Hipertensiunea pulmonară la copii

Hipertensiunea pulmonară este un fenomen însoțit de o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară. Această condiție provoacă o îngustare graduală a vaselor din plămâni, urmată de dispariția lumenului. Caracteristicile dezvoltării și evoluției bolii depind de forma ei și de cauzele principale de apariție.

motive

Hipertensiunea pulmonară este reprezentată de două forme ale bolii: primar și secundar. Această caracteristică este legată de cauzele dezvoltării bolii în corpul copilului, precum și de evoluția bolii.

Hipertensiunea pulmonară primară este caracterizată ca o boală de etiologie necunoscută. Motivele care pot cauza acest tip de patologie sunt încă studiate de medici. Totuși, sa constatat că această formă a bolii nu are nicio legătură cu alte tulburări în funcționarea sistemelor respiratorii și cardiovasculare. O mare importanță se acordă factorului ereditar.

Caracteristicile dezvoltării și manifestării hipertensiunii pulmonare secundare sunt într-un fel diferite. Factorii care pot provoca o astfel de patologie la un copil includ:

• efecte toxice asupra sistemului respirator,
• distrugerea pneumoniei,
• astm bronșic,
• procese inflamatorii în plămâni, cu distrugerea ulterioară a bronhiilor.

Hipertensiunea pulmonară poate să apară la nou-născuți. În acest caz, boala se dezvoltă pe fondul patologiilor din organele respiratorii care au apărut în perioada de gestație.

simptome

Hipertensiunea pulmonară la copii nu începe să se manifeste imediat. Forma secundară se dezvoltă lent, în comparație cu alte boli, astfel încât primele semne de patologie se pot manifesta după un timp. Simptomele caracteristice includ:

• frecventa scurgerii de respiratie, care are loc cu efort minim si ramane in repaus;
• palpitații care apar din cauza lipsei de oxigen în sânge;
• stoarcerea durerii în spate;
• posibila pierdere a conștiinței în timpul exercițiilor fizice;
• pierderea în greutate nerezonabilă și incontrolabilă a copilului;
• senzație de disconfort la nivelul abdomenului, greață, durere caracteristică;
• starea de spirit proastă, depresia și oboseala;
• scăderea activității copilului;
• apariția tusei uscate, răgușeală.

În timp, simptomele bolii se pot agrava. De exemplu, cu o formă complicată de hipertensiune pulmonară, este posibilă tusea de sânge. O astfel de manifestare indică un edem pulmonar progresiv.

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare la copil

Dacă părinții au fost capabili să recunoască simptomele caracteristice, copilul ar trebui prezentat unui specialist. Diagnosticarea bolii și determinarea formei acesteia va ajuta la proceduri speciale:

• examinând un pacient mic și făcând anamneză pentru a determina timpul aproximativ când au apărut primele simptome;
• studierea istoricului bolii pentru a determina circumstanțele și cauzele care ar putea provoca dezvoltarea patologiei;
• efectuarea unei electrocardiograme pentru compilarea caracteristicilor inimii;
• ultrasunete ale inimii pentru a determina dimensiunea organului și a măsura presiunea în artera pulmonară;
• cateterizarea arterei pulmonare pentru clarificarea diagnosticului, determinarea severității afecțiunii;
• efectuarea de teste speciale pentru determinarea indicatorilor de sănătate ai copilului.

Pentru a determina diagnosticul și prescrierea cursului tratamentului, copilul trebuie să viziteze medicii:

• medic pediatru,
• pediatric pulmonologist,
• cardiolog.

complicații

Încălcarea structurii și funcționarea vaselor de sânge poate provoca o lipsă de oxigen în corpul unui copil. O astfel de stare amenință nu numai creșterea și dezvoltarea armonioasă, ci și viața unui mic pacient.

Pot exista și alte complicații decât hipertensiunea pulmonară periculoasă pentru un copil:

• dezvoltarea insuficienței cardiace
• apariția de cheaguri de sânge în vasele plămânilor,
• schimbarea ritmului cardiac,
• edem pulmonar.

În absența tratamentului în timp util, astfel de complicații pot schimba calitatea vieții copilului în viitor.

tratament

Ce puteți face

Pentru a vindeca hipertensiunea pulmonară la un copil, este necesar să se stabilească cauza exactă a patologiei. Cursul de tratament vizează:

• eliminarea bolii subiacente (cu hipertensiune pulmonară secundară la un copil);
• scăderea presiunii în arteră;
• normalizarea nivelurilor de oxigen din sânge;
• prevenirea hipoxiei;
• prevenirea complicațiilor.

Sarcina părinților este să monitorizeze permanent starea de sănătate a copilului și punerea în aplicare a tuturor măsurilor medicale prescrise. Cursul bolii poate fi facilitat prin utilizarea unei terapii speciale. Principalul lucru de făcut pentru acest lucru este:

• să respecte medicamentul prescris de medicul curant;
• să efectueze masaje și să facă exerciții în conformitate cu terapia fizică;
• participa la sanatorii pentru a întări starea generală a corpului și a îmbunătăți starea copilului.

De asemenea, trebuie să vă luați în mod regulat copilul la întâlniri cu medicul dumneavoastră pentru monitorizarea stării de sănătate a pacientului.

Ce face medicul

În funcție de starea de sănătate a copilului și de severitatea hipertensiunii pulmonare, un specialist poate prescrie:

• luând medicamente pentru stabilizarea presiunii în artere și prevenirea hipoxiei;
• spitalizarea pacientului pentru observație în spital;
• efectuarea unei operațiuni în cazul în care copilul nu poate fi tratat prin alte metode.

În cazuri rare, transplantul pulmonar poate fi necesar.

profilaxie

Specificitatea dezvoltării și a evoluției formei primare a bolii reduce în mod semnificativ eficacitatea măsurilor preventive. În cazul hipertensiunii pulmonare secundare, este foarte posibil să se prevină apariția proceselor patologice. Pentru aceasta aveți nevoie de:

• să efectueze un tratament în timp util și să monitorizeze sănătatea copilului diagnosticat cu boli bronhopulmonare;
• pentru a învăța copilul într-un stil de viață sănătos;
• eliminarea obiceiurilor proaste (fumatul) la adolescenți;
• să înveți copilul la o activitate fizică regulată (non-intensivă): plimbări lungi, exerciții de dimineață, în special în aer liber; încercați să evitați situațiile stresante.

Hipertensiunea pulmonară la nou-născuți: cauze și mecanisme de dezvoltare, tratament și prognostic

Presiunea crescută în vasele plămânilor sau hipertensiunea pulmonară este diagnosticată la persoanele de diferite categorii de vârstă. Copilul abia născut din diverse motive poate fi, de asemenea, susceptibil la această patologie.

În acest caz, vorbim despre hipertensiunea pulmonară la nou-născuți, cunoscută și ca circulație fetală persistentă sau persistentă la nou-născut (cod ICD-10 R29.3).

Descrierea și statisticile

Circulația fetală persistentă la un nou-născut este un fel de semnal din corpul copilului că este imposibil ca circulația sanguină a plămânilor să se adapteze complet la viața din afara uterului.

În perioada prenatală de dezvoltare, plămânii suferă o serie de schimbări care le pregătesc pentru funcționarea în mediul aerian, dar în acest moment placenta "respiră" pentru ei. După nașterea unui copil, ar trebui să apară o respirație "reală", dar uneori din mai multe motive apare și în cazul patologiei.

Cu hipertensiune pulmonară, există o creștere accentuată a presiunii în interiorul patului vascular al plămânilor, ca urmare a inimii copilului, care începe să experimenteze o sarcină uriașă.

Corpul nou-născutului, care încearcă să evite amenințarea insuficienței cardiace, produce o scădere de urgență a presiunii în plămâni prin reducerea volumului de sânge care circulă în ele - sângele este "aruncat" prin fereastra ovală deschisă din inimă sau prin conducta arterială deschisă la sugari.

Potrivit statisticilor, patologia apare la 1-2 copii din 1000. Aproximativ 10% dintre nou-născuții care au nevoie de îngrijire intensivă suferă de această boală. În plus, majoritatea sunt copii pe termen lung sau post-term.

Cu mult mai des, sindromul circulației fetale apare la copiii născuți prin operație cezariană în aproximativ 80-85% din cazuri.

Numărul mare de diagnostice relevante (97%) a fost transmis în primele trei zile ale vieții pacienților tineri - o astfel de diagnosticare precoce vă permite să reduceți în mod semnificativ numărul de decese, deoarece fără o îngrijire medicală în timp util, 80% dintre copiii bolnavi pot muri.

Cauze și factori de risc

În cazuri rare, cauzele hipertensiunii pulmonare nu pot fi stabilite - atunci patologia se numește primă sau idiopatică. Dar cel mai adesea cauza creșterii necorespunzătoare a presiunii în vasele pulmonare este:

• Stresul prenatal sub formă de hipoxie, hipoclicemie, hipocalcemie, aspirație de meconiu sau lichid amniotic. Ca rezultat, un spasm al arteriolelor pulmonare poate să apară după naștere, cu modificări sclerotice ulterioare în pereții lor.
• Întârzierea maturării prenatale a pereților vaselor cu conservarea parțială a structurii lor embrionare după naștere. Astfel de nave sunt susceptibile de a spasm într-o măsură mult mai mare.
• Hernia diafragmatică congenitală, în care plămânii în general și vasele lor în particular sunt subdezvoltate și nu pot funcționa corespunzător.
• Creșterea fluxului sanguin pulmonar la făt datorită închiderii premature a canalului arterial embrionar și deschiderii ovale.
• Defecte congenitale ale inimii și plămânilor la un copil: hipoplazia pulmonară, defectele septului ventricular, transpunerea vaselor mari etc. În alt articol este descrisă o clasificare detaliată a defectelor cardiace congenitale.

Factorii de risc pentru această patologie sunt:

• hipoxie intrauterină;
• infecții intrauterine sau sepsis;
• utilizarea neautorizată a anumitor medicamente de către o femeie însărcinată (antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, aspirină;
• policitemie la nou-născut - cancer, în care numărul de celule roșii din sânge crește semnificativ în sânge;
• congenital defecte cardiace si pulmonare la un copil.

Tipuri și etape ale bolii

Diferiți autori clasifică această patologie din diferite motive:

Hipertensiunea pulmonară la copii: cauze și metode de tratament

Hipertensiunea pulmonară la copii este o boală periculoasă care se caracterizează printr-o creștere a presiunii în lumenul vaselor pulmonare. Acest lucru duce la creșterea stresului asupra inimii și, de asemenea, afectează performanța plămânilor. Ca urmare, se formează hipoxie acută, în care funcționarea tuturor organelor și sistemelor este afectată.

motive

Există două tipuri de hipertensiune pulmonară: primară și secundară. Apariția bruscă a bolii la un copil absolut sănătos nu permite o determinare exactă a etiologiei și a cauzei. Aceasta poate fi atât ereditatea cât și comorbiditățile care apar într-o formă latentă.

Hipertensiunea pulmonară primară este frecventă la copiii prematuri.

Forma secundară este, de obicei, asociată cu afecțiuni transferate anterior care afectează sistemul respirator și sistemul cardiovascular. S-a stabilit că hipertensiunea pulmonară la copii este provocată de expunerea la următorii factori:

• contactul prelungit cu vaporii de substanțe toxice care provoacă intoxicații generale;
• prezența astmului bronșic;
• procese autoimune în organism;
• pneumonie cronică;
• frecvente boli respiratorii care apar într-o formă complicată datorită nivelului scăzut de imunitate.

Hipertensiunea pulmonară primară se găsește adesea la copiii prematuri, care s-au născut înainte de formarea sistemului lor respirator. Scăderea presiunii și incapacitatea de a respira în mod independent conduc la apariția unui număr de simptome de hipertensiune arterială, care în absența unui tratament cuprinzător duce la deces.

simptome

Hipertensiunea pulmonară primară la copii este caracterizată printr-un curs rapid și acut, când în cursul a 2-3 ore starea copilului se deteriorează rapid. Există dificultăți de respirație cu fluierul, frecvența cărora este de 70-80 respirații pe minut. Triunghiul nazolabial dobândește o nuanță albăstrui, copilul devine lent și apatic.

Somnolența și apatia sunt simptome tipice ale hipertensiunii pulmonare

Hipertensiunea pulmonară la copiii prematuri este însoțită de pierderea în greutate, anorexia și tulburările de somn. Fiind pe un ventilator și o alimentație artificială, afecțiunea se poate deteriora rapid.

Forma secundară se caracterizează prin absența unei imagini clinice luminate în stadiile inițiale. Boala este deghizată ca o frigă, care prezintă simptome similare. Părinții încep să sune alarma atunci când hipertensiunea pulmonară la copii merge la gradul 2-3.

Simptomatologia depinde în întregime de gradul de boală și de caracteristicile organismului. Manifestările clinice comune sunt:

• dificultăți de respirație severe cu efort fizic scăzut sau în repaus;
• durere în piept și spate;
• inima palpitații;
• somnolență, apatie, lipsă de apetit;
• amețeli și pierderea conștienței;
• tuse uscată sub formă de atacuri;
• greață și dureri de cap severe;
• răgușeală.

Cu forme avansate ale bolii, tusea paroxistică se poate dezvolta cu vărsături și sângerări. Copilul își pierde rapid greutatea, se mișcă puțin și are o dispoziție deprimantă.

Medicul examinează cu atenție copilul bolnav și îi ascultă bătăile inimii

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare la copil

Este destul de dificilă diferențierea patologiei, deoarece simptomele hipertensiunii pulmonare la copii au manifestări similare cu boli respiratorii obișnuite. În cazul simptomelor de mai sus, va fi necesară o consultare specializată și un diagnostic cuprinzător, care include:

1. Luarea de istorie - medicul intervine părinții cu privire la durata și natura simptomelor, sugerând ce legătură poate fi aceasta.
2. Examinarea copilului, palparea pieptului, percuția - priviți și cercetați pieptul, atingând, evaluând gradul de durere și natura sa de la manifestări externe. Acordați atenție greutății copilului în dinamică, bătăi rapide ale inimii și respirație, culoarea pielii.
3. ECG - arată activitatea inimii cu toate caracteristicile sale.
4. Ecografia inimii - ajută la determinarea dimensiunii organului și a părților sale individuale, în special a ventriculului drept și a atriumului.
5. Radiografia plămânilor - arată îngustarea lumenului vaselor bronhopulmonare, precum și creșterea volumului alveolelor.

Pentru a evalua starea de sănătate generală a copilului, va fi necesar un test de laborator pentru urină și sânge.

ECG prezintă inima cu toate caracteristicile sale

complicații

Îngroșarea vaselor pulmonare determină o încărcare crescută a inimii și o lipsă acută de oxigen provoacă dezvoltarea proceselor patologice în organism. Aceasta provoacă dezvoltarea unor astfel de complicații, cum ar fi:

1. Insuficiența cardiacă - sarcina crescătoare a ventriculului drept și a atriumului contribuie la creșterea dimensiunii organului care nu se descurcă cu munca sa.
2. Încălcarea schimbului de gaz - copilul suferă de hipoxie, în timp ce dioxidul de carbon și toxinele se acumulează în organism, împovărind rinichii și ficatul.
3. Puternicitatea plămânilor - se dezvoltă atunci când este imposibil să se realizeze schimbul de gaz datorită îngustării lumenului vaselor.
4. Apariția cheagurilor de sânge și a cheagurilor de sânge care duc la embolie vasculară.
5. Aritmie și tahicardie, hipertensiune arterială - organismul are nevoie de oxigen, astfel încât creierul să facă inima să funcționeze într-un mod accelerat, pompând sângele.

Hipertensiunea pulmonară la copiii cu CHD este agravată de caracteristicile dezvoltării inimii și plămânilor. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii prematuri care sunt mai vulnerabili.

tratament

Tratamentul hipertensiunii pulmonare la copii se bazează pe trei principii:

1. Identificarea și neutralizarea bolii subiacente.
2. Previne dezvoltarea hipoxiei, mentinand toate functiile vitale ale corpului.
3. Prevenirea dezvoltării complicațiilor și a decesului.

Tratamentul medicamentos se efectuează într-un spital în care astfel de grupuri de medicamente sunt prescrise ca:

• Antibiotice - în prezența unei infecții bacteriene.
• Diuretice - contribuie la eliminarea rapidă a excesului de lichid din organism, reducând umflarea.
• Antihipertensivele - normalizează tensiunea arterială.
• Glicozidele cardiace - normalizează activitatea inimii.
• Pregătiri pentru tratamentul simptomatic - susțin activitatea tuturor organelor copilului, normalizând procesele metabolice.
• Medicamente nootropice - normalizează circulația cerebrală și crește rezistența celulelor la niveluri scăzute de oxigen din sânge.

profilaxie

Următoarele recomandări sunt utilizate ca profilaxie a formei secundare de hipertensiune pulmonară:

• Modul de viață sănătos al copilului, examen medical obligatoriu anual.
• Lipsa auto-tratamentului, monitorizarea stării de sănătate a bolii de către medicul curant.
• Pregătirea copilului la efort fizic, jocuri active în aerul proaspăt.
• Reducerea contactului cu praful și substanțele nocive.
• În prezența patologiilor congenitale sau cronice, monitorizați constant starea de sănătate.

Introducerea copilului la stres fizic

Tratamentul hipertensiunii pulmonare la copii trebuie să fie cuprinzător. Aceasta include nu numai terapia cu medicamente, ci și fizioterapia, terapia exercițiilor și masajul. Diagnosticul precoce este aproape imposibil, deoarece primele manifestări ale bolii sunt rare. În prezența unui tratament complex pot obține rezultatele dorite. Auto-tratamentul ar trebui eliminat complet, mai ales dacă vorbim despre copii prematuri sau copii cu malformații congenitale.

Cum se manifestă și se tratează hipertensiunea pulmonară la copii

Presiunea crescută în arterele plămânilor la copii apare adesea pe fondul defectelor cardiace congenitale și al vaselor de sânge, a bolilor sistemului respirator. Hipertensiunea pulmonară (LH) la nou-născuți se manifestă prin cianoză, respirație frecventă. Pentru vârsta înaintată se caracterizează printr-un curs progresiv cu dezvoltarea insuficienței circulare (scurtarea respirației, tahicardia, ficatul mărit). Tratamentul medical, care necesită o intervenție chirurgicală ineficientă.

Citiți în acest articol.

Cauzele hipertensiunii pulmonare la copii

Cel mai frecvent factor în apariția PH în copilărie este considerat abateri în dezvoltarea inimii și a vaselor de sânge - defecte congenitale:

• deschidere mare în septul dintre ventricule;
• o combinație de transpunere a aortei și a arterei pulmonare cu un defect în sept;
• deschide canalul Botallov sau canalul atrioventricular;
• un ventricul comun al inimii.

În aceste tulburări, sângele este evacuat prin deschideri anormale în părțile drepte ale inimii, ceea ce duce la apariția unei forme secundare de LH. Protejează plămânii de excesul de sânge excesiv. Fără intervenții chirurgicale, doar jumătate din copii au o perioadă critică (până la un an). Apoi, starea se stabilizează pentru un timp, după care insuficiența circulatorie începe să crească treptat.

Al doilea grup de cauze este hipoplazia pulmonară (hipoplazia) în prezența herniilor diafragmatice, a conținutului intestinal sau a penetrării lichidului amniotic în tractul respirator la momentul nașterii. La astfel de sugari, numărul de ramuri funcționale ale bronhiilor și alveolelor scade, în timp ce arterele își păstrează structura, ca și în făt - un perete muscular gros și un lumen mic.

În plămâni, există o rezistență vasculară ridicată la ejecția sângelui din ventriculul drept, evacuarea sângelui prin deschiderea ovală și conducta arterială deschisă spre partea stângă a inimii. Uneori fluxul sanguin către plămâni se oprește complet, iar sistemul respirator revine la tipul intrauterin, urmat de moartea copilului.

Forma primară a LH poate fi congenitală. Cauza ei de dezvoltare este necunoscută, lovind cu o frecvență egală de băieți și fete. Un mecanism de declanșare presupus poate fi reacția sistemului imun la viruși, anticorpi sau țesuturi proprii, compuși chimici (alimente și medicamente). Astfel de LH se caracterizează printr-un defect persistent în adaptarea vaselor pulmonare la trecerea la respirația externă.

Următorii factori de risc pot contribui la creșterea presiunii în artera pulmonară:

• mama luând diverse medicamente, toxicoză în a doua jumătate a sarcinii, preeclampsie;
• infecția fătului sau a nou-născutului;
• procese autoimune în organism;
• deficit de oxigen în timpul nașterii;
• pneumonie;
• predispoziție genetică;
• bronhospasm;
• vasculară tromboză.

Și aici mai multe despre defectul septului interatrial.

Simptome la nou-născuți, copii cu CHD

Semnele principale ale hipertensiunii pulmonare la un copil sunt de obicei găsite într-un moment în care apar procese ireversibile în plămâni. De obicei, deteriorarea este precedată de gripa, boli catarale, pneumonie. Manifestările clinice ale LH în copilărie sunt:

• dificultăți de respirație, în special prin inhalare, mai întâi cu efort, apoi cu mișcări ușoare sau în repaus; Cianoza pielii
• slăbiciune constantă, oboseală ridicată;
• letargie, iritabilitate, slăbiciune;
• pierderea poftei de mâncare, scăderea în greutate;
• cianoza pielii, agravată de activitatea fizică (caracteristica principală la nou-născuți);
• durerile în inimă și în piept care sunt opresive, dureroase sau înjunghiate în natură, fără localizare clară, devin mai puternice cu tensiune;
• amețeli;
• leșin - paloare și fețe și extremități albastre, blocare, care durează de la câteva secunde până la 2 minute;
• palpitații ale inimii.

Tusea este rareori fără patologie concomitentă a sistemului respirator, însă în stadiile tardive ale bolii poate apărea pe fondul insuficienței cardiace, tromboembolismului sau rupturii vaselor mici ale plămânilor, de regulă, se combină cu hemoptizia.

Odată cu dezvoltarea crizei hipertensive (pulmonare), scurtarea respirației crește brusc, pielea albastră, pulsul rapid, picăturile de presiune, sudoarea rece apare pe piele, conștiența este perturbată, apare durerea toracică. În momentul unei astfel de crize, copilul poate muri.

Cu LH, insuficiența circulatorie a ventriculului drept crește rapid, după cum reiese din aceasta:

• dispepsie crescută și slăbiciune generală;
• umflarea gleznelor;
• ficat mărit;
• creșterea leșinului.

Etapele progresiei

Pericolul hipertensiunii pulmonare este că nu are manifestări clinice într-un stadiu incipient de dezvoltare, când poate fi încetinită. În această perioadă, copiii suferă doar de dificultăți de respirație cu efort intens, ceea ce este atribuit în mod greșit semnelor de fitness slabe.

A doua etapă începe cu o scădere a eliberării sângelui în rețeaua arterială. Aceasta este o fază a simptomelor dezvoltate - hipoxie, dificultăți de respirație, cianoză, sincopă. Presiunea din vasele plămânilor a crescut constant.

A treia etapă este insuficiența cardiacă. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a presiunii în circulația mare și o creștere mică. Durata fiecărei etape este foarte variabilă, de la 5 luni până la 5 ani trece până la decompensare completă și deces. Curgerea severă și rapidă apare datorită tratamentului inadecvat și absenței corecției chirurgicale a bolilor de inimă.

Metode de diagnosticare

La examinarea unui copil cu PH, nu pot să apară anomalii ale sistemului respirator: celula pieptului are forma corectă, sunetul percuției nu schimbă nuanța, respirația veziculară asupra plămânilor, respirația șuierătoare în absența bolilor bronșice și alveolelor nu sunt monitorizate.

Examinarea inimii arată:

• creșterea pulsației în regiunea epigastrică sau spațiul intercostal 2-3;
• expansiunea marginilor inimii spre dreapta (uneori ventriculul drept mare împinge stânga diminuată, apoi marginea din stânga se extinde);
• câștigă 2 tone pe artera pulmonară, dobândește o nuanță metalică;
• murmur sistolic (când frunzele tricuspice ale valvei sunt deconectate), diastolice (datorită creșterii trunchiului arterei pulmonare).

Cu decompensare, o caracteristică este discrepanța dintre simptomele severe și datele slabe de auscultare, și cu cât este mai severă situația copilului, cu atât mai puține schimbări pot fi detectate la ascultare. Cu PH prelungită, degetele arătau ca niște pumni și placa de unghii seamănă cu o sticlă de ceas. Ficatul se evidențiază de la marginea coastelor, puteți observa umflarea picioarelor.

Pentru a confirma diagnosticul și detectarea unei boli de fond care a provocat LH, se efectuează un examen:

• radiografia toracelui - poate dezvălui o expansiune a umbrei inimii;
• ECG - în toate conduce, dintele atrial este arătat și înalt, simptomele hipertrofiei din partea dreaptă a inimii;
• Ultrasunete de scanare duplex - ajută la determinarea dimensiunii și structurii camerelor inimii, grosimea miocardului, prezența malformațiilor, mișcarea paradoxală a septului și hipertrofia acestuia, gradul de stenoză sau insuficiența supapelor, pentru a evalua presiunea din trunchiul pulmonar;
• MRT, MSCT permit cu mare precizie să studieze structura inimii și vaselor mari, modificări ale căilor sangvine din plămâni;
• scintigrafia pulmonară de perfuzie este utilizată dacă o arteră este blocată de un tromb sau embolus;
• cateterizarea camerelor inimii este cea mai obiectivă metodă de măsurare a presiunii în jumătatea dreaptă a inimii și a arterei plămânilor;
• test de sânge - număr crescut de celule sanguine, hematocrit, calciu redus, oxigen;
• Testarea de hiperventilație (cu ventilație mecanică) - o creștere a frecvenței respirației (saturație oxigenată) cianoză dispare și rămâne cu defectele "albastre".

IRM a copiilor cu hipertensiune pulmonară

Tratamentul PH primar și secundar la copii

Pentru toate formele de hipertensiune pulmonară, este important să se protejeze copilul de contactul cu infecțiile virale și bacteriene bolnave, pentru a asigura activitatea fizică măsurată zilnică, evitând suprasolicitarea.

Pentru terapia cu medicamente:

• vasodilatatoare după test, numai cu rezultate pozitive - o scădere a presiunii în rețeaua pulmonară. Cu un puls rapid, se utilizează Diakordin, iar pentru bradicardie, Corinfar sau Norvask, trebuie să începeți cu cele mai mici doze;
• anticoagulante - warfarină sub controlul coagulării sângelui sau Fraxiparin, Clexane, Fragmin;
• diureticele sunt prescrise pentru stază de sânge (edem, ficat mărit) reducând în același timp sarea și fluidele din dietă (Hypotiazidă, Diacarb, Furosemid);
• oxigen;
• glicozidele cardiace - Digoxin, numai în fibrilația atrială, utilizarea prelungită nu este indicată.

Dacă după o astfel de terapie, efectuată timp de 10 săptămâni, starea copilului nu sa îmbunătățit semnificativ, atunci utilizați mijloace specifice:

• antagoniști ai endotelinei - Bozenex, Volibris;
• prostaglandinele - Flolan, Epoprostenol, Trivaso, Ilomedin
• inhibitori ai fosfodiesterazei - Revazio.

Cu ineficiența medicamentelor, este recomandată intervenția chirurgicală by-pass arterială artificială - o operație de a crea o gaură în septul dintre atriu (atrioseptostomie). Transplantul pulmonar sau transplantul cardiopulmonar este indicat ca o măsură extremă. În același timp, numirea sa este justificată numai în cazuri extrem de grave, deoarece în stadiul inițial și în stadiul clinic dezvoltat nu încetinește progresia bolii.

Uită-te la video despre hipertensiunea pulmonară la copii:

O caracteristică a tratamentului copiilor cu PH secundar este importanța eliminării cauzelor apariției acestora. Pentru aceasta aveți nevoie de:

• efectuarea unei intervenții chirurgicale pentru defectele cardiace congenitale;
• utilizați o terapie antibiotică adecvată pentru procesele infecțioase;
• prescrie hormoni și citostatice pentru bolile autoimune.

Prognoză pentru pacienți

Aspectul hipertensiunii pulmonare în formă primară sau secundară este considerat unul dintre semnele extrem de nefavorabile. Înrăutățește semnificativ starea copiilor cu patologii congenitale de dezvoltare, progresia rapidă reduce șansele de tratament chirurgical de succes al bolilor de inimă.

Fără intervenții chirurgicale, acești pacienți au șanse destul de scăzute de a menține sănătatea și viața. La copiii care au reușit să supraviețuiască, există abateri de dezvoltare fizică și psihică, sunt predispuse la boli cronice ale sistemului pulmonar, tractului respirator superior, inimii.

Iată mai multe despre regurgitarea tricuspidă.

Hipertensiunea pulmonară la copii apare cu malformații sau infecții intrauterine, hipoxie. Forma primară are o origine necunoscută și un curs progresiv rapid. În LH secundar pe fondul bolilor inimii și al organelor respiratorii, stadiile inițiale sunt asimptomatice, iar manifestările apar cu modificări ireversibile.

Tratamentul medical și corecția chirurgicală, transplantul pulmonar sunt utilizate pentru tratament. Patologia se caracterizează printr-un prognostic slab.

Dacă este diagnosticată hipertensiunea pulmonară, tratamentul trebuie început mai devreme pentru a atenua starea pacientului. Preparatele pentru hipertensiune secundară sau înaltă sunt prescrise într-un complex. Dacă metodele nu au ajutat, prognosticul este nefavorabil.

Un alt făt poate fi diagnosticat cu hipoplazie a inimii. Acest sindrom de insuficiență cardiacă severă poate fi atât la stânga cât și la dreapta. Prognoza este ambiguă, noii născuți vor avea mai multe operațiuni.

O inimă pulmonară se dezvoltă după o boală în piept. Simptomele la un copil și la un adult par la fel. Cursul este acut și cronic. Diagnosticul vă va ajuta să identificați problema în timp și să începeți tratamentul. Câți trăiesc cu o inimă pulmonară?

Tratamentul sub formă de intervenție chirurgicală poate fi singura șansă pentru pacienții cu deficiență în septul interatrial. Acesta poate fi un defect congenital la nou-născut, manifestat la copii și adulți, secundar. Uneori există o închidere independentă.

Hipertensiunea pulmonară periculoasă poate fi primară și secundară, are grade diferite de manifestare, există o clasificare specială. Cauzele pot fi în patologia inimii, congenitală. Simptome - cianoză, dificultăți de respirație. Diagnosticul este divers. Prognostic mai mult sau mai puțin pozitiv pentru artera pulmonară idiopatică.

Drenarea congenitală a venelor pulmonare poate ucide un copil înainte de vârsta de un an. La nou-născuți, este totală și parțială. Drenarea anormală la copii este determinată de ecocardiografie, tratamentul fiind chirurgie.

Hipertensiunea secundară cu consecințele ei este periculoasă. Poate fi simptomatic, arterial, pulmonar. Există o altă clasificare. Motivele vor ajuta să se acorde atenție problemei, să se diagnosticheze și să se trateze.

În timpul formării fătului se poate dezvolta hipoplazie pulmonară, ageneză. Cauze - fumatul, alcoolul, substanțele toxice și alți factori nocivi. Nou-născutul va trebui să sufere o intervenție chirurgicală pentru a putea trăi și a respira în mod normal.

O fistula aorto-pulmonară la sugari este detectată. Nou-născuții sunt slabi, slab dezvoltați. Copilul poate avea dificultăți de respirație. Este o fistula aorto-pulmonară un defect cardiac? O iau în armată?

Hipertensiunea pulmonară primară la un copil

Hipertensiunea pulmonară: apariția, semnele, formele, diagnosticul, terapia

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Hipertensiunea pulmonară (PH) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât de motivele apariției acestora, cât și de semnele determinante. LH este asociat cu endoteliul (stratul interior) al vaselor pulmonare: se extinde, reduce lumenul arteriolelor și perturbe fluxul sanguin. Boala este rară, doar 15 cazuri la 1 000 000 de persoane, dar rata de supraviețuire este foarte scăzută, mai ales cu forma primară de LH.

Creșterea rezistenței în circulația pulmonară, ventriculul drept al inimii este forțat să întărească contracțiile pentru a împinge sângele în plămâni. Cu toate acestea, nu este adaptat anatomic la sarcina de presiune pe termen lung, iar LH în sistemul arterelor pulmonare se ridică peste 25 mmHg. la odihnă și 30 mm Hg cu efort fizic. În primul rând, într-o perioadă scurtă de compensare, se observă o îngroșare a miocardului și o creștere a secțiunilor cardiace drepte și apoi o scădere bruscă a forței contracțiilor (disfuncții). Rezultatul - o moarte prematură.

De ce se dezvoltă LH?

Motivele pentru dezvoltarea PH nu sunt încă determinate complet. De exemplu, în anii 1960, sa observat o creștere a numărului de cazuri în Europa, asociată cu utilizarea inadecvată a contraceptivelor și a mijloacelor de a scădea în greutate. Spania, 1981: complicații sub formă de leziuni musculare care au început după popularizarea uleiului de rapiță. Aproape 2,5% din 20 000 de pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială pulmonară. Rădăcina răului a fost triptofanul (aminoacidul) care era în ulei, fiind dovedit științific mult mai târziu.

Funcție defectuoasă (disfuncție) a endoteliului vascular al plămânilor: cauza poate fi o predispoziție genetică sau influența factorilor externi nocivi. În orice caz, se schimbă echilibrul normal al schimbului de oxid nitric, tonul vascular se schimbă în direcția spasmului, apoi inflamația, începe creșterea endoteliului și diminuează lumenul arterelor.

Creșterea conținutului de endotelină (vasoconstrictor): cauzată fie de creșterea producției sale în endoteliu, fie de o scădere a defalcării acestei substanțe în plămâni. Se observă în forma idiopatică a LH, defecte cardiace congenitale la copii, boli sistemice.

Sinteza sau disponibilitatea de oxid nitric (NO), scăderea nivelului de prostacyclină, excreția suplimentară a ionilor de potasiu - toate abaterile de la normă conduc la spasmul arterial, creșterea peretelui muscular vascular și a endoteliului. În orice caz, etapa finală de dezvoltare este afectarea fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare.

Semne ale bolii

Hipertensiunea pulmonară moderată nu dă niciun simptom pronunțat, acesta este pericolul principal. Semnele de hipertensiune arterială pulmonară severă se determină numai în perioadele târzii de dezvoltare, când presiunea arterială pulmonară crește, în comparație cu norma, de două sau de mai multe ori. Presiunea în artera pulmonară: sistolică 30 mm Hg, diastolică 15 mm Hg.

Simptome inițiale ale hipertensiunii pulmonare:

• Insuficiență de respirație inexplicabilă, chiar și cu puțină activitate fizică sau în repaus complet;
• Pierdere în greutate treptată, chiar și în cazul unei alimentații normale și bune;
• Astenie, senzație constantă de slăbiciune și lipsă de putere, starea deprimată - indiferent de sezon, vreme și timp al zilei;
• Tuse uscată persistentă, voce răgușită;
• Disconfort abdominal, senzație de greutate și "spargere": începutul stagnării sângelui în sistemul venei portal, care conduce sânge venos din intestin către ficat
• Amețeli, leșin - manifestări ale foametei de oxigen (hipoxie) a creierului;
• In palpitații cardiace, în timp, pulsația venei jugulare devine vizibilă pe gât.

Explicații ulterioare ale PH:

1. Spută cu dungi de sânge și hemoptizie: semnal de creștere a edemului pulmonar;
2. Atacuri de angină (dureri în piept, transpirație rece, senzație de frică de moarte) - un semn de ischemie miocardică;
3. Aritmii (aritmii cardiace) după tipul de fibrilație atrială.

Durerea din hipocondrul din dreapta: un cerc mare de circulație a sângelui este deja implicat în dezvoltarea stagnării venoase, ficatul a crescut și coaja (capsula) sa întins - deci există durere (ficatul însăși nu are receptori de durere, sunt localizați numai în capsulă)

Umflarea picioarelor, în picioare și picioare. Acumularea de lichid în abdomen (ascite): manifestarea insuficienței cardiace, staza sângelui periferic, faza de decompensare - un pericol direct pentru viața pacientului.

Terminalul LH:

• Cheagurile de sânge din arterele plămânilor duc la moartea (infarctul) țesutului activ, creșterea asfixiată.

Crizele hipertensive și atacurile de edem pulmonar acut: mai des întâlnite noaptea sau dimineața. Ele încep cu un sentiment de lipsă severă a aerului, apoi se face o tuse puternică, sputa sângeroasă este eliberată. Pielea devine albăstruie (cianoză), venele din gât pulsează. Pacientul este emoționat și speriat, pierde auto-control, se poate mișca erratic. În cel mai bun caz, criza se va încheia cu o descărcare abundentă de urină ușoară și descărcare necontrolată a fecalelor, în cel mai rău caz - fatală. Cauza decesului poate fi suprapunerea unui tromb (tromboembolism) al arterei pulmonare și a insuficienței cardiace acute ulterioare.

Principalele forme ale LH

1. Hipertensiunea pulmonară idiopatică primară (din greacă și patos idios - «boală particulară") PH secundar conjugat diagnostic separat fix, spre deosebire de alte boli. Variante de LH primar: LH familială și predispoziție vasculară ereditară la dilatare și hemoragie (telangiectasia hemoragică). Motivul - mutații genetice, frecvența a 6 - 10% din toate cazurile de LH.
2. LH secundar: se manifestă ca o complicație a bolii de bază.

Bolile sistemice de țesut conjunctiv - sclerodermia, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.

Congenital defecte cardiace (cu sângerare de la stânga la dreapta) la nou-născuți, care apar în 1% din cazuri. După corectarea fluxului sanguin al operației, rata de supraviețuire a acestei categorii de pacienți este mai mare decât la copiii cu alte forme de PH.

Stadiile late de disfuncție hepatică, patologii pulmonare și pulmonare vasculare în 20% dau o complicație sub formă de LH.

Infecția cu HIV: PH este diagnosticat în 0,5% din cazuri, rata de supraviețuire timp de trei ani scade la 21% comparativ cu primul an - 58%.

Intoxicare: amfetamine, cocaină. Riscul se ridică de trei zeci de ori dacă aceste substanțe au fost utilizate mai mult de trei luni la rând.

Bolile de sânge: în unele tipuri de anemie la 20 - 40% dintre pacienții cu LH sunt diagnosticați, ceea ce crește mortalitatea.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cauzată de inhalarea prelungită a particulelor de cărbune, azbest, șisturi și gaze toxice. Deseori găsită ca o boală profesională în rândul mineri, muncitorilor din industria periculoasă.

Sindromul de apnee în somn: încetarea parțială a respirației în timpul somnului. Periculoase, găsite la 15% dintre adulți. Consecința poate fi LH, accident vascular cerebral, aritmii, hipertensiune arterială.

Cronică tromboză: observată la 60% după intervievarea pacienților cu hipertensiune pulmonară.

Leziunile inimii, jumătatea stângă: defectele dobândite, boala coronariană, hipertensiunea. Aproximativ 30% este asociată cu hipertensiunea pulmonară.

Diagnosticarea hipertensiunii pulmonare

Diagnosticul LH precapilar (asociat cu BPOC, hipertensiune arterială pulmonară, tromboză cronică:

• Presiune în artera pulmonară: medie ≥ 25 mm Hg în repaus, mai mare de 30 mm - la tensiune;
• Presiunea crescută a plierii arterei pulmonare, tensiunea arterială în interiorul atriumului stâng, endostolic ≥15 mm, rezistența vaselor pulmonare ≥ 3 unități. Lemn.

LH postcapilară (pentru bolile din jumătatea stângă a inimii):

1. Presiunea arterei pulmonare: ≥25 media (mmHg)
2. Inițial:> 15 mm
3. Diferență ≥12 mm (PH pasivă) sau> 12 mm (reactivă).

ECG: suprasarcina dreapta: marirea ventriculara, marirea atriala si ingrosarea. Extrasystole (contracții extraordinare ale inimii), fibrilație (contracție haotică a fibrelor musculare) ale ambelor atriuri.

Examinarea cu raze X: creșterea transparenței periferice a câmpurilor pulmonare, rădăcinile pulmonare sunt mărită, marginile inimii sunt deplasate spre dreapta, umbra din arcul arterei pulmonare lărgite este vizibilă la stânga de-a lungul conturului inimii.

Testele respiratorii funcționale, analiza calitativă și cantitativă a compoziției gazelor din sânge: nivelul insuficienței respiratorii și severitatea bolii sunt detectate.

Echocardiografia: metoda este foarte informativă - vă permite să calculați presiunea medie în artera pulmonară (SDLA), să diagnosticați aproape toate defectele și inima. LH este recunoscut deja în stadiile inițiale, cu un SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pentru LH cu închiderea lumenului arterei pulmonare cu un tromb (tromboembolism). Sensibilitatea metodei este de 90-100%, specifică pentru tromboembolism cu 94-100%.

Imagine computerizată (CT) și rezonanță magnetică (RMN): la rezoluție înaltă, combinată cu utilizarea unui agent de contrast (cu CT), ne permite să evaluăm starea plămânilor, arterele mari și mici, pereții și cavitățile inimii.

Introducerea unui cateter în cavitatea inimii "corecte", testarea reacției vaselor de sânge: determinarea gradului de PH, problemele de flux sanguin, evaluarea eficacității și relevanței tratamentului.

Tratament LH

Tratamentul hipertensiunii pulmonare este posibil numai în asociere, combinând recomandări generale pentru reducerea riscului de exacerbări; terapia adecvată a bolii subiacente; tratamentul simptomatic al manifestărilor comune ale PH; metode chirurgicale; tratamentul remediilor populare și metodelor neconvenționale - doar ca auxiliare.

Recomandări privind reducerea riscurilor

Vaccinarea (gripă, infecții pneumococice): pentru pacienții cu boli sistemice autoimune - reumatism, lupus eritematos sistemic etc. pentru prevenirea exacerbarilor.

Controlul nutriției și activitatea fizică dozată: în caz de insuficiență cardiovasculară diagnosticată de orice origine (origine), în funcție de stadiul funcțional al bolii.

Prevenirea sarcinii (sau, după indicații, chiar întreruperea acesteia): sistemul circulator al mamei și copilului este conectat împreună, creșterea încărcăturii inimii și a vaselor de sânge ale unei femei gravide cu LH poate duce la deces. Conform legilor medicinei, prioritatea pentru salvarea vieții aparține întotdeauna mamei, dacă nu este posibilă salvarea simultană.

Suport psihologic: toți oamenii cu boli cronice sunt în permanență sub stres, echilibrul sistemului nervos este perturbat. Depresia, un sentiment de inutilitate și împovărare pentru alții, iritabilitatea față de fleacuri este un portret psihologic tipic oricărui pacient "cronic". Această stare agravează prognoza pentru orice diagnostic: o persoană trebuie să vrea să trăiască în mod necesar, altfel medicamentul nu-l va putea ajuta. Convorbirile cu psihoterapeutul, plăcerea pentru suflet, comunicarea activă cu tovarășii în nenorocire și oamenii sănătoși reprezintă o bază excelentă pentru a obține un gust pentru viață.

Terapie de susținere

• Medicamentele diuretice elimină lichidul acumulat, reducând povara asupra inimii și reducând umflarea. Compoziția electrolitică a sângelui (potasiu, calciu), tensiunea arterială și funcția renală sunt cu siguranță controlate. Supradozajul amenință cu pierderi prea mari de apă și pierdere de presiune. Cu o scădere a nivelului de potasiu, începutul aritmiei, crampele musculare indică o reducere a nivelului de calciu.
• Trombolitice și anticoagulante dizolvă cheagurile de sânge deja formate și împiedică formarea de noi, asigurând patența vaselor. Este necesară monitorizarea constantă a sistemului de coagulare a sângelui (trombocite).
• Oxygen (oxigenoterapie), 12-15 litri pe zi, printr-un umidificator: pentru pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (COPD) și ischemia inimii, ajută la restabilirea oxigenării sângelui și la stabilizarea stării generale. Trebuie amintit că prea multă concentrație de oxigen inhibă centrul vasomotor (MTC): respirația încetinește, vasele de sânge se dilată, scade presiunea, o persoană își pierde conștiința. Pentru funcționarea normală, organismul are nevoie de dioxid de carbon, după ce crește conținutul său în sânge, SCC "dă comanda" să respire.
• Glicozidele cardiace: ingredientele active sunt izolate din digitalis, dintre care cele mai cunoscute medicamente sunt Digoxin. Îmbunătățește funcția inimii, crește fluxul de sânge; luptă împotriva aritmiilor și a spasmului vascular; reduce umflarea și scurtarea respirației. În caz de supradozaj - excitabilitate crescută a mușchiului cardiac, aritmii.
• Vasodilatatoare: peretele muscular al arterelor și arteriolelor se relaxează, lumenul crește și fluxul de sânge se îmbunătățește, presiunea în sistemul arterei pulmonare scade.
• Prostaglandine (PG): un grup de substanțe active produse în corpul uman. În tratamentul LH, se utilizează prostacicline, ameliorează spasmele vasculare și bronșice, împiedică formarea cheagurilor de sânge și blochează creșterea endoteliului. Medicamente foarte promițătoare, sunt eficiente în PH pe fundalul HIV, bolilor sistemice (reumatism, sclerodermă etc.), defecte cardiace, precum și a formelor de PH și familială și idiopatică.
• Antagoniști ai receptorului endotelinei: vasodilatație, suprimarea proliferării (proliferării) endoteliului. În cazul utilizării prelungite, scurtarea respirației scade, persoana devine mai activă, presiunea revine la normal. Reacțiile nedorite la tratament - edem, anemie, insuficiență hepatică, prin urmare, utilizarea medicamentelor este limitată.
• Oxidul nitric și inhibitorii PDE de tip 5 (fosfodiesterază): utilizați în principal pentru LH idiopatică, dacă terapia standard nu este justificată, dar anumite medicamente sunt eficiente pentru orice formă de LH (sildenafil) Acțiune: reducerea rezistenței vasculare și a hipertensiunii arteriale asociate, ca urmare, o rezistență crescută la activitatea fizică. Oxidul de azot este inhalat zilnic timp de 5-6 ore, până la 40 ppm, un curs de 2-3 săptămâni.

Tratamentul chirurgical al PH

Septostomia atrială a balonului: efectuată pentru a facilita evacuarea sângelui bogat în oxigen în interiorul inimii, de la stânga la dreapta, datorită diferenței de presiune sistolică. Un cateter cu un balon și o lamă este introdus în atriumul stâng. Lama taie septul dintre atriu, iar balonul umflat deschide deschiderea.

Transplantul pulmonar (sau complexul pulmonar-inima): efectuat din motive de sănătate, numai în centre medicale specializate. Operația a fost efectuată pentru prima dată în 1963, dar până în 2009 au fost efectuate anual peste 3 000 de transplanturi de plămân cu succes. Principala problemă este lipsa organelor donatoare. Plamanii iau doar 15%, inima - de la 33%, iar ficatul si rinichii - de la 88% din donatori. Contraindicații absolute pentru transplant: insuficiență renală și hepatică cronică, infecție cu HIV, tumori maligne, hepatită C, prezența antigenului HBs, precum și fumatul, cu medicamente și alcool timp de șase luni înainte de operație.

Tratamentul remediilor populare

Utilizați numai într-un complex, ca mijloace auxiliare pentru îmbunătățirea generală a sănătății. Nici un tratament propriu!

1. Fructe rowan rowan: o lingura intr-un pahar de apa fiarta, ½ ceasca de trei ori pe zi. Amigdina conținută în boabe reduce senzitivitatea celulelor la hipoxie (concentrație mai scăzută a oxigenului), reduce edemul datorat efectului diuretic, iar setul de vitamine și minerale are un efect benefic asupra întregului organism.
2. Adonis (primavara), planta: o lingurita intr-un pahar de apa clocotita, 2 ore pentru a insista, pana la 2 linguri pe stomacul gol, de 2-3 ori pe zi. Folosit ca diuretic, ameliorator de durere.
3. Suc de dovleac proaspăt: jumătate de sticlă pe zi. Conține multă cantitate de potasiu, utilă în anumite tipuri de aritmii.

Clasificare și prognoză

Clasificarea se bazează pe principiul deficienței funcționale în PH, varianta este modificată și asociată cu manifestări de insuficiență cardiacă (OMS, 1998):

• Clasa I: LH cu fizic normal. activitate. Sarcinile standard sunt bine tolerate, ușor pentru LH, eșec de 1 grad.
• Clasa II: activitatea LH plus a scăzut. Confortul se află într-o poziție calmă, dar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept încep deja cu efort normal. Hipertensiune pulmonară ușoară, simptome crescute.
• Clasa III: LH cu inițiativă redusă. Probleme chiar și la sarcini scăzute. Gradul ridicat de tulburări ale fluxului sanguin, deteriorarea prognozei.
• Clasa IV: LH cu intoleranță la activitate minimă. Dispneea, oboseala este simțită și în odihnă completă. Semne de insuficiență circulatorie ridicată - manifestări congestive sub formă de ascite, crize hipertensive, edem pulmonar.

Prognoza va fi mai favorabilă dacă:

1. Rata de dezvoltare a simptomelor LH este mică;
2. Tratamentul îmbunătățește starea pacientului;
3. Presiunea din sistemul arterei pulmonare scade.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

1. Simptomele PH se dezvoltă dinamic;
2. Semnele de decompensare a sistemului circulator (edem pulmonar, ascite) cresc;
3. Nivelul de presiune: în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg;
4. Cu PH idiopatic primar.

Prognosticul general pentru hipertensiunea arterială pulmonară este asociat cu forma LH și a fazei bolii predominante. Mortalitatea pe an, cu metodele actuale de tratament, este de 15%. Idiopatic PH: supraviețuirea pacienților după un an este de 68%, după 3 ani - 48%, după 5 ani - doar 35%.

Video: hipertensiune pulmonară în programul Sănătate

Instrucțiuni pentru utilizarea medicamentului Egipres

Abordarea actuală a tratamentului hipertensiunii arteriale este utilizarea de combinații fixe de medicamente antihipertensive. Acest lucru este convenabil, deoarece numărul de pastile luate scade, aderența la terapie crește. Unul dintre aceste medicamente combinate este Egipres, care constă din două substanțe active: amlodipină și ramipril.

Mecanism de acțiune

Pentru a înțelege cum funcționează un medicament, este necesar să înțelegem mecanismul de acțiune al componentelor sale individuale. Substanțele active, utilizate împreună, își sporesc proprietățile benefice.

amlodipină

Această componentă a Hypresis se referă la antagoniști de calciu dihidropiridină. Împiedică penetrarea calciului direct în celula musculară netedă, ceea ce duce la relaxarea stratului muscular al peretelui vascular. Ca rezultat, spasmul vascular este eliminat și tensiunea arterială scade. Extinderea arterelor care alimentează inima este însoțită de creșterea fluxului sanguin și de scăderea hipoxiei miocardice. Încărcarea ulterioară a inimii este redusă, în timp ce frecvența contracțiilor sale rămâne neschimbată. Nevoia de oxigen din cauza miocardului este redusă. Există două efecte principale: antihipertensive și antianginale.

La majoritatea pacienților cu boală cardiacă coronariană (CHD), cu terapie regulată, procesul de îngroșare a intimal-media în arterele carotide încetinește. Numărul de accidente vasculare cerebrale și numărul de spitalizări datorate dezvoltării unei forme instabile de IHD și progresia insuficienței cardiace cronice (CHF) sunt reduse. Probabilitatea de deces, care este cauzată de complicații cardiovasculare, cum ar fi atac de cord, accident vascular cerebral, este redusă. Tratamentul vă permite să întârziați intervenția asupra arterelor inimii, necesară pentru îmbunătățirea alimentării cu sânge a miocardului.

Acest blocant al canalelor de calciu nu agravează starea pacienților la care CHF ajunge la clasa funcțională III și IV, când este necesară utilizarea diureticelor și a digoxinei. Cu toate acestea, pentru acei oameni care au CHF nu se dezvoltă pe fondul CHD, dar din alte motive, există o posibilitate de edem pulmonar. Medicamentul nu are efect asupra proceselor metabolice, incluzând nici un efect asupra conținutului de lipide.

ramipril

În sine, acest inhibitor ECA nu este o substanță activă. Trecând prin ficat, aceasta suferă biotransformare prin formarea unui metabolit activ - ramiprilat. Acțiunea acestui compus are scopul de a suprima efectele enzimei de conversie a angiotensinei (ACE). Scopul principal al ACE este de a participa la procesul de conversie a angiotensinei I la angiotensina II. Această substanță biologic activă mărește tonul vaselor de sânge și contribuie la distrugerea bradikininei, care dilată vasele de sânge. După administrarea lui Egipres, se observă dilatarea arterelor, care se promovează suplimentar prin suprimarea defalcării bradykininei. Cu o scădere a tonusului vascular, presiunea scade.

Pe fundalul terapiei regulate se realizează cardioprotecția, există un efect benefic asupra endoteliului arterelor. Sub influența ramiprilatului, se stimulează activitatea sistemului de kallikrein-kinină în țesuturi și sânge. Ca urmare a creșterii producției de prostaglandine, se stimulează sinteza oxidului nitric în endoteliul vascular, ceea ce contribuie, de asemenea, la extinderea acestora. Prin blocarea formării angiotensinei II, producția de aldosteron este redusă, iar conținutul de ioni de potasiu în plasmă crește. În același timp, sodiul și apa nu se opresc.

Cu utilizarea regulată a unei astfel de substanțe medicamentoase, procesul de hipertrofie ventriculară stângă a ventriculului stâng, precum și stratul muscular al peretelui vascular, este încetinită. Există o scădere a încărcărilor postload și preload în inimă, creșterea creșterii cardiace și activitatea fizică este mai bine tolerată. Dacă există o patologie a rinichilor (nefropatiei) de orice origine, inclusiv a diabetului zaharat, Egipres ajută la încetinirea progresiei insuficienței renale, precum și la reducerea pierderii de proteine ​​în urină (albuminurie). Dacă nu există o astfel de patologie, riscul de nefropatie și microalbuminurie este redus semnificativ.

Pe fondul medicamentelor obișnuite, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice și progresia acesteia sunt încetinite. Datorită ramiprilului, riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral este redus, iar probabilitatea de deces din cauza bolilor cardiovasculare este, de asemenea, redusă.

Farmacocinetica

În ciuda efectelor sinergetice ale acțiunii, substanțele medicinale care alcătuiesc Egiprele se comportă diferit în corpul uman.

amlodipină

După ce această substanță activă intră în organism, începe să fie absorbită în mod activ. Mâncarea nu este afectată de acest proces. Concentrația plasmatică maximă este atinsă după 6-12 ore. Biodisponibilitatea este de la 64 la 80%. Asociat cu proteinele plasmatice cu 97%. Pătrunde în sistemul nervos central. Timpul de înjumătățire este de 35 până la 50 de ore, dar la pacienții cu insuficiență hepatică severă sau insuficiență cardiacă severă poate atinge 60 de ore. Medicamentul acționează încet, la 2-4 ore după administrare, apar efectele acestuia. Efectul antihipertensiv durează 24 de ore.

O concentrație stabilă a substanței active este creată după o săptămână de utilizare regulată. Amlodipina este metabolizată în ficat cu 90% pentru a forma substanțe inactive. Cantitatea sa nesemnificativă (10%) este reținută sub formă activă și excretată din organism împreună cu metaboliții (60%) prin filtrare renală. Restul de 20-30% din substanța inactivă este îndepărtată prin tractul gastrointestinal. Datele privind capacitatea de penetrare în laptele matern nu sunt disponibile astăzi.

ramipril

De asemenea, acest medicament este absorbit rapid în sistemul digestiv (până la 60%). Dacă se administrează comprimate (capsule) după masă, rata de absorbție scade, deși cantitatea de medicament ingerată nu scade. Biodisponibilitatea în funcție de doză poate varia de la 15 la 28%, iar metabolitul său activ (ramiprilat), format în ficat, atinge 45%. Concentrația maximă a ramiprilului în plasmă este creată după 1 oră și ramiprilatul după 2-4 ore. Concentrația stabilă este atinsă după 4 zile. Comunicarea cu proteinele plasmatice în ramipril este de 73%, în ramiprilat - 56%.

Presiunea începe să scadă în 1-2 ore de la administrare. Efectul antihipertensiv maxim este notat după 3-6 ore. Acțiunea durează 24 de ore. Presiunea pe fundalul utilizării regulate se stabilizează cu 3-4 săptămâni. După întreruperea tratamentului, nu se produce retragerea.

Excretați încet. Ramiprilul poate fi depozitat în plasmă și în țesuturi timp de 4-5 zile. Majoritatea medicamentului și a metaboliților acestuia sunt eliminați din organism prin rinichi (până la 70%), tot ceea ce trece prin intestine. Dacă capacitatea funcțională a rinichilor este redusă, clearance-ul creatininei este mai mic de 60 ml / min, atunci medicamentul este reținut în organism mai mult timp. Prin urmare, concentrația sa în sânge devine mai mare decât cea a unei persoane sănătoase. Dacă funcția hepatică este afectată, atunci administrarea de doze mari (10 mg) este însoțită de o formare lentă a ramiprilatului și de eliminarea lentă. La pacienții cu CHF, concentrația metabolitului activ crește de 1,5 ori, uneori ușor mai mare.

Indicații pentru numire și reguli de aplicare

În conformitate cu instrucțiunile de utilizare a medicamentului Egipres, există doar o indicație - hipertensiune arterială. Numirea lui este posibilă în cazurile în care un medic a recomandat administrarea amlodipinei și a ramiprilului. Este imposibil să începeți tratamentul cu o combinație fixă, deoarece nu este posibilă modificarea dozei unei anumite componente. Pentru început, este recomandată monoterapia - utilizarea substanțelor active separat una de alta. După selectarea dozei, este prescrisă doza corespunzătoare de Hygres.

Medicamentul se administrează o dată pe zi. Puteți face acest lucru înainte sau după masă, dar de preferință în același timp. Dacă se utilizează diuretice în paralel, trebuie să monitorizați în mod regulat nivelul de potasiu din plasma sanguină, precum și activitatea rinichilor. Această regulă se observă în tratamentul pacienților vârstnici și a persoanelor care suferă de insuficiență renală. Cu precauție deosebită, un inhibitor ECA trebuie prescris pentru insuficiență hepatică.

Când tratamentul este contraindicat

Există numeroase contraindicații pentru utilizare:

• intoleranța individuală a componentelor Egipres, precum și alți inhibitori ECA și dihidropiridine;
• presiune excesiv de scăzută (sub 90 mm Hg Art.);
• stare de șoc;
• instabilitate hemodinamică;
• stenoza (îngustarea) atât a arterelor renale cât și a arterelor care alimentează singur rinichiul funcțional;
• deficiențe cardiace de origine dobândită și congenitală - stenoză severă a valvei mitrale și aortice, stenoză aortică, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică;
• infarctul miocardic acut în perioada de instabilitate hemodinamică cu dezvoltarea insuficienței cardiace, complicată de aritmii severe și în prezența inimii pulmonare;
• decompensarea cardiacă;
• producția excesivă de aldosteron de către cortexul suprarenalian - hiperaldosteronismul primar;
• scăderea semnificativă a funcției renale când clearance-ul creatininei este mai mic de 20 ml / min / 1,73 m2;
• Edemul lui Quincke din istorie (angioedem);
• nefropatie, pentru tratamentul cărora sunt necesare imunomodulatoare, hormoni corticosuprarenale (glucocorticosteroizi), AINS sau citostatice;
• medicamente simultane, care includ o componentă precum aliskiren. Acest lucru se aplică în special la pacienții cu diabet zaharat sau funcția renală redusă, când rata de filtrare glomerulară este mai mică de 60 ml / min;
• hemodializa utilizând anumite membrane;
• îndepărtarea lipoproteinelor cu densitate scăzută utilizând afereza, când se utilizează sulfat de dextran, deoarece este probabil ca reacțiile de hipersensibilizare să crească;
• sarcina și alăptarea;
• terapie simultană în scopul desensibilizării cu sensibilitate crescută la otrăvurile albinelor și viespilor;
• persoanele sub 18 ani.

Când trebuie să fii atent

În timpul tratamentului cu Egipres este necesară precauție în anumite situații:

• ateroscleroza pronunțată a vaselor cerebrale, arterele coronare, deoarece este posibilă o reducere excesivă a presiunii;
• medicamente severe, slab sensibile, hipertensiune arterială malignă;
• insuficiență cardiacă cronică atunci când sunt luate alte medicamente care pot reduce presiunea;
• dezechilibru electrolitic - niveluri ridicate de potasiu (hiperkaliemie), conținut redus de sodiu (hiponatremie);
• luând diuretice înainte de începerea tratamentului;
• o scădere a volumului de sânge care circulă în organism (BCC) ca urmare a oricăror cauze (restricții alimentare, pierdere de lichid în diaree, vomă etc.);
• operații efectuate sub anestezie generală;
• întreruperea ficatului;
• ciroza complicată de sindromul edemului cu apariția ascitei (activarea marcată a sistemului renină-angiotensină-aldosteron);
• starea după transplantul de rinichi de la donator;
• un rinichi funcțional;
• boală de rinichi, în care clearance-ul creatininei depășește 20 ml / min;
• hipotensiune arterială;
• diabet, deoarece crește probabilitatea hiperkaliemiei;
• III și IV clasă funcțională a genezei non-ischemice CHF;
• hipertensiune datorată patologiei renale;
• boli sistemice ale țesutului conjunctiv (SLE, sclerodermie și altele, pentru tratamentul cărora se utilizează medicamente care suprimă formarea sângelui în măduva osoasă);
• stenoza pronunțată a uneia dintre arterele renale, dacă sunt prezenți ambii rinichi;
• utilizarea aliskirenului în terapia complexă a hipertensiunii arteriale, deoarece riscul de hipotensiune arterială și creșterea nivelului de potasiu în sânge crește; funcția renală se poate agrava;
• vârsta înaintată a pacientului;
• sindrom sinusal bolnav;
• terapie concomitentă cu diuretice care economisesc potasiu, potasiu, litiu, estramustină și dantrolen.

Utilizarea la femeile însărcinate și care alăptează

O astfel de combinație nu poate fi utilizată la femeile gravide, deoarece în compoziția Egipres există un inhibitor ECA. Acest grup de fonduri în timpul nașterii este strict interzis, deoarece are un efect advers asupra dezvoltării fătului. În același timp, formarea rinichilor și a funcției lor suferă, subdezvoltarea oaselor craniului, se constată deformarea lor, presiunea este redusă, apare contracția extremitatilor și este detectată subdezvoltarea plămânilor. Crește semnificativ conținutul de potasiu din sângele unui copil. O femeie însărcinată are apă puțin adâncă.

Dacă o femeie planifică o sarcină, medicamentul trebuie anulat în avans și prescris mai sigur. Dacă sa întâmplat concepția în timpul utilizării Egipres, atunci ar trebui să fie înlocuită cât mai curând posibil.

Nu există informații fiabile despre posibilitatea de penetrare în laptele matern a medicamentelor care conțin Hygres. Prin urmare, în timpul alăptării, tratamentul nu este recomandat.

Reacții adverse

Egiprele pot provoca o varietate de efecte negative datorate amlodipinei și ramiprilului.

1. Sistemul cardiovascular: scăderea semnificativă a presiunii, inclusiv hipotensiunea ortostatică; tulburări de ritm (creștere, scădere a frecvenței pulsului, fibrilație atrială sau flutter), senzație de bătăi ale inimii; posibila dezvoltare a sindromului coronarian acut (infarct miocardic), apariția durerii toracice, vasculită; posibila rosie a fetei datorita unei grasimi de sange.
2. Sistemul nervos: cel mai adesea doare și este amețit, leșin este posibil; pot apărea perturbări psihomotorii, cum ar fi oboseală, astenie, apatie, schimbări de dispoziție, iritabilitate, anxietate și tulburări depresive; tulburări de mers sunt observate uneori (ataxie); modificări ale sensibilității prin tipul de reducere (hipestezie) și senzație de arsură (parestezie); tulburări de somn, somnolență.
3. Organe de vedere și auz: în unele cazuri percepția gustului suferă, pervertirea sa este posibilă, percepția mirosurilor se poate schimba (parosmia); pierderea vederii, conjunctivita este rar observata; uneori există o plângere de tinitus.
4. Organe ale sistemului digestiv: greață, vărsături, scaun anormal (constipație sau diaree), disconfort sau durere în abdomen, tulburări ale funcției digestive, flatulență; inflamația pancreasului și a mucoasei gastrice, posibila uscăciune a gurii, creșterea poftei de mâncare sau lipsa acesteia; creșterea activității enzimatice în sânge a ficatului (transaminază) și a bilirubinei, icter datorită colestazei, hepatitei.
5. Sistemul musculoscheletic: dureri musculare, contracții convulsive, dureri la nivelul articulațiilor.
6. Respiratorii: dispnee, congestie nazală (rinită), tuse.
7. Organele sistemului genito-urinar: urinare frecventă, uneori copioasă, posibil o încălcare a potenței, ginecomastie.
8. Modificări ale sângelui: o scădere a conținutului leucocitelor și a trombocitelor.
9. Manifestări alergice și cutanate: angioedem, piele toracică, transpirație excesivă, alopecie; urticarie posibilă, eritem multiform și alte erupții cutanate.

Reacții speciale la amlodipină

În timpul utilizării Egipres, sunt posibile alte efecte negative ale antagoniștilor de calciu:

• din partea sistemelor circulatorii și cardiovasculare: edemul în zona picioarelor și a treia cea inferioară a picioarelor este caracteristic, aspectul și progresia CHF, migrenă este posibilă; trombocitopenic purpura;
• sistem nervos: neuropatie periferică, pierderea memoriei, tremor, tulburări extrapiramidale, vise neobișnuite;
• sisteme digestive și urinare: hiperplazie gingivală, sete; disurie și urinare dureroasă;
• alte manifestări: fluctuații ale greutății în direcția creșterii sau reducerii greutății, sângerare din nas; durere in globulele oculare, xeroftalmie; frisoane, transpirații reci; dermatita, decolorarea pielii, xeroderma; artroze, dureri de spate, slăbiciune musculară.

Reacții speciale la ramipril

Acest medicament are și mai multe efecte secundare:

• sistem circulator și cardiovascular: tulburări circulatorii periferice, incluzând sindromul Raynaud; conținut scăzut de globule roșii, hemoglobină, pancitopenie, o creștere a numărului de eozinofile; posibila dezvoltare a anemiei hemolitice;
• sistemul nervos și organele de simț: conștiența confuză, concentrarea scăzută a atenției; tulburări de auz;
• sistem digestiv: o creștere a enzimelor plasmatice ale pancreasului (amilază); procese inflamatorii în cavitatea bucală (stomatită aftoasă, inflamație a limbii), angioedem interstițial;
• organele urinare: dezvoltarea insuficienței renale acute, progresia proteinuriei; detectarea în analiza biochimică a creșterii creatininei și a ureei;
• integrități: dermatită exfoliativă, necroliză epidermică toxică, onicoliză (întârziere a plăcii unghiilor din pat), fotosensibilizare, sindrom Stevens-Johnson, pemfigus; erupție asemănătoare psoriazisului și progresia psoriazisului;
• alte efecte: conținut ridicat de potasiu în plasmă, scădere a nivelului de sodiu, sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic; starea subfebrilă; poate crește riscul unei reacții alergice la mușcăturile de albine și viespi; anticorpi de creștere a titrului de anticorpi.

supradoză

Utilizarea unor doze mari de medicamente nerezonabile poate prezenta anumite simptome.

Supradozaj cu amlodipină

Simptomele principale sunt: ​​o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, bătăi rapide ale inimii și expansiune marcată a vaselor periferice. Poate dezvoltarea unui șoc cu un rezultat fatal. Dacă există astfel de reclamații, ar trebui să spălați imediat stomacul, să faceți cărbune activat. Pacientul trebuie să fie așezat, picioarele sale să aibă o poziție înălțată. Ca mijloace simptomatice se utilizează vasoconstrictor și gluconat. Nu va fi nici un efect din cauza hemodializei, deoarece amlodipina se leagă puternic la proteinele plasmatice.

Supradozaj cu ramipril

În plus față de hipotensiunea arterială severă, până la șoc, expansiunea excesivă a vaselor periferice și tahicardia de origine reflexă, pot apărea alte simptome. Sunt posibile bradicardie, insuficiență renală acută, afectarea apei și a echilibrului electrolitului și stupoarea. Măsurile de prim ajutor includ, de asemenea, spălarea gastrică și absorbția sorbentului. Se recomandă utilizarea sulfatului de sodiu. Dacă este necesar, umpleți volumul de sânge circulant și restaurați echilibrul electrolitic.

Remediile simptomatice includ alfa1-adrenomimetice (adrenalină, dopamină) și angiotensinamidă. Odată cu apariția bradicardiei severe, este nevoie de un stimulator cardiac rare în cazuri rare. Hemodializa este ineficientă. Este necesară monitorizarea constantă a electroliților din sânge și a nivelului creatininei.

Interacțiuni medicamentoase

Combinări nedorite

Egiptul nu este recomandat să fie luat simultan cu anumite medicamente:

• inductori ai enzimelor microzomale hepatice, cum ar fi preparate din Hypericum perforatum, rifampicină - reducerea concentrației de amlodipină în sânge;
• inhibitori ai enzimelor de oxidare microzomală a ficatului, de exemplu, antibiotice macrolide (eritromicină), agenți azolici împotriva infecțiilor fungice (ketoconazol, itraconazol), inhibitori de protează, ritonavir - creșterea concentrației plasmatice a antagonistului plasmatic, care crește riscul reacțiilor adverse;
• medicamentele cu litiu cresc impactul negativ asupra sistemului nervos și a inimii;
• antagoniști de calciu non-dihidropiridină, diltiazem și verapamil;
• creșterea riscului de hiperkaliemie cauzată de prezența unui inhibitor ECA, cum ar fi trimetoprim, diuretice care rețin potasiu (triamterenă, amiloridă, verosporină), ciclosporină, săruri de potasiu, tacrolimus, blocante ale receptorilor de angiotensină II.

Combinări posibile

Există medicamente cu care Hypres este permis să ia, dar aveți grijă:

• medicamentele antihipertensive din alte grupuri sporesc efectul antihipertensiv - diuretice, B-blocante, alfa1-blocante (doxazosin, tamsulozin);
• ramiprilul potențează și anestezice, nitrați, baclofen, antidepresive triciclice, alcool etilic, medicamente, pilule de dormit și analgezice;
• reducerea activității antihipertensive a simpaticomimeticelor ramipril - adrenalină, dobutamină, izoproteininol și dobutamină;
• estrogenii și clorura de sodiu, de asemenea, slăbesc efectele ramiprilului;
• împărtășirea cu procainamidă, steroizi sistemici, imunosupresoare, alopurinol sau medicamente citotoxice crește probabilitatea leucopeniei;
• medicamentele hipoglicemice orale, terapia cu insulină pe fundalul unui inhibitor ECA poate contribui la reducerea semnificativă a nivelurilor de glucoză din sânge, până la hipoglicemie;
• utilizarea concomitentă cu ramipril aliskiren, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și boala renală cronică (clearance-ul creatininei mai mic de 60 ml / min), svildagliptin, crește riscul de angioedem;
• AINS (aspirină, indometacin) pot slăbi efectele inhibitorilor ECA și pot duce, de asemenea, la hiperkaliemie;
• crește heparina serică de potasiu, utilizată în paralel cu ramipril.

Combinații sigure

Egiprele pot fi combinate cu administrarea următoarelor medicamente:

Medicamentul poate fi administrat cu suc de grapefruit, în timp ce modificările semnificative ale farmacocineticii nu se vor produce.

Ce trebuie amintit

Înainte de a începe tratamentul, asigurați-vă că vă familiarizați cu instrucțiunile originale. Egipres este compatibil cu majoritatea medicamentelor, deși nu există combinații foarte reușite. Ar trebui să țină seama de toate posibilele puncte adverse asociate cu aceasta.

Instrucțiuni specifice pentru amlodipină

Medicamentul nu are practic efecte adverse asupra organismului, deci poate fi utilizat la oricare dintre pacienți, inclusiv la cei care suferă de diabet, gută și astm bronșic. Un astfel de tratament va fi eficient la persoanele predispuse la spasmul vascular. Sunt posibile combinații cu toate grupurile de agenți pentru reducerea presiunii și pentru tratamentul anginei pectorale. Poate fi utilizat concomitent cu AINS, medicamente pentru reducerea zahărului și a antibioticelor.

La calcularea dozei trebuie luată în considerare greutatea corporală și înălțimea, funcționalitatea ficatului. Dacă este necesar, utilizați o doză mică. Este necesar să controlați regulat greutatea și să vizitați medicul dentist pentru a evita problemele cu gingiile.

Instrucțiuni specifice pentru ramipril

Înainte de a începe tratamentul, este de dorit să se evalueze nivelul electroliților din sânge. Dacă a fost utilizat anterior un diuretic, înainte de a lua prima tabletă (capsulă) a unui inhibitor ECA în 2-3 zile, diureticul este eliminat sau doza sa este redusă. Dacă o persoană suferă de insuficiență cardiacă, este necesară monitorizarea atentă a stării datorită posibilei decompensări și a creșterii conținutului de lichid din organism. La acești pacienți, există probabilitatea unei scăderi puternice a presiunii, care va fi însoțită de o scădere a cantității de urină eliberată, azotemie. În cazuri rare, se dezvoltă insuficiență renală acută.

Este necesară prudență în timpul tratamentului la pacienții de vârstă înaintată, cu activitate crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, deoarece este posibilă o scădere semnificativă a presiunii. Utilizarea inhibitorilor ACE la pacienții cu număr foarte mare de presiune, care suferă de forma malignă de hipertensiune arterială, cu simptome de insuficiență cardiacă severă, în special în perioada acută de infarct miocardic, ar trebui să înceapă într-un spital.

Sub supraveghere medicală strictă trebuie tratată la pacienți cu arteră și artere coronariene severe. O scădere bruscă a presiunii duce adesea la o deteriorare semnificativă a stării lor.

În căldură și cu activitate fizică intensă, transpirația crește, fluidul se pierde, BCC scade, sodiul este eliminat. Prin urmare, tratamentul poate fi însoțit de apariția hipotensiunii. În timpul utilizării inhibitorilor ECA, alcoolul nu trebuie consumat.

În cazul în care hipotensiunea este observată periodic în timpul tratamentului, acesta nu este un motiv pentru respingerea medicamentului. Când presiunea este normalizată, terapia trebuie reluată. Dar dacă această condiție reapare, se recomandă tratamentul pentru a opri sau a reduce doza.

În timpul administrării inhibitorilor ACE, se poate dezvolta edem Quincke. Această umflătură marcată a feței, o creștere a limbii, buzelor, umflarea laringelui, a faringelui, a pleoapelor și a extremităților. Respirația și înghițirea pot fi dificile. În această situație, tratamentul trebuie oprit imediat și trebuie solicitat ajutor medical. Este nevoie de spitalizare. Ulterior, fondurile acestui grup nu sunt recomandate.

Complicația severă a terapiei este angioedemul interstițial. Se manifestă prin dureri abdominale, adesea însoțite de greață și vărsături. Este posibil să existe o umflare paralelă pe față. Reprezentanții rasei Negroid au un risc mai mare de a dezvolta angioedem, dar efectul lor hipotensiv este mai puțin pronunțat datorită activității reduse a reninei.

Dacă este planificată terapia de desensibilizare la persoanele sensibile la otrăvurile insectelor, în special la albine și viespe, inhibitorii ECA trebuie întrerupți sau înlocuiți cu alte medicamente în avans. În caz contrar, crește probabilitatea de provocare a reacțiilor anafilactoide și anafilactice. În același timp, există greață, manifestări ale pielii de diferite tipuri, dificultăți de respirație, vărsături. Aceste condiții sunt în pericol viața.

Au existat cazuri de reacții severe de tip anafilactoid în timpul hemodializei, când s-au utilizat câteva membrane cu flux mare (poliacrilonitril). Astfel de reacții pot fi însoțite de dezvoltarea șocului și a decesului pacientului. Efecte similare sunt posibile atunci când se îndepărtează LDL prin afereză când se utilizează sulfat de dextran.

Dacă funcția hepatică este afectată semnificativ, reacția la administrarea ramiprilului este dificil de prezis: poate fi întărită sau slăbită. Odată cu dezvoltarea cirozei severe a ficatului, atunci când sunt detectate edeme și ascită, activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron crește, astfel încât acești pacienți trebuie să fie tratați cu atenție.

Dacă este planificată o intervenție operativă, atunci anestezistul ar trebui să fie avertizat cu privire la medicamentele administrate, inclusiv la inhibitorul ECA. În caz contrar, în timpul anesteziei este posibilă o scădere bruscă a presiunii. Anulați fondurile acestui grup ar trebui să fie cu o zi înainte de operația dorită.

Controlul atent al nivelurilor de glucoză trebuie efectuat la pacienții cu diabet zaharat, mai ales la început. Acest lucru se datorează faptului că, în timp ce iau agenți hipoglicemici ramipril și oral, precum și cu ajutorul insulinei, crește riscul unei stări hipoglicemice. Această probabilitate crește și mai mult la pacienții cu boală renală cronică.

Dacă o femeie a primit tratament cu inhibitori ECA în timpul sarcinii, atunci după nașterea copilului, trebuie examinată cu atenție. În același timp, scăderea presiunii, hiperkaliemia, scăderea cantității de urină excretată este adesea detectată. Posibile tulburări neurologice datorate fluxului sanguin cerebral afectat din cauza hipotensiunii. Un simptom comun cu utilizarea inhibitorilor ECA este tusea uscată. După întreruperea tratamentului, o astfel de plângere dispar.

Persoanele care gestionează transportul personal sau de altă natură, precum și persoanele care lucrează într-un mediu în care este necesară concentrarea trebuie să fie mai întâi atenți. Este mai bine să nu ajungeți la volan la început, deoarece pot apărea amețeli, concentrarea insuficientă a atenției. Dacă inhibitorul ACE nu a fost luat anterior sau doza sa este crescută, atunci în primele ore după aceea este imposibil să controlați transportul.

În timpul utilizării ramiprilului și a medicamentelor care conțin acest medicament, este necesar să se verifice în mod constant testele de sânge. Este recomandabil să se efectueze cercetări înainte de tratament și apoi se repetă în primele șase luni o dată pe lună. Uneori este suficient să verificați testele timp de trei luni.

Următorii indicatori sunt monitorizați:

• creatininei pentru a evalua starea funcției renale;
• cantitatea de sodiu și potasiu din plasmă;
• în testul general de sânge, determinați conținutul tuturor elementelor formate, precum și nivelul hemoglobinei, calculați formula leucocitelor;
• în analiza biochimică a sângelui, se determină activitatea transaminazelor hepatice și cantitatea de bilirubină; dacă apar icter, medicamentul este modificat.

Formularul de eliberare și opțiunile de înlocuire

Egiptul este disponibil în capsule. Raportul de dozaj al amlodipinei / ramiprilului este diferit: 5/5; 5/10; 10/5 și 10/10 mg. Amlodipin besilat este folosit aici. În plus față de principalele ingrediente active, capsulele conțin: crospovidonă, hipromeloză, MCC și dibehenat de gliceril. Numărul de componente suplimentare variază în funcție de doză. Conținutul capsulelor are aspectul unei pulberi albe.

Capsulele în sine sunt dense, gelatinoase. Ele diferă în culoare. Astfel, doza de 5/5 mg are o cochilie vopsită în culoarea vrăjitoare ușoară; 5/10 mg este baza unei nuanțe roz deschis, iar capacul este culoarea luminii bordeaux; 10/5 mg - baza este roz, dar capacul este maro; 10 / 10mg - întreaga capsulă are o culoare maro. Compoziția capsulelor este gelatină, coloranți diferiți și dioxid de titan.

În blister pot fi 7 sau 10 capsule. Pachetul contine 28, 56, 30 sau 90 de piese. Produs în Ungaria de compania farmaceutică Egis. Medicamentul trebuie depozitat la o temperatură care nu depășește 25 ° C, până la trei ani. Din farmacie trebuie să se elibereze pe bază de rețetă.

În prezent nu există analogi ai medicamentului. Dacă, din orice motiv, nu este posibilă utilizarea Egipres, se recomandă ca componentele principale ale medicamentului să fie luate separat ca înlocuitor. Analogii amlodipinei și ramiprilului sunt suficienți.

Hipertensiune arterială ușoară la un copil

Uneori, doctorii diagnostichează o boală atât de gravă ca hipertensiunea pulmonară primară la copii. Adesea, medicii nu își pot da seama de cauza rădăcinii, ceea ce a provocat o creștere a tensiunii arteriale în plămâni. În patologia la copii există o cianoză constantă a pielii (cianoză), respirație rapidă. Boala este gravă și poate fi fatală dacă nu este furnizată în timp util.

Ce spun statisticile?

Dacă un copil este diagnosticat cu hipertensiune pulmonară, atunci există o creștere accentuată a presiunii în paturile vasculare ale plămânilor, care afectează negativ inima. Pentru a preveni insuficiența cardiacă, corpul copiilor scade tensiunea arterială în plămâni prin scăderea sângelui în canalul arterial deschis. Astfel, circulația fluidului sanguin în plămâni este redusă.

Conform statisticilor, nu mai mult de 2 din 1000 de copii suferă de hipertensiune pulmonară.

Aproximativ 10% dintre copiii care suferă de reanimare prezintă semne de hipertensiune pulmonară. Patologia afectează nu numai copiii prematuri. Deseori înregistrate în amânate sau sugari născuți în timp. Hipertensiunea pulmonară este observată predominant la nou-născuții care s-au născut prin operație cezariană (80% dintre copii). Medicii reușesc să diagnosticheze boala la 95% din nou-născuți în timpul primei zile și să înceapă terapia la timp.

Înapoi la cuprins

Cauzele bolii

Dezvoltarea fetală întârziată poate declanșa hipertensiunea pulmonară.

Dacă este imposibil să aflați cauza, medicii diagnostichează "hipertensiunea primară sau idiopatică a plămânilor". Deseori provoacă o condiție patologică în organul intern al copilului sunt capabili de astfel de motive:

• Stresul în timpul travaliului, care se manifestă prin hipoxie, hipoglicemie, hipocalcemie. După nașterea bebelușului, este posibil spasmul arterelor localizate în plămâni, ceea ce duce la modificări ale tipului sclerotic.
• Dezvoltarea în uter, apărută cu întârziere. Cu această dezvoltare, pereții vasculare păstrează structura embrionară chiar și după naștere. Deseori există spasme în vasele subdezvoltate.
• Semne de hernie diafragmatică de natură congenitală, care nu permite organului intern să se dezvolte și să-și îndeplinească pe deplin funcțiile.