Cauzele, simptomele și tratamentul hipertensiunii pulmonare

Din acest articol veți afla: ce este hipertensiunea pulmonară. Cauzele bolii, tipurile de presiune crescută în vasele plămânilor și modul în care se manifestă patologia. Caracteristici ale diagnosticului, tratamentului și prognosticului.

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune patologică în care există o creștere treptată a presiunii în sistemul vascular al plămânilor, ceea ce duce la creșterea insuficienței ventriculului drept și, în cele din urmă, se termină cu moartea prematură a unei persoane.

Peste 30 - sub sarcină

Când apare o boală în sistemul circulator al plămânilor, apar următoarele modificări patologice:

  1. Vasoconstricție sau spasm (vasoconstricție).
  2. Reducerea capacității peretelui vascular de a se întinde (elasticitatea).
  3. Formarea cheagurilor de sânge mici.
  4. Proliferarea celulelor musculare netede.
  5. Închiderea lumenului vaselor de sânge din cauza cheagurilor de sânge și a zidurilor îngroșate (obliterație).
  6. Distrugerea structurilor vasculare și înlocuirea acestora cu țesut conjunctiv (reducere).

Pentru ca sângele să treacă prin vasele modificate, există o creștere a presiunii în tulpina arterei pulmonare. Aceasta duce la o creștere a presiunii în cavitatea ventriculului drept și duce la o încălcare a funcției sale.

Astfel de schimbări în fluxul sanguin se manifestă prin creșterea insuficienței respiratorii în stadiile incipiente și prin insuficiența cardiacă severă în stadiul final al bolii. De la bun început, incapacitatea de a respira în mod normal impune restricții semnificative asupra vieții obișnuite a pacienților, forțându-i să se limiteze la stres. Scăderea rezistenței la forța fizică este sporită odată cu evoluția bolii.

Hipertensiunea pulmonară este considerată o boală foarte gravă - fără tratament, pacienții trăiesc mai puțin de 2 ani, iar de cele mai multe ori au nevoie de ajutor în îngrijirea lor (gătit, curățarea camerei, cumpărarea de alimente etc.). În timpul tratamentului, prognosticul se ameliorează într-o oarecare măsură, dar este imposibil să se recupereze complet de boală.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Problema diagnosticării, tratării și observării persoanelor cu hipertensiune arterială pulmonară este practicată de medicii de multe specialități, în funcție de cauza dezvoltării bolii, care poate fi: terapeuți, pulmonologi, cardiologi, specialiști în boli infecțioase și genetică. Dacă este necesară corecția chirurgicală, chirurgii vasculare și toracice se alătură.

Clasificarea patologiei

Hipertensiunea pulmonară este boala primară, independentă numai în 6 cazuri la 1 milion de populație, această formă include forma nerezonabilă și ereditară a bolii. În alte cazuri, modificările patului vascular al plămânilor sunt asociate cu orice patologie primară a unui organ sau sistem de organe.

Pe această bază a fost creată o clasificare clinică a creșterii presiunii în sistemul arterei pulmonare:

Hipertensiunea pulmonară primară

. sau: hipertensiunea pulmonară idiopatică (ILH)

Simptomele hipertensiunii pulmonare primare

  • Tulburări de respirație, care pot fi minime, apar doar cu o încărcătură semnificativă și pot apărea într-o stare de repaus. De regulă, odată cu dezvoltarea bolii, scurtarea respirației crește. În același timp, atacurile de sufocare nu sunt de obicei respectate.
  • Dureri în piept. Poate fi durere, presare, comprimare, înjunghiere, fără un început clar, care durează de la câteva minute până la câteva ore, crescând în timpul efortului fizic, de obicei nu are loc atunci când se administrează nitrați (un grup de medicamente care au capacitatea de a extinde vasele de sânge datorită formării oxidului nitric).
  • Palpitații și întreruperi în activitatea inimii.
  • Amețeala și leșinul apar adesea în timpul efortului fizic, care durează aproximativ 2-5 minute, uneori mai lungi.
  • Tuse - se usuca, apare pe efort, uneori in repaus.
  • Hemoptizie - apare adesea o singură dată, dar poate dura mai multe zile. Aspectul său este asociat atât cu tromboembolismul (blocarea vaselor de sânge cu cheaguri de sânge) în ramurile mici ale arterei pulmonare, cât și cu ruptura vaselor pulmonare mici datorită presiunii înalte din acestea.

motive

  • Motivul este încă necunoscut. Se presupune că, cu hipertensiune pulmonară idiopatică, sunt detectate mutații ale genelor (modificări ale genelor altele decât cele normale) care codifică (transporta informații) producția de vasodilatatoare în organism. Cu toate acestea, nu toți transportatorii mutației manifestă o boală, este necesar un factor de pornire (factorul care declanșează dezvoltarea bolii), nu este cunoscut.
  • Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare primare începe cu deteriorarea peretelui interior al vaselor de sânge, conducând la un dezechilibru între substanțele vasoconstrictoare și vasodilatatoare și dezvoltarea unei îngustări a vaselor de sânge ale plămânilor. Apoi, schimbările organice ireversibile (modificări ale structurii) în vasele pulmonare se dezvoltă, proliferarea patologică a peretelui vasului interior apare, înfundând-o cu cheaguri de sânge (cheag de sânge intravital). Ca urmare a tuturor acestor procese, există o creștere a rezistenței la fluxul sanguin, o creștere a presiunii în vasele pulmonare, o schimbare a structurii inimii, semnele insuficienței sale (edem, ficat mărit, oboseală, toleranță scăzută la exerciții fizice etc.). În acest sens, există o deteriorare a transmiterii oxigenului la țesuturi și organe (inclusiv la creier).

Cardiologul va ajuta la tratarea bolilor

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune patologică amenințătoare cauzată de o creștere persistentă a tensiunii arteriale în sângele arterei pulmonare. Creșterea hipertensiunii pulmonare este graduală, progresivă și în cele din urmă determină dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte, care duce la decesul pacientului. Hipertensiunea pulmonară este cea mai frecventă la femeile tinere de 30-40 de ani care suferă de această boală de 4 ori mai des decât bărbații. Oligosymptomatic compensat pentru hipertensiune pulmonara duce la faptul că acesta este adesea diagnosticat numai în stadii severe, atunci când pacienții cu aritmii cardiace, crize hipertensive, hemoptizie, atacuri de edem pulmonar. În tratamentul hipertensiunii pulmonare, se utilizează vasodilatatoare, dezagregante, anticoagulante, inhalări de oxigen, diuretice.

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune patologică amenințătoare cauzată de o creștere persistentă a tensiunii arteriale în sângele arterei pulmonare. Creșterea hipertensiunii pulmonare este graduală, progresivă și în cele din urmă determină dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte, care duce la decesul pacientului. Criteriile pentru diagnosticarea hipertensiunii pulmonare sunt indicatori ai presiunii medii în artera pulmonară de peste 25 mm Hg. Art. în repaus (la o rată de 9-16 mm de mercur) și peste 50 mm de mercur. Art. sub sarcină. Hipertensiunea pulmonară este cea mai frecventă la femeile tinere de 30-40 de ani care suferă de această boală de 4 ori mai des decât bărbații. Există hipertensiune pulmonară primară (ca boală independentă) și secundară (ca o versiune complicată a cursului bolilor respiratorii și circulatorii).

Cauze și mecanisme de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare

Nu sunt identificate cauze importante ale hipertensiunii pulmonare. Hipertensiunea pulmonară primară este o boală rară, cu o etiologie necunoscută. Se presupune că, într-un aspect de factori relevanți, cum ar fi bolile autoimune (lupus eritematos sistemic, scleroderma, artrita reumatoida), antecedente familiale, care au primit contraceptive orale.

În dezvoltarea hipertensiunii pulmonare secundare, multe boli și defecte ale inimii, vaselor de sânge și plămânilor pot juca un rol. Cel mai adesea hipertensiune pulmonară secundară este o consecință a insuficienței cardiace congestive, stenoza mitrală, defect septal atrial, boala pulmonară obstructivă cronică, tromboză, venele pulmonare și ramurile arterei pulmonare, plămâni hipoventilație, boală arterială coronariană, miocardita, ciroza hepatica si altele. Se crede că riscul de a dezvolta hipertensiune pulmonara este mai mare la pacienții infectați cu HIV, dependenții de droguri, persoanele care iau supresoare pentru apetitul. În mod diferit, fiecare dintre aceste condiții poate determina o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară.

Dezvolta hipertensiune pulmonara precedata de o îngustare progresivă a ramurilor mici și mijlocii ale sistemului vascular arterei pulmonare (capilare, arteriole) datorită îngroșarea coroidei interior - endoteliului. În caz de deteriorare severă a arterei pulmonare, este posibilă distrugerea inflamatorie a stratului muscular al peretelui vascular. Deteriorarea pereților vaselor de sânge duce la apariția trombozei cronice și a obliterației vasculare.

Aceste modificări în patul vascular pulmonar determină o creștere progresivă a presiunii intravasculare, adică hipertensiunea pulmonară. Creșterea constantă a tensiunii arteriale în patul arterei pulmonare crește sarcina pe ventriculul drept, determinând hipertrofia pereților. Progresia hipertensiunii pulmonare conduce la o scădere a capacității contractile a ventriculului drept și la decompensarea acestuia - insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă (inima pulmonară) se dezvoltă.

Clasificarea hipertensiunii pulmonare

Pentru a determina severitatea hipertensiunii pulmonare, există 4 clase de pacienți cu insuficiență cardiopulmonară.

  • Clasa I - pacienți cu hipertensiune pulmonară fără tulburări ale activității fizice. Încărcăturile normale nu provoacă amețeli, scurtarea respirației, dureri în piept, slăbiciune.
  • Clasa II - pacienți cu hipertensiune pulmonară, care cauzează afectarea minoră a activității fizice. Starea de repaus nu provoacă disconfort, totuși, activitatea fizică obișnuită este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație, dureri în piept, slăbiciune.
  • Clasa III - pacienți cu hipertensiune pulmonară, care determină afectarea semnificativă a activității fizice. Activitatea fizică nesemnificativă este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație, dureri toracice, slăbiciune.
  • Clasa IV - pacienți cu hipertensiune pulmonară, însoțite de amețeli severe, dificultăți de respirație, dureri în piept, slăbiciune cu efort minim și chiar în repaus.

Simptomele și complicațiile hipertensiunii pulmonare

În stadiul de compensare, hipertensiunea pulmonară poate fi asimptomatică, prin urmare, boala este adesea diagnosticată în forme severe. Manifestările inițiale ale hipertensiunii pulmonare sunt observate cu o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare de 2 sau mai multe ori comparativ cu norma fiziologică.

Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, lipsa inexplicabilă a respirației, scăderea în greutate, oboseala în timpul activității fizice, palpitațiile, tusea, răgușeala vocii apar. Relativ devreme în clinica de hipertensiune pulmonară, amețeli și leșin poate să apară din cauza unei tulburări de ritm cardiac sau a dezvoltării hipoxiei cerebrale acute. Ulterior, manifestările hipertensiunii pulmonare sunt hemoptizia, durerea toracică, umflarea picioarelor și picioarelor, durerea în ficat.

Specificitatea scăzută a simptomelor hipertensiunii pulmonare nu permite efectuarea unui diagnostic bazat pe plângeri subiective.

Cea mai frecventă complicație a hipertensiunii pulmonare este insuficiența cardiacă dreaptă, însoțită de o tulburare de ritm - fibrilația atrială. În stadiile severe de hipertensiune pulmonară, se dezvoltă tromboza arterială pulmonară.

Când hipertensiunea pulmonară în patul vascular pulmonar pot să apară crize hipertensive, convulsii edem pulmonar manifestă: o creștere accentuată a asfixiere (de obicei, în timpul nopții), o tuse puternica cu expectorație, hemoptizie, cianoză generală severă, agitație, umflarea și pulsațiilor venelor cervicale. Criza se termină cu eliberarea unui volum mare de urină de culoare deschisă, cu densitate scăzută, defecare involuntară.

Cu complicații ale hipertensiunii pulmonare, moartea este posibilă datorită insuficienței cardiopulmonare acute sau cronice, precum și a emboliei pulmonare.

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare

De obicei, pacienții care nu știu despre boala lor, merg la medic cu plângeri de respirație. La examinarea pacientului, se detectează cianoza, iar în timpul hipertensiunii pulmonare pe termen lung, falangele distal sunt deformate sub formă de "bastoane de tambur", iar unghiile sunt sub formă de "pahare de ceas". În timpul auscultării inimii se determină accentul de ton II și se împarte în proiecția arterei pulmonare, cu percuție se determină expansiunea limitelor arterei pulmonare.

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare necesită participarea în comun a unui cardiolog și a unui pulmonolog. Pentru a recunoaște hipertensiunea pulmonară, este necesar să se efectueze un întreg complex de diagnostic, incluzând:

  • ECG - pentru a detecta hipertrofia inimii drepte.
  • Echocardiografia - pentru inspecția vaselor de sânge și a cavităților inimii, determină viteza fluxului sanguin în artera pulmonară.
  • Tomografia computerizată - imaginile stratului cu strat al organelor toracice prezintă arterele pulmonare extinse, precum și bolile cardiace și pulmonare cu hipertensiune pulmonară concomitentă.
  • Radiografia plămânilor - determină bombardarea trunchiului principal al arterei pulmonare, extinderea ramurilor principale și îngustarea vaselor mai mici, vă permite să confirmați indirect prezența hipertensiunii pulmonare în detectarea altor boli ale plămânilor și inimii.
  • Cateterizarea arterei pulmonare și a inimii drepte - este efectuată pentru a determina tensiunea arterială în artera pulmonară. Este cea mai fiabilă metodă pentru diagnosticarea hipertensiunii pulmonare. Prin intermediul unei perforări în vena jugulară, sonda este adusă în părțile drepte ale inimii, iar tensiunea arterială în ventriculul drept și arterele pulmonare este determinată utilizând un monitor de presiune pe sonde. Cateterizarea cardiacă este o tehnică minim invazivă, practic fără risc de complicații.
  • Angiopulmonografia este o examinare radiopatică a vaselor pulmonare pentru a determina modelul vascular în sistemul arterei pulmonare și fluxul sanguin vascular. Se efectuează în condiții de operare cu raze X echipate special cu respectarea măsurilor de precauție, deoarece introducerea unui agent de contrast poate provoca o criză hipertensivă pulmonară.

Tratamentul hipertensiunii pulmonare

Obiectivele principale în tratamentul hipertensiunii pulmonare sunt: ​​eliminarea cauzelor sale, reducerea tensiunii arteriale în artera pulmonară și prevenirea formării trombilor în vasele pulmonare. Complexul de tratament al pacienților cu hipertensiune pulmonară include:

  1. Recepția agenților vasodilatatori care relaxează stratul muscular neted al vaselor (prazosin, hidralazină, nifedipină). Vasodilatatoarele sunt eficiente în stadiile incipiente ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare înainte de apariția modificărilor marcate ale arteriolelor, ocluziilor și obliterațiilor acestora. În acest sens, importanța diagnosticării precoce a bolii și stabilirea etiologiei hipertensiunii pulmonare.
  2. Acceptarea agenților antiplachetari și a anticoagulanților indirecți care reduc vâscozitatea sângelui (acid acetil-salicilic, dipiridamol, etc.). Atunci când se exprimă îngroșarea stației de sânge la sângerare. Nivelul hemoglobinei până la 170 g / l este considerat optim pentru pacienții cu hipertensiune pulmonară.
  3. Inhalarea oxigenului ca terapie simptomatică pentru scurtarea respirației severe și hipoxia.
  4. Utilizarea medicamentelor diuretice pentru hipertensiunea pulmonară complicată de insuficiența ventriculului drept.
  5. Transplantul de cord și pulmonar în cazuri extrem de severe de hipertensiune pulmonară. Experiența unor astfel de operațiuni este încă mică, dar indică eficiența acestei tehnici.

Prognoza și prevenirea hipertensiunii pulmonare

Prognosticul suplimentar pentru hipertensiunea pulmonară deja dezvoltată depinde de cauza acesteia și de nivelul tensiunii arteriale în artera pulmonară. Cu un răspuns bun la terapie, prognosticul este mai favorabil. Cu cât este mai mare și mai stabil nivelul de presiune din sistemul arterei pulmonare, cu atât prognosticul este mai rău. Cu fenomene pronunțate de decompensare și presiune în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg. o proporție semnificativă de pacienți mor în următorii 5 ani. Hipertensiunea pulmonară primară extrem de nefavorabilă.

Măsurile preventive vizează detectarea precoce și tratamentul activ al patologiilor care duc la hipertensiune pulmonară.

Hipertensiunea pulmonară primară: o boală rară și prost înțeleasă

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, hipertensiunea pulmonară primară este una dintre cele mai rare boli ale sistemului cardiovascular.

În caz contrar, se mai numește hipertensiune arterială pulmonară idiopatică, boală Aerza, sindrom Escudero sau cianoză neagră. Această afecțiune nu este pe deplin înțeleasă și morală, deoarece duce la schimbări ireversibile și incompatibile în viața plămânilor și a inimii.

Descrierea bolii

Boala aparține categoriei de patologii vasculare, în care tensiunea arterială din patul vascular al plămânilor unei persoane se ridică la înălțimi anormal de mari.

Mecanismul de dezvoltare a formei idiopatice a bolii nu a fost studiat suficient de bine, dar un număr de cercetători identifică astfel de fenomene patofiziologice principale, în ordinea originii lor:

  • vasoconstricție - îngustarea treptată a lumenului vaselor de sânge ale plămânilor;
  • o schimbare a elasticității vaselor de sânge ale căror pereți devin mai fragile;
  • reducerea patului vascular al plămânilor - închiderea completă sau parțială a anumitor vase din plămâni cu pierderea funcțiilor lor;
  • creșterea tensiunii arteriale în vasele funcționale din cauza încărcării excesive a acestora;
  • supraîncărcarea ventriculului drept al inimii și deteriorarea funcției sale de pompare;
  • uzura inimii, dezvoltarea sindromului de "inimă pulmonară".

Prima mențiune a acestei boli în literatura medicală datează din 1891. De atunci, oamenii de stiinta au descoperit ca:

  • Majoritatea pacienților se îmbolnăvesc la o vârstă relativ tânără - aproximativ 25-35 de ani. Dar au existat cazuri izolate atunci când boala a afectat vârstnicii sau sugarii.
  • Suferă de hipertensiunea pulmonară idiopatică, predominant femeile - aproximativ 75-80% din toți pacienții.
  • Frecvența bolilor este de 1-2 persoane per milion.
  • Dintre toti pacientii cardiaci, numarul de cazuri de aceasta boala nu depaseste 0,2%.
  • Există o predispoziție familială - rădăcinile ereditare ale bolii au fost identificate în 10% din cazuri.

Cauze și factori de risc

Cauze importante ale hipertensiunii pulmonare idiopatice nu au fost stabilite. Mai multe teorii despre mecanismul de declanșare a acestei boli sunt luate în considerare:

  • Gene mutație. O mutație a genei receptorului de proteine ​​osoase BMPR2 a fost găsită la 20-30% dintre pacienți. Acest lucru explică faptul că boala poate fi uneori moștenită. În același timp, în generațiile următoare, se manifestă într-o formă mai severă și mai malignă.
  • Boli autoimune. De exemplu, în unele cazuri există un curs amical de lupus eritematos sistemic și hipertensiune idiopatică a plămânilor.
  • Încălcarea producției de substanțe vasoconstrictoare în organism, care poate fi congenitală și dobândită.
  • Influența factorilor externi care duc la modificări ireversibile ale vaselor pulmonare. Astfel, admiterea unor medicamente sau tromboembolism vascular nerecunoscut în timpul travaliului este asociată cu apariția ulterioară a hipertensiunii pulmonare primare în 15-20% din cazuri.

Grupul de risc pentru această boală include:

  • femeile tinere, în special cele care au dat naștere și care au luat contraceptive orale de mult timp;
  • pacienți cu boli autoimune;
  • infectate cu virusul herpetic, al optulea, HIV;
  • cei ale căror rude apropiate au suferit de această boală;
  • persoanele care iau produse farmaceutice cu efecte anorectice, cocaină sau amfetamine;
  • persoanele care suferă de hipertensiune portală.

Clinica: tipuri și forme

Spre deosebire de hipertensiunea pulmonară secundară la copii și adulți, forma primară (idiopatică) a acestei boli apare în absența unor patologii marcate de organele respiratorii, vasele de sânge și inima.

Conform clasificării OMS din 2008, următoarele tipuri de hipertensiune idiopatică a plămânilor se disting în funcție de cauza determinată a apariției lor:

  1. Familie sau ereditară - datorită mutației genetice a anumitor gene care sunt moștenite.
  2. sporadice:

  • cauzate de toxine sau medicamente;
  • asociate cu alte boli somatice, inclusiv autoimune și infecțioase;
  • cauzate de hipoxie - acestea sunt hipertensiune arterială de mare altitudine și de nord, cauzate de adaptarea insuficientă a plămânilor la condițiile climatice specifice în zonele cu înălțime ridicată și dincolo de Cercul Arctic;
  • hipertensiunea pulmonară a nou-născutului;
  • datorită multor factori neclare (asociate bolilor metabolice și oncologice, bolilor de sânge etc.).

În funcție de tipul modificărilor morfologice care au apărut în plămânii pacientului, se disting următoarele tipuri de boli (Belenkov Yu.N., 1999):

  • arteriopatia pulmonară plexogenă - leziuni reversibile ale arterelor;
  • tromboembolism pulmonar recurent - leziuni ale plămânului arterial prin cheaguri de sânge urmate de obstrucție vasculară;
  • boală pulmonară congenitală - supraaglomerarea țesutului conjunctiv al venelor și venelor pulmonare;
  • hemangiomatoza pulmonară capilară este o proliferare benignă a țesutului vascular capilar în plămâni.

Prin natura bolii, distingem în mod condiționat formele sale:

  • maligne - simptomele progresează până la cele mai severe dintre manifestările lor în câteva luni, moartea are loc în decurs de un an;
  • progresează rapid - simptomele progresează destul de repede, peste câțiva ani;
  • forma lentă progresivă sau lentă a bolii, în care principalele simptome devin neobservate pentru o lungă perioadă de timp.

Pericol și complicații

Mecanismul bolii este astfel încât, proporțional cu creșterea presiunii în vasele plămânilor, crește și sarcina ventriculului drept al inimii, care se extinde treptat și se oprește să facă față sarcinii sale funcționale.

În plus, printre complicațiile grave se numără:

  • aritmii cardiace;
  • starea sincopală;
  • pulmonar tromboembolism arterei pulmonare;
  • crize hipertensive în sistemul circulației pulmonare.

Toate aceste diagnostice concomitente agravează în mod semnificativ starea pacientului și pot fi chiar fatale fără îngrijirea medicală corespunzătoare.

Cum să diagnosticați defectele cardiace congenitale și ce simptome ar trebui să acorde atenție, citiți aici.

Detalii privind tratamentul bolii cardiace mitrale dobândite sunt descrise în această publicație.

Proces terapeutic: de la diagnostic la tratament

Pe scurt, întregul proces terapeutic poate fi caracterizat prin descrierea celor trei etape principale: recunoașterea simptomelor, diagnosticarea medicală calificată, utilizarea unor metode eficiente de tratament.

  • dificultăți de respirație;
  • inima palpitații;
  • dureri de piept;
  • slăbiciune și oboseală;
  • amețeli și leșin;
  • umflarea picioarelor;
  • cianoza (albastru), prima dintre extremitățile inferioare și apoi superioare;
  • vocea slabă;
  • schimbând forma degetelor - ele devin "copane".

Pe masura ce boala progresează simptome: dacă la începutul bolii simptomele se manifesta numai în timpul exercițiului, apoi, în ultimele etape ei nu vor părăsi pacientul chiar și în stare de repaus, plus se alăture probleme hepatice și ascită digestive.

  • analiza istoriei, inclusiv a familiei;
  • examinarea externă pentru a căuta simptome vizibile ale bolii;
  • electrocardiografie pentru a studia activitatea inimii;
  • radiografia și ultrasunetele inimii;
  • spirometria pulmonară;
  • cateterizarea arterei pulmonare pentru măsurarea presiunii în ea (peste 25 mm Hg în repaus - criterii de diagnostic pentru hipertensiunea pulmonară);
  • un test pentru capacitatea arterei pulmonare de a se extinde;
  • testarea stării pacientului înainte și după exercițiu;
  • teste de sânge de laborator.
  • schimbarea stilului de viata (dieta fara sare cu o cantitate mica de lichid, exercitii fizice dozate);
  • terapie cu oxigen.

Tratamentul simptomatic al medicamentelor:

  • diuretice;
  • antagoniști ai calciului (Nifedipină, Diltiazem);
  • vasodilatatoare (grup de prostaglandine);
  • anticoagulante (warfarină, heparină);
  • bronhodilatatoare (eufilină);
  • curs de terapie cu oxid nitric.
  • crearea artificială a unei găuri între atria inimii sau septostomia atrială;
  • eliminarea cheagurilor de sânge din vasele pulmonare;
  • plămân sau inima și transplantul pulmonar.

Aflați mai multe despre această boală din prezentarea video:

previziuni

Prognoza este nefavorabilă, deoarece mecanismul cauzal al bolii este necunoscut până la sfârșit și, prin urmare, este dificil să se selecteze tratamentul exact.

În funcție de natura cursului bolii, o persoană cu hipertensiune idiopatică poate trăi de la câteva luni până la 5 ani sau mai mult. Speranța medie de viață a unui pacient fără tratament este de aproximativ 2,5 ani. Pacienții care au trăit timp de 5 ani sau mai mult după diagnosticare, aproximativ 25% din numărul total al pacienților cu hipertensiune pulmonară primară.

Măsuri preventive

Nu există o prevenire specifică a acestei boli. Pacienții care sunt expuși riscului sunt de preferință:

  • monitorizați-vă sănătatea, în special - monitorizați cu regularitate starea plămânilor și a inimii;
  • nu fumați și nu vă vegheați la greutatea corporală;
  • nu trăiesc în regiuni montane, polar și nefavorabile din punct de vedere ecologic;
  • evita bolile sistemului respirator, răcelile infecțioase;
  • dacă este posibil, exercițiul de eliberare, fără să îl exclude complet.

Faptul că hipertensiunea pulmonară idiopatică este practic incurabilă este un fapt medical. Dar puterea fiecărei persoane de a face totul pentru a preveni apariția unui astfel de diagnostic.

De ce apare și cum se poate trata hipertensiunea pulmonară primară

Hipertensiunea pulmonară primară este o apariție mai puțin frecventă a unei boli caracterizată prin presiune ridicată persistentă în artera pulmonară. În caz contrar, boala se numește hipertensiune arterială pulmonară idiopatică. Pericolul bolii constă în deteriorarea ireversibilă complexă a plămânilor și a sistemului cardiovascular.

Clinica de sindrom hipertensiv

Boala la copii și adulți se produce pe fondul absenței schimbărilor semnificative în sistemele cardiovasculare și pulmonare. Etapa inițială a bolii nu acordă nici o atenție personală. Când vizitați pentru prima oară medicul este foarte dificil să-și asume un diagnostic. Cele mai frecvente manifestări ale hipertensiunii pulmonare la adulți apar cu dezvoltarea insuficienței cardiace sau pulmonare. La copii, simptomele bolii sunt detectate atunci când încep schimbările ventriculului drept al inimii.

Principalele simptome observate la un pacient sunt împărțite în două grupuri:

  • semne de gipertofii ventriculare drepte;
  • simptome de hipertensiune pulmonară.

Semnele de extindere a limitelor inimii sunt astfel de stări:

  • palpitații;
  • dureri de piept;
  • întreruperi în activitatea inimii.

Simptomele congestiei în inima dreaptă:

  • dificultăți de respirație;
  • amețeli;
  • leșin;
  • tuse uscată;
  • hemoptizie.

La 60% dintre persoanele cu presiune pulmonară ridicată, dificultatea de respirație devine principala plângere. La început, acesta apare numai după eforturi fizice considerabile și nu provoacă disconfort semnificativ. Odată cu progresia bolii, dificultatea de respirație apare singură, poate provoca un sentiment de sufocare.

Dispneea este asociată cu plângeri de durere dureroasă, arsă sau presantă în sternul de diferite durate. Durerea crește efortul fizic. Spre deosebire de angina pectorala, cu hipertensiune pulmonara nu se opreste cu nitroglicerina. Vertijul și leșinul la presiune înaltă în artera pulmonară durează între 2 și 5 minute. Severitatea simptomelor depinde de gravitatea bolii.

Tusea uscată și hemoptizia sunt observate periodic. Ele sunt rezultatul unei crize vasculare. Cantitatea de sânge expectorant variază de la venă în spută la descărcarea abundentă. O parte din sânge se poate depune în bronhii și provoca pneumonie. Sângerarea excesivă este extrem de periculoasă pentru o persoană. Aceasta duce la pierderea acută de sânge și la intrarea în tractul respirator inferior. Acest lucru cauzează de multe ori moartea bolii.

motive

Hipertensiunea pulmonară idiopatică este considerată a fi o boală determinată genetic.

Există o boală ca urmare a ruperii genelor care codifică producția de vasodilatatoare în organism. Prin urmare, spasmul vascular devine cauza principală.

Cu toate acestea, activarea genei necesită un mecanism de declanșare, care este localizat în mediul extern sau în interiorul corpului. În primul rând, suprafața interioară a arterelor este afectată. Navele își schimbă structura. Pe suprafața interioară a cheagurilor lor de sânge se îngroațește. Inclusiv îngustarea arterei pulmonare, creșterea rezistenței la fluxul sanguin, agravarea furnizării de oxigen în țesuturi și organe. Consecința unui lumen îngustat al vaselor de sânge din plămâni devine presiune crescută.

La un nou-născut, hipertensiunea idiopatică este cauzată de un spasm al arteriolelor pulmonare sub efectul hipoxiei intrauterine. Spasmul este conservat pe fundalul tulburărilor respiratorii la copii. Uneori sunt detectate malformații congenitale asociate cu o scădere a lumenului vascular (tumori, contracții, anevrisme).

diagnosticare

Diagnosticul diferențial al sindromului hipertensiv necesită utilizarea anchetelor pentru a exclude o altă patologie. Astfel de studii sunt atribuite:

  • analiza urinei;
  • coagulogramă nebalată;
  • spectru biochimic de sânge;
  • teste clinice de sânge;
  • Electrocardiograma;
  • monitorizarea zilnica a electrocardiogramei conform Holter;
  • ecocardiografie;
  • radiografia generală a plămânilor;
  • evaluarea funcției respiratorii;
  • cardiace;
  • șase minute de mers pe jos de testare;
  • RMN;
  • Scanarea CT;
  • pulverizare scintigrafie de ventilație;
  • SUA.

Studiile clinice exclud o altă patologie care ar putea cauza o creștere a presiunii în cavitățile inimii. De exemplu, boli inflamatorii ale rinichilor, inimii și vaselor de sânge.

Monitorizarea ECG, EchoCG și Holter confirmă starea inimii, precum și malformațiile congenitale. În stadiul compensat al bolii, studiile nu vor arăta nicio modificare.

Pe radiografiile de cercetare ale plămânilor la persoanele cu sindrom hipertensiv pulmonar, există o extindere a marginilor inimii la dreapta și înfundarea vaselor pulmonare.

Testul de mers pe jos de șase minute arată toleranța la efort. Odată cu creșterea progresiei bolilor. Cardiograma a înregistrat aritmii cardiace.

Imagistica prin rezonanță computerizată și magnetică vă permite să luați în considerare modificările imaginii tridimensionale. Metodele stabilesc cauzele posibile ale hipertensiunii pulmonare, evaluează starea inimii și a vaselor de sânge. Cercetările permit excluderea bolilor de inimă.

Scintigrafia implică introducerea în sânge a agenților de contrast pentru a determina localizarea leziunii. La pacienții cu hipertensiune arterială primară, examinarea nu poate dezvălui modificări. Dacă cauza presiunii este patologia pulmonară, atunci funcția respiratorie este redusă.

Ecografia spațiului retroperitoneal și a cavității abdominale exclud afectarea ficatului și a rinichilor, vasoconstricția congenitală, malformațiile și hipertensiunea portală.

Sindromul hipertensiv nu modifică probele respiratorii. Metoda este utilizată pentru a exclude patologia pulmonară la creșterea presiunii.

Principalele metode de stabilire a unui diagnostic corect sunt introducerea unui cateter în cavitatea inimii și determinarea rezervei respiratorii a plămânilor.

Cateterizarea cu un tub flexibil este efectuată prin intermediul venelor femurale și ulnare. Presiunea este măsurată direct în cavitatea inimii, precum și de ieșirea cardiacă.

Metode de terapie

Tratamentul hipertensiunii pulmonare primare include o serie de activități. Se utilizează dieta, medicația și chirurgia. Pentru a trata hipertensiunea pulmonară începe cu utilizarea medicamentelor. Cele mai frecvent utilizate sunt:

  • anticoagulante - reducerea vâscozității sângelui;
  • glicozide cardiace - normalizeaza ritmul cardiac;
  • medicamente inotropice - creșterea contractilității miocardice;
  • diuretice - eliminați lichidul din corp;
  • antagoniști ai calciului - reducerea hipertensiunii arteriale sistolice și diastolice, reducerea tensiunii musculare a inimii;
  • oxizii de azot - extind selectiv rețeaua vasculară;
  • prostaglandine - reglează tonul vascular;
  • antagoniști ai receptorilor de endotelină - receptori de blocare a substanțelor biologic active care măresc tonusul vascular;
  • inhibitori de fosfodiesterază de tip 5 - reduce rezistența arterei pulmonare, protejează împotriva supraîncărcării cardiace.

Terapia cu oxigen este utilizată pentru deficiența severă a oxigenului ca tratament simptomatic. Țesăturile sunt saturate artificial cu oxigen. Durata sesiunii și tratamentul cursului necesită o abordare individuală.

Pacienții cu afecțiuni hipertensive pulmonare trebuie să urmeze o dietă. Din dieta ar trebui să fie excluse alimentele grase, picante, picante și sărate. Cantitatea de lichid consumată în timpul zilei nu trebuie să depășească un litru și jumătate.

Tratamentul chirurgical este folosit pentru a reduce încărcătura din inima dreaptă. În acest scop, se face o deschidere în septul interatrial prin care se eliberează sânge. O astfel de operație se numește septostomie atrială. Se efectuează la adulți cu hipertensiune pulmonară severă.

concluzie

Hipertensiunea pulmonară primară în absența tratamentului poate fi fatală la 5 ani după diagnosticarea bolii. Activitățile de prevenire a bolii nu există. Apariția unor plângeri chiar rare necesită un apel la un medic pentru o examinare ulterioară.

Hipertensiunea pulmonară: apariția, semnele, formele, diagnosticul, terapia

Hipertensiunea pulmonară (PH) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât de motivele apariției acestora, cât și de semnele determinante. LH este asociat cu endoteliul (stratul interior) al vaselor pulmonare: se extinde, reduce lumenul arteriolelor și perturbe fluxul sanguin. Boala este rară, doar 15 cazuri la 1 000 000 de persoane, dar rata de supraviețuire este foarte scăzută, mai ales cu forma primară de LH.

Creșterea rezistenței în circulația pulmonară, ventriculul drept al inimii este forțat să întărească contracțiile pentru a împinge sângele în plămâni. Cu toate acestea, nu este adaptat anatomic la sarcina de presiune pe termen lung, iar LH în sistemul arterelor pulmonare se ridică peste 25 mmHg. la odihnă și 30 mm Hg cu efort fizic. În primul rând, într-o perioadă scurtă de compensare, se observă o îngroșare a miocardului și o creștere a secțiunilor cardiace drepte și apoi o scădere bruscă a forței contracțiilor (disfuncții). Rezultatul - o moarte prematură.

De ce se dezvoltă LH?

Motivele pentru dezvoltarea PH nu sunt încă determinate complet. De exemplu, în anii 1960, sa observat o creștere a numărului de cazuri în Europa, asociată cu utilizarea inadecvată a contraceptivelor și a mijloacelor de a scădea în greutate. Spania, 1981: complicații sub formă de leziuni musculare care au început după popularizarea uleiului de rapiță. Aproape 2,5% din 20 000 de pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială pulmonară. Rădăcina răului a fost triptofanul (aminoacidul) care era în ulei, fiind dovedit științific mult mai târziu.

Funcție defectuoasă (disfuncție) a endoteliului vascular al plămânilor: cauza poate fi o predispoziție genetică sau influența factorilor externi nocivi. În orice caz, se schimbă echilibrul normal al schimbului de oxid nitric, tonul vascular se schimbă în direcția spasmului, apoi inflamația, începe creșterea endoteliului și diminuează lumenul arterelor.

Creșterea conținutului de endotelină (vasoconstrictor): cauzată fie de creșterea producției sale în endoteliu, fie de o scădere a defalcării acestei substanțe în plămâni. Se observă în forma idiopatică a LH, defecte cardiace congenitale la copii, boli sistemice.

Sinteza sau disponibilitatea de oxid nitric (NO), scăderea nivelului de prostacyclină, excreția suplimentară a ionilor de potasiu - toate abaterile de la normă conduc la spasmul arterial, creșterea peretelui muscular vascular și a endoteliului. În orice caz, etapa finală de dezvoltare este afectarea fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare.

Semne ale bolii

Hipertensiunea pulmonară moderată nu dă niciun simptom pronunțat, acesta este pericolul principal. Semnele de hipertensiune arterială pulmonară severă se determină numai în perioadele târzii de dezvoltare, când presiunea arterială pulmonară crește, în comparație cu norma, de două sau de mai multe ori. Presiunea în artera pulmonară: sistolică 30 mm Hg, diastolică 15 mm Hg.

Simptome inițiale ale hipertensiunii pulmonare:

  • Insuficiență de respirație inexplicabilă, chiar și cu puțină activitate fizică sau în repaus complet;
  • Pierdere în greutate treptată, chiar și în cazul unei alimentații normale și bune;
  • Astenie, senzație constantă de slăbiciune și lipsă de putere, starea deprimată - indiferent de sezon, vreme și timp al zilei;
  • Tuse uscată persistentă, voce răgușită;
  • Disconfort abdominal, senzație de greutate și "spargere": începutul stagnării sângelui în sistemul venei portal, care conduce sânge venos din intestin către ficat;
  • Amețeli, leșin - manifestări ale foametei de oxigen (hipoxie) a creierului;
  • In palpitații cardiace, în timp, pulsația venei jugulare devine vizibilă pe gât.

Explicații ulterioare ale PH:

  1. Spută cu dungi de sânge și hemoptizie: semnal de creștere a edemului pulmonar;
  2. Atacuri de angină (dureri în piept, transpirație rece, senzație de frică de moarte) - un semn de ischemie miocardică;
  3. Aritmii (aritmii cardiace) după tipul de fibrilație atrială.

Durerea din hipocondrul din dreapta: un cerc mare de circulație a sângelui este deja implicat în dezvoltarea stagnării venoase, ficatul a crescut și coaja (capsula) sa întins - deci există durere (ficatul însăși nu are receptori de durere, sunt localizați numai în capsulă)

Umflarea picioarelor, în picioare și picioare. Acumularea de lichid în abdomen (ascite): manifestarea insuficienței cardiace, staza sângelui periferic, faza de decompensare - un pericol direct pentru viața pacientului.

Terminalul LH:

  • Cheagurile de sânge din arterele plămânilor duc la moartea (infarctul) țesutului activ, creșterea asfixiată.

Crizele hipertensive și atacurile de edem pulmonar acut: mai des întâlnite noaptea sau dimineața. Ele încep cu un sentiment de lipsă severă a aerului, apoi se face o tuse puternică, sputa sângeroasă este eliberată. Pielea devine albăstruie (cianoză), venele din gât pulsează. Pacientul este emoționat și speriat, pierde auto-control, se poate mișca erratic. În cel mai bun caz, criza se va încheia cu o descărcare abundentă de urină ușoară și descărcare necontrolată a fecalelor, în cel mai rău caz - un rezultat letal. Cauza decesului poate fi suprapunerea unui tromb (tromboembolism) al arterei pulmonare și a insuficienței cardiace acute ulterioare.

Principalele forme ale LH

  1. Hipertensiunea pulmonară primară, idiopatică (din idiosul și patosul grecesc - un fel de boală): fixată printr-un diagnostic separat, în contrast cu PH secundar asociat cu alte boli. Variante de LH primar: LH familială și predispoziție vasculară ereditară la dilatare și hemoragie (telangiectasia hemoragică). Motivul - mutații genetice, frecvența a 6 - 10% din toate cazurile de LH.
  2. LH secundar: se manifestă ca o complicație a bolii de bază.

Bolile sistemice de țesut conjunctiv - sclerodermia, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.

Congenital defecte cardiace (cu sângerare de la stânga la dreapta) la nou-născuți, care apar în 1% din cazuri. După corectarea fluxului sanguin al operației, rata de supraviețuire a acestei categorii de pacienți este mai mare decât la copiii cu alte forme de PH.

Stadiile late de disfuncție hepatică, patologii pulmonare și pulmonare vasculare în 20% dau o complicație sub formă de LH.

Infecția cu HIV: PH este diagnosticat în 0,5% din cazuri, rata de supraviețuire timp de trei ani scade la 21% comparativ cu primul an - 58%.

Intoxicare: amfetamine, cocaină. Riscul se ridică de trei zeci de ori dacă aceste substanțe au fost utilizate mai mult de trei luni la rând.

Bolile de sânge: în unele tipuri de anemie la 20 - 40% dintre pacienții cu LH sunt diagnosticați, ceea ce crește mortalitatea.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cauzată de inhalarea prelungită a particulelor de cărbune, azbest, șisturi și gaze toxice. Deseori găsită ca o boală profesională în rândul mineri, muncitorilor din industria periculoasă.

Sindromul de apnee în somn: încetarea parțială a respirației în timpul somnului. Periculoase, găsite la 15% dintre adulți. Consecința poate fi LH, accident vascular cerebral, aritmii, hipertensiune arterială.

Cronică tromboză: observată la 60% după intervievarea pacienților cu hipertensiune pulmonară.

Leziunile inimii, jumătatea stângă: defectele dobândite, boala coronariană, hipertensiunea. Aproximativ 30% este asociată cu hipertensiunea pulmonară.

Diagnosticarea hipertensiunii pulmonare

Diagnosticul LH precapilar (asociat cu BPOC, hipertensiune arterială pulmonară, tromboză cronică:

  • Presiune în artera pulmonară: medie ≥ 25 mm Hg în repaus, mai mare de 30 mm - la tensiune;
  • Presiunea crescută a plierii arterei pulmonare, tensiunea arterială în interiorul atriumului stâng, endostolic ≥15 mm, rezistența vaselor pulmonare ≥ 3 unități. Lemn.

LH postcapilară (pentru bolile din jumătatea stângă a inimii):

  1. Presiunea arterei pulmonare: ≥25 media (mmHg)
  2. Inițial:> 15 mm
  3. Diferență ≥12 mm (PH pasivă) sau> 12 mm (reactivă).

ECG: suprasarcina dreapta: marirea ventriculara, marirea atriala si ingrosarea. Extrasystole (contracții extraordinare ale inimii), fibrilație (contracție haotică a fibrelor musculare) ale ambelor atriuri.

Examinarea cu raze X: creșterea transparenței periferice a câmpurilor pulmonare, rădăcinile pulmonare sunt mărită, marginile inimii sunt deplasate spre dreapta, umbra din arcul arterei pulmonare lărgite este vizibilă la stânga de-a lungul conturului inimii.

fotografie: hipertensiune pulmonară pe raze X

Testele respiratorii funcționale, analiza calitativă și cantitativă a compoziției gazelor din sânge: nivelul insuficienței respiratorii și severitatea bolii sunt detectate.

Echocardiografia: metoda este foarte informativă - vă permite să calculați presiunea medie în artera pulmonară (SDLA), să diagnosticați aproape toate defectele și inima. LH este recunoscut deja în stadiile inițiale, cu un SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pentru LH cu închiderea lumenului arterei pulmonare cu un tromb (tromboembolism). Sensibilitatea metodei este de 90-100%, specifică pentru tromboembolism cu 94-100%.

Imagine computerizată (CT) și rezonanță magnetică (RMN): la rezoluție înaltă, combinată cu utilizarea unui agent de contrast (cu CT), ne permite să evaluăm starea plămânilor, arterele mari și mici, pereții și cavitățile inimii.

Introducerea unui cateter în cavitatea inimii "corecte", testarea reacției vaselor de sânge: determinarea gradului de PH, problemele de flux sanguin, evaluarea eficacității și relevanței tratamentului.

Tratament LH

Tratamentul hipertensiunii pulmonare este posibil numai în asociere, combinând recomandări generale pentru reducerea riscului de exacerbări; terapia adecvată a bolii subiacente; tratamentul simptomatic al manifestărilor comune ale PH; metode chirurgicale; tratamentul remediilor populare și metodelor neconvenționale - doar ca auxiliare.

Recomandări privind reducerea riscurilor

Vaccinarea (gripă, infecții pneumococice): pentru pacienții cu boli sistemice autoimune - reumatism, lupus eritematos sistemic etc. pentru prevenirea exacerbarilor.

Controlul nutriției și activitatea fizică dozată: în caz de insuficiență cardiovasculară diagnosticată de orice origine (origine), în funcție de stadiul funcțional al bolii.

Prevenirea sarcinii (sau, după indicații, chiar întreruperea acesteia): sistemul circulator al mamei și copilului este conectat împreună, creșterea încărcăturii inimii și a vaselor de sânge ale unei femei gravide cu LH poate duce la deces. Conform legilor medicinei, prioritatea pentru salvarea vieții aparține întotdeauna mamei, dacă nu este posibilă salvarea simultană.

Suport psihologic: toți oamenii cu boli cronice sunt în permanență sub stres, echilibrul sistemului nervos este perturbat. Depresia, un sentiment de inutilitate și împovărare pentru alții, iritabilitatea față de fleacuri este un portret psihologic tipic oricărui pacient "cronic". Această stare agravează prognoza pentru orice diagnostic: o persoană trebuie să vrea să trăiască în mod necesar, altfel medicamentul nu-l va putea ajuta. Convorbirile cu psihoterapeutul, plăcerea pentru suflet, comunicarea activă cu tovarășii în nenorocire și oamenii sănătoși reprezintă o bază excelentă pentru a obține un gust pentru viață.

Terapie de susținere

  • Medicamentele diuretice elimină lichidul acumulat, reducând povara asupra inimii și reducând umflarea. Compoziția electrolitică a sângelui (potasiu, calciu), tensiunea arterială și funcția renală sunt cu siguranță controlate. Supradozajul amenință cu pierderi prea mari de apă și pierdere de presiune. Cu o scădere a nivelului de potasiu, începutul aritmiei, crampele musculare indică o reducere a nivelului de calciu.
  • Trombolitice și anticoagulante dizolvă cheagurile de sânge deja formate și împiedică formarea de noi, asigurând patența vaselor. Este necesară monitorizarea constantă a sistemului de coagulare a sângelui (trombocite).
  • Oxygen (oxigenoterapie), 12-15 litri pe zi, printr-un umidificator: pentru pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (COPD) și ischemia inimii, ajută la restabilirea oxigenării sângelui și la stabilizarea stării generale. Trebuie amintit că prea multă concentrație de oxigen inhibă centrul vasomotor (MTC): respirația încetinește, vasele de sânge se dilată, scade presiunea, o persoană își pierde conștiința. Pentru funcționarea normală, organismul are nevoie de dioxid de carbon, după ce crește conținutul său în sânge, SCC "dă comanda" să respire.
  • Glicozidele cardiace: ingredientele active sunt izolate din digitalis, dintre care cele mai cunoscute medicamente sunt Digoxin. Îmbunătățește funcția inimii, crește fluxul de sânge; luptă împotriva aritmiilor și a spasmului vascular; reduce umflarea și scurtarea respirației. În caz de supradozaj - excitabilitate crescută a mușchiului cardiac, aritmii.
  • Vasodilatatoare: peretele muscular al arterelor și arteriolelor se relaxează, lumenul crește și fluxul de sânge se îmbunătățește, presiunea în sistemul arterei pulmonare scade.
  • Prostaglandine (PG): un grup de substanțe active produse în corpul uman. În tratamentul LH, se utilizează prostacicline, ameliorează spasmele vasculare și bronșice, împiedică formarea cheagurilor de sânge și blochează creșterea endoteliului. Medicamente foarte promițătoare, sunt eficiente în PH pe fundalul HIV, bolilor sistemice (reumatism, sclerodermă etc.), defecte cardiace, precum și a formelor de PH și familială și idiopatică.
  • Antagoniști ai receptorului endotelinei: vasodilatație, suprimarea proliferării (proliferării) endoteliului. În cazul utilizării prelungite, scurtarea respirației scade, persoana devine mai activă, presiunea revine la normal. Reacțiile nedorite la tratament - edem, anemie, insuficiență hepatică, prin urmare, utilizarea medicamentelor este limitată.
  • Oxidul nitric și inhibitorii PDE de tip 5 (fosfodiesterază): utilizați în principal pentru LH idiopatică, dacă terapia standard nu este justificată, dar anumite medicamente sunt eficiente pentru orice formă de LH (sildenafil) Acțiune: reducerea rezistenței vasculare și a hipertensiunii arteriale asociate, ca urmare, o rezistență crescută la activitatea fizică. Oxidul de azot este inhalat zilnic timp de 5-6 ore, până la 40 ppm, un curs de 2-3 săptămâni.

Tratamentul chirurgical al PH

Septostomia atrială a balonului: efectuată pentru a facilita evacuarea sângelui bogat în oxigen în interiorul inimii, de la stânga la dreapta, datorită diferenței de presiune sistolică. Un cateter cu un balon și o lamă este introdus în atriumul stâng. Lama taie septul dintre atriu, iar balonul umflat deschide deschiderea.

Transplantul pulmonar (sau complexul pulmonar-inima): efectuat din motive de sănătate, numai în centre medicale specializate. Operația a fost efectuată pentru prima dată în 1963, dar până în 2009 au fost efectuate anual peste 3 000 de transplanturi de plămân cu succes. Principala problemă este lipsa organelor donatoare. Plamanii iau doar 15%, inima - de la 33%, iar ficatul si rinichii - de la 88% din donatori. Contraindicații absolute pentru transplant: insuficiență renală și hepatică cronică, infecție cu HIV, tumori maligne, hepatită C, prezența antigenului HBs, precum și fumatul, cu medicamente și alcool timp de șase luni înainte de operație.

Tratamentul remediilor populare

Utilizați numai într-un complex, ca mijloace auxiliare pentru îmbunătățirea generală a sănătății. Nici un tratament propriu!

  1. Fructe rowan rowan: o lingura intr-un pahar de apa fiarta, ½ ceasca de trei ori pe zi. Cuprins în boabe amygdalin reduce sensibilitatea celulelor la hipoxie (reducerea concentrației de oxigen) a redus umflarea datorită acțiunii diuretice și vitamina - minerale set efect benefic asupra întregului organism.
  2. Adonis (primavara), planta: o lingurita intr-un pahar de apa clocotita, 2 ore pentru a insista, pana la 2 linguri pe stomacul gol, de 2-3 ori pe zi. Folosit ca diuretic, ameliorator de durere.
  3. Suc de dovleac proaspăt: jumătate de sticlă pe zi. Conține multă cantitate de potasiu, utilă în anumite tipuri de aritmii.

Clasificare și prognoză

Clasificarea se bazează pe principiul deficienței funcționale în PH, varianta este modificată și asociată cu manifestări de insuficiență cardiacă (OMS, 1998):

  • Clasa I: LH cu fizic normal. activitate. Sarcinile standard sunt bine tolerate, ușor pentru LH, eșec de 1 grad.
  • Clasa II: activitatea LH plus a scăzut. Confortul se află într-o poziție calmă, dar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept încep deja cu efort normal. Hipertensiune pulmonară ușoară, simptome crescute.
  • Clasa III: LH cu inițiativă redusă. Probleme chiar și la sarcini scăzute. Gradul ridicat de tulburări ale fluxului sanguin, deteriorarea prognozei.
  • Clasa IV: LH cu intoleranță la activitate minimă. Dispneea, oboseala este simțită și în odihnă completă. Semne de insuficiență circulatorie ridicată - manifestări congestive sub formă de ascite, crize hipertensive, edem pulmonar.

Prognoza va fi mai favorabilă dacă:

  1. Rata de dezvoltare a simptomelor LH este mică;
  2. Tratamentul îmbunătățește starea pacientului;
  3. Presiunea din sistemul arterei pulmonare scade.

Prognoze adverse:

  1. Simptomele PH se dezvoltă dinamic;
  2. Semnele de decompensare a sistemului circulator (edem pulmonar, ascite) cresc;
  3. Nivelul de presiune: în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg;
  4. Cu PH idiopatic primar.

Prognosticul general pentru hipertensiunea arterială pulmonară este asociat cu forma LH și a fazei bolii predominante. Mortalitatea pe an, cu metodele actuale de tratament, este de 15%. Idiopatic PH: supraviețuirea pacienților după un an este de 68%, după 3 ani - 48%, după 5 ani - doar 35%.

Pinterest