Cauze, simptome și tratamentul tahicardiei paroxistice, consecințele

Din acest articol veți afla: ce este tahicardia paroxistică, ce poate provoca aceasta, cum se manifestă ea însăși. Cât de periculos și curabile.

Cu tahicardie paroxistică, are loc o perturbare a ritmului cardiac paroxismal pe termen scurt, care durează de la câteva secunde până la câteva minute sau ore, sub forma unei accelerații ritmice a bătăilor inimii în intervalul de 140-250 biți / min. Principala caracteristică a acestei aritmii este aceea că impulsurile excitatorii nu provin dintr-un pacemaker natural, ci dintr-un accent anormal în sistemul de conducere sau miocardul inimii.

Astfel de modificări pot întrerupe starea pacienților în moduri diferite, în funcție de tipul de paroxism și de frecvența convulsiilor. Paroxistică tahicardie a părților superioare ale inimii (atrii) din episoade rare pot, fie nu produce nici un simptom sau au avut simptome ușoare și stare de rău (în 85-90% din oameni). Formele ventriculare provoacă tulburări circulatorii severe și chiar amenință stopul cardiac și moartea pacientului.

Este posibilă o vindecare completă a bolii - medicamentele medicale pot elimina atacul și pot preveni reapariția acestuia; tehnicile chirurgicale elimină focarele patologice care sunt surse de impulsuri accelerate.

Cardiologi, chirurgi cardiologie și aritmologi sunt implicați în acest lucru.

Ce se întâmplă în patologie

În mod normal, inima se micșorează datorită impulsurilor regulate emise la o frecvență de 60-90 bp / min din cel mai înalt punct al inimii, nodul sinusal (stimulatorul principal). Dacă numărul lor este mai mare, se numește tahicardie sinusală.

În tahicardia paroxistică, inima se micșorează, de asemenea, mai des decât ar trebui (140-250 bătăi / min), dar cu caracteristici semnificative:

1. Principala sursă de impulsuri (pacemaker) nu este nodul sinusal, ci partea patologică modificată a țesutului cardiac, care ar trebui să conducă numai impulsuri și să nu le creeze.
2. Ritmul corect - bataile inimii se repetă periodic, la intervale egale de timp.
3. Natura paroxistică - tahicardia apare și trece brusc și simultan.
4. Sensibilitate patologică - paroxismul nu poate fi norma, chiar dacă nu produce simptome.

Tabelul prezintă caracteristicile generale și distinctive ale tahicardiei sinusale (normale) de la paroxism.

Totul depinde de tipul de paroxism

Este extrem de important să separăm tahicardia paroxistică în specie în funcție de localizarea centrului impulsurilor anormale și de frecvența apariției acestora. Variantele principale ale bolii sunt prezentate în tabel.

• Forma atrială (20%);
• Atrioventricular (55-65%);
• Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Varianta cea mai favorabilă a tahicardiei paroxistice este forma atrială acută. Poate nu necesită tratament. Paroxismele ventriculare recurente continuu sunt cele mai periculoase - chiar și în ciuda metodelor moderne de tratament, acestea pot provoca stop cardiac.

Mecanisme și cauze ale dezvoltării

Conform mecanismului de apariție a tahicardiei paroxistice este similar cu extrasistolul - contracții extraordinare ale inimii. Ele sunt unite prin prezența unui accent suplimentar de impulsuri în inimă, care se numește ectopic. Diferența dintre ele este faptul că bătăile apar periodic haotic în ritm sinusal, și într-un paroxism de focare ectopice generează impulsuri cât de des și regulat, care se realizează pe scurt peste funcția principală stimulator cardiac.

Dar, pentru ca impulsurile de la astfel de focare să provoace tahicardie paroxistică, trebuie să existe o altă condiție, o caracteristică individuală a structurii inimii - pe lângă căile principale de conducere a impulsurilor (pe care toți oamenii au), trebuie să existe și alte căi. Dacă persoanele care au astfel de căi de conducere suplimentare nu au focare ectopice, impulsurile sinusurilor (pacemaker-ul principal) circulă stabil în mod liber de-a lungul căilor principale, fără a se extinde la cele suplimentare. Dar, cu o combinație de impulsuri de la site-uri ectopice și alte căi suplimentare, acest lucru se întâmplă în etape:

• Un impuls normal, atunci când se confruntă cu un nidus de impulsuri patologice, nu poate să o depășească și să treacă prin toate părțile inimii.
• Cu fiecare impuls succesiv, tensiunea din căile principale situate deasupra obstacolului crește.
• Aceasta duce la activarea căilor suplimentare care leagă direct atria și ventriculii.
• Impulsurile încep să circule într-un cerc închis în conformitate cu următoarea schemă: atria - pachet suplimentar - ventricule - focalizare ectopică - atriu.
• Datorită faptului că excitația este distribuită în direcția opusă, ea irită și mai mult zona patologică din inimă.
• Focalizarea ectopică este activată și adesea generează impulsuri puternice care circulă într-un cerc vicios anormal.

Cauze posibile

Factorii care determină apariția focarelor ectopice în zona supraventriculară și ventriculele inimii variază. Motive posibile pentru această caracteristică sunt prezentate în tabel.

Tratamentul de urgență al tahicardiei paroxistice

AJUTOR DOCTORULUI PRACTIC Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Departamentul de urgență al MSCH nr. 170, Korolev

Dintre toate cazurile de tahicardie supraventriculară paroxistică (NCT), aproximativ 90% sunt tahicardii atrioventriculare reciproce (PABT). Mijloace reciproce, datorită mecanismului de reintrare. Există două opțiuni pentru PABT:
1. tahicardie nodală AV reciprocă, în care circulația pulsului ("reintroducerea") are loc în cadrul nodului AV și
2. RABT cu participarea unei căi suplimentare, în care conducerea anterogradă este realizată prin intermediul nodului AV și retrograd - printr-o cale adițională. Cu mult mai puțin, în mai puțin de 10% din cazuri, tahicardiile atriale paroxistice sunt întâlnite în practica clinică, în care sursa este localizată în miocardul atrial.

Principala modalitate de a diagnostica tahicardiile paroxistice este înregistrarea ECG. Dacă complexele QRS în timpul tahicardiei nu sunt modificate / nu sunt dilatate / - tahicardia supraventriculară (Figura 1). În cazul în care complexele QRS sunt dilatate în timpul tahicardiei, tahicardia poate fi supraventriculară (cu blocarea ramurilor sale de legături) sau ventriculară (fig. H). Semnele de tahicardie ventriculară (VT) în aceste cazuri sunt prezența disocierii AV și / sau a complexelor dirijate (sau "drenate"). În cazul în care nu se observă EKG și disocierea AV și complexele de deținere sau de scurgere, utilizați termenul "tahicardie cu complexe ventriculare largi" (pentru a determina cu exactitate că localizarea sursei de tahicardie este imposibilă). Pentru a clarifica localizarea propusă a sursei de tahicardie cu complexe extinse, au fost elaborate criterii suplimentare bazate pe evaluarea lărgimii și formei complexelor QRS, totuși în situații de urgență, dacă sursa aritmiei nu este clară, trebuie luată în considerare tahicardia ventriculară. Semne suplimentare în furnizarea de asistență de urgență nu se utilizează.

Fig. 1. Tahicardie supraventriculară paroxistică. Relievire prin administrarea intravenoasă a ATP.
A - EKG în timpul ritmului sinusal;
B - ECG în timpul paroxismului NZhT (p 1 - dinți retrogradi P). Depresie severă a segmentului ST în conductele V₃-V₆;
B - Tăierea NZhT după administrarea I / V a ATP (se observă paramestrastele ventriculare frecvente și apar semne de excitație prematură a ventriculelor - limitate de săgeți).

Tratamentul tahicardiei paroxistice

În cazurile de tulburări hemodinamice pronunțate, însoțite de simptome clinice: o scădere bruscă a tensiunii arteriale, astm cardiac și edem pulmonar, pierderea conștienței - este necesară o cardioversie electrică de urgență. Când este NZhT paroxistic, de regulă, este suficientă o descărcare de 26-50 J (2-2,5 kV), cu VT - aproximativ 75 J. Pentru anestezie se utilizează injecția IV de Relanium. Cu o stare mai stabilă, baza tratamentului este utilizarea de medicamente antiaritmice. Intervalul dintre administrarea medicamentelor este determinat de situația clinică și de răspunsul la măsurile terapeutice anterioare.

Îmbunătățirea PABT paroxistică cu utilizarea efectelor vagale. Testul cel mai frecvent utilizat este Valsalva (tulpina după inhalare) și masajul arterei carotide. În plus față de aceste tehnici, puteți folosi așa-numitul reflex de scufundări - imersarea feței în apă rece. Eficacitatea efectelor vagale la oprirea PABT atinge 50% (există rapoarte de eficiență mai ridicată a reflexului de scufundări - până la 90%).

În absența efectului tehnicilor vagale, se prescriu medicamente antiaritmice. Cele mai eficiente sunt în / în introducerea ATP sau verapamil (finoptin). Recuperarea ritmului sinusal se observă în mai mult de 90% din cazuri, în special după introducerea ATP. Singurul dezavantaj al ATP este apariția unor senzații subiective destul de neplăcute: lipsa aerului, înroșirea feței, durerea de cap sau senzația de "greață". Dar aceste fenomene dispar rapid - nu mai tarziu de 30 de secunde. Eficacitatea administrării / introducerii cordaronei sau giluritmicului (aymalin) este de aproximativ 80%, obzidan sau novocainamidă - aproximativ 50%, digoxina - mai puțin de 50%.

Având în vedere cele de mai sus, secvența aproximativă de administrare a medicamentelor pentru ameliorarea RAVT paroxistică poate fi reprezentată după cum urmează:
1) verapamil (finoptin) - în / în 5-10 mg sau ATP - în / în 10 mg (foarte rapid în 1-5 s);
2) novokinamid - în / în 1 g (sau giluritmic, ritimic);
3) amiodaronă (cordaronă) - în / în 300-460 mg.

Pentru ameliorarea PABT paroxistică, utilizarea stimulării este foarte eficientă (inclusiv prin utilizarea unui electrod sonde introdus în esofag).

Secvența de introducere a medicamentelor antiaritmice pentru ameliorarea tahicardiei ventriculare:
1. lidocaină - în / 100 mg;
2. novokinamid - în / în 1 g;
3. amiodaronă (cordaronă) - în / în 300 - 460 mg.

În cazul înregistrării tahicardiei ECG cu complexe ventriculare dilatate, dacă este imposibil să se determine locația sursei de aritmie, American Heart Association sugerează următoarea secvență pentru administrarea medicamentelor antiaritmice: lidocaină - adenozină (ATP) - novainamidă - amiodaronă (cordaron).

Exemple clinice de tratament de urgență a tahicardiei paroxistice

1. Pacientul N., în vârstă de 40 de ani, are palpitații cardiace în decurs de 8 ani, cu o frecvență de aproximativ o dată la 1-2 luni. În timpul crizelor, ECT este înregistrat la o frecvență de 215 pe minut. (Fig.1B), complexele atriale (p 1) sunt situate în spatele ventriculului și sunt vizibile clar în plumbul V₁, (comparați cu ECG în timpul ritmului sinusal). Diagnostic: NZhT paroxistic, cel mai probabil RAVT implicând o cale suplimentară. În plumb V₃-V₆ se observă o depresiune orizontală marcată a segmentului ST, ajungând la 4 mm. Trebuie subliniat faptul că în timpul perioadelor de PABT, depresia orizontală sau oblică a segmentului ST (uneori ajungând la 5 mm sau mai mult) este adesea înregistrată, chiar și în absența ischemiei miocardice.

Un atac al NZhT a fost arestat i.v. cu ATP de 10 mg (Figura 1B). La momentul arestării, se observă apariția extrasistolelor ventriculare de grup și înainte de recuperarea ritmului sinusal din ECG inițial, se observă semne de excitație prematură a ventriculilor în patru complexe (indicate de săgeți). Diagnostic specificat la pacientul N: sindromul Wolff-Parkinson-White (excitație ventriculară prematură latentă), tahicardia AV paroxistică ortodromică.

Introducerea ATP (precum și introducerea verapamilului) este adesea însoțită de apariția extrasistolelor ventriculare. În plus, pe fondul acțiunii acestor două medicamente, pacienții cu sindrom latent al excitației premature a ventriculilor pe ECG prezintă semne de depolarizare prematură: valul delta, lărgirea complexului QRS și scurtarea intervalului PR ("delta P").

2. Pacientul L., de 34 de ani. Atacurile bătăilor inimii perturbă timp de 5 ani cu o frecvență de aproximativ o dată la fiecare 2-3 luni. Figura 2 prezintă timpul de ușurare a atacului după injectarea IV de 10 mg de ATP. Se observă bradicardie sinusală expulzată (intervalul de PP ajunge la 3 s), complexele alunecoase și blocarea AV cu 3: 1 și 2: 1. Înainte de restabilirea ritmului sinusal, sunt înregistrate două ecouri atriale (indicate prin săgeți).

La momentul arestării, se înregistrează bradicardie sinusală severă, complexe de alunecare, stadiul II AV-blocadă cu 3: 1 și 2: 1. Înainte de restabilirea ritmului sinusal, contracțiile ecoului atriale reciproce (indicate prin săgeți, înainte de contracțiile ecoului, se observă prelungirea intervalului PR).

Bradicardia sinusurilor severe și stadiul II-III blocade AV sunt destul de des observate la stoparea CNT cu ATP, dar, de regulă, nu cauzează tulburări hemodinamice și dispar rapid.

3. Pacientul K., în vârstă de 39 de ani, are un atac de cord de aproximativ un an, apare aproximativ o dată pe lună, uneori se oprește singur, în alte cazuri a fost oprit prin administrarea IV de novainamină sau verapamil. Pe un ECG în timpul atacurilor, tahicardia este înregistrată cu complexe ventriculare largi cu o frecvență de 210-250 pe minut. Complexele QRS sunt modificate în funcție de tipul de blocaj al piciorului stâng al mănunchiului His, lățimea complexelor este de 0,13 s (figurile 3 și 4). Înainte de cel de-al treilea complex QRS în 1 atribuire, dintele P este înregistrat, adică există disociere AV. Deci, tahicardia este ventriculară. Cu toate acestea, medicul de urgență a sugerat că a fost o tahicardie supraventriculară cu blocarea dependentă de tahia a mănunchiului stâng al mănunchiului Său și a întreprins măsuri terapeutice în conformitate cu schema nzht.

În timpul testului Valsalva, a fost observată o scurtă întrerupere a tahicardiei (figura 3B). După administrarea intravenoasă a verapamilului, sa observat exact același efect ca în manevra Valsalva (figura 4A). După injectarea intravenoasă de ATP de 10 mg, s-a observat întreruperea tahicardiei cu apariția bradicardiei sinusale și a unei blocade avansate AV de gradul II, urmată de recidivarea rapidă a tahicardiei (figura 4B). Administrarea intravenoasă a 1 g procainamidă nu a avut efect. Atacul a fost oprit în / în introducerea cordaronei (450 mg).

În acest caz, tahicardia seamănă cu o variantă rară de tahicardie ventriculară paroxistică, descrisă de Lerman și colab. în 1986, care este întreruptă sau oprită prin tehnici vagale, verapamil, adenozină și beta-blocante.

Tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică (PT) este un ritm accelerat, a cărui sursă nu este nodul sinusal (pacemaker normal), ci focalizarea excitației care a apărut în partea inferioară a sistemului de conducere cardiacă. În funcție de localizarea unei astfel de focalizări, articulațiile atriale, ventriculare PT și articulațiile ventriculare sunt izolate de joncțiunea atrioventriculară. Primele două tipuri sunt unite de conceptul de "supraventriculară sau tahicardie supraventriculară".

Cum se manifestă tahicardia paroxistică

Un atac de PT începe de obicei brusc și se termină la fel de brusc. Frecventa contractiilor inimii este in acelasi timp de la 140 la 220 - 250 pe minut. Tachicardia de atac (paroxism) durează de la câteva secunde până la multe ore, în cazuri rare, durata atacului atinge câteva zile sau mai mult. Atacurile PT au tendința de a se repeta (repeta).

Heart ritm la dreapta PT. Pacientul simte de obicei începutul și sfârșitul paroxismului, mai ales dacă atacul este lung. Paroxismul PT este o serie de extrasistole urmând una după alta cu o frecvență mare (succesiv 5 sau mai multe).

Ritmul cardiac crescut cauzează tulburări hemodinamice:

• scăderea umplerii ventriculilor cu sânge,
• scăderea frecvenței și volumului mic al inimii.

Ca urmare, apare înfometarea oxigenului la nivelul creierului și al altor organe. Cu paroxismul prelungit, apare vasospasmul periferic, crește presiunea arterială. Poate apare o formă aritmică de șoc cardiogenic. Inflamația sanguină coronariană se înrăutățește, ceea ce poate provoca un atac al anginei pectorale sau chiar dezvoltarea infarctului miocardic. Scăderea fluxului de sânge în rinichi duce la o scădere a formării urinei. Înroșirea cu oxigen a intestinelor se poate manifesta prin dureri abdominale și flatulență.

Dacă PT există pentru o perioadă lungă de timp, poate provoca eșecul circulator. Acest lucru este cel mai tipic pentru PT nodal și ventricular.

Începutul paroxismului, pacientul se simte ca un șoc în spatele sternului. În timpul unui atac, pacientul se plânge de palpitații cardiace, dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli, întunecarea ochilor. Pacientul este adesea speriat, se constată agitația motorului. PT-ul ventricular poate fi însoțit de episoade de inconștiență (atacuri Morgagni-Adams-Stokes), precum și transformarea în fibrilație și flutter ventricular, care în absența ajutorului poate fi fatal.

Există două mecanisme pentru dezvoltarea PT. Conform unei teorii, dezvoltarea unui atac este asociată cu automatizarea crescută a celulelor focarului ectopic. Ei încep deodată să genereze impulsuri electrice cu mare frecvență, ceea ce suprimă activitatea nodului sinusal.

Al doilea mecanism pentru dezvoltarea PT - așa-numita re-intrare, sau re-intrarea de val de excitație. În acest caz, în sistemul de conducere cardiacă, se formează o aparență a unui cerc închis, prin care circula impulsul, provocând contracții ritmice rapide ale miocardului.

Tahicardia supraventriculară paroxistică

Această aritmie poate apărea mai întâi la orice vârstă, mai des la persoane de la 20 la 40 de ani. Aproximativ jumătate din acești pacienți nu au boală cardiacă organică. Boala poate provoca o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic care apare în timpul stresului, abuzul de cafeină și alți stimulanți, cum ar fi nicotina și alcoolul. PT atrial PT poate provoca boli ale organelor digestive (ulcer peptic, colelitiază și altele), precum și leziuni ale capului.

La o altă parte a pacienților, PT este cauzată de miocardită, defecte cardiace, boli cardiace coronariene. Însoțește cursul feocromocitomului (tumorile suprarenale hormonale active), hipertensiunea, infarctul miocardic și bolile pulmonare. Sindromul Wolff-Parkinson-Alb este complicat de dezvoltarea PT supraventriculară la aproximativ două treimi dintre pacienți.

Tahicardia atrială

Impulsurile pentru acest tip de PT provin din atriu. Ritmul cardiac variază de la 140 la 240 pe minut, cel mai adesea între 160-190 pe minut.

Diagnosticul PT atrial se bazează pe semnele electrocardiografice specifice. Acesta este un atac bruște al bătăilor inimii ritmate cu o frecvență foarte mare. Înainte de fiecare complex ventricular, se înregistrează un val P modificat, care reflectă activitatea focalizării atriale ectopice. Complexele ventriculare nu se pot modifica sau deforma din cauza conducerii ventriculare aberante. Uneori PT atrial este însoțit de dezvoltarea blocului atrioventricular funcțional I sau II. Odată cu dezvoltarea blocului II de bloc atrioventricular permanent, cu un ritm de contracții ventriculare 2: 1, devine normal, deoarece numai la fiecare al doilea impuls din atriu se realizează ventriculii.

Debutul AT atrial este adesea precedat de bătăi prematură atriale frecvente. Ritmul cardiac în timpul unui atac nu se schimbă, nu depinde de stres fizic sau emoțional, de respirație, de a lua atropină. În cazul unui test sino-carotidic (presiunea asupra zonei arterei carotidei) sau al unui test Valsalva (tensionarea și menținerea respirației), uneori apare un atac al bătăilor inimii.

Forma returnată de PT este un paroxism scurt constant al bătăilor inimii, care durează mult timp, uneori mulți ani. De obicei, acestea nu cauzează complicații grave și pot fi observate la tineri, oameni sănătoși.

Pentru diagnosticul PT se utilizează electrocardiograma în repaus și monitorizarea zilnică a electrocardiogramei în conformitate cu Holter. Informații mai complete se obțin în timpul examinării electrofiziologice a inimii (transesofagian sau intracardiac).

Tahicardie paroxistică dintr-o articulație atrioventriculară ("nod AB")

Sursa de tahicardie este o leziune localizată în nodul atrioventricular, care este situat între atriu și ventriculi. Mecanismul principal al aritmiilor - mișcarea circulară, ca urmare a undei de excitație nodului atrioventricular de disociere longitudinala ( „separare“ două calea) sau prezența unor căi suplimentare conducerii impulsului de a ocoli acel nod.

Cauzele și metodele de diagnosticare a tahicardiilor nodale AV sunt aceleași ca și cele ale atrialului.

Pe o electrocardiogramă, aceasta se caracterizează printr-un atac bruște al inimii ritmice, cu începere de la început și la sfârșit, cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Dinții P sunt absenți sau sunt înregistrați în spatele complexului ventricular, în timp ce sunt negativi în conductele II, III, complexele ventriculare aVF sunt cel mai adesea neschimbate.

Testul Sinokartidnaya și manevra Valsalva pot opri atacul bătăilor inimii.

Tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică (VT) este un atac brusc al contracțiilor frecvente frecvente ale ventriculului cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Atriile sunt reduse independent de ventricule prin impulsurile din nodul sinusal. VT crește semnificativ riscul de aritmii severe și de stop cardiac.

VT este mai frecventă la persoanele de peste 50 de ani, mai ales la bărbați. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe: în infarctul miocardic acut, anevrismul inimii. Proliferarea țesutului conjunctiv (cardioscleroză) după un atac de cord sau ca rezultat al aterosclerozei în boala coronariană este o altă cauză comună a VT. Această aritmie apare în hipertensiune arterială, defecte cardiace și miocardită severă. Poate provoca tirotoxicoză, o încălcare a conținutului de potasiu în sânge, răni la nivelul pieptului.

Unele medicamente pot provoca un atac al VT. Acestea includ:

• glicozide cardiace;
• adrenalina;
• procainamida;
• Quinidina și altele.

În multe privințe, din cauza efectului aritmogen, încearcă treptat să refuze aceste medicamente, înlocuindu-le cu cele mai sigure.

VT poate duce la complicații severe:

• edem pulmonar;
• colaps;
• insuficiență coronariană și renală;
• încălcarea circulației cerebrale.

Adesea, pacienții nu simt aceste atacuri, deși sunt foarte periculoase și pot fi letale.

Diagnosticul VT se bazează pe semnele electrocardiografice specifice. Exista un atac brusc si incheiat al ritmului cardiac frecvent, ritmic, cu o frecventa de 140 la 220 pe minut. Complexe ventriculare expandate și deformate. În acest context, există un ritm sinusal normal, mult mai rar pentru Atria. Uneori se formează "capturi", în care impulsul de la nodul sinusal este încă transportat în ventriculi și provoacă contracția lor normală. Ventricularul "captează" - un semn distinctiv al VT.

Pentru diagnosticarea acestei tulburări de ritm, se utilizează electrocardiografia în repaus și monitorizarea zilnică a electrocardiogramei, oferind cele mai valoroase informații.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

În cazul în care atac de cord frecvent originea la un pacient, pentru prima dată, el are nevoie să se calmeze și să nu intrați în panică, să ia 45 de picături valokordin sau korvalola, mențineți testul reflex (respirație exploatație cu încordare, umflarea balonului, spălarea cu apă rece). Dacă după 10 minute bătăile inimii persistă, ar trebui să solicitați asistență medicală.

Tratamentul tahicardiei paroxismale supraventriculare

Pentru a ameliora (opri) un atac al PT supraventricular, trebuie să aplicați mai întâi metode reflexe:

• țineți respirația în timp ce inhalați în timp ce tensionați în același timp (manevra Valsalva);
• scufundați-vă fața în apă rece și țineți respirația timp de 15 secunde;
• reproduce reflexul gag;
• umfla balonul.

Aceste și alte metode reflexe ajută la stoparea atacului la 70% dintre pacienți.
Dintre medicamentele pentru ameliorarea paroxismului, adenozin trifosfat de sodiu (ATP) și verapamil (izoptin, finoptin) sunt cele mai des folosite.

Când ineficacitatea lor pot folosi procainamida, disopiramida, giluritmala (mai ales în DC pe un fundal al sindromului Wolff-Parkinson sindrom-White), precum și alte antiaritmice clasa IA sau IC.

Destul de des, amiodarona, anaprilinul, glicozidele cardiace sunt utilizate pentru a opri paroxismul PT supraventricular.

Introducerea oricăruia dintre aceste medicamente se recomandă să fie combinată cu prescrierea medicamentelor pe bază de potasiu.

În absența efectului de recuperare medicamentoasă a unui ritm normal, se aplică defibrilarea electrică. Ea se realizează odată cu apariția insuficienței acute a ventriculului stâng, a colapsului, a insuficienței coronariene acute și constă în aplicarea descărcărilor electrice care ajută la restabilirea funcției sinusului. În același timp, sunt necesare analgezii adecvate și somn de droguri.

Tumorscopy poate fi, de asemenea, utilizat pentru ameliorarea paroxismului. În această procedură, impulsurile sunt alimentate printr-un electrod introdus în esofag cât mai aproape posibil de inimă. Este un tratament sigur și eficient pentru aritmii supraventriculare.

Cu atacuri frecvente, eșecul tratamentului, chirurgia este efectuată - ablația radiofrecventa. Aceasta presupune distrugerea focarului în care sunt produse impulsurile patologice. În alte cazuri, căile cardiace sunt îndepărtate parțial și este implantat un stimulator cardiac.

Pentru prevenirea PT supraventriculară paroxistică, sunt prescrise verapamilul, beta-blocantele, chinidina sau amiodarona.

Tratamentul tahicardiei ventriculare paroxistice

Metodele reflex pentru VT paroxismal sunt ineficiente. Un astfel de paroxism este necesar să se oprească cu ajutorul medicamentelor. Prin mijloacele pentru întreruperea medicală a unui atac de PT ventricular se numără lidocaină, procainamidă, cordaronă, mexiletin și alte medicamente.

Cu ineficiența medicamentelor, este efectuată defibrilarea electrică. Această metodă poate fi utilizată imediat după debutul unui atac, fără a utiliza medicamente, dacă paroxismul este însoțit de insuficiență ventriculară stângă acută, colaps, insuficiență coronariană acută. Se utilizează descărcări de curent electric, care suprimă activitatea centrului tahicardiei și restabilește ritmul normal.

Odată cu ineficacitatea defibrilației electrice, se efectuează ritmul de stimulare, adică impunerea unui ritm mai rar asupra inimii.

Cu frecvența ventriculară ventriculară paroxistică frecventă a unui cardioverter-defibrilator este prezentată. Acesta este un aparat miniatural implantat în pieptul pacientului. Odată cu dezvoltarea unui atac de tahicardie, acesta produce defibrilare electrică și restabilește ritmul sinusal.
Pentru prevenirea paroxismelor recurente ale VT, sunt prescrise medicamente antiaritmice: procainamidă, cordaronă, ritmyn și altele.

În absența efectului tratamentului medicamentos, poate fi efectuată o intervenție chirurgicală pentru a îndepărta mecanic zona de creștere a activității electrice.

Tahicardie paroxistică la copii

Supraventricular PT apare mai frecvent la băieți, în timp ce defectele cardiace congenitale și boala cardiacă organică sunt absente. Principalul motiv pentru această aritmie la copii este prezența căilor suplimentare (sindromul Wolff-Parkinson-White). Prevalența acestor aritmii este de la 1 la 4 cazuri la 1000 de copii.

La copiii mici, PT supraventricular se manifestă cu slăbiciune bruscă, anxietate și insuficiență de hrănire. Semnele de insuficiență cardiacă se pot alătura treptat: dificultăți de respirație, triunghi albastru nasolabial. Copiii în vârstă au plângeri legate de palpitațiile inimii, care sunt adesea însoțite de amețeală și chiar de leșin. În PT supraventricular cronic, semnele externe pot fi absente pentru o lungă perioadă de timp până la dezvoltarea disfuncției miocardice aritmogene (insuficiență cardiacă).

Examenul include o electrocardiogramă în 12 conduceri, o monitorizare electrocardiogramă de 24 de ore, un studiu electrofiziologic transesofagian. În plus, prescrieți o ultrasunete a inimii, teste clinice pentru sânge și urină, electroliți, dacă este necesar, examinați glanda tiroidă.

Tratamentul se bazează pe aceleași principii ca adulții. Pentru ameliorarea unui atac, se folosesc teste simple reflexe, în special la rece (imersarea feței în apă rece). Trebuie notat faptul că testul Ashner (presiune asupra globilor oculari) la copii nu este efectuat. Dacă este necesar, se administrează adenozin trifosfat de sodiu (ATP), verapamil, procainamid, cordaronă. Pentru prevenirea paroxismelor recurente, se prescriu propafenonă, verapamil, amiodaronă, sotalol.

Cu simptome pronunțate, o scădere a fracției de ejecție, ineficiența medicamentelor la copiii sub 10 ani, ei efectuează ablația radiofrecvenței din motive de sănătate. Dacă, cu ajutorul medicamentelor, este posibil să se controleze aritmia, atunci întrebarea de a efectua această operație este luată în considerare după ce copilul atinge vârsta de 10 ani. Eficacitatea tratamentului chirurgical este de 85 - 98%.

Ventricular PT la copii este de 70 de ori mai puțin comun decât supraventricular. În 70% din cazuri, cauza nu poate fi găsită. În 30% din cazuri, PT ventriculară este asociată cu boli cardiace severe: defecte, miocardită, cardiomiopatie și altele.

La sugari, paroxismul VT se manifestă prin dispnee bruscă, palpitații frecvente, letargie, umflarea și mărirea ficatului. La o vârstă mai înaintată, copiii se plâng de bataile frecvente ale inimii, însoțite de amețeală și leșin. În multe cazuri, nu există plângeri cu PT ventricular.

Reluarea atacului VT la copii este efectuată utilizând lidocaină sau amiodaronă. Atunci când acestea sunt ineficiente, este indicată defibrilarea electrică (cardioversia). În continuare se pune problema tratamentului chirurgical, în special, este posibilă implantarea unui cardioverter-defibrilator.
Dacă VT paroxistică se dezvoltă în absența bolilor cardiace organice, prognosticul său este relativ favorabil. Prognosticul bolilor cardiace depinde de tratamentul bolii de bază. Odată cu introducerea în practică a metodelor de tratament chirurgical, rata de supraviețuire a acestor pacienți a crescut semnificativ.

Toate nuanțele tahicardiei ventriculare paroxistice: este periculoasă și cum trebuie tratată

Tahicardia este o afecțiune care poate duce la o potențială amenințare la viața pacientului.

Acest lucru este valabil în special pentru forma acestei patologii, numită tahicardie paroxistică ventriculară (ZHPT), deoarece nu numai că afectează semnificativ funcția de circulație a sângelui, ci poate duce și la cele mai grave consecințe pentru pacient.

Descrierea și clasificarea

Diferența principală a ZHPT de la alte forme de tahicardie este aceea că se concentrează impulsurile electrice frecvente, care provoacă o perturbare a inimii, în ventriculi sau în septul interventricular.

Ventriculele încep să se contracte mult mai des decât atria, iar activitatea lor devine disociată (necoordonată). Rezultatul poate fi o încălcare gravă a hemodinamicii, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, fibrilație ventriculară, insuficiență cardiacă.

Conform clasificării clinice, tahicardia ventriculară paroxistică poate fi stabilă sau instabilă. Diferența dintre ele constă în faptul că formele instabile de patologie nu au practic nici un efect asupra hemodinamicii, dar cresc în mod semnificativ riscul de deces subită.

Cauze și factori de risc

Cel mai adesea, dezvoltarea ZHPT este asociată cu leziuni severe ale miocardului și numai în 2% din cazuri se diagnostichează tahicardia etiologică inexplicabilă (idiopatică) la pacienți. Principalele cauze ale patologiei includ:

• Boala coronariană (85% din cazuri) și infarctul miocardic;
• Post-infarct complicații (cardioscleroză);
• Anevrismul ventriculului stâng;
• Miocardită acută, dezvoltată ca urmare a bolilor autoimune și infecțioase;
• Cardiomiopatie (hipertrofică, dilatată, restrictivă);
• Deficiențe cardiace, congenitale sau dobândite;
• Prolapsul valvei mitrale;
• Aritmogeneză displazie ventriculară;
• Unele boli sistemice (amiloidoză, sarcoidoză);
• hipertiroidism;
• Sindromul Romano-Ward și sindromul de excitare prematură ventriculară;
• Hipo- și hipercalcemie;
• Operațiunea chirurgicală a inimii sau prezența unui cateter în cavitățile sale;
• Boli cardiace congenitale;
• Efectele toxice ale anumitor medicamente (în special, glicozidele cardiace) în caz de supradozaj sau otrăvire.

În plus, ZHPT este uneori observat la femeile gravide datorită activării proceselor metabolice în organism și a presiunii uterului în creștere în zona inimii. În acest caz, tahicardia trece după naștere și nu implică efecte asupra sănătății.

Simptomele și semnele privind ECG

De obicei, un atac de tahicardie ventriculară paroxistică are un început și un sfârșit pronunțat și de obicei durează de la câteva secunde până la câteva ore (uneori câteva zile). Începe cu un șoc puternic în regiunea inimii, după care pacientul are următoarele simptome:

• Palpitații simțite chiar fără simțirea pulsului;
• Scăderea tensiunii arteriale;
• Paloare a pielii;
• Arsuri, dureri sau disconfort în piept;
• Amețeli, "greață";
• Senzație de constricție în inimă;
• Frica puternică de moarte;
• Slăbiciune și leșin.

ECG patologia se caracterizează prin următoarele caracteristici:

• Nu există nici o legătură între dinții P și complexele ventriculare (în unele cazuri, dinții sunt complet ascunși în complexele gastrice modificate), ceea ce înseamnă disociere în activitatea ventriculilor și atriilor;
• Deformarea și extinderea complexelor QRS;
• Apariția complexelor QRS de lățime normală între complexele ventriculare deformate, care în formă seamănă cu blocarea pachetului His pe ECG.

Diagnosticul și îngrijirea de urgență în timpul unei crize.

Diagnosticul ZHPT include următoarele studii:

• Colectarea istoricului. O analiză a stării generale de sănătate a pacientului, a condițiilor în care apar atacurile de tahicardie, identificarea factorilor de risc (comorbidități, factori genetici, prezența patologiei în rudele apropiate) se efectuează.
• Inspecția generală. Măsurarea tensiunii arteriale și ritmului cardiac, examinarea pielii, ascultarea ritmului cardiac.
• Teste de sânge și urină. Testele generale permit identificarea tulburărilor asociate (recomandăm să studiem decodificarea testului general de sânge la adulți în tabel) și testul biochimic de sânge - nivelul colesterolului, trigliceridelor, electroliților din sânge etc.
• Electrocardiograma. Studiul principal, cu ajutorul căruia este diagnosticul diferențial al ZHTT.
• Monitorizarea holterului. Monitorizarea zilnică a Holter pe ECG a frecvenței cardiace, care permite determinarea numărului de episoade de tahicardie pe zi, precum și condițiile în care acestea apar.
• Ecocardiografie. Vă permite să evaluați starea structurilor inimii, să identificați încălcările conductivității și ale funcției contractile a supapelor.
• Studiu electrofiziologic. Realizat pentru a identifica mecanismul exact de dezvoltare a ZHPT cu ajutorul unor electrozi și a unui echipament special care înregistrează impulsuri biologice de pe suprafața inimii.
• Teste de încărcare. Se utilizează pentru a diagnostica boala coronariană, care este cea mai frecventă cauză de patologie, precum și pentru a monitoriza modul în care tahicardia ventriculară se modifică în funcție de sarcina crescătoare.
• Studiu de radiologie. Ea face posibilă identificarea zonei de afectare a mușchiului cardiac, care poate fi cauza ZHPT.
• Coronarografia vaselor de inima cu ventriculografie. Studiul vaselor de sânge și al cavității inimii pentru a restrânge arterele inimii și anevrismul ventricular.

Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare paroxistice se efectuează cu tahicardie supraventriculară, însoțită de conducerea aberantă a unui impuls electric și a complexelor QRS mai largi, blocarea pachetului său, blocada intraventriculară dependentă de tachid.

Ca medicamente pentru ameliorarea crizelor, lidocaina, etmozina, etatsizina, meksitilul, procainamida, aimalina, disopiramida sunt utilizate. Nu se recomandă utilizarea metodelor de iritare a nervului vag, precum și a medicamentelor verapamil, propranolol și glicozide cardiace.

Tratament și reabilitare

Tratamentul ZHTT se efectuează individual, în funcție de starea pacientului și de cauza patologiei.

Ca măsură terapeutică, se folosește în principal tratamentul cu electro-puls (restabilirea ritmului cardiac cu impulsuri de curent electric), dacă este imposibil să se utilizeze - medicamentele corespunzătoare, iar în cele mai dificile cazuri - operațiile chirurgicale.

Conservatoare (de droguri) terapie a ZhPT include utilizarea următoarelor instrumente:

• Medicamente antiaritmice care restabilește și mențin ritmul cardiac;
• Blocantele beta-adrenoreceptorului - reducerea frecvenței cardiace și scăderea tensiunii arteriale;
• Blocante ale canalelor de calciu - restabilirea ritmului normal al contracțiilor cardiace, dilatarea vaselor de sânge, reducerea tensiunii arteriale;
• Omega 3 acizi grași - reduce nivelul de colesterol din sânge, previne formarea cheagurilor de sânge și are efect antiinflamator.

Tratamentul chirurgical se efectuează în prezența următoarelor indicații:

• Cazuri de fibrilație ventriculară în istorie;
• Schimbări serioase ale hemodinamicii la pacienții cu postinfarcție ZHPT;
• Aloritmie extrasistolică persistentă;
• Frecvente, atacuri recurente de tahicardie la pacienți după infarctul miocardic;
• Încălcări, patologii și boli rezistente la terapia medicamentoasă, precum și incapacitatea de a utiliza alte metode de tratament.

Sunt utilizate metode de tratament chirurgical, implantarea defibrilatoarelor electrice și stimulatoare cardiace, precum și distrugerea sursei de aritmie cu ajutorul unui impuls de frecvență radio.

Acest clip video descrie noi opțiuni de cercetare și tratament pentru această boală:

Prognoză și posibile complicații

Eventualele complicații ale ZHTT includ:

• Tulburări hemodinamice (insuficiență circulatorie congestivă etc.);
• Fibrilație și fibrilație ventriculară;
• Dezvoltarea insuficienței cardiace.

Prognosticul pentru pacient depinde de frecvența și intensitatea atacurilor, de cauza patologiei și de alți factori, dar spre deosebire de tahicardia paroxistică supraventriculară, forma ventriculară este în general considerată un diagnostic nefavorabil.

Astfel, la pacienții cu ZHPT persistent care apare în primele două luni după infarctul miocardic, speranța de viață nu depășește 9 luni.

Dacă patologia nu este asociată cu leziuni cu focalizare mare a mușchiului cardiac, indicatorul este în medie de 4 ani (terapia medicamentoasă poate crește speranța de viață până la 8 ani).

Măsuri preventive

Pentru a evita atacurile de tahicardie în viitor, este necesar să se elimine pe cât posibil factorii care pot duce la apariția acestora (de exemplu, situații stresante), să viziteze regulat medicul curant, să ia medicamente prescrise și, în cazuri dificile, să se supună spitalizării planificate pentru cercetări suplimentare și tactici suplimentare tratament.

Pentru a preveni dezvoltarea ZHPT, puteți utiliza următoarele măsuri:

• Prevenirea și tratamentul în timp util a bolilor care pot provoca patologia;
• Îndepărtarea obiceiurilor proaste;
• Cursuri regulate de exerciții și plimbări în aerul proaspăt;
• Dieta echilibrată (limitând consumul de alimente grase, prajite, afumate și sărate);
• Controlul greutății corporale, precum și nivelurile de zahăr din sânge și colesterol;
• Examinări de rutină regulate (cel puțin o dată pe an) cu un cardiolog și un ECG.

Prin urmare, la prima suspiciune de atac, este necesar să se solicite de urgență ajutor medical și, de asemenea, să se efectueze o examinare completă pentru a identifica cauzele patologiei și numirea unui tratament adecvat.

Tahicardie paroxistică

Tahicardie paroxistică - aritmie caracterizat infarct miocardic (paroxistică) cu un ritm cardiac de 140 până la 220 sau mai mult pe minut, apar sub influența unor impulsuri ectopice care conduc la substituția unui ritm sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un debut brusc și un sfârșit, o durată diferită și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

Tahicardie paroxistică

Tahicardie paroxistică - aritmie caracterizat infarct miocardic (paroxistică) cu un ritm cardiac de 140 până la 220 sau mai mult pe minut, apar sub influența unor impulsuri ectopice care conduc la substituția unui ritm sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un debut brusc și un sfârșit, o durată diferită și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

etiologia bolii Bouveret și patogeneza este similar cu beat-uri, si cateva extrasistole, consecutive, sunt considerate ca fiind un paroxism scurt de tahicardie. Cu tahicardie paroxistică, inima funcționează neeconomic, circulația sângelui este ineficientă, prin urmare, paroxismul tahicardiei, care se dezvoltă pe fundalul cardiopatologiei, duce la insuficiență circulatorie. Tahicardia paroxistică sub diferite forme este detectată la 20-30% dintre pacienții cu monitorizare ECG prelungită.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

La locul localizării impulsurilor patologice, sunt izolate formele atrioventriculare (atrioventriculare) și ventriculare ale tahicardiei paroxistice. Atrase și atrioventricular tahicardiile paroxismice se unesc în forma supraventriculară (supraventriculară).

Prin natura cursului, există forme acute (paroxistice), continuu recurente (cronice) și continuu recurente de tahicardie paroxistică. Cursul unei forme de recidivă continuă poate dura ani întregi, provocând cardiomiopatie dilatată aritmogenă și insuficiență circulatorie. Conform mecanismului de dezvoltare a diferitelor reciproce (asociat cu mecanism de reintrare în nodul sinusal), ectopică (sau lobulare), multifocal (sau multifocal) formează paroxistică tahicardie supraventriculară.

Mecanismul de dezvoltare a tahicardiei paroxistice în majoritatea cazurilor se bazează pe reintroducerea pulsului și circulația circulară a excitației (mecanism reciproc de reintrare). Mai puțin frecvent, paroxismul de tahicardie se dezvoltă ca urmare a prezenței unui focar ectopic al automatismului anormal sau a focalizării activității de declanșare post-depolarizare. Indiferent de mecanismul de apariție a tahicardiei paroxistice, aceasta este întotdeauna precedată de dezvoltarea bătăilor.

Cauzele tahicardiei paroxistice

Conform factorilor etiologici similar cu aritmia tahicardie paroxistică, cu formă supraventriculara este de obicei cauzată de o creștere a activării părții simpatic a sistemului nervos, și ventriculare - inflamatorii, necrotice, degenerative sau leziunile sclerotice ale mușchiului inimii.

În forma ventriculară de tahicardie paroxistică, focalizarea excitației ectopice este localizată în părțile ventriculare ale sistemului de conducere - fasciculul His, picioarele și fibrele Purkinje. Dezvoltarea tahicardiei ventriculare este mai frecvent observată la bărbații vârstnici cu boală coronariană, infarct miocardic, miocardită, hipertensiune arterială și defecte cardiace.

O condiție importantă pentru dezvoltarea tahicardia paroxistică este prezența căii accesorii în natura înnăscută puls miocardului (fascicul Kent între ventricule și atrii, atrioventricular nodul traversarea; fibrele Maheyma între ventricule și nodul atrioventricular) sau care rezultă din leziuni miocardice (miocardită, inimă, cardiomiopatia). Căile suplimentare de impuls determină circulația excitației patologice prin miocard

În unele cazuri, așa-numita disociere longitudinală se dezvoltă în nodul atrioventricular, ducând la funcționarea necoordonată a fibrelor joncțiunii atrioventriculare. Atunci când fenomenul de disociere porțiunea longitudinală a sistemului de fibre cu conductor funcționează fără abatere, cealaltă, opusă, conduce excitație în opusă direcției (retrograd) și oferă o bază pentru o circulație circulară a impulsurilor în atrii și ventricule apoi fibrele retrograd inapoi in atriu.

În copilărie și adolescentă, se întâlnește uneori tahicardie idiopatică (esențială) paroxistică, cauza a cărei cauză nu poate fi stabilită în mod credibil. Baza formelor neurogenice de tahicardie paroxistică este influența factorilor psiho-emoționali și creșterea activității simpathoadrenale asupra dezvoltării paroxismelor ectopice.

Simptomele tahicardiei paroxistice

Paroxismul tahicardiei are întotdeauna un început distinct și brusc același, în timp ce durata acestuia poate varia de la câteva zile la câteva secunde.

Pacientul simte începutul paroxismului ca o împingere în regiunea inimii, transformându-se într-o bătăi cardiace mai mari. Ritmul cardiac în timpul paroxismului atinge 140-220 sau mai mult pe minut, menținând ritmul corect. Atacul tahicardiei paroxistice poate fi însoțit de amețeli, zgomot în cap, senzație de constricție a inimii. Mai puțin frecvent observate simptome neurologice focale tranzitorii - afazie, hemipareză. Cursul de paroxism al tahicardiei supraventriculare poate să apară cu simptome de disfuncție autonomă: transpirație, greață, flatulență, subfebrilă ușoară. La sfârșitul atacului, poliuria este observată timp de câteva ore, cu o cantitate mare de lumină, urină cu densitate mică (1.001-1.003).

Cursul prelungit al paroxismului de tahicardie poate determina scăderea tensiunii arteriale, dezvoltarea slăbiciunii și a leșinului. Parametrii de tahicardie paroxistică sunt mai răi la pacienții cu cardiopatologie. Tahicardia ventriculară se dezvoltă de obicei pe fondul bolilor de inimă și are un prognostic mai grav.

Complicații ale tahicardiei paroxistice

Cu formă ventriculară de tahicardie paroxistică cu o frecvență de ritm de peste 180 de batai. pe minut poate dezvolta fibrilația ventriculară. Paroxismul prelungit poate duce la complicații grave: insuficiența cardiacă acută (șoc cardiogen și edem pulmonar). O scădere a cantității de ieșire cardiacă în timpul paroxismului de tahicardie determină o scădere a aportului sanguin coronarian și a ischemiei musculare cardiace (angina pectorală sau infarct miocardic). Cursul tahicardiei paroxistice conduce la progresia insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul tahicardiei paroxistice

Tahicardia paroxistică poate fi diagnosticată de un atac tipic cu un început și de sfârșit bruște, precum și de date dintr-un studiu al ritmului cardiac. Formele supraventriculare și ventriculare de tahicardie variază în funcție de gradul de creștere a ritmului. În tahicardia ventriculară, frecvența cardiacă nu depășește de obicei 180 de batai. pe minut, iar probele cu excitarea nervului vagus dau rezultate negative, în timp ce cu tahicardia supraventriculară, frecvența cardiacă ajunge la 220-250 batai. pe minut, iar paroxismul este oprit de manevra vagului.

Când se înregistrează un ECG în timpul unui atac, se determină modificări caracteristice ale formei și polarității undei P, precum și localizarea sa față de complexul QRS ventricular, care permite distingerea formei tahicardiei paroxistice. Pentru forma atrială, locația undei P (pozitivă sau negativă) este tipică înaintea complexului QRS. La o paroxismă care provine dintr-o conexiune atrioventriculară, este înscrisă dintele negativ P situat în spatele complexului QRS sau fuzionând cu acesta. Pentru forma ventriculară se caracterizează prin deformarea și extinderea complexului QRS, asemănător extrasistolelor ventriculare; poate fi înregistrat un val R regulat, nealterat.

Dacă paroxismul tahicardiei nu poate fi stabilit prin electrocardiografie, monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru a înregistra episoade scurte de tahicardie paroxistică (de la 3 la 5 complexe ventriculare) care nu sunt percepute subiectiv de către pacienți. În unele cazuri, cu tahicardie paroxistică, electrocardiograma endocardică este înregistrată prin injectarea intracardială a electrozi. Pentru a exclude patologia organică, este efectuată ultrasunetele inimii, RMN sau MSCT ale inimii.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Problema tactica de tratament a pacienților cu tahicardie paroxistică este rezolvată luând în considerare forma de aritmie (atriale, atrioventricular, ventriculară), etiologia sa, frecvența și durata atacurilor, prezența sau absența complicațiilor în timpul paroxismelor (inima sau boli cardiovasculare).

Majoritatea cazurilor de tahicardie ventriculară paroxistică necesită spitalizare de urgență. Excepțiile sunt variante idiopatice cu un curs benign și posibilitatea unei ameliorări rapide prin introducerea unui medicament antiaritmic specific. În timpul tahicardiei supraventriculare paroxistice, pacienții sunt internați în departamentul de cardiologie în caz de insuficiență cardiacă sau cardiovasculară acută.

Spitalizarea planificată a pacienților cu tahicardie paroxistică se efectuează cu atacuri tahicardice frecvente, de 2 ori pe lună, pentru o examinare aprofundată, determinarea tacticii terapeutice și a indicațiilor pentru tratamentul chirurgical.

Apariția unui atac de tahicardie paroxistică necesită furnizarea de măsuri de urgență la fața locului, iar în caz de paroxism primar sau patologie cardiacă concomitentă, este necesară o convorbire simultană pentru un serviciu cardiologic de urgență.

Pentru a ameliora paroxismul tahicardiei, recurg la manevre vagale, tehnici care au un efect mecanic asupra nervului vag. Vagus manevrele includ tensionarea; Vane de manevră Valsalva (încercarea de a fi expirată viguros cu golirea nazală și cavitatea orală închisă); Testul lui Ashner (presiune uniformă și moderată pe colțul interior superior al globului ocular); Testul Chermak-Gering (presiune asupra regiunii unuia sau ambelor sinusuri carotide în regiunea arterei carotide); o încercare de a induce un reflex gag iritând rădăcina limbii; frecarea cu apă rece etc. Cu ajutorul manevrelor vagale, este posibil să se oprească numai atacurile de paroxism supraventricular de tahicardie, dar nu în toate cazurile. Prin urmare, principalul tip de asistență în dezvoltarea tahicardiei paroxistice este administrarea medicamentelor antiaritmice.

Ca un prim ajutor arătat antiaritmice intravenoase universale eficiente în orice forme paroxysms: procainamida, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), ritmodana chinidină (disopiramida, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pentru paroxismele de tahicardie pe termen lung, care nu sunt oprite de medicamente, acestea recurg la terapia cu electropuls.

În viitor, pacienții cu tahicardie paroxistică sunt supuși monitorizării ambulatorii de către un cardiolog, care determină cantitatea și programul de prescriere a terapiei antiaritmice. Scopul tratamentului antiarrhythmic anti-recidiv al tahicardiei este determinat de frecvența și toleranța atacurilor. Efectuarea terapiei anti-recidivă continuă este indicată pentru pacienții cu tahicardie paroxistică, care apar 2 sau mai multe ori pe lună și care necesită asistență medicală pentru ameliorarea lor; cu paroxisme mai rare, dar prelungite, complicate de dezvoltarea ventriculului stâng acut sau a insuficienței cardiovasculare. La pacienții cu episoade frecvente de tahicardie supraventriculară, stopate singure sau cu manevre vagale, indicațiile pentru terapia anti-recidivă sunt discutabile.

Tratamentul prelungit preventiv al tahicardiilor paroxistice efectuate antiaritmice (chinidina bisulfat, disopiramidă, moratsizinom, etatsizin, amiodarona, verapamil și colab.), și glicozide cardiace (digoxină, lanatozidom). Selectarea medicamentului și dozarea se efectuează sub controlul electrocardiografic și controlul sănătății pacientului.

Utilizarea blocantelor beta-adrenergice pentru tratamentul tahicardiei paroxistice reduce șansa ca forma ventriculară să se transforme în fibrilație ventriculară. Utilizarea cea mai eficientă a beta-blocantelor în asociere cu medicamente antiaritmice, care permite reducerea dozei fiecăruia dintre medicamente fără a compromite eficacitatea terapiei. Prevenirea recurenței paroxismelor supraventriculare de tahicardie, reducerea frecvenței, duratei și gravității cursului lor se realizează prin administrarea orală continuă a glicozidelor cardiace.

Tratamentul chirurgical este recurs la cazurile severe de tahicardie paroxistică și ineficiența terapiei anti-recidivă. Ca un ajutor chirurgical cu tahicardie paroxysms degradare aplicate (mecanice, electrice, cu laser, chimice, criogenice) modalități suplimentare conducerii impulsului sau automatism focare ectopice, ablație prin radiofrecvență (RFA inimii), implantarea unui stimulator cardiac cu moduri programate pereche si stimulare sau implantare electrica „excitant“ defibrilatoare.

Prognoză pentru tahicardie paroxistică

Predictor de tahicardie paroxistică este forma sa, etiologie, durata de atacuri, prezența sau absența complicațiilor, starea contractilității miocardice (deoarece, în leziuni severe la nivelul mușchiului cardiac este un risc de insuficiență cardiacă acută sau cardiovasculare, fibrilație ventriculară).

Cel mai favorabil este cursul formei supraventriculare esențiale de tahicardie paroxistică: majoritatea pacienților nu își pierd capacitatea de a lucra timp de mulți ani, rareori există cazuri de vindecare spontană completă. Cursul tahicardiei supraventriculare cauzate de bolile miocardice este în mare măsură determinat de ritmul dezvoltării și de eficacitatea tratamentului bolii subiacente.

Cel mai grav prognostic se observă în forma ventriculară de tahicardie paroxistică, care se dezvoltă pe fondul patologiei miocardic (atac de cord acuta, o ischemie tranzitorie mare, miocarditei recurente, cardiomiopatie primara, distrofie miocardică severă, din cauza bolilor de inima). Leziunile miocardice contribuie la transformarea tahicardiei paroxistice în fibrilația ventriculară.

În absența complicațiilor, supraviețuirea pacienților cu tahicardie ventriculară este de ani și chiar decenii. Decesele în tahicardia paroxistică ventriculară apar, de obicei, la pacienții cu defecte cardiace, precum și la pacienții care au suferit anterior o moarte clinică bruscă și o resuscitare. Îmbunătățește cursul de tahicardie paroxistică, terapia anti-recidivă constantă și corecția chirurgicală a ritmului.

Prevenirea tahicardiei paroxistice

Nu sunt cunoscute măsuri de prevenire a formei esențiale de tahicardie paroxistică, precum și cauzele acesteia. Prevenirea dezvoltării paroxismelor de tahicardie în contextul cardiopatologiei necesită prevenirea, diagnosticarea și tratamentul în timp util a bolii de bază. Cu tahicardie paroxistică dezvoltată, este indicată profilaxia secundară: excluderea factorilor provocatori (exerciții psihice și fizice, alcool, fumatul), luarea medicamentelor anti-recidivă sedativă și antiaritmică, tratamentul chirurgical al tahicardiei.