Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept. Manifestările clinice ale bolilor de inima pulmonare acute includ dificultati de respiratie, dureri în piept, noduri de piele în cianoză și tahicardie, agitație, hepatomegalie. Studiul relevă o creștere a chenarele din dreapta ale inimii, ritmul de galop, semne de pulsații anormale ale inimii drept de suprasarcină pe o electrocardiograma. În plus, efectuează radiografie toracică, cu ultrasunete a inimii, studiul funcției respiratorii, analiza gazelor din sânge.

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept.

Forma acută a inimii pulmonare se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice - peste câteva luni sau ani. Aproape în 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice, se dezvoltă treptat inima pulmonară. Inima pulmonară agravează în mod semnificativ cursul cardiopatologiei, ocupând locul 4 printre cauzele mortalității în bolile cardiovasculare.

Cauzele inimii pulmonare

Formularul bronhopulmonare pulmonale se dezvoltă în leziunile primare ale bronhiilor și plămânilor datorită bronșitei cronice obstructive, astm bronșic, bronșiolită, emfizem pulmonar, fibroză pulmonară difuză de origine diferită, plămân polichistic, bronșiectazii, tuberculoza, sarcoidoza, pneumoconioza, Hamm sindromul. - Rich etc. Această formă de poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, care contribuie la formarea de boli cardiace pulmonare in 80% din cazuri.

Apariția unor forme de torakodiafragmalnoy cardiace pulmonare contribuie la leziuni primare ale pieptului, diafragma, limitând mobilitatea lor considerabil încălcarea ventilație și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli deformante torace (cifoscolioza, spondilita anchilozanta, etc.), boala neuromusculare (poliomielită), patologii ale pleurei, diafragma (dupa toracoplastii la pnevmoskleroze, sindromul diafragma pareze Pickwick obezitate si m. P. ).

formă vasculară pulmonale dezvoltă cu pulmonare primare leziuni vasculare: hipertensiune pulmonară primară, vasculita pulmonara, tromboembolism, ramuri ale arterei pulmonare (PE), compresia de anevrism aortic pulmonare, ateroscleroza, embolie pulmonară, tumori mediastinale.

Cauzele principale ale inimii pulmonare acute este o embolie pulmonară masivă, atacuri de astm sever, pneumotorax valvulare, pneumonie acută. subacută cordul pulmonar se dezvolta cu embolie pulmonara repetate, plamani cancer Limfangită, cazuri hipoventilație cronice de poliomielită, botulismul, miastenia.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Hipertensiunea arterială pulmonară are un rol principal în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare. La etapa inițială, este de asemenea asociat cu creșterea debitului cardiac reflex ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și insuficiență respiratorie apare în hipoxie tisulară. Sub forma rezistenței vasculare a fluxului sanguin arterelor inimii pulmonare în circulația pulmonară este crescută în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare cu înfundarea lor emboli (în cazul tromboembolismului), pereții inflamatorii sau neoplazice de infiltrare, neperforat lumen lor (în cazul vasculita sistemică). In bronhopulmonare si formele pulmonare cardiace torakodiafragmalnoy îngustarea vaselor sanguine pulmonare apare datorită mikrotromboza lor, țesut sau compresie zone conjunctiv imperforat în inflamație, proces tumoral sau a sclerozei, precum și slăbirea pulmonare și extensibilitatea spadenie vaselor modificate în segmentele pulmonare. Dar cea mai mare parte rolul principal jucat de mecanismele funcționale ale dezvoltării hipertensiunii arteriale pulmonare, sunt asociate cu afectarea respiratorie funcție, ventilație și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea inimii drepte. Pe măsură ce boala progresează, apare o schimbare de echilibru acido-bazică, care poate fi inițial compensată, dar poate apărea o decompensare ulterioară. În inima pulmonară, se observă o creștere a mărimii ventriculului drept și hipertrofia stratului muscular al vaselor mari din circulația pulmonară, îngustarea lumenului lor cu întărire ulterioară. Vasele mici sunt adesea afectate de cheaguri multiple de sânge. Treptat, mușchiul cardiac dezvoltă distrofie și procese necrotice.

Clasificarea inimii pulmonare

Viteza de creștere a manifestărilor clinice sunt mai multe variante ale bolii cardiace pulmonare: acuta (în curs de dezvoltare în decurs de câteva ore sau zile), subacute (in curs de dezvoltare timp de săptămâni și luni) și cronice (se produce treptat, pe o perioadă de luni sau ani cu insuficienta respiratorie prelungita).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

  • preclinice - manifestarea hipertensiunii pulmonare tranzitorii și semne de muncă grea a ventriculului drept; detectată numai cu examinare instrumentală;
  • compensată - caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
  • decompensate (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice ale inimii pulmonare: inima bronhopulmonară, toracodiafragmatică și inima vasculară.

Pe baza compensării, inima pulmonară cronică poate fi compensată sau decompensată.

Simptomele inimii pulmonare

Tabloul clinic al bolilor de inima pulmonare caracterizata prin dezvoltarea unor fenomene de insuficienta cardiaca cu hipertensiune pulmonara. Dezvoltarea de boli pulmonare acute de inima caracterizata prin aparitia de dureri în piept brusc, scurtarea bruscă a respirației; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea de colaps, cianoza pielii, umflarea venelor gâtului, crescând tahicardie; marirea progresiva a ficatului cu durere in cadranul din dreapta sus, agitație psihomotorie. Caracterizat de pulsație patologică îmbunătățită (epigastrică și precordială), extinderea frontierei inimii galop chiar în zona xifoid, semne ECG de supraîncărcare în atriul drept.

Cu embolie pulmonară masivă în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Adesea asociată insuficiență coronariană acută, însoțită de o tulburare a ritmului, sindromul durerii. În 30-35% din cazuri, se observă o moarte subită. Inima pulmonară subacută se manifestă prin durere bruscă moderată, scurtarea respirației și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a bolii cardiace pulmonare cronice, simptomele bolii subiacente sunt observate cu manifestări treptate ale hiperfuncției și apoi hipertrofia inimii drepte, care este de obicei ușoară. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de o creștere a ventriculului drept.

În stadiul de decompensare, se dezvoltă insuficiența ventriculului drept. Principala manifestare este dificultăți de respirație, agravată de efort, aerul rece este inhalat într-o poziție culcat pe spate. Apare durerea de inimă, cianoză (cianoza cald și rece), palpitații, distensie venoasă jugulară, continuând să inhaleze, hepatomegalie, edeme periferice, rezistente la tratament.

Examinarea inimii evidențiază surditatea tonurilor inimii. Presiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele inimii pulmonare devin mai pronunțate în timpul exacerbării procesului inflamator în plămâni. În stadiul final, creșterea edemului, progresia extinderii ficatului (hepatomegalie), apariția tulburărilor neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență), scăderea diurezei.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnosticare a inimii pulmonare includ prezența bolilor - factorii cauzali ai inimii pulmonare, hipertensiunea pulmonară, extinderea și expansiunea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculului drept. Astfel de pacienți necesită consultarea unui pulmonolog și a unui cardiolog. La examinarea pacientului, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în inimă etc. ECG identifică semnele directe și indirecte ale hipertrofiei ventriculului drept.

În conformitate cu lumina cu raze X a observat o creștere unilaterală în umbra rădăcinii pulmonare, transparența acestuia a crescut, în picioare cupola mare a diafragmei din înfrângerea, bombat arterei pulmonare, creșterea camerelor inimii drepte. Folosind spirometrie, se stabilește tipul și gradul de insuficiență respiratorie.

La ecocardiografie se determină hipertrofia inimii drepte, hipertensiunea pulmonară. Pentru diagnosticul de embolie pulmonară se efectuează angiografie pulmonară. Atunci când se efectuează o metodă de radioizotop pentru studiul sistemului circulator, se investighează schimbările în producția cardiacă, viteza fluxului sanguin, volumul circulant al sângelui și presiunea venelor.

Tratamentul inimii pulmonare

Principalele măsuri terapeutice pentru inima pulmonară vizează terapia activă a bolii subiacente (pneumotorax, PEH, astm bronșic etc.). Efectele simptomatice includ utilizarea bronhodilatatoarelor, mucoliticelor, analepticelor respiratorii, terapiei cu oxigen. Boala cardiacă pulmonară decompensată pe fundalul obstrucției bronșice necesită administrarea continuă de glucocorticoizi (prednisolon, etc.).

În scopul corectării hipertensiunii arteriale la pacientii cu cord pulmonar cronic poate fi aplicat aminofilină (intravenos, oral, rectal) în stadii incipiente - nifedipină, cu decompensat în timpul - nitrați (izosorbid dinitrat, nitroglicerină) sub controlul gazelor sanguine, din cauza pericolului crescut hipoxemie.

Cu simptome de insuficiență cardiacă, se indică faptul că glicozidele cardiace și diureticele sunt administrate cu precauție din cauza toxicității ridicate a acțiunii glicozidelor asupra miocardului, în special în condiții de hipoxie și hipokaliemie. Corectarea hipokaliemiei se efectuează cu preparate de potasiu (asparaginat sau clorură de potasiu). Dintre diuretice, se preferă medicamente care economisesc potasiu (triamterene, spironolactone, etc.).

În cazurile de eritrocitoză pronunțată, sângele se efectuează în 200-250 ml de sânge, urmată de administrarea intravenoasă a soluțiilor perfuzabile cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină etc.). În terapia pacienților cu inimă pulmonară, este recomandabil să se includă utilizarea prostaglandinelor cu vasodilatatoare endogene puternice, care au în plus efecte antiagregatoare citoprotectoare, antiproliferative.

Un loc important în tratamentul inimii pulmonare este dat antagonistului receptorilor de endotelină (bosentan). Endotelinul este un vasoconstrictor puternic de origine endotelială, nivelul căruia crește în diferite forme de inimă pulmonară. Odată cu dezvoltarea acidozei, se efectuează perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

La fenomenele ventriculare drepte de tip insuficiență circulatorie sunt atribuite diuretice care economisesc potasiu (triamteren, spironolactonă și colab.), Glicozide cardiace (Korglikon i.v.) utilizate în insuficiența ventriculară stângă. Pentru a îmbunătăți metabolismul mușchiului inimii cu inima pulmonara recomandat Meldonium numirea în interiorul, fie și potasiu orotat asparaginata. In tratamentul inimii pulmonare folosește exerciții de respirație, kinetoterapie, masaj, oxigenarea hiperbarică.

Prognoza și prevenirea inimii pulmonare

În cazurile de dezvoltare a decompensării cardiace pulmonare, prognosticul privind capacitatea de muncă, calitatea și longevitatea nu este satisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu inimă pulmonară suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, care dictează necesitatea ocupării raționale și abordarea problemei de deturnare a grupului de invaliditate. Inceputul timpuriu al terapiei complexe poate îmbunătăți în mod semnificativ prognosticul de muncă și poate spori speranța de viață.

Prevenirea inimii pulmonare necesită prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, se referă la procesele bronhopulmonare cronice, la necesitatea de a preveni exacerbările lor și la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru prevenirea proceselor de decompensare cardiacă pulmonară, se recomandă aderarea la activitatea fizică moderată.

Metode de tratare a inimii pulmonare

Inima pulmonară este o patologie gravă, care trebuie tratată de specialiști în spitalul de cardiologie. Decizia privind spitalizarea este făcută de un medic, pe baza evaluării stării pacientului.

Deci, dacă vorbim despre forma acută de patologie, atunci tratamentul este posibil numai într-un cadru spitalicesc. Dacă un pacient cu o formă cronică a bolii a ajuns la spital, atunci tratamentul său poate fi efectuat pe bază de ambulatoriu, dacă riscul de posibile complicații este scăzut.

Eliminarea oxigenului scăzut din sânge

În primul rând, medicul trebuie să rezolve problema insuficienței conținutului de oxigen în sângele arterial. Faptul este că lipsa de oxigen declanșează majoritatea proceselor patologice din organism, ceea ce duce ulterior la apariția unor complicații grave.

  • Toate informațiile de pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă un manual pentru acțiune!
  • Numai medicul vă poate furniza DIAGNOSTICUL EXACT!
  • Vă îndemnăm să nu vă autoprotejați, ci să vă înregistrați la un specialist!
  • Sănătate pentru tine și familia ta!

Terapia pentru reducerea cantității de oxigen din sânge este inițiată de urgență dacă presiunea parțială a acesteia scade sub 65 mm Hg.

Pot fi aplicate următoarele măsuri:

  • inhalările de oxigen sunt efectuate în spital și sunt realizate cu ajutorul unor sonde nazale speciale, prin care aerul intră cu un conținut de oxigen de cel mult 40%, acest tratament poate fi efectuat pentru o lungă perioadă de timp;
  • dacă inima pulmonară sa dezvoltat, tratamentul pentru BPOC poate fi realizat utilizând bronhodilatatoare, care extind bronhiile și asigură un flux mai mare de oxigen datorită acestei expansiuni, împreună cu bronhodilatatoare, pot fi utilizate mucolitice dacă plămânii sunt înfundați cu spută;
  • profilaxia antibacteriană este folosită pentru a preveni apariția patologiilor infecțioase în sistemul pulmonar, riscul de infecții crește din cauza congestiei la plămâni și un curs de antibiotice ajută la reducerea riscului de dezvoltare a patologiei suplimentare.

Corecția rezistenței vasculare la nivelul plămânilor

De îndată ce nivelul oxigenului din sângele arterial revine la normal, va fi necesar să se facă față presiunii crescute în cercul pulmonar al circulației sângelui.

Următoarele grupe de medicamente sunt utilizate pentru aceasta:

Inima pulmonară: mecanisme de apariție, simptome, diagnostic, terapie, prognostic

Inima pulmonară este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a proceselor patologice care apar în vasele plămânilor și în sistemul bronhopulmonar uman. În același timp, se dezvoltă o creștere (hipertrofie) și dilatarea (dilatarea) inimii drepte.

patogenia

Ca urmare a studiului patogenezei, sa ajuns la o concluzie cu privire la semnificația hipertensiunii arteriale în dezvoltarea bolii. Inima pulmonară se dezvoltă prin două mecanisme:

O astfel de diviziune este importantă pentru predicție: mecanismele funcționale pot fi ajustate.

Mecanism anatomic

Acest mecanism implică reducerea (reducerea) rețelei vasculare arterei pulmonare. Acest fenomen apare ca urmare a deteriorării pereților alveolelor până la dispariția completă, obliterația și tromboza vaselor mici. Primele simptome încep să apară dacă aproximativ 5% din vasele mici ale plămânilor cad din circulație. Se înregistrează o creștere a ventriculului drept, începând cu reducerea cu 15% și cu o reducere a patului vascular cu o treime, se produce decompensarea inimii pulmonare.

Toți acești factori conduc la o creștere patologică a mărimii ventriculului drept. Ca urmare, se dezvoltă o insuficiență circulatorie. Funcția contractilă a ventriculului drept este deja inhibată în stadiile foarte timpurii ale dezvoltării hipertensiunii pulmonare, iar cantitatea de sânge aruncat scade în consecință. Și după formarea hipertensiunii arteriale se dezvoltă o afecțiune patologică a ventriculului.

Mecanisme funcționale

  1. Există o creștere a volumului mic al sângelui. Cu cât mai mult sânge trece prin arteriolele limitate ale plămânilor, cu atât este mai mare presiunea în ele. Cu toate acestea, la începutul dezvoltării bolii, organismul declanșează acest mecanism pentru a compensa hipoxemia existentă (lipsa de oxigen în sânge).
  2. Reflexul lui Euler-Liljestrand se dezvoltă. Acesta este mecanismul de reglare a fluxului sanguin. Pereții vaselor mici ale plămânilor reacționează la lipsa de oxigen din sânge și se conectează. După primirea unei cantități normale de oxigen, procesul de inversare are loc: fluxul sanguin în capilare este restabilit.
  3. Factorii vasodilatatori (vasodilatatori) nu sunt suficient de activi. Acestea includ prostaciclină și oxid nitric. În plus față de proprietățile vasodilatatoare, au capacitatea de a reduce cheagurile de sânge în vase. Dacă aceste substanțe nu sunt suficiente, antagoniștii, factorii vasoconstrictori, devin mai activi.
  4. Creșterea presiunii intrathoracice. Aceasta duce la presiunea asupra capilarelor, ceea ce provoacă presiune în artera pulmonară. O tuse puternică care este prezentă în BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică) contribuie, de asemenea, la o creștere a presiunii intrathoracice.
  5. Acțiunea substanțelor vasoconstrictoare. Dacă există o cantitate insuficientă de oxigen (hipoxie) în țesuturi, organismul trece la o sinteză îmbunătățită a substanțelor care provoacă vasospasm. Astfel de substanțe includ histamina, serotonina, acidul lactic. De asemenea, endoteliul vaselor pulmonare produce endotelină, iar trombocitele produc tromboxan. Sub influența acestor substanțe apare o îngustare a vaselor și, ca rezultat, hipertensiune pulmonară.
  6. Creșterea vâscozității sângelui. Sângele gros contribuie la creșterea presiunii în vasele pulmonare. Cauza acestui fenomen este încă aceeași hipoxie. În sânge apar microagregate, care duc la un flux sanguin mai lent. Aceasta contribuie, de asemenea, la creșterea sintezei tromboxanului.
  7. Exacerbări ale infecțiilor bronhopulmonare. Impactul acestui factor se realizează bilateral: în primul rând, cu infecții, ventilația plămânilor se deteriorează, prin urmare, se dezvoltă hipoxia și apoi - hipertensiunea pulmonară. În al doilea rând, infecțiile înșiși acționează depresiv asupra mușchiului inimii, ducând la distrofie miocardică.

clasificare

Există mai multe opțiuni de clasificare comune pentru boala cardiacă pulmonară.

În funcție de viteza simptomelor, inima pulmonară poate fi:

  • Sharp. Boala se dezvoltă instantaneu, literalmente în câteva minute.
  • Subacută. Dezvoltarea patologiei durează de la câteva zile până la câteva săptămâni.
  • Cronică. O persoană este bolnavă de ani de zile.

O formă acută de patologie poate fi cauzată de embolismul pulmonar, care, la rândul său, cauzează boală vasculară, tulburări în sistemul de coagulare, boală coronariană, leziuni reumatice miocardice și alte patologii cardiovasculare. Recent, frecvența apariției acestui tip particular de boală a crescut.

Patologia cronică se poate dezvolta de mai mulți ani. Inițial, pacientul pare inadecvat, care este compensat de hipertrofie și apoi, în timp, se produce decompensare, caracterizată prin dilatarea (dilatarea) inimii drepte și a tulburărilor circulatorii secundare în organe. Dezvoltarea bolilor cronice contribuie la bronșita frecventă și la pneumonie.

În funcție de etiologie, se disting următoarele tipuri de boli:

  1. Vasculare. Acest tip de inimă pulmonară apare ca urmare a tulburărilor vaselor plămânilor. Aceasta se observă la vasculită, tromboză, hipertensiune pulmonară și alte patologii vasculare.
  2. Bronhopulmonar. Apare la pacienții care suferă de boli ale sistemului bronhopulmonar. Acest tip de inimă pulmonară se găsește în tuberculoză, bronșită cronică și astm bronșic.
  3. Torakodiafragmalny. Aspectul acestui tip de patologie este promovat de boli care afectează ventilarea plămânilor: fibroza pleurală, kyphoscolioza, spondilita anchilozantă, sindromul Pickwick și altele. Ca rezultat al acestor afecțiuni, mobilitatea toracelui este deranjată.

În funcție de compensarea bolii este:

simptome

Patologia acută se manifestă:

  1. Dureri toracice dureroase.
  2. Scăderea ușoară a respirației.
  3. Scăderea semnificativă a tensiunii arteriale.
  4. Durere în ficat, vărsături sau greață.
  5. Puls rapid (aproximativ o sută de bătăi pe minut).
  6. Umflarea venei de gât.
  7. Cianoza comună.

Subacute pulmonar inima are aceleași simptome ca acute. Cu toate acestea, ele nu apar la fel de brusc ca în primul caz.

În inima pulmonară cronică remarcat:

  • Heart palpitații.
  • Creșterea dispneei. Inițial văzut cu încărcătură în creștere și apoi în repaus.
  • Creșterea oboselii.
  • Poate exista dureri cardiace semnificative, care nu au loc după administrarea de nitroglicerină. Aceasta distinge inima pulmonara de angină.
  • Cianoza comună. Este completat de albastrul triunghiului nazolabial, urechilor și buzelor.
  • De asemenea, picioarele se pot umfla, venele gâtului se umflă, se acumulează fluid în peritoneu (această stare se numește ascite).

diagnosticare

  1. Diagnosticul începe cu ascultarea plângerilor pacientului și a analizelor lor, studierea istoriei, clarificarea semnelor.
  2. Examinarea istoricului familiei. Doctorul află dacă cei din urmă au astfel de boli, dacă au existat decese bruște în familie și din ce.
  3. Diagnosticul primar se face pe baza unui examen medical al pacientului: se măsoară tensiunea arterială, se aud razele pulmonare, se determină sunetele inimii. Insuficiența cardiacă (ventriculară dreaptă), hipertrofia miocardică și ateroscleroza sunt sugerate.
  4. Sângele complet ajută la identificarea proceselor inflamatorii din organism, ceea ce poate fi o creștere a numărului de leucocite și a ratei de sedimentare a eritrocitelor (ESR). Un test de sânge ajută la găsirea cauzei bolii și la prezicerea complicațiilor. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea rapidă a procesului, este posibil ca parametrii sângelui să nu aibă timp să se schimbe.
  5. De asemenea, se efectuează un test de sânge biochimic. Se determină nivelul de glucoză, colesterol ("rău" și "bun"), trigliceride, ALT, AST. Aceste teste ne permit să concluzionăm că o posibilă deteriorare a vaselor, o încălcare a ficatului, care ajută la eliminarea complicațiilor bolii.
  6. Asigurați-vă că ați examinat urina pacientului.
  7. Analiza compoziției gazului din sânge, indicând o scădere a oxigenului și o creștere a dioxidului de carbon. PH-ul (pH-ul sanguin) al sângelui, care este mutat în partea acidă, indică acidoza.
  8. Pacientul este invitat să examineze sângele pentru coagulare (pentru a face o coagulogramă).
  9. Semnele ECG oferă o oportunitate de a determina imaginea caracteristică acestei boli. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că rezultate similare sunt înregistrate la astfel de boli cardiace ca infarctul miocardic. Prin urmare, este important să se țină cont de toate studiile de diagnostic din complex. De exemplu, pentru a exclude un atac de cord, prezența troponinelor (I și T), proteine ​​rezultate din moartea celulelor inimii, este determinată în sânge.
  10. Dacă se dezvoltă o clinică de tromboembolism pulmonar, atunci angiografia vaselor este efectuată suplimentar pentru a determina cu precizie localizarea cheagurilor de sânge. Aceste studii sunt necesare pentru îndepărtarea chirurgicală a unui cheag de sânge.
  11. Patologia acută poate fi diagnosticată utilizând radiografia. Această metodă ajută la identificarea atacului de cord, a pneumoniei, ca rezultat al emboliei pulmonare. Dacă tromboembolismul a afectat ramurile mari, atunci pe R-gram se pot observa semne de colaps (atelectazis) din departamentele parenchimului pulmonar. Este demn de remarcat faptul că conținutul informațional al acestei metode este destul de ridicat.
  12. Tomografia computerizată este și mai informativă. Prin aceasta, puteți lua în considerare imaginile volumetrice ale țesutului pulmonar și marcați leziunile patologiei, dar dezavantajul său este încărcarea crescută a radiațiilor pe corp.
  13. Folosind metoda de ecocardiografie, funcția contractilă a inimii este evaluată și se determină hipertrofia miocardică.
  14. Scintigrafia pulmonară (metoda radioizotopică) este utilizată pe scară largă pentru a determina cauzele bolii cardiace pulmonare acute. Acest studiu este, de asemenea, numit ventilație-perfuzie, deoarece atomii etichetați sunt introduși în organism într-un mod dublu: prin inhalare sau injectare într-o venă. Procedura de diagnostic este indispensabilă pentru detectarea emboliei pulmonare.
  15. "Standardul de aur" în diagnosticul embolismului pulmonar este considerat a fi angiopulmonografie selectivă cu sunete ale inimii drepte.
  16. Presiunea din artera pulmonară se determină folosind un cateter special introdus în vas.

tratament

Diferitele tipuri de boli necesită metodele lor specifice de tratament. Inima pulmonară, care se dezvoltă ca fulgerul, este rezultatul unui embolism pulmonar masiv, în care mai mult de jumătate din patul vascular pulmonar este afectat sau submăsurat, când leziunea acoperă 25-50% din acesta. Această condiție poate reprezenta o amenințare semnificativă la adresa vieții umane, deci este efectuată o resuscitare de urgență.

Este important! Terapia trombolitică trebuie efectuată în cel mult 6 ore de la debutul atacului. Este posibil ca activitățile ulterioare să nu fie eficiente.

Trebuie luate în considerare contraindicațiile pentru terapia trombolitică: accident vascular cerebral recent, leziuni, ulcer gastric în stadiul acut etc.

A trata inima pulmonară, în ciuda tuturor realizărilor științifice, este destul de dificilă. Principala sarcină a medicamentelor până în prezent este de a reduce rata de dezvoltare a bolii, îmbunătățind calitatea vieții. Deoarece inima pulmonară este, de fapt, o complicație a diferitelor boli, principalele metode terapeutice au ca scop vindecarea lor. Dacă cauza patologiei este bolile bronhopulmonare inflamatorii, atunci sunt prescrise antibioticele. Sunt recomandate bronhodilatatoare pentru îngustarea bronhiilor și anticoagulante pentru tromboembolism. Pentru a reduce sindromul edematos cauzat de congestia venoasă, medicamentele diuretice sunt prescrise.

Deoarece inima pulmonară este o consecință a diferitelor boli pulmonare, tratamentul cauzei care stă la baza trebuie, de asemenea, să fie efectuat.

Pentru a reduce deficitul de oxigen petreceți inhalarea de oxigen. Sunt prescrise exerciții de masaj și exerciții de respirație.

Există dovezi ale utilizării transplanturilor în tratamentul inimii pulmonare decompensate. Se efectuează ca un transplant al plămânilor și complexul: inima plămânilor. Se remarcă faptul că după o astfel de operație, 60% dintre oameni revin la viața normală.

Este important! Metodele de tratament pot fi complet inutile dacă pacientul dependent de nicotină continuă să fumeze. De asemenea, este necesar să se identifice posibilele alergene și să se împiedice intrarea în organism.

Inima pulmonară nu poate fi tratată singură. Auto-medicamentul nu dă rezultate tangibile și duce la pierderea timpului. Predicția succesului acțiunilor terapeutice depinde de stadiul dezvoltării bolii pe care au început-o.

perspectivă

Deja la începutul dezvoltării bolii, capacitatea pacientului de a lucra suferă și, în timp, în final, boala transformă o persoană într-o invalidă. Într-o astfel de stare, nu se poate vorbi despre o calitate normală a vieții. Speranța de viață la pacienții cu boală avansată este mică.

profilaxie

Să nu auzi niciodată un astfel de diagnostic ca "inimă pulmonară", este necesar să urmați regulile simple de prevenire pe tot parcursul vieții:

  • Respingerea obiceiurilor proaste.
  • Tratamentul în timp util al bolilor bronhopulmonare.
  • Activitate fizică moderată.

Urmând aceste sfaturi, puteți preveni bolile nu numai ale plămânilor și inimii, ci și a întregului corp.

Tratamentul inimii pulmonare

Cauzele inimii pulmonare

Sindromul inimii pulmonare este o afecțiune patologică caracterizată prin hipertrofie și (sau) dilatarea ventriculului drept al inimii datorită hipertensiunii pulmonare provocată de bolile primare ale sistemului bronhopulmonar, vasele pulmonare sau tulburările toracodiafragmatice. Modul de afectare a inimii în bolile pulmonare pe termen lung a fost descris în 1838 de către R. Laennec, termenul sugerat de P. Byte în 1935. Până atunci, inima pulmonară a fost considerată în cadrul eșecului cardiopulmonar.

Cauza inimii pulmonare în 90-95% dintre cazuri sunt bolile cronice ale aparatului bronhopulmonar - bronșita obstructivă, pneumococroza, emfizemul pulmonar, boala polichistică, astmul bronșic și pneumonia larg răspândită. In plus, hipertrofia ventriculara dreapta provoaca boli ale vaselor inimii:

  • hipertensiunea pulmonară primară,
  • embolismul pulmonar,
  • periarteritis nodosa,
  • obturarea bruscă a vaselor pulmonare,
  • rezecția plămânului.

Violați procesele de ventilație și determinați evoluția hipertensiunii pulmonare și a inimii pulmonare:

  • botulismul,
  • miastenia gravis,
  • poliomielita,
  • masivul pleural,
  • valve pneumotorax,
  • cifoscolioza,
  • obezitate (sindromul Pickwick).

Clasificarea sindromului inimii pulmonare:

  • pe etiologie
    • inima pulmonară acută
      • bronhopulmonar - stare astmatică, pneumonie comună;
      • vascular-pulmonar embolism, o îngustare bruscă a patului vascular;
      • toracodiafragmatic - pneumotorax supapă;
    • inima pulmonară subacută
      • bronchopulmonar - carcinomatoză limfocitară, afecțiuni astmatice repetate;
      • vasculare - recurente embolism pulmonar, periarteritis nodosa;
      • toracodiafragmatică - hipoventilație cronică (botulism, poliomielită, miastenie);
    • inima pulmonară cronică
      • bronchopulmonar - purtătoare obstructivă în bronhii, fibroză, pneumocerroză, pulmonar polichistic;
      • hipertensiunea pulmonară vasculară primară, embolia repetată, arterita, rezecția pulmonară;
      • toracodiafragmatică - kyfoscolioză, ancoră pleurală, obezitate;
  • drept compensație:
    • prejudiciu;
    • necompensate.

Principalul factor patogenetic în formarea inimii pulmonare este hipertensiunea pulmonară. De regulă, este cauzată de o combinație de modificări anatomice în patul vascular (tromboză, obliterare, scleroză), vasoconstricție funcțională (datorită hipoxiei, presiunii aerului în bronhii) și schimbări în proprietățile reologice ale sângelui. În cazul bolilor care implică hipoventilarea plămânilor (cel mai adesea este bronșita obstructivă cronică), o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în alveole (hipoxia alveolară) are ca rezultat reflexul alveolocapular Euler-Lilierstrand: vasoconstricția în zona alveolelor hipofizate.

În cazul reducerii presiunii parțiale a oxigenului în aer la 10%, se observă o creștere a presiunii arteriale în artera pulmonară la jumătate. Inhalarea oxigenului reduce presiunea din artera pulmonară. La persoanele sănătoase, acest reflex este important: în repaus, o cincime din alveole sunt ventilate. Restricția fluxului sanguin este rezonabilă, deoarece aceasta împiedică tranziția sângelui în circulația sistemică. Spasmul funcțional al vaselor de sânge contribuie la creșterea presiunii aerului în bronhii și alveole, care înțepesc capilarele, astfel încât fluxul sanguin în ele se oprește.

Un anumit rol se joacă prin intrarea în sânge a diferitelor substanțe vasopresoare. Astfel, în timpul emboliei pulmonare, serotonina este secretă din trombocite distruse; în astmul bronșic se secretă anumite tipuri de prostaglandine. Consecința acestor procese este hipertensiunea arterială pulmonară și supraîncărcarea ventriculului drept cu presiune și volum.

O influență semnificativă asupra formării inimii pulmonare are o încălcare a biomecanicii respirației în afecțiunile plămânilor și pieptului. Munca muschilor respiratori crește, iar actul de respirație devine activitate fizică. Ca urmare, presiunea asupra ventriculului drept crește atât în ​​presiune, cât și în volum. Presiunea end-diastolică din ventriculul drept crește paralel cu presiunea din circulația pulmonară. Toate acestea cauzeaza hipertrofie ventriculara dreapta in conditii de deficit de oxigen.

Inima pulmonară se poate forma în câteva ore și zile (inima pulmonară acută), în câteva zile, săptămâni (subacute) și după câțiva ani (inima pulmonară cronică).

În stadiul de compensare, inima pulmonară cronică este caracterizată prin hipertrofie concentrică a ventriculului drept cu expansiunea sa tonogenă. În inima pulmonară a genezei vasculare, principalele modificări patomorfologice sunt hipertrofia ventriculară dreaptă și expansiunea trunchiului arterei pulmonare.

Inima pulmonară subacută se caracterizează prin simptome ale bolii subiacente, împotriva căreia sa dezvoltat hipertensiunea pulmonară și semne de inimă pulmonară. Conform manifestărilor patogenetice și clinice, inima pulmonară subacută este similară celei cronice, dar se dezvoltă în câteva săptămâni, nu ani. Simptomele sale clinice sunt enumerate mai jos.

Imaginea clinică a bolii cardiace pulmonare cronice depinde de starea mecanismelor compensatorii. Se compune din semne ale bolii subiacente și ale simptomelor caracteristice hipertensiunii pulmonare și hipertrofiei inimii drepte. Deoarece hipertensiunea pulmonară cu modificări ale vaselor pulmonare și a ventriculului drept se dezvoltă mai devreme decât semnele clinice ale bolii, detectarea sa precoce permite diagnosticarea stadiului inițial al bolii cardiace pulmonare cronice. Semnele hipertensiunii pulmonare sunt întărirea și împărțirea tonului II deasupra arterei pulmonare. Uneori este posibil să se determine împărțirea tonului I datorită întârzierii tonului componentului tricuspid I în timp ce se reduce ventriculul drept în condițiile hipertensiunii pulmonare. De la compresia nervului recurent stâng al arterei pulmonare expandate, vocea poate suna. Odată cu dezvoltarea progresiei hipertensiunii pulmonare, dificultăți de respirație, cianoză caldă difuză, atacuri de astm, hemoptizie, crize hipertensive în circulația pulmonară.

În stadiul de decompensare, simptomele congestiei venoase se găsesc în circulația mare a sângelui - vene de gât umflături, apare edemul picioarelor, apoi ascite, amețeli și leșin.

Cum să tratăm inima pulmonară?

Terapia pentru inima pulmonară acută este aceea de a elimina cauza principală a apariției acesteia - tromboza sau embolia pulmonară. Este, de asemenea, un tratament pentru pneumonie sau o afecțiune astmatică și corectarea pneumotoraxului. În inima pulmonară cronică, este necesar să se reducă presiunea în artera pulmonară cât mai repede și mai eficient posibil pentru a reduce pre- și postload-ul pe ventriculul drept.

Terapia vizează depășirea bolii subiacente sau a exacerbărilor acesteia, eliminarea insuficienței respiratorii și a schimburilor de gaze afectate, drenajul copacilor bronși, reducerea presiunii în artera pulmonară și eliminarea semnelor de insuficiență cardiacă și altele asemenea.

Majoritatea recidivelor de boli pulmonare cronice sunt cauzate de adăugarea unei infecții - hemophilus bacillus și pneumococci. În timpul perioadelor de exacerbări, sunt prescrise preparatele din grupul de penicilină (amoxicilină) și macrolidele, penetrează cu ușurință în secreția bronșică. Cefalosporine eficiente din generațiile II și III și fluorochinolonele respiratorii, în special levofloxacina. Medicamentul penetrează bine în peretele bronșic, în spută, este sigur și eficient împotriva multor agenți patogeni, nu produce efecte imunosupresoare. Levofloxacina poate fi combinată cu alte medicamente.

Un exces de secreție bronșică de vâscozitate crescută joacă un rol important în îngustarea bronhiilor. Consolidarea obstrucției tractului respirator, determină formarea microelelectazei, suprimă reflexul tusei. Prin urmare, medicamentele expectorante trebuie incluse în tratamentul complex. Scopul lor ar trebui diferențiat ținând seama de încălcările transportului mucociliar. Mecanismul expectoranților de acțiune este împărțit în aceia care:

  • stimulează formarea sputei (secretomotor):
    • acțiune reflexă:
      • origine vegetală (rădăcini de Althea și lemn dulce, frunze de mama și mama vitregă, termopsis de iarbă etc.);
      • medicamente pe bază de plante (ulei de anason, preparate din grupul bronchicum, picături de amoniac);
      • sintetic (clorhidrat de apomorfină, benzoat de sodiu, terpinehidrat - 250 mg o dată pe zi);
    • acțiunea resorbtivă a clorurii de amoniu, a iodurii de potasiu, a iodurii de sodiu, va încălzi hidrocarbonatul.
  • dilata flegma:
    • enzime proteolitice: deoxiribonuclează, tripsină, chymotripsină;
    • agenți mucolitici sintetici: acetilcisteină, carbocisteină, uromitexan (prin inhalare);
    • mucoregulatori: ambroxol, bromhexin.

Medicamentele expectorante promovează rehidratarea mucusului prin creșterea extravazării plasmei sanguine în lumenul bronhiilor, îmbunătățind funcția motorie a bronhiilor și sporind activitatea epiteliului.

Medicamentele de acțiune resorbtivă sunt alocate bronhiilor, diluează secreția bronșică.

Dintre toate bronhodilatatoarele din inima pulmonara cronica, derivatele de xantina sunt cele mai des folosite - teofilina, diafilina, theopec, theodur.

Glucocorticoizii sunt prescrise cu precauție datorită efectelor secundare.

Conform conceptelor moderne, hipoxia și acidoza respiratorie, din cauza schimbării insuficiente a gazelor, joacă cel mai mare rol în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice. Ele sunt o indicație pentru terapia intensivă cu oxigen (până la 15 ore pe zi, mai ales noaptea), ceea ce reduce presiunea din artera pulmonară. Inhalarea oxigenului este recomandată pentru combinarea cu utilizarea analepticelor respiratorii (cordiamină, etimizol). Este recomandabil să se numească almitrină, care crește saturația sângelui arterial cu oxigen. Pentru a reduce hipertensiunea pulmonară prescrisă cu aminofilină, teofilina, intravenos, intramuscular, pe cale orală, rezerpină, se rusează intramuscular. În stadiul actual, în hipertensiunea pulmonară, inhibitorii ECA sunt utilizați pe scară largă în doze mici și preparate nitrate - nitroglicerina cu acțiune scurtă, nitrați cu acțiune prelungită în doze convenționale.

În cazul insuficienței respiratorii, în ciuda producției cardiace normale, fluxul sanguin renal scade, iar concentrația de aldosteron crește. Diureticele reduc conținutul de lichid extra-și intracelular, reduc intensitatea respirației, măresc ventilația alveolară, reduc pre- și după încărcarea inimii, ameliorează sindromul edematos. Diureza nu trebuie să crească mai mult de 2-2,5 litri.

Veroshpiron crește difuzia alveolară a gazelor, reduce excreția de potasiu în urină și îmbunătățește efectul diuretic.

Când apar aritmii pe fundalul bolii cardiace pulmonare cronice, utilizarea medicamentelor antiaritmice este limitată datorită efectului lor asupra funcției contractile a miocardului.

Anabolizanții hormonali, ATP, vitaminele B1, B2, B6 sunt utilizați în complexul general de tratament. Trebuie să vă abțineți de la prescrierea medicamentelor narcotice și a pastilelor de dormit deoarece suprimați centrul respirator, ceea ce poate duce la hipercapnie.

Cu ce ​​boli pot fi asociate

Inima pulmonară în numărul preponderent de cazuri se dezvoltă ca o boală secundară, adică pe fondul patologiei deja existente și progresive. Acestea pot include:

Principalul factor patogenetic în formarea inimii pulmonare este hipertensiunea pulmonară.

Tratamentul inimii pulmonare la domiciliu

Tratamentul inimii pulmonare acute și subacute necesită spitalizare, urmărirea adecvată și, la domiciliu, trebuie respectate toate prescripțiile medicului.

În timpul tratamentului hipertensiunii pulmonare primare, principala atenție este acordată reducerii tensiunii arteriale sistolice în artera pulmonară, dezagregante, inhibitori de prostaglandină (indomegacină), prescrise anticoagulante. Tratamentul bolii cardiace pulmonare cronice este corecția hipoxiei.

Pacienții cu o formă bronhopulmonară a inimii pulmonare cronice rămân funcționali mult timp, însă aderarea insuficienței cardiace agravează brusc prognosticul, iar boala dobândește un curs progresiv, adesea fatal. În cazul diagnosticării precoce a hipertensiunii pulmonare, este posibilă extinderea duratei de viață a pacientului cu 15-20 de ani.

Ce medicamente pentru a trata inima pulmonară?

  • levofloxacin - în interior 500 mg 1 dată pe zi timp de 5-10 zile,
  • terpinehidrat - 250 mg de 2 ori pe zi,
  • acetilcisteina - 200 mg de 3 ori pe zi,
  • carbocisteina - 750 mg de 3 ori pe zi,
  • uromitexan - inhalarea a 3-6 ml dintr-o soluție de 20% o dată pe zi,
  • Ambroxol - 30 mg de 3 ori pe zi,
  • Bromhexina - 8-16 mg de ori pe zi,
  • almitrin - 25 mg de 2 ori pe zi timp de 1 lună cu pauze de 2 luni,
  • rezerpină - 0,3-0,5 mg pe zi,
  • Sidnopharm - 2 mg de 3-4 ori pe zi,
  • apressin - 50-75 mg de 4 ori pe zi,
  • Prazosin - 1 mg de 3 ori pe zi,
  • nifedipină - 20 mg de 3 ori pe zi,
  • verospiron - 50 mg în 2 utilizări.

Tratamentul inimii pulmonare prin metode populare

Tratamentul inimii pulmonare cu remedii folclorice este inacceptabil, deoarece boala se referă la cei a căror tratament cu remedii folclorice întârzie timpul și aduce riscul unui rezultat disfuncțional mai aproape.

Tratamentul inimii pulmonare în timpul sarcinii

Inima pulmonară este o contraindicație pentru sarcină. Dezvoltarea acestora în timpul sarcinii, în prezența comorbidităților, necesită atenția diferiților specialiști.

Prevenirea inimii pulmonare este prevenirea bolilor inflamatorii ale sistemului bronhopulmonar, igiena condițiilor de producție, lupta împotriva fumatului, creșterea rezistenței organismului. În stadiile inițiale ale inimii pulmonare, pacientul are nevoie de o monitorizare regulată.

Ce doctori să contactați dacă aveți inimă pulmonară

În timpul examinării cu raze X, modificările sunt detectate în funcție de stadiul și natura bolii pulmonare. În primul rând, cu emfizem sever, cu o inimă mică, cu semne de hipertrofie și dilatare a ventriculului drept, se determină o creștere a umbrelor rădăcinilor plămânilor. Conul arterei pulmonare este proeminent în proiecțiile oblice directe și drepte, datorită netezirii taliei inimii, imită configurația mitrală. Umbra arterei pulmonare se extinde, crește diametrul acesteia și apar semne de amputație a ramurilor. Progresia bolii este caracterizată de o creștere a ventriculului drept, care împinge partea stângă a spatelui. În stadiul de decompensare, inima este dilatată spre dreapta din cauza atriumului dilatat drept.

Diagnosticul electrocardiografic al inimii pulmonare se bazează pe următoarele simptome:

  • rotația inimii;
  • modificări difuze în miocard;
  • hipertrofia ventriculară dreaptă.

În stadiul de decompensare a inimii pulmonare la pacienții tineri, este necesar să se diferențieze defectele cardiace congenitale și dobândite, după 40 de ani - cardioscleroza aterosclerotică în combinație cu patologia bronhopulmonară. Spre deosebire de patologia bronhopulmonară, decompensarea inimii pulmonare este precedată de insuficiență respiratorie prelungită (ani), nu se caracterizează prin hipertrofia inimii stângi, fibrilația atrială (posibilă numai în stadiile ulterioare ale inimii pulmonare cronice).

În inima pulmonară, umflarea picioarelor este caldă, se observă întotdeauna policitemie secundară. Metodele instrumentale de cercetare, în special ecocardiografia, determinarea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, datele radiografice pot fi utilizate pentru a diagnostica

Inima pulmonară cronică

Ghid de studiu pentru exerciții practice privind terapia spitalicească

Referenți: Ph.D. Profesor al Departamentului de Situații de Urgență în Clinica de Boli Interne FPPO PMGMU le N.M. Sechenov Shilov A.M.

MD Profesor al Departamentului de Terapie Spitalicesc # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Manual pentru elevi ai școlilor medicale. M.: MGMSU, 2012,25 p.

Manualul descrie în detaliu înțelegerea modernă a clasificării, tabloul clinic, principiile de diagnosticare și tratament al bolilor cardiace pulmonare cronice. Manualul conține un plan de lucru pentru o lecție practică, întrebări pentru pregătirea unei lecții, un algoritm pentru fundamentarea diagnosticului clinic; au inclus sesiuni de testare finală concepute pentru autoevaluarea cunoștințelor de către elevi, precum și sarcini situaționale pe această temă.

Acest manual a fost elaborat în conformitate cu programa de lucru pentru disciplina „tratament spitalicesc“, aprobat în 2008, la Moscova, Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie, la baza programelor educaționale exemplare ale Ministerului Sănătății Federația Rusă și standardul educațional de stat de învățământ superior în specialitatea „060101-Medicina “.

Manualul este destinat profesorilor și studenților universităților medicale, precum și stagiarilor și stagiarilor clinici.

Departamentul de Terapie Spitalicesc №1

(Șeful Departamentului - doctorat, profesor Maychuk E.Yu.)

Autori: Prof. Dr. med. Maychuk E.Yu., Academician, Ph.D. Martynov A.I., profesor, MD. Panchenkova LA, asistent, doctorat Khamidova Kh.A., asistent, dr Yurkova TE, profesor, MD. Pak LS, conferențiar universitar doctor, Zavyalova A.I.

Departamentul de Terapie Spitalicească №1, 2012

Definiția și fundamentele teoretice ale subiectului 4

Caracteristicile motivaționale ale subiectului 14

Etapele căutării diagnostice 15

Obiective clinice 18

Elemente de testare 23

DEFINIREA ȘI ÎNTREBĂRI TEORETICE ALE TEMEI

cardiacă cronică pulmonară (CPH) - hipertrofie și / sau dilatarea ventriculului drept in asociere cu hipertensiune pulmonara, care apare pe fondul diferitelor boli, perturba structura și / sau funcția plămânilor, cu excepția cazurilor în care schimbările în plămânii sunt rezultatul unei leziuni primare a inimii stâng sau defecte cardiace congenitale și vasele de sânge mari.

Conform clasificării etiologice elaborate de Comitetul OMS (1961), există 3 grupe de procese patologice care conduc la formarea CPH:

boala care duce la perturbarea trecerea aerului primar în bronhii și alveolele (boala pulmonară obstructivă cronică, astm bronșic, emfizem, bronșiectazii, tuberculoza pulmonară, silicoza, fibroza pulmonară, pulmonare granulomatoza diverse etiologii, rezecție pulmonară, și altele);

boli care limitează mișcarea toracelui (kyphoscolioza, obezitatea, fibroza pleurală, osificarea ficatului, efectele toracoplastiei, miastenia etc.);

afecțiuni care implică boli vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară primară, vasculită în bolile sistemice, embolie pulmonară recurentă).

Motivul principal este boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), care reprezintă 70-80% din toate cazurile de dezvoltare a HLS.

CLASIFICAREA INIMII CULOARE Cronice:

În funcție de gradul de compensare:

PATOGENEZA INIMII CULOARE Cronice

În dezvoltarea HPS există 3 etape:

hipertensiunea precapilară în circulația pulmonară;

hipertrofia ventriculară dreaptă;

ventriculul drept.

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este baza patogenezei CPH.

Principalele mecanisme patogenetice:

Boala pulmonară, leziuni ale pieptului, coloanei vertebrale, diafragmă. Ventilație defectuoasă și mecanică de respirație. Încălcarea conducerii bronhice (obstrucție). Reducerea suprafeței respiratorii (restricție).

Generalizarea vasoconstricției hipoxice datorată hipoventilării alveolare (reflexul Euler-Lilestrand generalizat), adică se produce o creștere generalizată a tonusului vaselor pulmonare mici și apare hipertensiunea arterială pulmonară.

Efectul hipertensiv al factorilor umorali (leucotriene, PgF2α, tromboxan, serotonină, acid lactic).

Reducerea patului vascular, modificări sclerotice și aterosclerotice în ramurile arterei pulmonare și trunchiului pulmonar.

Creșterea vâscozității sângelui din cauza eritrocitozelor, care se dezvoltă ca răspuns la hipoxemia cronică.

Dezvoltarea anastomotiilor bronhopulmonare.

Presiunea intraalveolară crescută în bronșita obstructivă.

În stadiile incipiente ale PCC a dominat reacțiile compensatorii-adaptive, dar cota pe termen lung a presiunii arteriale pulmonare care duce la hipertrofia-a lungul timpului, cu exacerbări repetate de infecție bronhopulmonar, obstrucție build-up - la dilatarea și insuficiență ventriculară dreaptă.

Imaginea clinică include simptome:

boala care a condus la dezvoltarea HLS;

insuficiență cardiacă (ventriculară dreaptă);

Lipsă de respirație, agravată de efort. Spre deosebire de pacienții cu insuficiență ventriculară stângă cu inimă pulmonară decompensată, poziția corpului nu afectează gradul de dificultate a respirației - pacienții se pot culca liber pe spate sau pe partea lor. Orthopnea nu este tipic pentru ei, deoarece nu există stagnare în plămâni, nu există o "obstrucție" a cercului mic, ca în cazul insuficienței inimii stângi. Dispneea pentru o lungă perioadă de timp datorată în principal insuficienței respiratorii, nu este afectată de utilizarea glicozidelor cardiace, scade atunci când se utilizează bronhodilatatoare, oxigen. Severitatea dispneei (tahipneea) nu este adesea asociată cu gradul de hipoxemie arterială și, prin urmare, are o valoare de diagnostic organică.

Cardialgia, a căror dezvoltare este asociat cu insuficienta metabolice (hipoxie, infecțioase și efectele toxice), dezvoltarea insuficientă a vaselor colaterale, contracția reflexă a arterei coronare drepte (coronară pulmonită-reflex), scad umplerea arterelor coronare prin creșterea presiunii diastolice final în cavitatea ventriculului drept.

Aritmiile sunt mai frecvente în exacerbările acute ale BPOC, în prezența decompensării pulmonare cardiace la pacienții cu boală coronariană concomitentă, hipertensiune arterială și obezitate.

Simptomele neurologice (dureri craniene, amețeli, somnolență, întunecare și dublă viziune, disfuncții ale vorbirii, concentrare slabă a gândurilor, pierderea conștienței) sunt asociate cu tulburări cerebrale circulatorii.

Cianoza difuză "caldă" (extremitățile distal ale extremităților sunt calme datorită acțiunii vasodilatatoare a dioxidului de carbon care se acumulează în sânge);

Umflarea venelor cervicale din cauza unui flux de sânge obstrucționat la nivelul atriumului drept (venele cervicale se umflă numai la expirație, în special la pacienții cu leziuni pulmonare obstructive, când insuficiența cardiacă se leagă, rămân umflate prin inhalare).

Îngroșarea falangelor finale ("bastoane") și a unghiilor ("pahare de ceas").

Edemul extremităților inferioare, de regulă, este mai puțin pronunțat și nu atinge același grad ca în bolile cardiace primare.

Extinderea ficatului, ascita, pulsul venos pozitiv, simptom pozitiv al Pleschului (simptom hepato-jugular - cand apasati marginea ficatului, apare evident umflarea venelor gatului).

Sindrom pulmonar precordial și epigastric (datorită hipertrofiei ventriculare drepte).

Percuția este determinată de expansiunea maturității absolute și relative a cardiacei de la marginea dreaptă a inimii; un sunet de percuție deasupra mânerului sternului, cu o umbră timambanică, iar deasupra procesului xiphoid devine plictisitor-timpan sau complet surd.

Sunete de surditate ale inimii.

Accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare (cu o creștere de presiune de peste 2 ori).

Creșterea zgomotului sistolic peste procesul xiphoid sau spre stânga sternului în timpul dezvoltării insuficienței relative a supapei.

DIAGNOSTICUL INIMII CULOARE Cronice

În analiza clinică a sângelui la pacienții cu CPH se determină eritrocitoza, hematocritul înalt și încetinirea ESR.

În analiza biochimică a sângelui în dezvoltarea decompensării de tip ventricul drept, este posibilă o creștere a azotului rezidual, a bilirubinei, a hipoalbuminemiei și a hiperglobulinemiei.

Umbră de inimă normală sau lărgită în proiecția laterală

Creșterea relativă a arcului pancreasului în poziția oblică stângă (a doua).

Dilatarea trunchiului comun al arterei pulmonare în poziția oblică dreaptă (prima).

Extinderea ramurii principale a arterei pulmonare mai mare de 15 mm în proiecția laterală.

Creșterea diferenței dintre lărgimea umbrei principalelor ramuri segmentale și subsegmentale ale arterei pulmonare.

Liniile Curley (Kerley) - dimensiunile înguste orizontale deasupra sinusurilor costale și diafragmatice. Acestea se crede că apar ca rezultat al dilatării vaselor limfatice în îngroșarea fisurilor interlobulare. În prezența liniei Curley, presiunea capilară pulmonară depășește 20 mmHg. Art. (în condiții normale - 5 - 7 mm Hg).

Sunt observate semne de hipertrofie și supraîncărcare a inimii drepte.

Semne directe de hipertrofie:

Valul R în V1 mai mare de 7 mm;

raportul R / S în V1 este mai mare de 1;

amplitudinile lui RV1 + SV5 sunt mai mari de 10,5 (indicele Sokolov-Lyon);

auto-abatere V1 - 0,03 - 0,05 s;

blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui, dacă R este mai mare de 10 mm;

blocarea completă a mănunchiului drept al lui His, dacă R este mai mare de 15 mm;

imagine a supraîncărcării ventriculului drept în V1 - V2.

Semne indirecte de hipertrofie:

- Unde R în V5 mai mică de 5 mm;

- Unde S este mai mare de 7 mm în V5;

- Raportul R / S în V5 este mai mic de 1;

- Unde S este în V1 mai mică de 2 mm;

- blocarea completă a mănunchiului drept al lui His, dacă R este mai mic de 15 mm;

- blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului His, dacă R este mai mic de 10 mm;

- Raportul R / S în V5; R / S în V1 este mai mare de 10 (indexul Salazar);

P-pulmonale în II și III ECG standard conduce;

Abaterea EOS spre dreapta;

Hipertrofia ventriculului drept (grosimea peretelui anterior depășește 0,5 cm).

Dilatarea inimii drepte (mărimea diastolică finală a ventriculului drept mai mare de 2,5 cm).

Mișcarea paradoxală a septului interventricular în diastol spre diviziunile din stânga.

Forma în formă de "D" a ventriculului drept.

Presiunea sistolică din artera pulmonară, determinată de EchoCG, este în mod normal de 26-30 mm Hg. Există grade de hipertensiune pulmonară:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Art. și mai sus.

Tratamentul inimii pulmonare cronice

Principiile de bază ale tratării pacienților cu HPS:

Prevenirea și tratamentul bolilor pulmonare subiacente.

Reducerea medicală a hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, scăderea bruscă a medicamentului hipertensiune pulmonara poate duce la săraci funcția de schimb de gaze a plămânilor și creșterea șuntului venoase ca hipertensiune pulmonara moderata la pacientii cu CCP este o disfuncție mecanism de ventilație-perfuzie compensatorie.

Tratamentul insuficienței ventriculului drept.

Scopul principal al tratării pacienților cu HPS este îmbunătățirea indicatorilor de transport al oxigenului pentru a reduce nivelul de hipoxemie și pentru a îmbunătăți capacitatea contractilă a miocardului inimii drepte, obținută prin reducerea rezistenței și vasoconstricției vaselor pulmonare.

Tratamentul și prevenirea bolii de bază, cum ar fi anticolinergice, bronhodilatatoare - anticolinergice (Atrovent, Berodual) β2 selectivi - antagoniști (Berotec, salbutomol), metilxantine, mucolitice. La exacerbarea procesului - medicamente antibacteriene, dacă este necesar - corticosteroizi.

În toate stadiile cursului CPH, o metodă patogenetică de tratament este terapia cu oxigen pe termen lung - inhalarea aerului îmbogățit cu oxigen (30-40% oxigen) printr-un cateter nazal. Debitul de oxigen este de 2-3 l pe minut în repaus și de 5 l pe minut sub sarcină. Criteriile pentru numirea terapiei cu oxigen pe termen lung: RAO2 mai mică de 55 mm Hg. și saturația oxigenului (saturația eritrocitelor cu oxigen, SAO2) este mai mică de 90%. oxigenarea prelungită trebuie administrat cât mai curând posibil, în scopul de a corecta încălcări ale compoziției de gaz a sângelui, scăderea hipoxemie arteriale și pentru a preveni încălcări ale hemodinamica în circulația pulmonară, care vă permite să întrerupeți progresia hipertensiunii pulmonare și remodelare vasculară pulmonară, creșterea ratei de supraviețuire și de a îmbunătăți calitatea vieții pacienților.

Antagoniștii de calciu provoacă dilatarea vaselor de sânge din cercurile mici și mari ale circulației sângelui și, prin urmare, sunt denumite vasodilatatoare directe. Tactica numirii antagoniștilor de calciu: tratamentul începe cu doze mici de medicament, crescând treptat doza zilnică, ajungând la maximul de toleranță; nifedipina este prescrisă - 20 - 40 mg / zi, adalat - 30 mg / zi, diltiazem de la 30 - 60 mg / zi la 120 - 180 mg / zi, isradină - 2.5 5.0 mg / zi, verapamil - 120 - 240 mg / zi, etc. Cursul terapiei variază de la 3 la 4 săptămâni până la 3 până la 12 luni. Doza de medicament este aleasă luând în considerare nivelul de presiune din artera pulmonară și o abordare diferențiată a efectelor secundare care apar din numirea antagoniștilor de calciu. Nu este de așteptat un efect imediat atunci când se prescriu antagoniști ai calciului.

Nitrații provoacă dilatarea arterelor circulației pulmonare; reducerea încărcării ulterioare a ventriculului drept din cauza cardiodilării, reducerea sarcinii post-ventrimarale din cauza scăderii vasoconstricției hipoxice a LA; reduce presiunea în atriul stâng, reduce hipertensiunea pulmonară postcapilară prin reducerea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng. Doza terapeutică medie: nitrozorbid - 20 mg de 2 ori pe zi.

Inhibitorii ECA (IECA) imbunatateste semnificativ de supravietuire si viata prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca congestiva, inclusiv la pacienții cu CCP ca urmare a utilizării inhibitorilor ECA - scăderea arterial și tonusul venos, reducerea intoarcerea venoasa a sangelui la nivelul inimii, scăderea tensiunii arteriale diastolice în pulmonare artera și atriul drept, creșterea debitului cardiac. Captopril (captopril) este prescris într-o doză zilnică de 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / zi etc., doza depinde de nivelul inițial al tensiunii arteriale. Odată cu apariția efectelor secundare sau a intoleranței la un inhibitor ECA, pot fi prescrise antagoniști ai receptorilor antagoniști II (losartan, valsartan, etc.).

Prostaglandinele sunt un grup de medicamente care pot reduce cu succes presiunea din artera pulmonară cu un efect minim asupra circulației sistemice. Limitarea utilizării acestora este durata administrării intravenoase, deoarece prostaglandina E1 are un timp de înjumătățire scurt. Pentru perfuzie pe termen lung, utilizați o pompă portabilă specială conectată la un cateter Hickman, care este instalat în vena jugulară sau subclaviană. Doza de medicament variază de la 5 ng / kg pe minut până la 100 ng / kg pe minut.

Oxidul de azot acționează ca un factor de eliberare a endoteliului. În schimb, utilizarea inhalării de NO la pacienții cu CPH, o scădere a presiunii în artera pulmonară, o creștere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge, o scădere a rezistenței vasculare pulmonare sunt observate. Cu toate acestea, nu se poate uita de efectul toxic al NO asupra organismului uman, care necesită aderarea la un regim clar de dozare.

Prostaciclina (sau analogul său - iloprost) este utilizată ca vasodilatator.

Diureticele sunt prescrise pentru apariția edemelor, combinându-le cu restricționarea aportului de lichide și sare (furosemid, lasix, diuretice care economisesc potasiu - triamteren, medicamente combinate). Rețineți că diureticele pot provoca uscarea mucoasei bronhice, pot reduce indicele mucoaselor plămânilor și pot degrada proprietățile reologice ale sângelui. În stadiile inițiale ale CPH la o retenție de lichid în organism din cauza hiperaldosteronismului, datorită unui efect stimulator asupra zonei Hipercapnie glomerulare corticalei suprarenalei, izolat antagoniști de atribuire de aldosteron adecvați (veroshpiron - 50 - 100 dimineața în fiecare zi sau la fiecare două zile).

Problema fezabilității utilizării glicozidelor cardiace în tratamentul pacienților cu CPH rămâne controversată. Se crede că glicozidele cardiace, având un efect inotropic pozitiv, conduc la o golire mai completă a ventriculilor, crescând puterea cardiacă. Cu toate acestea, în această categorie de pacienți fără patologie cardiacă concomitentă, glicozidele cardiace nu măresc parametrii hemodinamici. În timp ce iau glicozide cardiace la pacienții cu CPHD, simptomele intoxicației cu digitalis sunt mai frecvente.

O componentă importantă a tratamentului este corecția tulburărilor hemorheologice.

Anticoagulantele sunt utilizate pentru a trata și preveni tromboza, complicațiile tromboembolice. Într-un spital, heparina este utilizată, în general, într-o doză zilnică de 5.000 până la 20.000 UI subcutanat sub controlul parametrilor de laborator (timpul de coagulare a sângelui, timpul tromboplastin parțial activat). Din anticoagulante orale, se preferă warfarina, care este prescrisă într-o doză individuală selectată sub supravegherea INR.

De asemenea, au fost utilizate antiagregante (acid acetilsalicilic, chimes), hirudoterapie.

Măsurile preventive ar trebui să vizeze respectarea muncii și a odihnei. Este necesară încetarea completă a fumatului (inclusiv pasiv), evitarea hipotermiei și prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute.

Durata hipertensiunii pulmonare (de la apariția până la moarte) este de aproximativ 8 - 10 ani sau mai mult. 30 - 37% dintre pacienții cu insuficiență circulatorie și 12,6% din toți pacienții cu boli cardiovasculare mor din CPH decompensat.

CARACTERISTICILE CHIMICE ALE TEMEI

Cunoașterea temei este necesară pentru dezvoltarea abilităților și abilităților elevilor de a diagnostica și trata boala cardiacă pulmonară cronică. Pentru a studia acest subiect, este necesar să se repete secțiunile cursului anatomiei și fiziologiei normale a organelor respiratorii, cursul patologiei sistemului respirator, propedeutica bolilor interne și farmacologia clinică.

Scopul lecției: de a studia etiologia, patogeneza, manifestările clinice, metodele de diagnosticare, abordările tratamentului bolii cardiace pulmonare cronice.

Studentul ar trebui să știe:

Întrebări pentru pregătirea pentru lecție:

A) Definiția "inimii pulmonare cronice".

B) Factorii etiologici ai inimii pulmonare cronice.

C) Principalele mecanisme patofiziologice de dezvoltare a inimii pulmonare cronice.

D) Clasificarea inimii pulmonare cronice.

D) Diagnosticul de laborator și instrumental al bolii cardiace pulmonare cronice.

E) Abordări moderne pentru tratamentul inimii pulmonare cronice

Pinterest