toate acestea, medicul întâlnește uneori o afecțiune similară atunci când cantități mari de țesut pulmonar sunt eliminate din circulație (pneumonie extensivă bilaterală, stare astmatică, pneumotorax supapă).

Inima pulmonară subacută (PL) este cel mai adesea rezultatul tromboembolismului recurent al ramurilor mici ale arterei pulmonare. Simptomul clinic principal este creșterea dispneei cu apariția rapidă (în decurs de câteva luni) a insuficienței ventriculului drept. Alte motive FL ar trebui să includă boli neuromusculare (miastenia gravis, poliomielită, afectarea nervului frenic), oprirea actului respirator parte semnificativă a departamentului respiratorii pulmonare (astm sever, pulmonar tuberculoza miliară). O cauză obișnuită a PLC-urilor sunt cancerele plămânilor, tractului gastro-intestinal, pieptului și altei localizări, datorită carcinomatozei plămânilor, precum și comprimarea vaselor pulmonare de către o tumoare germinantă, urmată de tromboză.

Boala cardiacă pulmonară cronică (BPOC) în 80% din cazuri apare când un aparat bronhopulmonar este afectat (cel mai adesea în BPOC) și este asociat cu o creștere lentă și graduală a presiunii în artera pulmonară de mulți ani.

Dezvoltarea HPS este direct legată de insuficiența pulmonară cronică (HLN). În practica clinică se folosește clasificarea HLN pe baza prezenței dispneei. Există 3 grade de HLN: apariția dispneei cu eforturile disponibile anterior - gradul I, dispneea sub efort normal - gradul II, dispneea în repaus - gradul III. Este uneori adecvat să se completeze clasificarea de mai sus cu datele privind compoziția gazului din sânge și mecanismele patofiziologice ale dezvoltării insuficienței pulmonare (Tabelul 7.2), ceea ce face posibilă alegerea unor măsuri terapeutice fundamentate patogenetic.

Clasificarea inimii pulmonare (conform Votchalu BE, 1964)

Caracteristicile imaginii clinice

Tromboembolism pulmonar masiv

pneumomediastin. Astm bronșic, atac prelungit. Pneumonie cu o zonă mare de leziune. Pleurezie exudativă cu efuzie masivă

Tromboembolism minor minor repetat în sistemul arterei pulmonare - cheaguri de sânge, emboli, ouă parazite, fragmente de eritrocite în anemia celulelor seceră etc.

Reacții prelungite prelungite de astm bronșic. Cancerul limfangitei plămânilor

Hipoventilația cronică a originii centrale și periferice în botulism, poliomielită, miastenie, etc.

Sfârșitul mesei. 7.1.

Inima pulmonară cronică: o dezvoltare de mai mulți ani

Tipul ventriculului drept

Hipertensiunea pulmonară primară. Arterita. Embolism pulmonar repetat. Rezecția pulmonară

Procesele obstructive în bronhii și plămâni (bronșită cronică, astm bronșic, emfizem pulmonar,

pneumoscleroza difuza cu emfizem). Procese restrictive - fibroza și granulomatoza. Pulmonar polichistic

Înfrângerea coloanei vertebrale și pieptului cu deformarea acesteia. Adeziuni pleurale. Obezitatea (sindromul Pickwick)

Notă. Diagnosticul inimii pulmonare se face după diagnosticarea bolii subiacente: la formularea diagnosticului se utilizează numai primele două coloane de clasificare. Contorii 3 și 4 contribuie la o înțelegere aprofundată a naturii procesului și a alegerii tacticii terapeutice

Clasificarea clinică și patofiziologică a insuficienței pulmonare cronice

(Aleksandrov OV, 1986)

Etapa insuficienței pulmonare cronice

Prezența semnelor clinice

Date de diagnoză instrumentală

Manifestările clinice sunt absente sau exprimate minim.

Absența sau prezența numai a tulburărilor de ventilație (tip obstructiv, tip restrictiv, tip mixt) la evaluarea funcției respiratorii

Terapia de bază a bolilor cronice - antibiotice, bronhodilatatoare, stimularea funcției de drenaj a plămânilor. Terapie de exerciții, electrostimulare cu diafragmă, aeroionoterapie

P. Tulburări de ventilație și hemodinamică

Manifestări clinice: scurtarea respirației, cianoza

ECG, semnele ecocardiografice și radiografice ale supraîncărcării și hipertrofiei inimii drepte, modificări ale compoziției gazelor sangvine, precum și eritrocitoză, vâscozitatea crescută a sângelui și modificările morfologice ale eritrocitelor

Completat prin terapie cu oxigen pe termen lung (dacă RAO2 7mm; 2) S în V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 sau RV1 + SV6> 10,5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6i; 8) blocarea completă a piciorului drept al mănunchiului lui atunci când RV1> 15 mm; 9) blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui atunci când RV1> 10 mm; 10) TVI negativ și o scădere a STVl, V2 cu RVl> 5 mm și absența insuficienței coronare. Dacă există 2 sau mai multe semne ECG "directe", diagnoza hipertrofiei pancreatice este considerată fiabilă.

semne ECG indirecte ale hipertrofie prostatică hipertrofiei prostatei sugerează: 1) rotirea inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic (deplasarea spre stânga a zonei de tranziție, pentru a conduce V5-V6 și apariția în plumb V5, V6 tip complex QRS RS; SV5-6 profundă și RV1-2 - amplitudinea normală); 2) SV5-6> RV5-6; 3) RaVR> Q (S) aVR; 4) abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, mai ales dacă α> 110; 5) axa electrică de tip inimă

SI-SII-SIII; 6) blocarea completă sau incompletă a pachetului drept al lui; 7) semnele electrocardiografice ale hipertrofiei atriale drepte (P-pulmonale la conductorii II, III, aVF); 8) o creștere a timpului de activare a ventriculului drept în V1 mai mare de 0,03 s. Există trei tipuri de modificări ECG în HPS:

1. tip rSR' electrocardiograma caracterizat prin prezența în plumb V1 scindat complexul QRS tip RSR „și, de obicei, detectată atunci când este exprimat hipertrofie de prostată;

2. tip R caracterizat prin ECG-ul în plumb V1 QRS Rs tip complex sau qR și detectate în mod tipic în hipertrofia prostatei severe (fig. 7.1).

3. ECG de tip S este adesea detectat la pacienții cu BPOC cu emfizem pulmonar. Acesta este asociat cu deplasarea inimii hipertrofiate posterior, care este cauzată de emfizem. ECG are forma de rS, RS sau R cu un val S pronunțat atât în ​​partea dreaptă, cât și în cea stângă

Fig. 7.1. ECG al pacientului cu BPOC și HPS. Tahicardie sinusală. Hipertrofia ventriculară dreaptă severă (RV1 = 10 mm, SV1 absentă, SV5-6 = 12 mm, o abatere ascuțită a EOS la dreapta (α = + 155 °), TV1-2 negativă și o scădere a segmentului STV1-2). Hipertrofia atriului drept (P-pulmonală în V2-4)

Criteriile electrocardiografice pentru hipertrofia pancreasului nu sunt suficient de specifice. Ele sunt mai puțin clare decât în ​​hipertrofia LV și pot duce la diagnostice fals pozitive și fals negative. Un ECG normal nu exclude prezența CPH, în special la pacienții cu BPOC, prin urmare modificările ECG trebuie comparate cu imaginea clinică a bolii și a datelor EchoCG.

Ecocardiografia (EchoCG) este principala metodă neinvazivă pentru evaluarea hemodinamicii pulmonare și a diagnosticării medicamentelor. Diagnosticarea cu ultrasunete a medicamentelor se bazează pe identificarea semnelor de afectare a miocardului pancreasului, care sunt enumerate mai jos.

1. Modificarea dimensiunii ventriculului drept, estimată în două poziții: în poziția parasternă de-a lungul axei longitudinale (în mod normal mai mică de 30 mm) și în poziția apicală în patru camere. Pentru a detecta dilatarea pancreasului, este mai des folosit pentru a măsura diametrul său (în mod normal, mai puțin de 36 mm) și zona de la capătul diastolului de-a lungul axei longitudinale în poziția apicală cu patru camere. Pentru a evalua cu mai multă precizie severitatea dilatării pancreasului, se recomandă utilizarea raportului dintre zona diastolică finală a pancreasului și suprafața diastolică end-LV, excluzând astfel diferențele individuale în mărimea inimii. O creștere a acestui indicator de peste 0,6 indică o dilatare semnificativă a pancreasului și, dacă devine egală sau mai mare de 1,0, se face o concluzie privind o dilatare pronunțată a pancreasului. Datorită dilatării pancreasului în poziția apicală cu patru camere, forma pancreasului se schimbă de la seceră la ovală, iar vârful inimii poate fi ocupat nu de LV, ci de pancreas. Dilatarea pancreasului poate fi însoțită de dilatarea trunchiului (mai mult de 30 mm) și a ramurilor arterei pulmonare. Cu tromboza pulmonară masivă, se poate determina dilatarea sa semnificativă (până la 50-80 mm), iar lumenul arterei devine oval.

2. În hipertrofia pancreatică, grosimea peretelui său anterior, măsurată în diastol într-o poziție subcostală cu patru camere în modul B sau M, depășește 5 mm. La pacienții cu HPS, de regulă, nu numai că peretele frontal al pancreasului este hipertrofiat, ci și septul interventricular.

3. Regurgitarea tricuspidică în grade diferite, care la rândul său cauzează dilatarea atriului drept și inferior vena cava, o scădere a colapsului inspirator indică o presiune crescută în atriul drept.

4. Estimarea funcției diastolice a pancreasului se realizează utilizând fluxul diastolic transstricuspid în pulsul

doppler de undă și color M-modal doppler. La pacienții cu CPH se constată o scădere a funcției diastolice a pancreasului, care se manifestă printr-o scădere a raportului vârfurilor E și A.

5. O scădere a contractilității pancreasului la pacienții cu medicamente se manifestă prin hipokinezia pancreasului, cu o scădere a fracției sale de ejecție. Un studiu ecocardiografic determină acești parametri ai funcției pancreasului ca volume end-diastolice și end-sistolice, fracția de ejecție, care în mod normal este de cel puțin 50%.

Aceste modificări au severitate diferită, în funcție de gravitatea dezvoltării drogurilor. Astfel, în medicamentele acute, se va detecta dilatarea pancreasului, iar în cazul medicamentelor cronice se vor adăuga semne de hipertrofie, disfuncție pancreatică diastolică și sistolică.

Un alt grup de semne asociate cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare cu medicamente. Gradul lor de severitate este cel mai semnificativ în medicamentele acute și subacute, precum și la pacienții cu hipertensiune pulmonară primară. O creștere moderată a presiunii sistolice în artera pulmonară, care rareori atinge 50 mm Hg, este caracteristică pentru HLS. Evaluarea trunchiului și fluxului pulmonar în calea de ieșire a pancreasului se realizează din partea parasternă și subcostală stângă, de-a lungul axei scurte. La pacienții cu patologie pulmonară datorită limitării ferestrei cu ultrasunete, poziția subcostală poate fi singurul acces posibil pentru vizualizarea căii de ieșire a pancreasului. Folosind un doppler de unde de impuls, se poate măsura presiunea medie în artera pulmonară (Pp), pentru care formula propusă de A. Kitabatake și colab. (ATP) = 2,4 (AT / ET) + 2,4, unde AT este timpul de accelerare a fluxului în tractul pancreatic de ieșire, ET este timpul de ejecție (sau timpul de expulzare a sângelui din pancreas). Valoarea Pp obținută prin utilizarea acestei metode la pacienții cu BPOC se corelează bine cu datele de examinare invazivă, iar posibilitatea obținerii unui semnal fiabil din supapa arterei pulmonare depășește 90%.

Cea mai mare importanță pentru detectarea hipertensiunii pulmonare este severitatea regurgitării tricuspidale. Utilizarea unui jet de regurgitare tricuspidă stă la baza celei mai exacte metode neinvazive de determinare a presiunii sistolice în artera pulmonară. Măsurătorile sunt efectuate în modul de doppler cu undă continuă în poziția apicală cu patru camere sau subcostale, de preferință cu utilizarea simultană a unui doppler de culoare.

care cartografiere. Pentru a calcula presiunea în artera pulmonară, este necesar să se adauge presiunea în atriul drept la gradientul de presiune de pe supapa tricuspidă. Măsurarea gradientului transtricuspid poate fi efectuată la mai mult de 75% dintre pacienții cu BPOC. Există semne calitative de hipertensiune pulmonară:

1. Când LH modifică natura mișcării cuspului posterior al supapei arterei pulmonare, care este determinată în modul M: un indicator caracteristic al LH este prezența unui vârf mijlociu datorită suprapunerii parțiale a supapei, care formează o mișcare a supapei în formă de W în sistol.

2. La pacienții cu hipertensiune pulmonară, prin creșterea presiunii în ventriculul drept, septul interventricular (MLS) se aplatizează, iar ventriculul stâng seamănă cu axa D pe o axă scurtă (ventriculul stâng în formă de D). Cu un grad ridicat de LH, MZHP devine, ca atare, peretele pancreasului și se mișcă paradoxal în diastol spre ventriculul stâng. Atunci când presiunea din artera pulmonară și ventriculul drept devine mai mult de 80 mm Hg, ventriculul stâng scade în volum, este comprimat de ventriculul drept dilatat și are forma unei semilune.

3. Regurgitarea pe valva pulmonară este posibilă (în mod normal, regurgitarea de gradul I la tineri este posibilă). Cu un studiu Doppler cu val constant, este posibil să se măsoare viteza regurgitării pulmonare cu un calcul suplimentar al valorii gradientului de presiune diastolică finală a LA-RV.

4. Schimbări în forma fluxului sanguin în tractul de ieșire al pancreasului și în gura valvei LA. La presiunea normală în LA, fluxul are o formă isoscel, vârful fluxului este situat în mijlocul sistolului; în hipertensiunea pulmonară, fluxul de vârf este mutat în prima jumătate a sistolului.

Cu toate acestea, la pacienții cu BPOC, emfizemul lor face de multe ori dificilă vizualizarea clară a structurilor inimii și îngustarea "ferestrei" EchoCG, făcând studiul informativ în cel mult 60-80% dintre pacienți. În ultimii ani a apărut o metodă mai precisă și mai informativă de examinare cu ultrasunete a inimii - ecocardiografia transesofagiană (TEE). TFE la pacienții cu BPOC este metoda preferată pentru măsurătorile exacte și evaluarea vizuală directă a structurilor pancreasului, care se datorează rezoluției mai mari a senzorului transesofagian și stabilității ferestrei cu ultrasunete și este de o importanță deosebită în emfizem pulmonar și pneumococroză.

Cateterizarea inimii drepte și a arterei pulmonare

Cateterizarea inimii drepte și a arterei pulmonare este metoda "standardului de aur" pentru efectuarea unui diagnostic de LH. Această procedură vă permite să măsurați direct presiunea din atriul drept și pancreasul, presiunea în artera pulmonară, să calculați debitul cardiac și rezistența vasculară pulmonară, să determinați nivelul oxigenării sângelui venoas mixt. Cateterizarea inimii drepte din cauza invazivității sale nu poate fi recomandată pentru utilizarea pe scară largă în diagnosticul HPS. Indicațiile sunt: ​​hipertensiunea pulmonară severă, episoadele frecvente de insuficiență ventriculară dreaptă și selectarea candidaților pentru transplant pulmonar.

Radiografia ventriculografică (RVG)

RVG vă permite să măsurați fracția de ejecție ventriculară dreaptă (FVPZH). FPPZh este considerat anormal atunci când valoarea este sub 40-45%, cu toate acestea, indicele FPPZh în ​​sine nu este un bun indicator pentru evaluarea funcției ventriculului drept. Vă permite să evaluați funcția sistolică a ventriculului drept, care depinde în mare măsură de sarcina post-încărcare, scăzând odată cu creșterea acesteia. Prin urmare, o scădere a CPV este înregistrată la mulți pacienți cu BPOC, nefiind un indicator al disfuncției reale a ventriculului drept.

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)

RMN este o metodă promițătoare pentru evaluarea hipertensiunii pulmonare și a modificărilor în structura și funcția ventriculului drept. Diametrul arterei pulmonare drepte, măsurat prin RMN, mai mare de 28 mm este un semn specific al PH. Cu toate acestea, metoda RMN este destul de costisitoare și este disponibilă numai în centre specializate.

Prezența bolii pulmonare cronice (ca cauză a HLS) necesită un studiu special al funcției de respirație externă. Doctorul este rugat să clarifice tipul de defecțiune a ventilației: obstructivă (încălcarea trecerii aerului prin bronhii) sau restrictivă (reducerea zonei schimbului de gaz). În primul caz, se poate menționa, ca exemplu, bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic, iar în cel de-al doilea caz - pneumoscleroza, rezecția pulmonară etc.

HPS apare cel mai adesea după apariția HLN. Măsurile terapeutice sunt complexe și vizează în principal corectarea acestor două sindroame, care pot fi reprezentate după cum urmează:

1) tratamentul și prevenirea bolii de bază - cel mai adesea exacerbări ale patologiei pulmonare cronice (terapia de bază);

2) tratamentul HLN și LH;

3) tratamentul insuficienței cardiace ventriculare drepte. Măsurile terapeutice și preventive de bază includ

prevenirea bolilor acute virale ale tractului respirator (vaccinare) și excluderea fumatului. Odată cu dezvoltarea patologiei pulmonare cronice de natură inflamatorie, este necesară tratarea exacerbărilor cu ajutorul antibioticelor, medicamentelor care reglează mucoarea și imunocorrectorii.

Principalul lucru în tratamentul bolilor cardiace pulmonare cronice este îmbunătățirea funcției respirației externe (eliminarea inflamației, obstrucția bronșică, îmbunătățirea mușchilor respiratori).

Cea mai frecventă cauză a HLN este sindromul bronho-obstructiv, cauza cărora este reducerea mușchiului neted bronsic, acumularea unei secreții inflamatorii vâscoase, edemul mucoasei bronșice. Aceste modificări necesită utilizarea de agoniști beta-2 (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-colinolitice (bromură de ipratropiu, bromură de tiotropiu) și, în unele cazuri, medicamente glucocorticosteroidice inhalate sub formă de inhalare, utilizând un nebulizator sau un inhalator individual. Poate utilizarea metilxantinelor (aminofilină și teofilină prelungită (teolong, teotard, etc.)). Terapia cu expectoranții este foarte individuală și necesită combinații și selecții diferite de produse pe bază de plante (colț de picior, rozmarin sălbatic, cimbru etc.) și producția chimică (acetilcisteină, ambroxol etc.).

Dacă este necesar, numiți terapia de exerciții și drenajul postural al plămânilor. Respiratia cu presiune pozitiva in timpul expirarii (nu mai mult de 20 cm de coloana de apa) este aratata cu ajutorul ambelor dispozitive simple.

sub formă de "fluiere" cu o diafragmă mobilă, precum și instrumente complexe care controlează presiunea în timpul expirării și inhalării. Această metodă reduce debitul de aer din interiorul bronhiilor (care are un efect de bronhodilatator) și mărește presiunea din interiorul bronhiilor față de țesutul pulmonar înconjurător.

Mecanismele extrapulmonare pentru dezvoltarea HLN includ o scădere a funcției contractile a mușchilor respiratori și a diafragmei. Posibilitățile de corectare a acestor tulburări sunt încă limitate: terapia exercitată sau stimularea electrică a diafragmei în etapa a II-a. HLN.

În HLN, eritrocitele suferă o restructurare funcțională și morfologică semnificativă (echinocitoză, stomatocitoză etc.), ceea ce reduce semnificativ funcția de transport al oxigenului. În această situație, este de dorit să se elimine celulele roșii din sânge cu o funcție pierdută din fluxul sanguin și să se stimuleze eliberarea de tineri (funcțional mai capabili). În acest scop, este posibil să se utilizeze eritrocitare, oxigenare extracorporală a sângelui, hemosorbție.

Datorită creșterii proprietăților de agregare eritrocit crește vâscozitatea sângelui, ceea ce impune atribuirea agenților antiplachetari (Curantylum, reopoligljukin) și heparină (HGMM preferabil utilizați. - fraksiparin et al).

La pacienții cu hipoventilație asociată cu o activitate redusă a centrului respirator, pot fi utilizate ca metode auxiliare de terapie medicamente care măresc activitatea centrală de inspirație - stimulente respiratorii. Acestea ar trebui utilizate pentru depresie respiratorie moderată, care nu necesită utilizare.2 sau ventilarea mecanică a plămânilor (sindrom de apnee în somn, sindrom de hipoventilație a obezității) sau atunci când este imposibil să se efectueze terapia cu oxigen. Printre cele câteva medicamente care cresc oxigenarea sângelui arterial sunt nikethamide, atsetozalamid, doxapramul și medroxiprogesteron, dar aceste medicamente cu utilizare prelungită, au multe efecte secundare și, prin urmare, pot fi folosite doar pentru o perioadă scurtă de timp, cum ar fi in timpul bolii acute.

În prezent, medicamentele care sunt capabile să corecteze hipoxemia la pacienții cu BPOC pentru o lungă perioadă de timp includ almitrina bismesilate. Almitrinul este un agon specific

Situl de chemoreceptori ai nodului carotidian periferic, stimularea cărora duce la creșterea vasoconstricției hipoxice în regiunile slab ventilate ale plămânilor cu raporturi de perfuzare îmbunătățite de ventilație. Capacitatea almitrinei la o doză de 100 mg / zi a fost dovedită. la pacienții cu BPOC duce la o creștere semnificativă în2 (5-12 mm Hg) și să reducă raS02 (3-7 mm Hg), cu simptome clinice îmbunătățite și o scădere a frecvenței exacerbărilor bolii, care poate întârzia numirea pe termen lung a 0 ani2-terapie. Din păcate, 20-30% dintre pacienții cu BPOC nu răspund la tratament, iar utilizarea pe scară largă este limitată de posibilitatea de a dezvolta neuropatie periferică și alte efecte secundare. În prezent, principala indicație pentru prescrierea almitrinei este hipoxemia moderată la pacienții cu BPOC (2 56-70 mm Hg sau Sa02 89-93%), precum și utilizarea acestuia în complexul pentru VCT, în special pe fondul hipercapniilor.

Pentru a reduce gradul de HAP, vasodilatatoarele periferice sunt incluse în terapia complexă a pacienților cu boală cardiacă pulmonară. Cele mai frecvent utilizate antagoniști ai canalului de calciu și nitrați. Antagoniștii de calciu recomandați în prezent includ două medicamente, nifedipina și diltiazemul. Alegerea în favoarea uneia dintre ele depinde de ritmul cardiac inițial. La pacienții cu bradicardie relativă trebuie recomandată nifedipina, cu tahicardie relativă - diltiazem. Dozele zilnice ale acestor medicamente, care au dovedit eficacitatea, sunt destul de mari: pentru nifedipină, 120-240 mg, pentru diltiazem, 240-720 mg. Au fost evidențiate efecte clinice și prognostice favorabile ale antagoniștilor de calciu utilizați în doze mari la pacienții cu PH primar (în special cu testul pozitiv anterior pozitiv). Antagoniștii de calciu din seria de dihidropiridină din a treia generație - amlodipină, felodipină și alții - sunt, de asemenea, eficienți în acest grup de pacienți cu medicamente.

Cu toate acestea, în hipertensiunea pulmonară cauzată de BPOC, antagoniștii canalelor de calciu nu sunt recomandați pentru utilizare, în ciuda capacității acestora de a reduce Pp și de a crește debitul cardiac la acest grup de pacienți. Aceasta se datorează agravării hipoxemiei arteriale cauzată de dilatarea vaselor pulmonare în

zone slab ventilate ale plămânilor, cu deteriorarea raportului de ventilație-perfuzie. În plus, în cazul terapiei prelungite cu antagoniști ai calciului (mai mult de 6 luni), efectul benefic asupra parametrilor hemodinamicii pulmonare este egalat.

O situație similară la pacienții cu BPOC are loc în numirea nitraților: probele acute arată o deteriorare a schimbului de gaze și studiile pe termen lung - lipsa efectului pozitiv al medicamentelor asupra hemodinamicii pulmonare.

Sintetic prostaciclina și analogii ei. Prostaciclina este un vasodilatator endogen puternic cu efecte antiagregatoare, antiproliferative și citoprotectoare care vizează prevenirea remodelării vasculare pulmonare (reducerea leziunilor la nivelul celulelor endoteliale și hipercoagulabilitatea). Mecanismul de acțiune al prostaciclina asociat cu relaxarea celulelor musculare netede, inhibarea agregării plachetare, o îmbunătățire a funcției endoteliale, inhibarea proliferării celulelor vasculare, precum și un efect inotrop direct, modificări hemodinamice pozitive, crescând utilizarea oxigenului în mușchii scheletici. Utilizarea clinică a prostaciclinei la pacienții cu LH este asociată cu sinteza analogilor stabili. Până în prezent, cea mai mare experiență din lume a fost acumulată pentru epoprostenol.

Epoprostenolul este o formă de prostaciclină intravenoasă (prostaglandină I;2). Rezultate favorabile s-au obținut la pacienții cu formă vasculară de medicamente - cu LH primar în bolile sistemice de țesut conjunctiv. Medicamentul crește puterea cardiacă și reduce rezistența vasculară pulmonară, iar utilizarea prelungită îmbunătățește calitatea vieții pacienților cu medicamente, sporind toleranța lor la efort fizic. Doza optimă pentru majoritatea pacienților este de 20-40 ng / kg / min. De asemenea, a fost utilizat analogul de epoprostenol - treprostinil.

În prezent, dezvoltat oral analogic formă prostacicline (Beraprost, iloprost), și studiile clinice în tratamentul pacienților cu forme vasculare PM care sa dezvoltat din cauza embolie pulmonară, hipertensiune pulmonară primară, boli ale țesutului conjunctiv sistemice.

În Rusia, din grupul de prostanoizi, în prezent este disponibil doar prostaglandina E pentru tratamentul pacienților cu medicamente.1 (vasaprostan), care se administrează intravenos cu picurare

rusti 5-30 lag / kg / min. Tratamentul cu medicament se efectuează într-o doză zilnică de 60-80 mcg timp de 2-3 săptămâni pe fundalul terapiei pe termen lung cu antagoniști ai calciului.

Antagoniști ai receptorilor endotelinei

Activarea sistemului endotelinei la pacienții cu LH a servit drept rațiune pentru utilizarea antagoniștilor receptorilor de endotelină. Eficacitatea a două medicamente din această clasă (bosentan și sitakzentan) în tratamentul pacienților cu HPS, dezvoltată pe fundalul PH primar sau pe fundalul bolilor sistemice de țesut conjunctiv, a fost dovedită.

Inhibitorii de fosfodiesterază de tip 5

Sildenafilul este un inhibitor selectiv puternic al fosfodiesterazei dependente de cGMP (tip 5), prevenind degradarea cGMP, determină o scădere a rezistenței vasculare pulmonare și supraîncărcarea ventriculului drept. Până în prezent, există dovezi ale eficacității sildenafilului la pacienții cu medicamente de diverse etiologii. Atunci când se utilizează sildenafil în doze de 25-100 mg de 2-3 ori pe zi, aceasta a determinat o îmbunătățire a hemodinamicii și a toleranței la efort fizic la pacienții cu medicamente. Utilizarea sa este recomandată în cazul ineficienței terapiei cu alte medicamente.

La pacienții cu formă de HPS bronhopulmonar și toracodiafragmatic, rolul principal în dezvoltarea și progresia bolii aparține hipoxiei alveolare, prin urmare, terapia cu oxigen este metoda cea mai patogene justificată pentru tratarea acestor pacienți. Utilizarea oxigenului la pacienții cu hipoxemie cronică este crucială și trebuie să fie constantă, durabilă și, de obicei, efectuată acasă, astfel încât această formă de terapie se numește terapie cu oxigen pe termen lung (DCT). Sarcina VCT este corecția hipoxemiei cu realizarea valorilor2 > 60 mm Hg și Sa02 > 90%. Se consideră o întreținere optimă a raO2 în intervalul 60-65 mm Hg, iar excesul acestor valori duce numai la o ușoară creștere a Sa02 și conținutul de oxigen din sângele arterial, cu toate acestea, pot fi însoțite de o întârziere a CO2, mai ales în timpul somnului care are un efect negativ

efecte asupra funcției cardiace, a creierului și a mușchilor respiratori. Prin urmare, VCT nu este indicat pentru pacienții cu hipoxemie moderată. Indicații pentru VCT: raO2 55%). Majoritatea pacienților cu BPOC au flux suficient.2 1-2 l / min., Iar la pacienții cei mai severi debitul poate fi crescut la 4-5 l / min. Concentrația oxigenului trebuie să fie de 28-34% vol. VCT recomandat cel puțin 15 ore pe zi (15-19 ore / zi). Intervalele maxime dintre sesiunile de terapie cu oxigen nu trebuie să depășească 2 ore la rând, deoarece pauzele de mai mult de 2-3 ore cresc semnificativ hipertensiunea pulmonară. Concentratoarele de oxigen, rezervoarele cu oxigen lichid și cilindrii cu gaz comprimat pot fi utilizați pentru VCT. Concentratorii cei mai frecvent utilizați (permeatori) care eliberează oxigenul din aer datorită îndepărtării azotului. VCT mărește speranța de viață a pacienților cu HLN și HLS cu o medie de 5 ani.

Astfel, în ciuda prezenței unui mare arsenal de agenți farmacologici moderni, VCT este cea mai eficientă metodă de tratare a majorității formelor de CPH, prin urmare, tratamentul pacienților cu CPH este în primul rând sarcina pulmonologului.

Terapia oxigenată pe termen lung este cea mai eficientă metodă de tratare a HLN și HLS, sporind speranța de viață a pacienților cu o medie de 5 ani.

Ventilație pe lungă durată la domiciliu

În stadiile terminale ale bolilor pulmonare, hipercapnia se poate dezvolta datorită unei scăderi a rezervei de ventilație, care necesită un suport respirator, care ar trebui să se desfășoare pe o perioadă lungă de timp în permanență acasă.

NU terapie prin inhalare

Terapia prin inhalare N0, a cărei acțiune este similară cu factorul de relaxare a endoteliului, are un efect pozitiv la pacienții cu HPS. Acțiunea vasodilatatoare se bazează pe activarea guanilat ciclazei în celulele musculare netede ale vaselor pulmonare, ceea ce duce la o creștere a nivelului de ciclo-GMP și la o scădere a conținutului de calciu intracelular. Inhalare N0

oferă un efect selectiv asupra vaselor plămânilor și provoacă vasodilatație în special în zone bine ventilate ale plămânilor, îmbunătățind schimbul de gaze. Cu aplicarea cursului de NO la pacienții cu CPH, o scădere a presiunii în artera pulmonară, se observă o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în sânge. În plus față de efectele sale hemodinamice, NO contribuie la prevenirea și dezvoltarea inversă a remodelării vaselor pulmonare și a prostatei. Dozele optime de concentrațiile N0 inhalatori sunt 2-10 ppm, în timp ce concentrații mai mari N0 (mai mult de 20 ppm) pot cauza vaselor pulmonare vasodilatație excesivă și să conducă la deteriorarea ventilației-perfuzie echilibru câștig hipoxemie. Adăugarea inhalării de N0 la VCT la pacienții cu BPOC mărește efectul pozitiv asupra schimbului de gaze, reducând nivelul hipertensiunii pulmonare și creșterea debitului cardiac.

metoda pozitiva continua cailor respiratorii presiune terapie la nivelul tractului respirator (presiune pozitiva continua cailor respiratorii - CPAP) este utilizată ca o metodă de tratament pentru HLN si CCP la pacientii cu apnee obstructiva de somn, prevenirea dezvoltării de colaps a cailor respiratorii. Efectele dovedite ale CPAP sunt prevenirea și netezirea atelectazei, creșterea volumului pulmonar, scăderea dezechilibrului de ventilație-perfuzie, creșterea oxigenării, complianța pulmonară și redistribuirea fluidului în țesutul pulmonar.

Glicozidele cardiace la pacienții cu BPOC și inima pulmonară sunt eficiente numai în prezența insuficienței cardiace ventriculare stângi și pot fi, de asemenea, utile în dezvoltarea fibrilației atriale. Mai mult, sa demonstrat că glicozidele cardiace pot induce vasoconstricția pulmonară, iar prezența hipercapniilor și acidozei crește probabilitatea de intoxicație glicozidică.

În tratamentul pacienților cu CPH decompensat cu sindrom edematos, se utilizează terapie diuretică, inclusiv antagoniști.

aldosteron (aldactonă). Diureticele trebuie administrat cu atenție, cu doze mici, la fel ca în dezvoltarea pancreatică insuficiente debitului cardiac este mai dependentă de presarcina și, prin urmare, reducerea excesivă a volumului intravascular poate duce la o scădere de umplere a volumului prostatei si reducerea debitului cardiac și o creștere a vâscozității sângelui și o scădere bruscă a presiunii în artera pulmonară, agravând astfel difuzia gazelor. Un alt efect secundar grav al terapiei diuretice este alcaloza metabolică, care la pacienții cu BPCO cu insuficiență respiratorie poate duce la inhibarea activității centrului respirator și deteriorarea schimbului de gaze.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

În tratamentul pacienților cu inimă pulmonară decompensată în ultimii ani, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ai ECA) au ajuns pe primul loc. Terapia cu inhibitori ECA la pacienții cu HPS conduce la scăderea hipertensiunii pulmonare și la creșterea producției cardiace. Pentru a selecta un tratament eficient al CID la pacienții cu BPOC, se recomandă definirea polimorfismului genelor ACE, deoarece numai la pacienții cu subtipuri ale genei ACE II și ID, se observă un efect hemodinamic pozitiv pronunțat al inhibitorilor ECA. Se recomandă utilizarea unui inhibitor ECA în doze terapeutice minime. În plus față de efectul hemodinamic, există un efect pozitiv al unui inhibitor ECA asupra mărimii camerelor inimii, procesele de remodelare, toleranța la efort fizic și speranța de viață crescută a pacienților cu insuficiență cardiacă.

Antagoniști ai receptorilor angiotensinei II

În ultimii ani, s-au obținut date privind utilizarea cu succes a acestui grup de medicamente în tratamentul CPH la pacienții cu BPOC, care sa manifestat prin îmbunătățirea hemodinamicii și a schimbului de gaze. Cea mai indicată este prescrierea acestor medicamente la pacienții cu CPH cu intoleranță la inhibitorii ACE (datorită tusei uscate).

Recent, în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, care s-au dezvoltat pe fondul PH-ului primar, au devenit

utilizarea septostomiei atriale, adică creând o mică perforație în septul interatrial. Crearea unui șunt de la dreapta la stânga reduce presiunea medie în atriul drept, eliberează ventriculul drept și mărește preîncărcarea ventriculului stâng și a ieșirii cardiace. Septostomia atrială este indicată pentru ineficiența tuturor tipurilor de tratament medicamentos al insuficienței cardiace ventriculare drepte, în special în combinație cu sincopa frecventă sau ca etapă pregătitoare înainte de transplantul pulmonar. Ca urmare a intervenției, se observă o scădere a sincopiei și o creștere a toleranței la sarcină, însă crește riscul de a dezvolta hipoxemie arterială amenințătoare de viață. Mortalitatea pacienților cu septostomie atrială 5-15%.

Transplantul pulmonar sau complexul inimii-pulmonare

De la sfârșitul anilor '80. Secolul XX după începerea utilizării medicamentului imunosupresor ciclosporină A în tratamentul stadiilor terminale ale insuficienței pulmonare, sa aplicat cu succes transplantul pulmonar. La pacienții cu HLN și medicamente, unul sau ambii plămâni sunt transplantați cu complex cardiac-pulmonar. Sa demonstrat că supraviețuirea de 3 și 5 ani după transplantul unuia sau ambilor plamani, complexul cardiac-pulmonar la pacienții cu medicamente a fost de 55 și, respectiv, 45%. Majoritatea centrelor preferă transplantul pulmonar bilateral datorită mai puține complicații postoperatorii.

Insuficiența cardiopulmonară

Insuficiența cardiopulmonară este o etapă decompensată a inimii pulmonare, care survine cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă acută sau cronică. Se caracterizează prin dificultăți de respirație, tahicardie, durere în regiunea inimii, edem periferic, hepatomegalie, colorare albăstrui a pielii, umflarea venelor din gât. Diagnosticarea instrumentală se bazează pe evaluarea datelor radiografice, electrocardiografice și ecocardiografice. Tratamentul insuficienței cardiopulmonare include tratamentul bolilor care au provocat dezvoltarea sindromului, utilizarea vasodilatatoarelor, antihipertensivelor, diureticelor, terapiei cu oxigen.

Insuficiența cardiopulmonară

Insuficiența cardiopulmonară este un sindrom clinic bazat pe hipertensiunea pulmonară, hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept cu simptome de insuficiență circulatorie. Se dezvoltă în patologia sistemului bronhopulmonar, a vaselor pulmonare și a zonei toracodiafragmatice. În pulmonologie, insuficiența cardiopulmonară este uneori menționată prin termenul "inimă pulmonară" (LS), însă aceste concepte nu sunt identice. Prin insuficiența cardiopulmonară, ar trebui să înțelegem numai faza decompensată a inimii pulmonare (hipertensiunea pulmonară în stadiul III). Stadiul I (preclinic) și stadiul II (stabil) de hipertensiune pulmonară continuă fără semne de insuficiență ventriculară dreaptă, prin urmare, ele sunt considerate ca fiind o inimă pulmonară compensată.

Cauzele eșecului cardiopulmonar

La formarea baza insuficienței cardio-pulmonară este hipertensiunea pulmonară persistentă, la un anumit moment determină eșecul mecanismelor compensatorii, cauzând hipertrofice ventricul de pompare drept încetează să facă față cu ea vine în sângele venos. Disfuncția ventriculară dreaptă poate fi cauzată de trei grupuri de cauze: bronhopulmonare, vasculare, toracodiapragmale.

Primul grup de cauze include mai mult de 20 de nosologii cunoscute, care reprezintă 80% din toate cazurile de inimă pulmonară. Cele mai frecvente dintre ele - o boala care încalcă alveolele umplut cu aer: bronșită obstructivă, BEB, astm, pneumonie lobara, fibrozare alveolita, tuberculoza pulmonară, pneumoconioza, fibroza pulmonara, sarcoidoza Beck, fibroza chistica, boala chistică a plămânilor. Dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare a genezei bronhopulmonare este posibilă cu colagenoză (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică, dermatomiozită, etc.). În unele cazuri, rezecțiile pulmonare extinse sunt cauza decompensării cardiace pulmonare.

Al doilea grup de factori afectează înfrângerea patului vascular pulmonar. In majoritatea cazurilor, formarea insuficienta cardiopulmonare precede embolie pulmonară, compresia venelor pulmonare și artera pulmonară a formării tumorii, vasculita pulmonara, siclemie.

Al treilea grup de cauze includ condiții care sunt asociate cu mobilitate limitată a pieptului și diafragmei. Printre acestea - diferitele deformare toracică și curbura coloanei vertebrale (cifoscolioza cifoză), pleurezia masive, multiple fracturi costale, spondilita anchilozanta, sindromul Pickwick (c-m-obezitate hipoventilație). Încălcările mobilității diafragmei sunt caracteristice bolilor neuromusculare cronice (miastenia, poliomielita), botulismul, pareza și paralizia diafragmei. Bolile celui de-al doilea și al treilea grup devin în totalitate cauza inimii pulmonare în 20% din cazuri.

Clasificarea insuficienței cardiopulmonare

Insuficiența cardiopulmonară poate fi acută, subacută și cronică. Deci, inima pulmonară acută are întotdeauna decompensate natura, subacută și cronică - poate să apară atât cu prezența insuficienței ventriculului drept cât și fără ea.

Dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare acute apare de obicei pe fondul tromboembolismului pulmonar masiv, al pneumotoraxului valvular, al emfizemului mediastinal și al stării astmatice. Medicamentele acute se formează în câteva ore datorită unei creșteri bruscă și bruscă a presiunii în artera pulmonară, însoțită de expansiunea cavității (dilatării) ventriculului drept, subțierea zidurilor sale. Forma subacută și cronică caracteristică altor leziuni vasculare, bronhopulmonare și toracodiafragmatice. În aceste cazuri, medicamentele cronice se dezvoltă în mai multe luni și chiar ani și sunt însoțite de hipertrofie ventriculară marcată.

Insuficiența cardiopulmonară poate să apară în diferite tipuri clinice: de către varianta coliformă respiratorie, cerebrală, anginală, abdominală, cu predominanța anumitor simptome. În clinica respiratorie a medicamentelor decompensate predomină dispneea, episoadele de sufocare, tusea, respirația șuierătoare și cianoza. Cu varianta cerebrală, semnele de encefalopatie ajung în prim-plan: excitabilitate, agresivitate, euforie, uneori psihoză sau, dimpotrivă, somnolență, letargie, apatie. Amețeli și dureri de cap persistente pot deranja; în cazuri severe, leșin, convulsii, scăderea inteligenței.

Tipul anginal de insuficiență cardiopulmonară seamănă cu o clinică de angina pectorală cu dureri severe caracteristice în regiunea inimii fără iradiere și sufocare. Varianta abdominală a medicamentelor decompensate are loc cu dureri epigastrice, greață și vărsături, uneori cu dezvoltarea ulcerului gastric cauzat de hipoxia tractului gastro-intestinal. Episoadele tranzitorii ale hipotensiunii arteriale, însoțite de slăbiciune severă, paloare, transpirație profundă, răcirea membrelor, tahicardie și puls filamentos sunt tipice pentru varianta collaptoidă.

Simptomele insuficienței cardiopulmonare

Insuficiența cardiopulmonară acută se caracterizează printr-o apariție bruscă și o deteriorare accentuată a stării pacientului în doar câteva minute sau ore. Există dureri în zona inimii, care sunt însoțite de o scurtă respirație severă, de un sentiment de sufocare și de frica de moarte. Caracterizat de cianoză, hipotensiune. Aceste simptome sunt agravate de starea în picioare sau de ședere, care este asociată cu o scădere a fluxului sanguin către jumătatea dreaptă a inimii. Moartea poate să apară în câteva minute de la fibrilația ventriculară și stopul cardiac.

În alte cazuri, imaginea de insuficiență cardiopulmonară acută se poate desfășura mai puțin violent. Dispneea este asociată cu dureri în piept asociate cu respirația, hemoptizia, tahicardia. Cu insuficiență progresivă a ventriculului drept, se produce o durere severă în hipocondrul drept datorită unui ficat lărgit și a întinderii membranei fibroase. Datorită creșterii presiunii venoase centrale, apare umflarea venelor gâtului.

Insuficiența cardiopulmonară cronică se dezvoltă treptat și este o reflectare a stagnării sângelui în sistemul venelor circulației pulmonare. Toleranța la exerciții scade, scurtarea respirației este permanentă. Rețineți cianoza triunghiului nazalbial, vârful nasului, bărbia, urechile, degetele. Există atacuri de dureri în piept (angina pectorală pulmonară), care nu sunt întrerupte prin utilizarea nitroglicerinei, dar sunt reduse după administrarea de aminofilină.

Pacienții cu insuficiență cardiopulmonară cronică oboseală, oboseală, somnolență. Exercițiul fizic poate provoca leșin. Decompensarea medicamentelor cronice este de asemenea indicată de severitatea și sensibilitatea la hipocondrul drept, nocturia, edemul periferic. În etapele ulterioare, se detectează sindromul edematos, hidrotoraxul, asciții și cașexia cardiacă.

Diagnosticul insuficienței cardiopulmonare

Căutarea diagnostică pentru dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare vizează identificarea bolii subiacente, precum și evaluarea gradului de decompensare. Pentru a interpreta corect datele fizice și instrumentale, pacientul trebuie examinat de un pulmonolog și de un cardiolog. O examinare obiectivă a pacienților cu insuficiență cardiopulmonară a marcat deformarea barilului toracic, hepatomegalie, piciorul pastelor și picioarele inferioare. Palparea zonei cardiace este determinată de impulsul cardiac, cu percuție - extinderea limitelor relativei umilări a inimii. De obicei, o scădere a tensiunii arteriale, frecvente bătăi neregulate ale inimii. Datele auscultatorii se caracterizează prin mușchiul tonurilor inimii, accentul de ton II asupra arterei pulmonare, împărțirea sau divizarea tonului II, apariția tonurilor patologice III și IV, zgomotul systolic indicând insuficiența tricuspidă.

Cele mai valoroase criterii de laborator pentru insuficiența cardiopulmonară sunt indicatorii compoziției gazului din sânge: scăderea p02, creșterea pCO2, acidoza respiratorie. Radiografia toracelui poate detecta nu numai leziuni ale plămânilor, ci și semne de cardiomegalie și hipertensiune pulmonară. Angiopulmonografia și scintigrafia pulmonară a perfuziei de ventilație sunt arătate dacă se suspectează embolie pulmonară.

Studiul funcției respiratorii în insuficiența cardiopulmonară este utilizat pentru a evalua natura și severitatea tulburărilor de ventilație, pentru a identifica bronhospasmul. Electrocardiografia în medicamentele acute poate identifica în mod fidel semnele de supraîncărcare în inima dreaptă, iar în medicamentele cronice pot fi detectate markeri direcți și indirecți ai hipertrofiei ventriculare drepte.

EchoCG este principala metodă neinvazivă care permite evaluarea hemodinamicii intracardiace, determinarea mărimii cavităților inimii și a peretelui ventriculului drept și determinarea gradului de hipertensiune pulmonară. În unele cazuri, când este imposibil să se stabilească faptul că presiunea crescută în artera pulmonară, ei recurg la cateterizarea inimii drepte. Uneori se efectuează biopsie pulmonară transbronchială sau transtoracică pentru a verifica geneza insuficienței cardiopulmonare.

Decompensarea medicamentelor trebuie diferențiată de defectele inimii, cardioscleroza, cardiomiopatia dilatativă și alte patologii cardiace.

Tratamentul insuficienței cardiopulmonare

Terapia insuficienței cardiopulmonare acute cauzate de embolismul pulmonar se realizează într-o UTI. Cele mai importante componente ale tratamentului sunt terapia cu oxigen, ameliorarea durerii, efectuarea terapiei trombolitice (urokinaza, streptokinaza, activatorul de plasminogen tisular), anticoagulante (heparina, warfarina) si terapia antiplachetara (pentoxifilina). În unele cazuri, tactica chirurgicală - tromboembolectomie din artera pulmonară.

În caz de insuficiență cardiopulmonară, care sa dezvoltat pe fundalul patologiei bronhopulmonare, principiile terapiei sunt determinate de boala de bază. Deci, în cazul BPCO și astmului bronșic, se utilizează bronhodilatatoare, medicamente mucolitice și expectorante; pentru antibioticele anti-TB specifice pentru tuberculoza pulmonară; cu boli pulmonare interstițiale - glucocorticoizi, citostatice, interferon etc.

În toate etapele terapiei insuficienței cardiopulmonare se efectuează inhalarea de oxigen. Pentru a reduce rezistența vasculară pulmonară și presiunea în artera pulmonară, se utilizează vasodilatatoare (teofilină, antagoniști ai calciului, nitrați, inhibitori ECA). Diureticele sunt prescrise pacienților cu sindrom de edem sub controlul echilibrului apă-electrolitic și al echilibrului acido-bazic. Problema adecvării numirii glicozidelor cardiace în insuficiența cardiopulmonară rămâne controversată. Sângerarea repetată este utilizată ca măsură paliativă, îmbunătățind temporar starea pacientului.

La pacienții cu hipertensiune pulmonară refractari la tratament conservator, se pot efectua intervenții chirurgicale: septostomie atrială cu balon, simpatectomie, reducerea țesutului pulmonar, transplantul pulmonar sau complexul cardiac-pulmonar.

Prognoza și prevenirea insuficienței cardiopulmonare

Prognosticul pentru dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare este foarte grav. Inima pulmonară acută reprezintă o amenințare imediată la adresa vieții pacientului. Insuficiența cronică a inimii și a plămânilor este progresivă. Speranța de viață a pacienților cu medicamente cronice în stadiul de decompensare nu depășește 2,5-5 ani. După transplantul pulmonar, supraviețuirea pe o perioadă de 3 ani este de 55-60%.

Prevenirea primară a insuficienței cardiopulmonare constă în recunoașterea și tratarea în timp util a bolilor cauzale, oprirea fumatului și eliminarea factorilor de risc care contribuie la exacerbarea BPOC.

Insuficiența cardiopulmonară: simptome și tratament

Eșecul cardiopulmonar este abaterea în care activitatea sistemului cardiovascular și respirator este perturbată. Cauza acestui fenomen este hipertensiunea, care apare în circulația pulmonară. Ea provoacă o creștere a sângelui în artera pulmonară, motiv pentru care hipertrofia miocardică se dezvoltă în timp.

Dispoziții generale

Insuficiența pulmonară se dezvoltă cel mai adesea pe fundalul miocarditei și defectelor cardiace. Cauza sa este afectarea circulației sanguine în vasele plămânilor, în care există o creștere a presiunii, stagnare etc. Ca urmare, sângele este mai puțin saturat cu oxigen, ceea ce duce la probleme suplimentare.

În formă cronică, boala se dezvoltă adesea ca boală cardiacă pulmonară. În primul rând, există o patologie a sistemului respirator, la care în timp se adună anomaliile naturii cardiologice. Este vorba despre "inima pulmonară", abaterea care apare la pacienții care suferă de afecțiuni pulmonare cronice.

Abaterile în activitatea inimii pot provoca dezvoltarea următoarelor patologii:

  1. Hipoxia. Boala poate afecta diferite organe, provocate de un nivel redus de oxigen în sânge.
  2. Apariția congestiei în plămâni. Aceasta duce la incapacitatea pacientului de a folosi volumul total al organului pentru respirație.
  3. Apariția insuficienței cardiace pe fundalul congestiei în plămâni.

Cauzele bolii

Insuficiența cardiopulmonară în formă acută poate avea o natură diferită a dezvoltării acesteia. În partea pulmonară, unul dintre următorii factori devine cauza:

  • astm bronșic în timpul exacerbării;
  • inflamație a plămânilor;
  • tromboza arterială pulmonară și spasme;
  • a suferit anterior traume în zona toracică;
  • congestia toracică datorată acumulării de lichid sau de aer.

De asemenea, patologia poate fi declanșată de o serie de boli cardiovasculare:

  • dezvoltarea tumorii în zona mediastinului;
  • dezvoltarea vasculitelor;
  • anevrisme care comprima inima.

În plus, cauza acestei boli poate fi patologia bronhiilor:

  • pneumonie tratată incorect;
  • astm bronșită;
  • infecții cronice, inclusiv tuberculoză;
  • emfizem pulmonar.

Principalele caracteristici

Semne destul de evidente apar deja în stadiile inițiale ale dezvoltării acestei boli. Cel mai adesea, pacienții se plâng de următoarele simptome ale eșecului cardiopulmonar:

  1. Lipsă de respirație chiar și cu o sarcină mică. Se întâmplă în primele etape ale bolii. Majoritatea pacienților se plâng că nu sunt capabili să respire complet, făcând acest efort considerabil. Posibile atacuri de tuse cu inima.
  2. Următoarea etapă este albirea buzelor sau a cianozelor. Motivul pentru aceasta este o cantitate insuficientă de oxigen din sângele arterial.
  3. După aceasta, apar simptomele unei reacții compensatorii. Lipsa oxigenului duce la faptul că organismul începe să consolideze producția de globule roșii. Din acest motiv, testele de sânge ale pacienților cu această boală arată o creștere a acestui indicator, precum și hemoglobina.
  4. Se dezvoltă ascite. Această patologie se caracterizează prin acumularea de lichid în zona peritoneului. Apariția acestuia indică neglijarea stării pacientului.
  5. În zona hipocondrului drept, durerea și greutatea pot fi simțite, ceea ce indică prezența unei funcționări defectuoase a organului.
  6. Hipotensiunea. Se ridică brusc, însoțit de atacuri de migrenă, slăbiciune, amețeli.

Simptomele de mai sus nu indică neapărat dezvoltarea acestei patologii. Uneori motivul constă într-o boală total diferită. Chiar și un medic cu experiență poate confunda insuficiența cardiopulmonară cu semne de astm bronșic sau cu o serie de boli cardiovasculare în timpul examinării inițiale a unui pacient. Prin urmare, pentru un diagnostic mai precis, este necesar să se efectueze o serie de studii hardware.

Caracteristici diagnostice

Odată cu dezvoltarea acestei boli, pacientul ar trebui să fie observat la doi specialiști: un cardiolog și un pulmonolog. Diagnosticul începe cu colectarea unei istorii detaliate, când pacientul vorbește despre plângerile sale, despre prezența unor obiceiuri proaste, a suferit deja boli, condiții de lucru și stil de viață etc.

Următoarea etapă este ascultarea inimii, definirea limitelor sale într-o manieră de percuție, măsurarea presiunii. Cu hipertrofie ventriculară dreaptă, sunt detectate tonuri de mușchi, însoțite de o creștere a presiunii pulmonare, o bătăi puternice ale inimii și un nivel scăzut al tensiunii arteriale. Dacă, în același timp, există congesții în plămâni, atunci în fondul lor pot apărea semne de hipertensiune arterială.

După aceasta, sunt atribuite diagnosticele instrumentale, al căror scop este de a determina cu exactitate natura patologiei:

  1. X-ray a sternului. Vă permite să determinați patologia posibilă a țesutului pulmonar cu creșterea mediastinului la dreapta.
  2. Ecocardiografie. Una dintre metodele principale de diagnostic prin care se determină abaterile funcționale în funcționarea aparatului de supapă. De asemenea, în timpul studiului, un specialist poate identifica modificările în producția cardiacă și poate evalua corectitudinea contracțiilor miocardice.
  3. CT. Această procedură este folosită pentru studierea în profunzime a acelor părți ale plămânilor și inimii care au suferit o schimbare.
  4. Angiografie. Este necesar pentru vizualizarea lumenului vasului, a formei acestuia, a detectării cheagurilor de sânge și a diferitelor modificări aterosclerotice.
  5. Electrocardiograma. Vă permite să definiți indicatori ai conductivității și excitabilității organismului. Astfel, se identifică zone de hipertrofie a mușchilor cardiace, tulburări de ritm și focare ischemice. Dacă, în același timp, există îndoieli, experții efectuează în plus cercetări folosind aparatul Holter.
  6. Cateterizarea cu manometru. Este necesar pentru determinarea presiunii în vasele mari și cavitățile inimii. Procedura este foarte importantă în tratamentul trombozei, pentru că în acest mod agenții care sparg cheagurile de sânge sunt introduși în vase.
  7. Spirometria, prin care este posibilă identificarea gradului de insuficiență respiratorie.

Diagnosticul este adecvat în stadiile incipiente ale bolii. Odată cu detectarea în timp util a patologiei, este posibil să se prevină apariția unor modificări ireversibile ale miocardului, rinichilor, ficatului, plămânilor și creierului. Dacă un pacient dezvoltă boli concomitente care duc la tulburări de natură cardiopulmonară, examenul trebuie efectuat în stadiul preclinic al patologiei.

Tratamentul insuficienței cardiopulmonare

În caz de manifestare acută a bolii, este necesară resuscitarea pacienților. Acest lucru necesită adesea utilizarea tehnologiei de respirație artificială atunci când se injectează un amestec de oxigen în pacient printr-un cateter nazal. Această procedură vă permite să mențineți funcțiile vitale ale sistemelor corporale importante.

Procedurile terapeutice implică în primul rând introducerea următoarelor medicamente pentru insuficiența cardiopulmonară:

  • "Tromboliza", care reduce simptomele tromboembolismului și contribuie la distrugerea unui cheag de sânge.
  • "Papaverina" - un medicament folosit pentru a reduce tonul vaselor de sânge prin extinderea pereților lor. Nivelul de presiune scade.
  • "Atropină", ​​care ajută la relaxarea mușchilor bronhiilor, datorită cărora pacientul este capabil să respire independent.
  • "Eufillin". Instrumentul ajută la normalizarea funcției miocardului și, de asemenea, vă permite stabilizarea respirației.
  • Anticoagulantele. Preveniți tromboza oferind inimii protecție împotriva riscurilor de boli de sânge.

Primul ajutor pentru edem pulmonar

Deoarece în orice moment acest proces poate duce la consecințe ireversibile, atunci trebuie să acționați cât mai repede posibil. Mai întâi trebuie să apelați o ambulanță, după care pacientul ia următoarele măsuri:

  1. Acordați o poziție de ședere.
  2. Deschide fereastra în cameră era bine ventilată.
  3. Dați o pilulă "nitroglicerină", ​​care va reduce presiunea. Pacientul trebuie să-l pună sub limbă.
  4. Pentru a elimina umflarea, puteți oferi pacientului un diuretic.
  5. Dacă presiunea este crescută, atunci sângele trebuie să fie scurs din plămâni pentru a preveni acumularea acesteia. Pentru aceasta, este luat un bazin de apă încălzită în care pacientul trebuie să coboare picioarele.
  6. Pentru a reduce simptomele negative, puteți umezi tifonul în alcool și le puteți aduce periodic în nasul pacientului.

Boala pulmonară cardiacă este o boală periculoasă care afectează două părți importante ale corpului uman. Prin urmare, atunci când primele simptome ale acestei patologii ar trebui să consulte imediat un specialist. În primele etape ale tratamentului nu există dificultăți speciale și este mai bine să nu se amâne vizita la medic, deoarece boala poate provoca complicații grave.

Pinterest