Revizuirea completă a șocului cardiogen: cauze, prim ajutor, prognostic

Din acest articol veți afla: ce este un șoc cardiogen, ce fel de prim ajutor pentru acesta este oferit. Cum este tratat, și dacă un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.

Șocul cardiogen este un eșec la ventriculul stâng, care duce la întreruperea activității întregului organism. Mortalitatea cauzată de șocul cardiogen ajunge la 90% din cazuri.

Aceasta este o complicație obișnuită a infarctului miocardic. Fiecare pacient al 10-lea dezvoltă un șoc cardiogen în timpul unui atac de cord acut.

Din chiar șocul pacientului, salvează salvatorul, medicul de urgență sau cardiologul. Cardiologul se ocupă de tratamentul ulterior.

motive

Sindromul cardiogen se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe:

  • Un atac de cord intens, care afectează 40% din masa miocardului și mai mult.
  • Inflamație miocardică acută (miocardită).
  • Ruptura septului interventricular.
  • Fibrilație ventriculară.
  • Leziuni la inimă.

La risc sunt pacienții cu infarct miocardic, în combinație cu unul din următorii factori: varsta inaintata, diabet, infarct miocardic, aritmii ventriculare din istorie.

Pacienții cu anevrism septal interventricular sunt, de asemenea, expuși riscului de a muri de șocul cardiogen, deoarece acesta poate exploda. Integritatea septului interventricular poate fi, de asemenea, afectată de un atac de cord (la aproximativ 2 pacienți cu un atac de cord din 100).

  1. miocardite in curs de dezvoltare impotriva virale (rujeolă, rubeolă, herpes, hepatita infecțioasă, varicela) sau bacterii (amigdalită, scarlatină, tuberculoză, difterie, stafilococ, pneumonie streptococcus) boală, dacă nu sunt tratate la timp. Sau din cauza reumatismului.
  2. Fibrilația ventriculară se dezvoltă datorită infarctului miocardic. De asemenea, poate rezulta dintr-un atac de aritmii supraventriculare în sindromul WPW.
  3. Riscul de fibrilatie atriala cu dezvoltarea de șoc cardiogen și pacienții au ischemie cardiacă (angină), cu aritmie ventriculară fixă ​​pe ECG.

Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen

Datorită infarctului miocardic sau a altor afecțiuni patologice, debitul cardiac și tensiunea arterială scad drastic. Aceasta duce la activarea sistemului nervos simpatic și a palpitațiilor inimii. Din cauza a crescut miocardului puls necesita mai mult oxigen, dar vasele afectate (în ischemia miocardică și inima sunt blocate de placi aterosclerotice sau trombi) nu poate furniza cantitatea necesară a acestora. Toate acestea conduc la deteriorarea chiar mai mare a inimii și la o întrerupere fatală a funcționării sale.

Deoarece fluxul sanguin din ventriculul stâng a scăzut, fluxul sanguin în rinichi este redus și nu mai poate elimina excesul de lichid din organism. De aceea, se dezvoltă edeme pulmonare. Ea provoacă încălcări grave ale respirației și aprovizionării cu oxigen a tuturor țesuturilor corpului.

Vasele periferice sunt comprimate. Datorită microcirculației pe termen lung, acidoza se dezvoltă în țesuturi - o schimbare a echilibrului acido-bazic spre o creștere a acidității. Acidoza severă provoacă comă și moarte.

Astfel, moartea în șoc cardiogen are loc datorită impactului asupra corpului a mai multor factori mortale simultan:

  • tulburări cardiace și circulatorii severe;
  • înroșirea oxigenului în toate țesuturile, inclusiv în creier;
  • edem pulmonar;
  • tulburări metabolice în țesuturi.

simptome

Șocul cardiogen este însoțit de următoarele simptome:

  • Tensiunea arterială este scăzută (sistolică mai mică de 90 mm Hg sau 30 mm Hg și mai mult sub norma individuală).
  • Palpitațiile sunt crescute (mai mult de 100 bătăi pe minut). Impulsul este slab.
  • Culoare pielii.
  • Membrele sunt reci.
  • Sweating a crescut.
  • Formarea urinei de către rinichi este practic oprită (se formează mai puțin de 20 ml pe oră).
  • Conștiința este deprimată sau pierdută.
  • Sufocarea.
  • Strănutul.
  • Este posibilă o spută spumoasă.

Primul ajutor

Cel mai important lucru este că, de îndată ce simptomele se dezvoltă, sunați la o ambulanță. Sau sunați la medic dacă pacientul este deja într-un spital.

Apoi asigurați pacientului cea mai bună sursă de oxigen: desfaceți toate hainele presate, deschideți fereastra, dacă vremea nu este prea rece.

Pentru ca creierul să nu sufere de circulația afectată a sângelui, ridicați puțin picioarele pacientului.

Nu mutați sau mutați victima, asigurați-vă o odihnă completă.

Nu dați unui pacient să mănânce și să bea, să ia medicamente.

Dacă aveți abilitățile corespunzătoare, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială.

Primul ajutor

Aceasta constă în principal în creșterea tensiunii arteriale la valorile normale. Cu stabilizarea tensiunii arteriale, circulația sanguină este restabilită, înfometarea în oxigen din țesuturi și organe se oprește. De asemenea, restabilește circulația sângelui în rinichi și, prin urmare, oprește umflarea plămânilor. Pentru a crește tensiunea arterială, se administrează noradrenalină, dobutamină sau dopamină.

Dacă pacientul are fibrilație ventriculară, se efectuează defibrilarea (stimularea inimii cu descărcare electrică pentru a restabili ritmul corect).

Când are loc stopul cardiac pe fundalul unui șoc cardiogen, se efectuează un masaj indirect al inimii până când se restabilește activitatea cardiacă.

Edemul pulmonar este eliminat prin diuretice (de exemplu, furosemid).

Pentru a crește concentrația de oxigen din organism folosind inhalarea de oxigen.

Sunt utilizați și agenți anti-șoc, cum ar fi prednisolon.

Dacă pacientul a fost capabil să se stabilizeze (presiunea a crescut la 90/60 mm Hg. V. Sau superior și menținut la acest nivel), pacientul este spitalizat și efectuat observație și tratament.

vizionarea

Monitorizarea unui pacient care a suferit un șoc cardiogen include monitorizarea constantă:

  1. Tensiunea arterială
  2. Ritmul cardiac.
  3. Diureza (cantitatea de urină formată de rinichi - folosind un cateter permanent în vezică).
  4. Ieșirea cardiacă (folosind ultrasunetele inimii).

Tratament ulterior

Este pentru a elimina boala care a condus la șoc.

Cel mai adesea este un infarct miocardic. Prin urmare, efectuați terapie trombolitică pentru a elimina "blocajul" din artera coronară. Sau efectuați o operație care va restabili alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac.

Din intervențiile chirurgicale pentru atac de cord sunt eficiente:

  • artera coronariană bypass;
  • angioplastie coronariană.

Dacă șocul a fost declanșat de miocardita acută (inflamația miocardică), care se întâmplă mai rar, acestea sunt de obicei prescrise pentru tulburări neconvenționale. în funcție de agentul patogen. Cu ineficiența antiinflamatoarelor nonsteroid-glucocorticosteroizi (Metipred, Paracortol). În miocardită reumatică, glucocorticosteroizi și imunosupresoare. (Clorochină, hidroxiclorochină).

Dacă pacientul a suferit fibrilație ventriculară, medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru a preveni recurența (Amiodaronă, Cordarone).

Când septul interventricular este rupt, se efectuează o operație de urgență, dar rareori este posibilă salvarea pacientului. Aproximativ jumătate dintre victime mor în prima zi. 92% dintre pacienți mor într-un an după ruperea IUP.

În caz de leziuni cardiace, este posibilă și salvarea pacienților numai în cazuri izolate.

perspectivă

Prognosticul pentru șocul cardiogen este extrem de nefavorabil.

În primul rând, aproximativ 10-20% dintre pacienți suferă un șoc cardiogen.

În al doilea rând, deoarece provoacă leziuni grave ale inimii, atunci chiar dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, rămâne un risc foarte mare de atacuri cardiace recurente, aritmii fatale și stop cardiac subită.

profilaxie

Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.

Pentru prevenirea atacului de cord, scapa de factorii care cresc riscul:

  • obiceiuri proaste;
  • consumul excesiv de alimente grase, sărate;
  • stres;
  • lipsa de somn;
  • excesul de greutate.

Pentru bolile și afecțiunile patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala cardiacă coronariană, ateroscleroza, hipertensiunea, trombofilia), sunt supuse unei terapii profilactice adecvate.

În funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați (pentru ateroscleroză, IHD), inhibitori ai ACE sau beta-blocanți (pentru hipertensiune), agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru a preveni miocardita acută în timp, începe tratamentul bolilor infecțioase. Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a unui sentiment de rău, consultați un medic și nu faceți auto-medicamente. În cazul reumatismului sistemic în timpul exacerbarilor, începe imediat tratamentul prescris de reumatolog.

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, dacă aveți un risc crescut de apariție a acesteia, luați medicamente antiaritmice, pe care le-ați numit un cardiolog sau un aritmolog. Sau treceți printr-un stimulator cardiac cu funcția de defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.

Odată la 1-2 ani, trebuie să te supui unui examen preventiv de către un cardiolog dacă ești sănătos Odata ce in 6 luni - daca suferiti de afectiuni cardiovasculare, tulburari endocrine (in primul rand, riscul unui atac de cord este crescut in diabet).

Dacă ați suferit deja un infarct miocardic, luați măsuri profilactice cu toată seriozitatea, deoarece, cu un al doilea atac de cord, riscul de șoc cardiogen și deces crește semnificativ.

Șoc cardiogen: debut și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate că cea mai frecventă și teribilă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe soiuri. Situația severă care apare în 90% din cazuri este fatală. Perspectiva de a trăi într-un pacient apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, este în mâinile unui medic. Și este mai bine - întreaga echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a întoarce o persoană din "cealaltă lume". Totuși, chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, astfel încât medicii la ultima luptă pentru viața pacientului și în alte cazuri atinge succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Șocul cardiogen, manifestat prin hipotensiunea arterială acută, care uneori atinge un grad extrem, este o condiție complexă, deseori necontrolată, care se dezvoltă ca rezultat al "sindromului de scădere a debitului cardiac" (aceasta se caracterizează prin insuficiența acută a funcției contractile a miocardului).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic comun acut sunt primele ore ale bolii, deoarece în orice moment infarctul miocardic se poate transforma într-un șoc cardiogen, care apare de obicei cu următoarele simptome clinice:

  • Tulburări de microcirculare și hemodinamică centrală;
  • Dezechilibru acido-bazic;
  • Schimbarea stării apă-electrolitică a corpului;
  • Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorală și neuroreflexă;
  • Tulburări ale metabolismului celular.

În plus față de apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări formidabile, care includ:

  1. Tulburări primare ale funcției de pompare a ventriculului stâng (deteriorarea aparatului valvular de origine diferită, cardiomiopatie, miocardită);
  2. Încălcarea umplerii cavităților inimii, care apare cu tamponada inimii, miomomul sau trombul intracardiac, embolia pulmonară (PE);
  3. Aritmia oricărei etiologii.

Figura: cauze ale șocului cardiogen în procente

Forme de șoc cardiogene

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, frecvența cardiacă, nivelul tensiunii arteriale, diureza, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează:

  • Șocul reflex (sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fundalul durerii severe, unii experți nu consideră șocul în sine, deoarece este ușor oprit prin metode eficiente, iar baza scăderii tensiunii arteriale este efectele reflex ale zonei miocardice afectate;
  • Șoc aritmic, în care hipotensiunea arterială este cauzată de o scădere a debitului cardiac și este asociată cu brady sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahistystolic și în special nefavorabil - bradisistol, care apar pe fundalul unui bloc antrioventricular (AB) în perioada timpurie a infarctului miocardic;
  • Adevărat șoc cardiogen, oferind o mortalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele de dezvoltare a acestuia conduc la schimbări ireversibile care sunt incompatibile cu viața;
  • Patogeneza patogenezei reactive este un analog al adevăratului șoc cardiogen, dar este ceva mai pronunțat decât factorii patogeni și, în consecință, o severitate deosebită a cursului;
  • Șoc datorat rupturii miocardice, care este însoțit de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponade cardiace (sângele este turnat în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea contracțiilor cardiace), supraîncărcarea inimii stângi și o funcție contractilă a mușchiului cardiac.

Patologia-cauzele șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, este posibilă evidențierea criteriilor clinice general acceptate de șoc în infarctul miocardic și prezentarea acestora în următoarea formă:

  1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul admis de 80 mm Hg. Art. (pentru cei care suferă de hipertensiune arterială - sub 90 mm Hg. Art.);
  2. Diureza mai mică de 20 ml / h (oligurie);
  3. Paloare a pielii;
  4. Pierderea conștiinței

Cu toate acestea, severitatea stării pacientului, care a generat un șoc cardiogen, poate fi judecată mai degrabă de durata șocului și de răspunsul pacientului la introducerea de amine presor decât de nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata șocului depășește 5-6 ore, nu este stopată de medicamente și șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește reactiv.

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a capacității contractile a mușchiului cardiac și a influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

  • Creșterea sistolică redusă include o cascadă de mecanisme adaptive și compensatorii;
  • Creșterea producției de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special la vasele arteriale;
  • Spasmul arteriolar generalizat, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
  • Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului sângelui circulant în circulația pulmonară și conferă stres suplimentar ventriculului stâng, provocând înfrângerea acestuia;
  • Creșterea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng duce la apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi.

Piscul microcirculației în șoc cardiogen are, de asemenea, modificări semnificative din cauza manevrei arteriolo-venoase:

  1. Patul capilar este epuizat;
  2. Acidoza metabolică se dezvoltă;
  3. Au fost observate modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroză la nivelul ficatului și rinichilor);
  4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căruia există o ieșire masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmorrhagia), volumul căruia în sângele circulant se prăbușește în mod natural;
  5. Plasmoragia determină o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile inimii;
  6. Umplerea sângelui a arterelor coronare este redusă.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculare conduc în mod inevitabil la formarea de noi situsuri ischemice cu dezvoltarea unor procese distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un flux rapid și captează rapid întregul corp. În detrimentul tulburărilor homeostaziei eritrocite și a trombocitelor, micropolul sângelui începe în alte organe:

  • În rinichi cu dezvoltare anurie și insuficiență renală acută - ca rezultat;
  • În plămânii cu formarea sindromului tulburărilor respiratorii (edem pulmonar);
  • În creier, cu umflături și dezvoltarea comă cerebrală.

Ca urmare a acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea de microtrombi care formează DIC (coagularea intravasculară diseminată) și conducând la apariția sângerărilor (mai frecvent în tractul gastrointestinal).

Astfel, totalitatea mecanismelor patogenetice duce la o stare de șoc cardiogen la consecințe ireversibile.

Video: animație medicală a șocului cardiogenic (eng)

Diagnosticarea șocului cardiogen

Având în vedere gravitatea stării pacientului, medicul nu are timp pentru o examinare detaliată, astfel încât diagnosticul primar (în cele mai multe cazuri pre-spitalicești) se bazează în întregime pe date obiective:

  1. Culoarea pielii (pal, marmură, cianoză);
  2. Temperatura corpului (transpirație scăzută, lipicioasă);
  3. Respirația (frecventă, superficială, dificultate - dispnee, pe fondul scăderii tensiunii arteriale, congestia crește odată cu dezvoltarea edemului pulmonar);
  4. Puls (frecvente, umplere mică, tahicardie, cu scăderea tensiunii arteriale, devine filiformă și apoi încetează să mai fie palpabilă, se poate dezvolta tahicardie sau bradyaritmie);
  5. Tensiunea arterială (sistolică - dramatic redusă, adesea mai mică de 60 mm Hg și, uneori, deloc determinată, puls, dacă se dovedește a măsura diastolica, se dovedește a fi mai mică de 20 mm Hg.
  6. Sunete de inimă (surd, uneori ton III sau melodie a ritmului galop-proto-diastolic este capturat);
  7. ECG (mai des imaginea MI);
  8. Funcția renală (reducerea diurezei sau apariția anuriei);
  9. Senzații dureroase în regiunea inimii (poate fi destul de intensă, pacienții încearcă cu voce tare, agitați).

Firește, pentru fiecare tip de șoc cardiogen are propriile caracteristici, aici sunt doar comune și cele mai comune.

Testele de diagnosticare (coagulograma, oxigenarea sângelui, electroliții, ECG, ultrasunetele etc.), necesare pentru o tactică adecvată de gestionare a pacienților, se efectuează deja în condiții staționare, dacă echipa de ambulanță reușește să o livreze acolo, deoarece moartea în drum spre spital nu este așa lucru atât de rar în astfel de cazuri.

Șoc cardiogen - stare de urgență

Înainte de a continua să ofere asistență medicală de urgență pentru șocul cardiogen, orice persoană (nu neapărat un medic) ar trebui cel puțin să navigheze cumva simptomele șocului cardiogen, fără a confunda o afecțiune care pune viața în pericol cu ​​o stare de intoxicare, de exemplu infarctul miocardic și șocul ulterior se întâmplă oriunde. Uneori este necesar să vezi oameni mincinoși la stațiile de autobuz sau pe peluze, care ar putea avea nevoie de ajutorul cel mai urgent din partea specialiștilor în domeniul resuscitării. Unii trec, dar mulți se opresc și încearcă să dea primul ajutor.

Desigur, în prezența semnelor de deces clinic, este important să începeți imediat resuscitarea (masaj indirect al inimii, respirație artificială).

Cu toate acestea, din păcate, puțini oameni dețin echipamente și, adesea, se pierd, astfel încât în ​​astfel de cazuri cel mai bun ajutor pre-medical ar fi numirea "103" în cazul în care este foarte importantă descrierea corectă a stării pacientului față de dispecer pe baza semnelor care pot fi caracteristice atac de cord de orice etiologie:

  • Culoare extrem de palidă, cu nuanță gri sau cianoză;
  • Senzația sudată lipicioasă acoperă pielea;
  • Scăderea temperaturii corpului (hipotermie);
  • Nici o reacție la evenimentele din jur;
  • O scădere bruscă a tensiunii arteriale (dacă este posibil să se măsoare înainte de sosirea brigăzii de ambulanță).

Îngrijirea preșcolară pentru șocul cardiogen

Algoritmul acțiunilor depinde de forma și simptomele șocului cardiogen, măsurile de resuscitare, ca regulă, încep imediat, chiar în reanimobil:

  1. La un unghi de 15 ° ridicați picioarele pacientului;
  2. Dați oxigen;
  3. Dacă pacientul este inconștient, traheea este intubată;
  4. În absența contraindicațiilor (umflarea venelor din gât, edem pulmonar), terapia cu perfuzie se efectuează cu o soluție de reopoliglicină. În plus, se administrează prednison, anticoagulante și trombolitice;
  5. Pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la cel mai mic nivel (nu mai mic de 60/40 mmHg), se administrează vasopresoare;
  6. În caz de tulburări de ritm - ameliorarea unui atac în funcție de situație: tahiaritmie - prin terapie electropulzică, bradiaritmie - prin accelerarea stimulării cardiace;
  7. În cazul fibrilației ventriculare - defibrilare;
  8. Cu asystole (încetarea activității cardiace) - un masaj indirect al inimii.

Principiile terapiei medicamentoase pentru șocul cardiogen adevărat:

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

  • Cu edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, anestezie adecvată, introducerea de alcool pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
  • Sindromul durerii exprimate este oprit de promedol, morfină, fentanil și droperidol.

Urgență de spitalizare, sub observație constantă în unitatea de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă ați reușit să stabilizați starea pacientului (presiune sistolică de 90-100 mm Hg. Art.).

Previziuni și șanse de viață

Pe fondul chiar și scurte alte complicații, cum ar fi aritmii pot dezvolta rapid în timp de șoc cardiogen (tahi și bradiaritmie), tromboza arterelor majore, atacuri de cord, plămân, splină, necroza pielii, hemoragie.

În funcție de modul în care scăderea tensiunii arteriale, ca semne exprimate de tulburări periferice, ceea ce luate reacția corpului pacientului cu privire la măsurile medicale să se facă distincția între șoc cardiogen, moderată și severă, care clasificarea este desemnat ca lipsă de reacție. Ușoare pentru o astfel de boală gravă, în general, într-un fel nu a fost furnizată.

Cu toate acestea, chiar și în cazul șocului moderat, nu există nici un motiv să se amăgească. Câteva reacții pozitive ale organismului la efectele terapeutice și încurajarea creșterii tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Art. pot fi înlocuite repede cu imaginea inversă: pe fundalul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen severă este, practic, lipsit de orice șansă de supraviețuire, deoarece ei absolut nu răspund la măsuri de tratament, astfel încât marea majoritate (aproximativ 70%) este ucis în prima zi de boală (de obicei, în decurs de 4-6 ore de la momentul de șoc). Pacienții individuali pot dura 2-3 zile și apoi apare moartea. Numai 10 pacienți din 100 reușesc să depășească această condiție și să supraviețuiască. Dar doar câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această boală teribilă, pentru că o parte din cei care s-au întors din "cealaltă lume" mor în curând de insuficiența cardiacă.

Grafic: rata de supraviețuire după șocul cardiogen în Europa

Mai jos sunt statisticile colectate de medici elvețieni la pacienții care au avut un infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (ACS) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

până la 50%. După cum sa menționat mai sus, în Rusia și în CSI, aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Cum să tratăți șocul cardiogen în infarctul miocardic?

Despre articol

Pentru citare: Staroverov I.I. Cum să tratăți șocul cardiogen în infarctul miocardic? // cancer de san. 2002. Nr. 19. Pp. 896

Institutul de Cardiologie. AL Myasnikova RKNPK Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

CABG este o complicație a infarctului miocardic, asociată cu o scădere a capacității cardiace cu un volum intravascular adecvat, ceea ce duce la hipoxia organelor și a țesuturilor. De regulă, șocul se dezvoltă la pacienți ca rezultat al disfuncției grave a ventriculului stâng, datorită deteriorării semnificative a miocardului. La autopsiile la pacienții care au decedat din cauza CABG, mărimea infarctului miocardic este de la 40 la 70% din masa miocardului ventricular stâng. În acest articol, vor fi discutate principiile de tratare a pacienților cu CS real. Alte variante clinice ale CS, cum ar fi cele asociate cu dezvoltarea aritmiilor - șoc "aritmic" sau hipovolemie, precum și rupturi miocardice interne și externe și regurgitare mitrală acută, necesită alte abordări patogenetice la tratament.

Criterii pentru diagnosticarea șocului cardiogen:

  • tensiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mmHg. timp de o oră sau mai mult;
  • semne de hipoperfuzie - cianoză, piele umedă rece, oligurie severă (producția de urină mai mică de 20 ml pe oră), insuficiență cardiacă congestivă, tulburări mintale;
  • ritmul cardiac peste 60 de batai. în min;
  • semne hemodinamice - presiune pulmonară de oprire mai mare de 18 mmHg, indice cardiac mai mică de 2,2 l / min / mp.

Tratamentul standard pentru șocul cardiogen

Pacienții cu infarct miocardic complicați de CSh trebuie să fie în unitatea de terapie intensivă și necesită monitorizarea atentă continuă a unui număr de parametri: starea clinică generală; nivelul tensiunii arteriale - de preferință prin metode directe, utilizând, de exemplu, cateterizarea arterei radiale; balanța de apă - cu măsurarea obligatorie a diurezei orare; Monitorizarea ECG. Dacă este posibil, este recomandabil să se monitorizeze parametrii hemodinamici centrali utilizând un cateter Swan-Ganz sau cel puțin o presiune centrală venoasă.

Terapia convențională a CABG include terapia cu oxigen. Pacienții trebuie să primească oxigen prin catetere intranazale sau printr-o mască și în cazurile de disfuncție gravă a sistemului respirator transferate la ventilația artificială a plămânilor. Ca o regulă, pacienții au nevoie de terapie cu medicamente inotropice: perfuzie intravenoasă a dopaminei la doza necesară pentru controlul tensiunii arteriale (în medie este de 10-20 μg / kg pe minut); cu eficiență insuficientă și rezistență periferică ridicată, se conectează perfuzia cu dobutamină de 5-20 μg / kg pe minut. În viitor, este posibil să se înlocuiască unul dintre aceste medicamente cu norepinefrină în doze crescătoare de la 0,5 la 30 μg / kg pe minut sau adrenalină. În unele cazuri, aceste medicamente pot menține tensiunea arterială de cel puțin 100 mm Hg. Art. Cu o presiune ridicată de umplere a ventriculului stâng, diureticele sunt de obicei prescrise. Utilizarea nitropreparațiilor și a altor dilatatoare periferice trebuie evitată datorită acțiunii lor hipotensive. CSH este o contraindicație absolută pentru utilizarea b-blocantelor.

Trebuie remarcat faptul că terapia medicală standard se dovedește, de regulă, fie ineficientă, fie are un efect pe termen scurt, astfel încât să nu ne referim la caracteristicile detaliate ale medicamentelor bine cunoscute - vom discuta acele tratamente care, conform conceptelor moderne, pot schimba prognosticul pacienților cu CS.

Cel mai adesea CSh se dezvoltă în timpul ocluziei trombotice a unei artere coronare subepicardiene mari, ceea ce duce la afectarea miocardică și necroza ischemică. Terapia trombolitică (TLT) este una dintre metodele moderne de tratament care vă permite să restaurați perfuzia în focarul ischemic și să salvați miocardul viabil (hibernator). Primele rezultate încurajatoare au fost obținute într-un studiu pe scară largă GUSTO-I (1997), în care au fost examinate mai mult de 40 de mii de pacienți cu infarct miocardic. Sa constatat că pacienții tratați cu activator de plasminogen tisular (t-PA) au dezvoltat șoc spitalicesc în 5,5% din cazuri, iar în grupul tratat cu streptokinază - în 6,9% din cazuri (canale p + H +, L- carnitină, care trebuiau să contribuie la creșterea viabilității miocardului ischemic. În pofida contextului teoretic, din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, nu s-au obținut date care să recomande utilizarea medicamentelor metabolice pentru tratarea pacienților cu CS.

Noi abordări ale tratamentului

S-au obținut rezultate încurajatoare cu utilizarea celei mai recente generații de medicamente antiagregante - blocante IIb-IIIa ale receptorilor glicoproteici ai plachetelor. Utilizarea eptifibatidei în subgrupul de pacienți cu CS în studiul PURSUIT (2001) la pacienții cu sindroame coronariene acute fără supradenivelare de ST a dus la o creștere semnificativă a supraviețuirii comparativ cu grupul martor. Poate că acest efect se datorează parțial capacității acestui grup de medicamente de a îmbunătăți circulația sângelui în microvasculatură prin eliminarea agregatelor plachetare.

Tratamentul după externare din spital

Au persistat încălcări semnificative ale contractilității miocardice la majoritatea pacienților supraviețuitori cu infarct miocardic complicat de CABG. Prin urmare, au nevoie de un control atent al medicamentelor și de terapia activă după descărcarea de gestiune din spital. Tratamentul minim posibil pentru reducerea remodelării miocardice și a manifestărilor insuficienței cardiace (inhibitori ECA, diuretice, b-blocante și glicozide cardiace), pentru reducerea riscului de tromboză și tromboembolism (acid acetilsalicilic, derivați de cumarină - warfarină etc. medic în raport cu fiecare pacient, ținând seama de situația clinică actuală.

13. Șoc cardiogen în infarctul miocardic: patogeneză, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență.

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului (o scădere a percuției și a eliberării minime), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la aportul inadecvat de sânge la toate organele și țesuturile. 60% dintre pacienții cu infarct miocardic provoacă moartea.

Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza șocului cardiogen real

Această formă de șoc cardiogen este cea care corespunde pe deplin definiției șocului în infarctul miocardic, care a fost prezentată mai sus.

Adevăratul șoc cardiogenic se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic transmural extins. Mai mult de 1/3 dintre pacienți din secțiune prezintă stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, incluzând artera coronară descendentă anterioară. În plus, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen au ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen este crescută în mod semnificativ la pacienții cu infarct miocardic repetat.

Principalii factori patogenitici ai șocului cardiogen real sunt următorii.

1. scăderea funcției miocardice de pompare (contractilă);

Acest factor patogenetic este important. Scăderea funcției contractile a miocardului se datorează în primul rând dezactivării miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când mărimea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng. Un rol important aparține, de asemenea, stării zonei peri-infarct în care se formează necroza în timpul celui mai sever șoc (astfel se dezvoltă infarctul), după cum reiese din creșterea constantă a nivelului sanguin al KFK-MB și KFK-MBmass. Un rol major în reducerea funcției contractile a miocardului îl are și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar și ore) după apariția ocluziei coronariene acute.

2. Dezvoltarea cercului vicios patofiziologic

În cazul unui șoc cardiogen, pacienții cu infarct miocardic dezvoltă un cerc vicios patofiziologic, care agravează cursul acestei complicații teribile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special a celei extinse și transmurale, există o scădere accentuată a funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului ventriculului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular cerebral conduce în cele din urmă la o scădere a presiunii în aorta și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, încalcă în continuare funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Incapacitatea ventriculului stâng să se golească, de asemenea, duce la o creștere a preîncărcării. Sub preîncărcare se înțelege gradul de întindere a inimii în timpul diastolului, depinde de mărimea fluxului sanguin venos către inimă și de extensibilitatea miocardului. O creștere a preîncărcării este însoțită de o extindere a miocardului intact și bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, conduce la o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul de accident vascular cerebral, dar fracția de ejecție - un indicator al contractilității globale a miocardului - scade datorită creșterii volumului diastolic final. Odată cu aceasta, dilatarea ventriculului stâng conduce la o creștere a încărcării ulterioare - adică gradul de tensiune miocardică în timpul sistolului, în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege afirmă că tensiunea fibrelor miocardului este egală cu produsul de presiune din cavitatea ventriculului prin raza ventriculului împărțită la grosimea peretelui ventriculului. Astfel, cu aceeași presiune aortică, încărcarea postoperatorie a ventriculului dilatat este mai mare decât în ​​cazul dimensiunilor ventriculare normale (Braunwald, 2001).

Cu toate acestea, valoarea după încărcare este determinată nu numai de mărimea ventriculului stâng (în acest caz, gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. Reducerea producției cardiace în șoc cardiogen conduce la un vasospasm periferic compensator, în dezvoltarea căruia se dezvoltă sistem simpaticadrenal, factori vasoconstrictori endotelieni, sistem renină-angiotensină-II. Rezistența crescută periferică sistemică care vizează creșterea tensiunii arteriale și a îmbunătăți alimentarea cu sânge a organelor vitale, dar crește semnificativ postsarcinii, care, la rândul său, duce la o creștere a cererii de oxigen miocardic, exacerba ischemia și o scădere în continuare a contractilității miocardice și creșterea volumului diastolic al ventriculului stâng. Ultima circumstanță contribuie la creșterea stagnării pulmonare și, prin urmare, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și reducerea contractilității acesteia. Apoi, totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus

3. Tulburări în sistemul de microcirculare și scăderea volumului sanguin circulant

Așa cum am menționat mai devreme, cu șoc cardiogenic adevărat, vasoconstricție larg răspândită și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție are caracter compensatoriu și are scopul de a menține tensiunea arterială și de a asigura fluxul sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă are o semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări în sistemul de microcirculare. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculare contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produsele metabolice ale hipoxiei tisulare determină dilatarea arteriolelor și sfincterelor precapilare și mai rezistente la venule hipoxie raman spasm, prin care sângele este depozitat în rețeaua capilară, ceea ce conduce la o reducere a aportului de sânge circulant. Există, de asemenea, o ieșire din partea lichidă a sângelui în spațiile interstițiale de țesut. Reducerea revenirii venoase a sângelui și a cantității de sânge circulant contribuie la o reducere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravând în continuare tulburările microcirculare periferice până la întreruperea completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor. În plus, în microvasculatură, stabilitatea celulelor sanguine scade, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și a eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, se poate considera că un tip de cerc vicios patofiziologic se dezvoltă la nivelul sistemului microcirculației.

Adevăratul șoc cardiogenic apare, de obicei, la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză de două sau trei artere coronare). Sindromul cardiogen se poate dezvolta, de asemenea, cu infarct transmural extins al peretelui posterior, în special datorită răspândirii simultane a necrozei în miocardul ventriculului drept. Sindromul cardiogen complică adesea evoluția infarctului miocardic recurent, în special cu ritmul cardiac și tulburările de conducere sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie înainte de apariția infarctului miocardic.

Imaginea clinică a șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale alimentării cu sânge a tuturor organelor, în primul rând vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculației. aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului rezultate in dezvoltarea encefalopatiei vasculare, hipoperfuzie renală - insuficiență renală acută, slabă furnizare de sânge la nivelul ficatului poate cauza formarea în aceasta necroza, circulația slabă la nivelul tractului gastro-intestinal poate fi cauza de ulcere acute și eroziuni. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice grave.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștiinței, excitarea pe termen scurt este mai puțin observată. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângerile de slăbiciune generală pronunțată, amețeli, "ceață înaintea ochilor", palpitații, un sentiment de nereguli în zona inimii, uneori dureri în piept.

La examinarea pacientului, "cianoza gri" sau colorarea cianotică palidă a pielii atrage atenția, poate exista pronunțată acrocianoză. Pielea este umedă, rece. Secțiunile distale ale extremităților superioare și inferioare ale cianotezei de marmură, ale mâinilor și picioarelor rece, cianoză marcată a spațiilor secundare. Apariția simptomului petelor albe este caracteristică - prelungirea timpului de dispariție a spotului alb după apăsarea pe unghia (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculare periferice, un grad extrem de care poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, degetelor și degetelor distal.

Pulsul pe arterele radiale este filiform, adesea aritmic, de multe ori nu este detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă dramatic, întotdeauna mai mică de 90 mm. Hg. Art. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei mai mică de 25-20 mm. Hg. Art. La percuția inimii relevă extinderea frontierelor sale din stânga, semnele auscultatorii caracteristice sunt tonuri de inima, fara voce aritmie, un suflu sistolic moale la vârful inimii, Gallop protodiastolic (insuficiență ventriculară stângă patognomonice severă).

Respirația este, de obicei, superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân "șoc". Cea mai gravă evoluție a șocului cardiogen este caracterizată prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine barbotină și tusea cu separarea sputei spumoase roz. Atunci când percuția plămânilor este determinată de umflarea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aude crepitus, se aude rafale fine de bubblare datorate edemului alveolar. Dacă nu există edem alveolar, crepusul și razele ude nu sunt auzite sau sunt definite într-o cantitate mică ca o manifestare de stagnare în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o mică cantitate de raze uscate. În edemul alveolar sever, razele umede și crepusul sunt auzite pe mai mult de 50% din suprafața pulmonară.

La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți poate fi detectat un ficat mărit, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculului drept. Poate că dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerului stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, vărsături uneori sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastro-intestinal sunt rareori observate. Cel mai important simptom al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria, cu o cateterizare a vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml / h.

Criterii de diagnosticare a șocului cardiogen:

1. Simptome de insuficiență circulatorie periferică:

misto cianotică, "marmură", piele umedă

mâinile și picioarele reci

scăderea temperaturii corpului

prelungirea timpului de dispariție a punctului alb după apăsarea pe unghie> 2 s (scăderea ratei fluxului sanguin periferic)

2. Degradarea conștienței (letargie, confuzie, poate o stare inconștientă, mai puțin frecvent - excitare)

3. Oliguria (reducerea diurezei 30 min.

Reducerea tensiunii pulsului până la 20 mm. Hg. Art. și mai jos

Reducerea presiunii arteriale medii de 30 mm. Hg. Art. pentru> = 30 min

7. Criterii hemodinamice:

pulmonare presiune> 15 mm. Hg. Art. (> 18 mm Hg.

Tratamentul șocului cardiogen în infarctul miocardic

IMPORTANT! Pentru a salva un articol în marcaje, apăsați: CTRL + D

Adresați-vă o întrebare la DOCTOR și obțineți un răspuns GRATUIT, puteți completa un formular special pe site-ul nostru, prin intermediul acestui link >>>

Cum să tratăți șocul cardiogen în infarctul miocardic?

Pentru citare: Staroverov I.I. Cum să tratăți șocul cardiogen în infarctul miocardic? // cancer de san. 2002. Nr. 19. Pp. 896

Institutul de Cardiologie. AL Myasnikova RKNPK Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

CS este o complicație a infarctului miocardic, asociată cu o scădere a debitului cardiac cu un volum intravascular adecvat, ceea ce duce la hipoxia organelor și a țesuturilor. De regulă, șocul se dezvoltă la pacienți ca rezultat al disfuncției grave a ventriculului stâng, datorită deteriorării semnificative a miocardului. La autopsiile la pacienții care au decedat din cauza CABG, mărimea infarctului miocardic este de la 40 la 70% din masa miocardului ventricular stâng. În acest articol, vor fi discutate principiile de tratare a pacienților cu CS real. Alte variante clinice ale CS, cum ar fi cele asociate cu dezvoltarea aritmiilor - șoc "aritmic" sau hipovolemie, precum și rupturi miocardice interne și externe și regurgitare mitrală acută, necesită alte abordări patogenetice la tratament.

Criterii pentru diagnosticarea șocului cardiogen:

  • tensiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mmHg. timp de o oră sau mai mult;
  • semne de hipoperfuzie - cianoză, piele umedă rece, oligurie severă (producția de urină mai mică de 20 ml pe oră), insuficiență cardiacă congestivă, tulburări mintale;
  • ritmul cardiac peste 60 de batai. în min;
  • semne hemodinamice - presiune pulmonară de oprire mai mare de 18 mmHg, indice cardiac mai mică de 2,2 l / min / mp.

Tratamentul standard pentru șocul cardiogen

Pacienții cu infarct miocardic complicați de CSh trebuie să fie în unitatea de terapie intensivă și necesită monitorizarea atentă continuă a unui număr de parametri: starea clinică generală; nivelul tensiunii arteriale - de preferință prin metode directe, utilizând, de exemplu, cateterizarea arterei radiale; balanța de apă - cu măsurarea obligatorie a diurezei orare; Monitorizarea ECG. Dacă este posibil, este recomandabil să se monitorizeze parametrii hemodinamici centrali utilizând un cateter Swan-Ganz sau cel puțin o presiune centrală venoasă.

Terapia convențională a CABG include terapia cu oxigen. Pacienții trebuie să primească oxigen prin catetere intranazale sau printr-o mască și în cazurile de disfuncție gravă a sistemului respirator transferate la ventilația artificială a plămânilor. Ca o regulă, pacienții au nevoie de terapie cu medicamente inotropice: perfuzie intravenoasă a dopaminei la doza necesară pentru controlul tensiunii arteriale (în medie este de 10-20 μg / kg pe minut); cu eficiență insuficientă și rezistență periferică ridicată, se conectează perfuzia cu dobutamină de 5-20 μg / kg pe minut. În viitor, este posibil să se înlocuiască unul dintre aceste medicamente cu norepinefrină în doze crescătoare de la 0,5 la 30 μg / kg pe minut sau adrenalină. În unele cazuri, aceste medicamente pot menține tensiunea arterială de cel puțin 100 mm Hg. Art. Cu o presiune ridicată de umplere a ventriculului stâng, diureticele sunt de obicei prescrise. Utilizarea nitropreparațiilor și a altor dilatatoare periferice trebuie evitată datorită acțiunii lor hipotensive. CSH este o contraindicație absolută pentru utilizarea b-blocantelor.

Trebuie remarcat faptul că terapia medicală standard se dovedește, de regulă, fie ineficientă, fie are un efect pe termen scurt, astfel încât să nu ne referim la caracteristicile detaliate ale medicamentelor bine cunoscute - vom discuta acele tratamente care, conform conceptelor moderne, pot schimba prognosticul pacienților cu CS.

Cel mai adesea CSh se dezvoltă în timpul ocluziei trombotice a unei artere coronare subepicardiene mari, ceea ce duce la afectarea miocardică și necroza ischemică. Terapia trombolitică (TLT) este una dintre metodele moderne de tratament care vă permite să restaurați perfuzia în focarul ischemic și să salvați miocardul viabil (hibernator). Primele rezultate încurajatoare au fost obținute într-un studiu pe scară largă GUSTO-I (1997), în care au fost examinate mai mult de 40 de mii de pacienți cu infarct miocardic. Sa constatat că pacienții tratați cu activator de plasminogen tisular (t-PA) au dezvoltat un șoc în spital în 5,5% din cazuri, iar în grupul tratat cu streptokinază - în 6,9% din cazuri (p

Șoc cardiologic

Șocul cardiogen este o afectare critică a circulației sângelui, însoțită de hipotensiune arterială și semne de deteriorare acută a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor.

Sindromul cardiogen are loc nu numai cu infarct miocardic focalizat, dar și cu infarct miocardic focal.

În medicină, există patru opțiuni pentru dezvoltarea și evoluția șocului cardiogen:

-reflex (șoc cardiogen se produce ca rezultat al unui atac dureros sever)

-adevărat șoc cardiogen (apare în timpul unei scăderi accentuate a contractilității miocardice)

-șocul activ (cea mai severă versiune a adevăratului șoc cardiogen, care este rezistent la măsurile terapeutice și forțat să efectueze circulația sanguină auxiliară)

-aritmie (apare la pacienții cu infarct miocardic acut cu tulburări ale ritmului cardiac).

Gradul de șoc cardiogen

Există 3 grade de șoc cardiogen:

1 - fără pierderea conștienței, ușoară scurgere a respirației, edem (simptome ușoare de insuficiență cardiacă), tensiune arterială în cadrul: vârfului 90-60; inferior 50-40, presiune puls 40-25 mm PT. Art.

2 - poate fi o scădere bruscă a tensiunii arteriale, ca rezultat, organele vitale sunt mai puțin furnizate, insuficiență cardiacă acută. tensiunea arterială în interiorul: superioară 80-40; inferior 50-20, presiune puls 30-15 mm Hg;

3 - tensiunea arterială este foarte mică, presiunea pulsului este sub 15 mm Hg, insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar, durere acută în timpul întregului șoc cardiogen.

Principalele simptome ale șocului cardiogen

Șocul cardiogen se poate dezvolta împreună cu infarctul miocardic acut, prin urmare, în plus față de senzațiile dureroase din spatele sternului, o persoană poate simți slăbiciune, teamă de moarte, dificultăți de respirație, palpitații. Pacientul este palid mortal, acoperit cu o sudoare rece lipicios, aspectul unui model de marmură pete de pe piele este, de asemenea, caracteristic. Respirația se accelerează, dar este slabă. Pacientul respiră, există semne de edem pulmonar, pulsul se înrăutățește, dar devine nitrous.

Șocul cardiogen crește probabilitatea fibrilației atriale și a altor aritmii, în timp ce scăderea tensiunii arteriale. Stomacul este umflat, meticorismul progresează. Cantitatea de urină excretată de un pacient este redusă drastic. Există o încălcare a alimentării cu sânge a creierului, ficatului, rinichilor, agravarea fluxului sanguin, hrănirea miocardului.

Ajutați-l la șocul cardiogen

Mai întâi de toate, îngrijirea unui pacient diagnosticat cu șoc cardiogen trebuie îndreptată către:

- pentru a asigura o odihnă completă pacientului (pentru a ridica membrele inferioare la un unghi de 25%, pentru a crește fluxul de sânge arterial către inimă);

- prezentarea anesteziei cu analgezice non-narcotice (baralgin, tramal, etc.);

- pentru a ventila camera, pentru a asigura prezența unei perne de oxigen, care va asigura aprovizionarea cu oxigen a țesuturilor, în special a inimii;

- echipamentul cardiologic sosit stabilizează presiunea și frecvența cardiacă;

- spitalizare după îndepărtarea de la șocul cardiac

Sindromul cardiologic este o consecință a infarctului miocardic, care implică o reducere a funcției de pompare a miocardului, o scădere a tonusului vascular, o reducere suplimentară a debitului cardiac. Fii sănătoasă și frumoasă! (c) vitapower.ru

Informații generale despre șocul cardiogen

Șocul cardiogen este o eșecare acută a ventriculului stâng. Condiția este extrem de dificilă și se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic, mai des în primele ore după dezastru. Conform statisticilor medicale, rata mortalității în acest caz este de aproape 100%. Însoțind această stare sunt semne caracteristice, și anume o scădere critică a volumului sângelui, care, la rândul său, duce la o scădere bruscă a presiunii și la fluxul sanguin sistemic, la întreruperea alimentării cu sânge a tuturor organelor interne.

Șocul cardiogen poate apărea sub diferite forme. În funcție de acestea, se adoptă următoarea clasificare a șocului cardiogen:

  1. Forma reflexului sau colapsul. Cea mai ușoară formă a tuturor. Motivul pentru aceasta constă în reducerea presiunii în durere, care apare în timpul unui atac de cord. Simptomele de șoc cardiogenic reflex au următoarele: durere acută în zona inimii, o reducere semnificativă a presiunii. Dacă ajutați pacientul, predicțiile pentru el vor fi favorabile.
  2. Forma adevărată. Această formă este tipică pentru un atac de cord intens, când funcția de pompare a ventriculului stâng este redusă drastic. Rezultatul depinde de gradul de necrotizare a miocardului.
  3. Formă isactivă. Dacă, în adevăratul șoc cardiogenic, necrotizarea a avut loc între 40 și 50% din miocard, atunci apare forma sa, aproape întotdeauna fatală.
  4. Formă aritmică sau colaps. Motivul este paroxismul tahicardiei sau bradicardiei acute cu bloc atrioventricular complet. În același timp, ventriculele încep să se contracte incorect, dar când funcția de pompare a ventriculului stâng este restabilită, simptomele sunt eliminate.

În plus, clasificarea include un alt tip de șoc cardiogen, în funcție de cauza sa. Este vorba despre șoc în fundalul rupturii miocardice. Semnele principale ale unei astfel de afecțiuni sunt scăderea presiunii, tamponada cardiacă și supraîncărcarea părților sale din stânga, precum și scăderea funcției contractile a miocardului.

Simptomele șocului cardiogen

Există o serie de criterii prin care puteți diagnostica această afecțiune la om. Iată cele mai frecvente:

  • presiunea sistolică este de 80 mm Hg. v.;
  • presiunea pulsului este de la 20 la 25 mm Hg. v.;
  • diureza este mai mică de 20 ml / oră;
  • paloare a pielii;
  • răceală lipicioasă la rece;
  • membrele reci;
  • căderea venelor superficiale;
  • filament impuls;
  • palma de placi de unghii;
  • semne de cianoză a membranelor mucoase;
  • confuzie;
  • dificultăți de respirație;
  • respirație rapidă cu rapel umed;
  • surzi de inimă surd;
  • semne de oligurie sau anurie;
  • marmură pată tonă pielii;
  • caracteristicile feței indicate;
  • evaluarea necorespunzătoare a propriului stat.

Din punct de vedere clinic, șocul se manifestă după cum urmează. La început, atunci când se produce un șoc cardiogen, simptomele sunt următoarele: o scădere a capacității cardiace, ca urmare a dezvoltării tahicardiei sinusului reflex și a unei scăderi a presiunii pulsului. În contextul acestor manifestări, începe vasoconstricția vaselor de piele și, în timp, rinichii și creierul. Arterele mari sunt mai puțin susceptibile la acest proces, astfel încât pentru ei le putem estima indicatorii de presiune (cu ajutorul palpării). În acest caz, presiunea intra-arterială nu poate depăși norma. Apoi perfuzia organelor și a țesuturilor, inclusiv miocardul, se deteriorează rapid.

Cauzele șocului cardiogenic

Medicii subliniază câteva motive pentru care această condiție se poate dezvolta. Acestea includ:

  1. Necroza miocardului ventriculului stâng. Cu înfrângerea cu 40%, oamenii mor, de obicei, pentru că apar leziuni care sunt incompatibile cu viața.
  2. Ruptura musculara papilara sau septul dintre ventricule. Necroza în acest caz este mai mică, astfel încât predicțiile pentru persoana respectivă sunt mai favorabile. În acest caz, este foarte important să efectuați operația la timp.
  3. Terapia de droguri. Studiile medicale recente au demonstrat că, dacă beta-blocantele, morfina, nitrații sau inhibitorii ECA sunt prescrise prematură la un pacient cu infarct miocardic, aceasta poate declanșa dezvoltarea șocului. Acest lucru se datorează faptului că aceste medicamente includ un astfel de ciclu: presiunea arterială scade, fluxul sanguin coronarian scade, presiunea scade și mai mult - și așa mai departe într-un cerc.
  4. Miocardita. Atunci când inflamarea cardiomiocitelor poate provoca șocuri.
  5. Fluidă în sacul inimii. În mod normal, fluidul din spațiul dintre pericard și miocard asigură mișcarea liberă a inimii. Dar dacă lichidul se acumulează, duce la tamponada cardiacă.
  6. Embolismul pulmonar. Dacă un tromb este respins, acesta poate bloca artera pulmonară și poate bloca activitatea ventriculului.

Iată principalele cauze ale șocului cardiogen.

Ajutați-l la șocul cardiogen

Îngrijirea pacienților în caz de șoc cardiogen poate fi împărțită în cazuri de urgență (pre-medicale) și medicale.

Principalul lucru în procesul de prim ajutor este de a apela o brigadă de medici. În așteptarea medicilor de care aveți nevoie pentru a vă asigura o pace a persoanei. Dacă este posibil, este mai bine să duceți persoana la spital cât mai curând posibil, fără a aștepta ca echipa de ambulanță să îi ofere tratamentul necesar.

Desigur, o persoană fără o pregătire medicală nu poate diagnostica șoc cardiogen pe fundalul unui atac de cord, pentru că trebuie să știe nu numai simptomele caracteristice, dar, de asemenea, să efectueze laborator și electrocardiografice studiu, care este posibilă numai într-un cadru clinic. Cu toate acestea, dacă bănuiți că aveți un atac de cord sau un șoc cardiogen, puteți face pașii următori în timp ce așteptați medicii:

  • suna imediat o ambulanță;
  • oferiți o persoană cu o liniște totală;
  • puneți o persoană în așa fel încât picioarele sale să fie deasupra capului (astfel, aprovizionarea cu sânge a creierului va fi îmbunătățită);
  • asigurați accesul la aer: închideți fereastra, parte, în cazul în care lovitura a avut loc pe stradă și o mulțime adunată în jurul victimei;
  • desfaceți gulerul cămășii, slăbiți cravată, centură;
  • măsurați tensiunea arterială.

Deși medicamentele care prescriu medicamente fără recomandarea medicilor sunt inacceptabile în majoritatea cazurilor, într-o astfel de situație critică este o chestiune de viață și de moarte, prin urmare, este posibil să se dea astfel de medicamente unei persoane fără prescripție medicală:

  • cu presiune scăzută - hidrocortizon, noradrenalină, prednisolon, dopamină etc.
  • analgezic - orice analgezic va face.

Bineînțeles, medicamentele pot fi date numai dacă persoana este conștientă.

Aceasta completează asistența pre-medicală și toate măsurile suplimentare pentru a salva viața unei persoane, iar tratamentul este efectuat de o echipă de cardiologi.

Ajutor echipei de cardiologie

Cu cât se acordă mai devreme asistența medicală, cu atât este mai mare șansa ca o persoană să supraviețuiască. În mod tipic, măsurile de tratament pentru a ajuta la șocul cardiogen includ următoarele etape:

  1. Măsuri de ameliorare a durerii. Din cauza lui, presiunea este redusă critic, deci trebuie să oprești durerea cât mai repede posibil. Pentru a face acest lucru, utilizați neyroleptanalgeziyu.
  2. Restaurați ritmul cardiac. Fără un ritm normal, este imposibilă stabilizarea hemodinamicii. Este posibil să opriți tahicardia cu ajutorul terapiei electropulse. În plus, utilizarea terapiei medicamentoase, în funcție de tipul de aritmie.
  3. Activarea funcției contractile a miocardului. Dacă măsurile de eliminare a durerii și de restabilire a frecvenței contracțiilor ventriculare nu au dat rezultatul dorit și nu au stabilizat presiunea, acesta este un semnal al dezvoltării unei adevărate forme de șoc cardiogen. În acest caz, este necesară consolidarea contracției ventriculului stâng. Aminele, și anume dopamina și dobutamina, care se administrează intravenos, permit acest lucru.
  4. Măsuri anti-șoc. Împreună cu aminele, se recomandă introducerea altor medicamente. Deci, a arătat:
  • glucocorticoizi, de exemplu, Prednisolon pentru administrare intravenoasă;
  • Heparină pentru administrare intravenoasă;
  • soluție de bicarbonat de sodiu;
  • Reopoligluukin, dar cu condiția să nu existe contraindicație pentru introducerea unui volum mare de lichid.

Terapia protivoshokovoy include inhalarea de oxigen, care, de asemenea, trebuie să fie efectuată de către pacient.

Cauze de șoc cardiogenic

Inima are propria sa stație de energie denumită sistemul conductiv al inimii. Dacă un bloc complet al acestui sistem apare la orice nivel, impulsurile încetează să stimuleze celulele inimii în mod liber și cu o anumită frecvență, aceasta nu mai funcționează. Ritmul de excitare a inimii sau a impulsurilor este perturbat, trece prin căi suplimentare, excită celulele "în mod greșit", nu în propriul lor ritm. În acest caz, o aritmie va fi fixată pe afișajul grafic al lucrării inimii.

În cazul în care inima în sine este deteriorat, posibilitatea de contracție musculară completă este afectată. Acest lucru duce la malnutriția celulelor inimii sau la moartea a aproximativ 40% din cardiomiocite (necroză, atac de cord). Cu cât suprafața necrozei este mai mare, cu atât mai mare este șocul în primele ore ale catastrofei. Dacă închiderea arterei este graduală, zona de alimentare cu sânge nu va suferi atât de repede, iar șocul poate fi întârziat. În mod natural, dacă mușchiul inimii este rupt (un atac de cord în septul interventricular sau o leziune cardiacă), inima nu va fi redusă în mod adecvat.

Perturbarea muncii depline a cardiomiocitelor poate să apară din cauza inflamației - această afecțiune se numește miocardită (rareori se dezvoltă șoc cardiogen).

Următoarea cauză a șocului cardiogen este o situație în care inima se poate contracta și impulsurile sunt ținute regulat și corect, dar nu este împiedicată să fie redusă de obstacolele externe. Adică, îmbrățișând inima din toate părțile și prinzându-l, poți obține o încălcare a funcției sale de pompare. Acest lucru se întâmplă atunci când lichidul se acumulează în așa-numitul sac de inimă.

Trebuie să spun că structura inimii este eterogenă și că există cel puțin trei straturi în ea. Endo-, mio- și pericard. Există un spațiu între miocard și pericard. Este mic și conține o anumită cantitate de lichid. Acest lichid permite inimii să se miște liber, să se micsoreze fără prea multă frecare împotriva pericardului. Când apare inflamația (pericardita), acest fluid devine mai mare. În unele cazuri - foarte critic. O creștere accentuată a volumului într-un spațiu închis interferează cu munca inimii, apare o tamponadă.

Un alt mecanism de apariție a șocului cardiogen este embolismul pulmonar. Un trombus care a dispărut, în cele mai multe cazuri, de la venele extremităților inferioare, înfundă artera pulmonară și blochează funcționarea ventriculului drept al inimii. Această patogenie a șocului cardiogen, spre deosebire de motivele de mai sus, blochează activitatea ventriculului drept.

Sindromul cardiogen ca urmare a blocajelor în sistemul de conducere cardiac sau tulburări de ritm, dezvoltarea pericarditei și necrozei musculare cardiace (atac de cord) este cauzată de o încălcare a ventriculului stâng.

Se pot distinge patru supape principale în inimă. Dacă există o situație acută cu lezarea lor, aceasta poate duce, de asemenea, la șoc cardiogenic (de exemplu, stenoza acută a dezvoltat sau insuficiența valvei mitrale sau aortice).

Clasificarea șocului cardiogen

- vasele de sânge periferic se dilate, scăderea tensiunii arteriale are loc fără distrugerea severă a miocardului - șoc cardiogenic, forma reflector (reglabil complică infarctul miocardic cu o durere foarte puternică);

- Dacă, în cazul unui șoc cardiogenic, nu există nicio reacție la tratamentul care se desfășoară, se spune despre forma sa reactivă;

- Prezența acestor aritmii ca paraksizmah tahicardie ventriculară sau paroxism flutterul atrial și aborda tip de conductivitate distal plin bloc A-V și clinici ale șocului cardiogenic - indică forma aritmic (brusc scade pe măsură ce volumul de accident vascular cerebral și debitul cardiac);

- ruptura mușchiului inimii este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, ca urmare a revărsării de sânge la punga de inima si iritarea acestor receptori are pericard, dezvoltarea tamponadei cardiace, o scădere a debitului cardiac - spune despre forma de șoc cardiogen din cauza ruperii miocardice.

Șocul cardiogen poate fi clasificat după severitate:

- Am gradul. Durata șocului este mai mică de cinci ore. Clinica nu este luminoasă. Scăderea tensiunii arteriale este nesemnificativă (90 mm Hg. Limita inferioară a tensiunii arteriale sistolice). Tahicardie ușoară (100-110 min. Ritmul cardiac). Bună terapie.

- gradul II. Durata unei conditii de soc mai mult de cinci, dar mai putin de zece ore. Simptomele șocului cardiogen sunt pronunțate, predomină insuficiența ventriculară stângă acută, însoțită de edem pulmonar. Tensiunea arterială este redusă semnificativ (tensiunea arterială sistolică 80-60 mm Hg). Tahicardie severă (până la 120 minute pe minut). Răspunsul la terapie este întârziat.

- gradul III. Durata unei conditii de soc mai mult de zece ore. Simptomele sunt pronunțate, clinica este luminoasă, edem rapid al plămânilor. Tensiunea arterială este redusă critic (presiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg). Tahicardia este conservată și îmbunătățită (mai mult de 120 de minute pe minut). Răspunsul la terapie este pe termen scurt sau absent.

Simptome de șoc cardiogen

Situația șocului cardiogen este acută, aproape instantanee. Persoana devine palidă, devine albastră, apare transpirație (piele rece, lipicioasă, umedă), pierde conștiința.

Brusc reducerea tensiunii arteriale sistolice (aceasta este mai mică de 90 mm Hg, timp de cel puțin 30 de minute..) Puls slab, nu poate fi determinată, la ascultație - sunete cardiace plictisitoare, inima bate foarte des, extremități reci, circulației sanguine afectarea în rinichi manifestată printr-o degajare din spate a diurezei ascuțite - oligouria, în plămâni (în prezența edemului pulmonar) auscultatorie - raze umede. Suferința creierului se poate manifesta printr-o pierdere totală de conștiență sau doar prin surprindere.

Clinica de șoc cardiogen este similară clinicii altor tipuri de șoc.

Diagnosticul șocului cardiogen

Diagnosticarea șocului cardiogen este foarte simplă - la clinică.
Diagnosticul, sau chiar prevenirea dezvoltării șocului cardiogen, este foarte important. Procentul deceselor provocate de șoc atinge de la 80 la 95%.

Zona riscului crescut de șoc cardiogen include pacienții cu boli cardiace acute dezvoltate sau o complicație severă a unei boli cardiace deja existente:

- cu un curs complicat de infarct miocardic (au murit 40% sau chiar mai multe cardiocite, remodelarea cardiacă a apărut imediat sau în primele zile de atac cardiac, există anomalii ale conducerii și ritmului, dezvoltarea infarctului miocardic din nou);

- pacienți cu endocardită și pericardită;

- în special pacienții vârstnici;

- Pacienți cu diabet zaharat.

Îngrijire de urgență pentru șocuri cardiogenice

Orice tratament al șocului cardiogen este un complex de măsuri urgente. Tratamentul de urgență este principala și singura metodă de eliminare a unui pacient din cauza șocului cardiogen. Principalul efort este o creștere a tensiunii arteriale.

Tratamentul șocului cardiogen include anestezia, inhalarea oxigenului, fluidele intravenoase și monitorizarea obligatorie a parametrilor hemodinamici.

Primul scop al întregului tratament este menținerea presiunii sistolice de cel puțin 90 mmHg. Acest obiectiv se realizează prin introducerea următoarelor medicamente, cel mai adesea cu ajutorul pompelor seringi:
Dobutrex (doză de 2,5-10 μg / kg / min) este un mimică adrenergică selectivă, are un efect inotropic pozitiv și nu are un efect cronotropic pozitiv semnificativ, cu un efect minim asupra ritmului cardiac. Dopamina (în doze mici) are un efect cronotropic pronunțat, crește frecvența contracțiilor inimii, crește cerințele miocardice pentru eliberarea oxigenului și poate crește ischemia. O doză de 2-10 mcg / kg / min. La fiecare 2-5 minute doza este crescută și ajustată la 20-50 mcg / kg / min.
Norepinefrina este un mimetic adrenergic, are un efect pronunțat direct asupra tonusului vascular, crescând rezistența vasculară totală și într-o măsură mai mică crește contracția miocardică. Poate agrava ischemia miocardică.

În cazul unui șoc cardiogen, este necesară o terapie anestezică bună. Se administrează atât non-narcotice (se utilizează un grup de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - Analgin, Ketorol etc.) și analgezice narcotice (Tramodol, Promedol, Morfină, Fentanil, Buprenorfină) administrate intravenos. Medicamente cu sindrom de durere bine îndepărtate din grupul nitrat (nitroglicerină, nitroprusid, etc.) administrate ca pacienți cu cardiologie intravenoasă. Este important să vă amintiți când tratați cu nitrați că ele dilată vasele periferice și reduc această presiune arterială.

Dozarea medicamentelor injectate pentru șocul cardiogen și combinațiile acestora sunt administrate sub supravegherea constantă a tensiunii arteriale.

O pernă de oxigen sau un cilindru portabil de oxigen ar trebui să fie în arsenalul oricărei ambulanțe. În spital, pacientul trebuie să poarte întotdeauna o mască de oxigen sau să fie injectat oxigen umezit prin catetere speciale nazale.

Tensiunea arterială crescută, nitrații intravenoși, terapia cu oxigen și numirea administrării intravenoase a medicamentelor diuretice (Lasix), cu o ameliorare adecvată a durerii, ajută la ameliorarea edemului pulmonar la severitatea șocului II și III. Din nou, este important să rețineți că medicamentele diuretice reduc, de asemenea, tensiunea arterială.

Cu eficiența scăzută a terapiei medicamentoase pentru șocul cardiogen, se folosește metoda contrapulsării balonului intraorat, în care balonul, instalat în arcul descendent aortic, se umflă în timpul diastolului și crește fluxul de sânge către arterele coronare. Această metodă vă permite să obțineți un timp suplimentar pentru examinarea pacientului și operația - angioplastia coronariană a balonului, adică expansiunea arterelor coronare înguste, introducând în el balonul.

Cu ineficiența angioplastiei efectuați intervenția chirurgicală de by-pass a arterelor coronare de urgență. În șocul refractar, circulația secundară a sângelui este folosită ca un "pod" înainte de transplantul de inimă.

Șoc cardiogen

Sindromul cardiogen este un episod acut de ventricul stâng de severitate severă care se dezvoltă în timpul infarctului miocardic. Scăderea numărului de accident vascular cerebral și a volumului mic de sânge în șoc este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, în urma căreia presiunea arterială și circulația sistemică scad drastic, alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este perturbată.

Șocul cardiogen se dezvoltă cel mai adesea în primele ore după apariția semnelor clinice de infarct miocardic și mult mai puțin frecvent într-o perioadă ulterioară.

Se remarcă trei forme de șoc cardiogen: reflex, cardiogenic adevărat și aritmie.

Șocul reflex (colaps) este forma cea mai ușoară și, de regulă, nu este cauzată de leziuni grave ale miocardului, ci de o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la un sindrom de durere pronunțat, provocat de un atac de cord. Cu o ușurare ușoară a durerii, este benign, tensiunea arterială crește rapid, dar în absența unui tratament adecvat, șocul reflex se poate transforma într-un adevărat cardiogen.

Adevăratul șoc cardiogenic apare, de regulă, cu infarct miocardic extins. Este cauzată de o scădere accentuată a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotizat este de 40-50% sau mai mult, atunci se produce un șoc cardiogen reactiv, în care introducerea de amine simpatomimetice nu produce un efect. Mortalitatea la acest grup de pacienți se apropie de 100%.

Șocul cardiogen conduce la tulburări profunde ale alimentării cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor, provocând tulburări de microcirculare și formarea de microtromboze (DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt întrerupte, se dezvoltă insuficiența renală și hepatică acută, iar ulcerul trofic acut se poate forma în canalul alimentar. Circulația slabă este agravată de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni, datorită scăderii drastice a fluxului sanguin pulmonar și a manevrelor de sânge în circulația pulmonară, se dezvoltă acidoză metabolică.

O caracteristică caracteristică a șocului cardiogen este formarea așa-numitului cerc vicios. Se știe că, cu o presiune sistolică în aorta sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale agravează brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei necrozei miocardice, o deteriorare suplimentară a funcției de pompare a ventriculului stâng și o agravare a șocului.

Șocul aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a unui paroxism de tahicardie (adesea ventriculară) sau de bradiatrită acută cu blocare atrioventriculară completă. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc se datorează unei modificări a frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng este de obicei restabilită rapid și efectele șocului dispar.

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen în infarctul miocardic sunt scăderea sistolică (80 mm Hg) și presiunea pulsului (20-25 mm Hg), oliguria (mai mică de 20 ml). În plus, prezența semnelor periferice este foarte importantă: paloare, transpirații lipicioase la rece, extremități reci. Vasele superficiale se diminuează, pulsul pe arterele radiale este similar cu firul, paturile unghiilor sunt palide și se observă cianoza membranelor mucoase. Conștiința, de regulă, este confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat gravitatea stării lor.

Tratamentul șocului cardiogen. Șocul cardiogen este o complicație teribilă a infarctului miocardic. mortalitate în care atinge 80% sau mai mult. Tratamentul său este o sarcină complexă și include un set de măsuri menite să protejeze miocardul ischemic și să-și restabilească funcțiile, eliminând tulburările microcirculare și compensând funcțiile afectate ale organelor parenchimale. Eficacitatea măsurilor terapeutice în acest caz depinde în mare măsură de momentul începutului lor. Tratamentul precoce al șocului cardiogen este cheia succesului. Principala sarcină care trebuie abordată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care să permită perfuzia adecvată a organelor vitale (90-100 mm Hg).

Secvența măsurilor terapeutice pentru șocul cardiogen:

Îndepărtarea durerii. Deoarece durerea intensă provine din infarctul miocardic. este unul dintre motivele pentru scăderea tensiunii arteriale, trebuie să luați toate măsurile pentru ușurarea rapidă și completă. Utilizarea neuroleptanalgeziei este cea mai eficientă.

Normalizarea ritmului inimii. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea tulburărilor de ritm cardiac, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică conduce la o scădere bruscă a percuției și eliberării minute. Cea mai eficientă și mai sigură modalitate de a ameliora tahicardia cu tensiune arterială scăzută este terapia cu electropulpare. Dacă situația permite tratamentul medical, alegerea medicamentului antiaritmic depinde de tipul de aritmie. În bradicardie, care este de obicei cauzată de blocul atrioventricular acut, stimularea endocardică este aproape singurul mijloc eficient. Injectările de sulfat de atropină adesea nu asigură un efect semnificativ și de durată.

Consolidarea funcției inotronice a miocardului. Dacă presiunea arterială nu se stabilizează după eliminarea sindromului durerii și normalizarea ratei contracției ventriculare, aceasta indică dezvoltarea unui șoc cardiogenic adevărat. În această situație, este necesară creșterea activității contractile a ventriculului stâng, stimulând miocardul viabil rămas. Pentru aceasta, aminele simpatomimetice sunt utilizate: dopamina (dopamina) și dobutamina (dobutrex), care acționează selectiv asupra beta-1-adrenoreceptorilor inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament este diluat în 250-500 ml de soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz este selectată empiric în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei, acestea încep cu 2-5 mcg / kg în 1 min (5-10 picături în 1 min), crescând treptat rata de administrare până când tensiunea arterială sistolică se stabilizează la un nivel de 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml care conțin 250 mg clorhidrat de dobutamină sub formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din flacon este dizolvată prin adăugarea a 10 ml de solvent și apoi diluată în 250-500 ml de soluție de glucoză 5%. Infuzia intravenoasă începe cu o doză de 5 μg / kg pentru 1 minut, crescând până la apariția efectului clinic. Rata optimă de administrare este selectată individual. Rareori depășește 40 mcg / kg pentru 1 minut. Efectul medicamentului începe cu 1-2 minute după administrare și se oprește foarte repede după terminarea tratamentului, datorită timpului de înjumătățire scurt (2 min).

Șoc cardiogen: debut și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate că cea mai frecventă și teribilă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe soiuri. Situația severă care apare în 90% din cazuri este fatală. Perspectiva de a trăi într-un pacient apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, este în mâinile unui medic. Și este mai bine - întreaga echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru a întoarce o persoană din "cealaltă lume". Totuși, chiar și cu toate aceste mijloace, șansele de mântuire sunt foarte mici. Dar speranța moare ultima, astfel încât medicii la ultima luptă pentru viața pacientului și în alte cazuri atinge succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Sindromul cardiogen, manifestat prin hipotensiune acută. care uneori atinge un grad extrem, este o stare complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a "sindromului de scădere a debitului cardiac" (aceasta se caracterizează prin insuficiența acută a funcției contractile a miocardului).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic comun acut sunt primele ore ale bolii, deoarece în orice moment infarctul miocardic se poate transforma într-un șoc cardiogen, care apare de obicei cu următoarele simptome clinice:

  • Tulburări de microcirculare și hemodinamică centrală;
  • Dezechilibru acido-bazic;
  • Schimbarea stării apă-electrolitică a corpului;
  • Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorală și neuroreflexă;
  • Tulburări ale metabolismului celular.

În plus față de apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei stări formidabile, care includ:

Figura: cauze ale șocului cardiogen în procente

Forme de șoc cardiogene

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, frecvența cardiacă, nivelul tensiunii arteriale, diureza, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează:

  • Șocul reflex (sindromul hipotensiune-bradicardie), care se dezvoltă pe fundalul durerii severe, unii experți nu consideră șocul în sine, deoarece este ușor oprit prin metode eficiente, iar baza scăderii tensiunii arteriale este efectele reflex ale zonei miocardice afectate;
  • Șoc aritmic. în care hipotensiunea arterială se datorează unei mici cantități cardiace și este asociată cu brady sau tahiaritmie. Șocul aritmic este reprezentat de două forme: predominant tahistystolic și în special nefavorabil - bradisistol, care apar pe fundalul unui bloc antrioventricular (AB) în perioada timpurie a infarctului miocardic;
  • Adevărat șoc cardiogenic. oferind mortalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele dezvoltării sale duc la schimbări ireversibile care sunt incompatibile cu viața;
  • Patogeneza patogenezei reactive este un analog al adevăratului șoc cardiogen, dar este ceva mai pronunțat decât factorii patogeni și, în consecință, o severitate deosebită a cursului;
  • Șoc datorită rupturii miocardice. care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponada inimii (sângele este turnat în cavitatea pericardică și creează obstacole în calea bătăilor inimii), supraîncărcarea inimii stângi și o contracție a mușchiului cardiac.

Patologia-cauzele șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, este posibilă evidențierea criteriilor clinice general acceptate de șoc în infarctul miocardic și prezentarea acestora în următoarea formă:

  1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub nivelul admis de 80 mm Hg. Art. (pentru cei care suferă de hipertensiune arterială - sub 90 mm Hg. Art.);
  2. Diureza mai mică de 20 ml / h (oligurie);
  3. Paloare a pielii;
  4. Pierderea conștiinței

Cu toate acestea, severitatea stării pacientului, care a generat un șoc cardiogen, poate fi judecată mai degrabă de durata șocului și de răspunsul pacientului la introducerea de amine presor decât de nivelul hipotensiunii arteriale. Dacă durata șocului depășește 5-6 ore, nu este stopată de medicamente și șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește reactiv.

Mecanisme patogenetice ale șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a capacității contractile a mușchiului cardiac și a influențelor reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

  • Creșterea sistolică redusă include o cascadă de mecanisme adaptive și compensatorii;
  • Creșterea producției de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special la vasele arteriale;
  • Spasmul arteriolar generalizat, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
  • Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului sângelui circulant în circulația pulmonară și conferă stres suplimentar ventriculului stâng, provocând înfrângerea acestuia;
  • Creșterea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng duce la apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi.

Piscul microcirculației în șoc cardiogen are, de asemenea, modificări semnificative din cauza manevrei arteriolo-venoase:

  1. Patul capilar este epuizat;
  2. Acidoza metabolică se dezvoltă;
  3. Au fost observate modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroză la nivelul ficatului și rinichilor);
  4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căruia există o ieșire masivă de plasmă din fluxul sanguin (plasmorrhagia), volumul căruia în sângele circulant se prăbușește în mod natural;
  5. Plasmoragia determină o creștere a hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și o scădere a fluxului sanguin către cavitățile inimii;
  6. Umplerea sângelui a arterelor coronare este redusă.

Evenimentele care au loc în zona de microcirculare conduc în mod inevitabil la formarea de noi situsuri ischemice cu dezvoltarea unor procese distrofice și necrotice în ele.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un flux rapid și captează rapid întregul corp. În detrimentul tulburărilor homeostaziei eritrocite și a trombocitelor, micropolul sângelui începe în alte organe:

  • În rinichi cu dezvoltare anurie și insuficiență renală acută - ca rezultat;
  • În plămânii cu formarea sindromului tulburărilor respiratorii (edem pulmonar);
  • În creier, cu umflături și dezvoltarea comă cerebrală.

Ca urmare a acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea de microtrombi care formează DIC (coagularea intravasculară diseminată) și conducând la apariția sângerărilor (mai frecvent în tractul gastrointestinal).

Astfel, totalitatea mecanismelor patogenetice duce la o stare de șoc cardiogen la consecințe ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

  • Cu edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, anestezie adecvată, introducerea de alcool pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
  • Sindromul durerii exprimate este oprit de promedol, morfină, fentanil și droperidol.

Urgență de spitalizare, sub observație constantă în unitatea de terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă ați reușit să stabilizați starea pacientului (presiune sistolică de 90-100 mm Hg. Art.).

Previziuni și șanse de viață

Pe fondul chiar și scurte alte complicații, cum ar fi aritmii pot dezvolta rapid în timp de șoc cardiogen (tahi și bradiaritmie), tromboza arterelor majore, atacuri de cord, plămân, splină, necroza pielii, hemoragie.

În funcție de modul în care scăderea tensiunii arteriale, ca semne exprimate de tulburări periferice, ceea ce luate reacția corpului pacientului cu privire la măsurile medicale să se facă distincția între șoc cardiogen, moderată și severă, care clasificarea este desemnat ca lipsă de reacție. Ușoare pentru o astfel de boală gravă, în general, într-un fel nu a fost furnizată.

Cu toate acestea, chiar și în cazul șocului moderat, nu există nici un motiv să se amăgească. Câteva reacții pozitive ale organismului la efectele terapeutice și încurajarea creșterii tensiunii arteriale la 80-90 mm Hg. Art. pot fi înlocuite repede cu imaginea inversă: pe fundalul creșterii manifestărilor periferice, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever sunt practic fără șanse de supraviețuire. deoarece în mod absolut nu răspund la măsurile terapeutice, majoritatea covârșitoare (aproximativ 70%) mor în primele zile ale bolii (de obicei în 4-6 ore de la momentul șocului). Pacienții individuali pot dura 2-3 zile și apoi apare moartea. Numai 10 pacienți din 100 reușesc să depășească această condiție și să supraviețuiască. Dar doar câțiva sunt destinați să învingă cu adevărat această boală teribilă, pentru că o parte din cei care s-au întors din "cealaltă lume" mor în curând de insuficiența cardiacă.

Grafic: rata de supraviețuire după șocul cardiogen în Europa

Mai jos sunt statisticile colectate de medici elvețieni la pacienții care au avut un infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (ACS) și șoc cardiogen. După cum se poate observa din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

până la 50%. După cum sa menționat mai sus, în Rusia și în CSI, aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Pinterest