Endocardita (infecțioasă)

Endocardita este o inflamație a țesutului conjunctiv (interior) membrană a inimii căptușită cavitățile sale și supape, adesea infecțioase. Manifestată de temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, durere toracică, îngroșarea falangelor unghiilor tip "tobe". Deseori duce la deteriorarea supapelor inimii (adesea aortic sau mitral), la dezvoltarea defectelor cardiace și a insuficienței cardiace. Posibile recidive, mortalitatea cu endocardită atinge 30%.

Endocardita (infecțioasă)

Endocardita este o inflamație a țesutului conjunctiv (interior) membrană a inimii căptușită cavitățile sale și supape, adesea infecțioase. Manifestată de temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, durere toracică, îngroșarea falangelor unghiilor tip "tobe". Deseori duce la deteriorarea supapelor inimii (adesea aortic sau mitral), la dezvoltarea defectelor cardiace și a insuficienței cardiace. Posibile recidive, mortalitatea cu endocardită atinge 30%.

Endocardita endocrită apare atunci când sunt prezente următoarele condiții: bacteremia tranzitorie, afectarea endocardului și a endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii și tulburări de imunitate. Bacteriemia se poate dezvolta cu focare existente de infecție cronică sau proceduri medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea de endocardită infecțioasă subacută aparține streptococi viridans în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, enterococi rar, pneumococ, Escherichia coli. În ultimii ani, compoziția agenților patogeni infecțioși de endocardită sa schimbat: numărul endocarditelor acute acute cu natură stafilococică a crescut. În bacteriemia cu Staphylococcus aureus, endocardita infecțioasă se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Endocardita cauzată de microorganisme gram-negative și anaerobe și de infecții fungice, are un curs sever și este slab accesibil terapiei cu antibiotice. Endocardita fungică apare mai frecvent cu tratamentul antibiotic pe termen lung în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Anumiți factori generali și locali contribuie la adeziunea (aderența) microorganismelor la endocard. Factorii comuni includ tulburări de imunitate pronunțate observate la pacienții cu tratament imunosupresiv, alcoolici, dependenți de droguri și persoane vârstnice. Local sunt afectate congenital și dobândite anatomice la supapele inimii, tulburări hemodinamice intracardiace care apar din cauza defectelor cardiace.

Majoritatea endocarditei infecțioase subacute se dezvoltă cu defecte cardiace congenitale sau cu boală reumatică a valvei cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtrauma supapelor (în principal mitral și aortic) și la modificările endocardului. Pe supapele inimii, modificările caracteristice ulcerativ-viermi au aspectul de conopidă (polipropilează suprapunerile de mase trombotice pe suprafața ulcerelor). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a supapelor, se pot întări, se deformează și se pot rupe. O supapă deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă o insuficiență cardiacă, care progresează foarte repede. Se remarcă deteriorarea imună a endoteliului vaselor mici ale pielii și ale membranelor mucoase, care conduc la dezvoltarea vasculitei (trombovasculită, toxicoza capilară hemoragică). O încălcare caracteristică a permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția hemoragiilor mici. Deseori leziunile marcate ale arterelor mai mari: coronare și renale. Adesea infecția se dezvoltă pe valva protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococ.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este facilitată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere pe tot globul. Grupul de risc include persoanele cu leziuni aterosclerotice, traumatice și reumatice la supapele cardiace. Pacienții cu defect în septul interventricular, coarctarea aortică, prezintă un risc ridicat de infectare cu endocardită. În prezent, numărul pacienților cu supape protetice (mecanice sau biologice), stimulatoare cardiace (stimulatoare cardiace) a crescut. Numărul de cazuri de endocardită infecțioasă crește datorită utilizării fluidelor intravenoase lungi și frecvente. Adesea, dependenții de endocardită infecțioasă suferă de dependenți.

Clasificarea endocarditei infecțioase

Prin origine se distinge endocardita infecțioasă primară și secundară. Primarul apare, de obicei, în condiții septice de diverse etiologii, pe fundalul supapelor inimii nemodificate. Secundar - se dezvoltă pe fundalul patologiei deja existente a vaselor sau supapelor în caz de malformații congenitale, reumatism, sifilis, după intervenția chirurgicală pentru protezele supapei sau comisurotomie.

Conform cursului clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

  • acută - care durează până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei stări septice acute, leziuni grave sau manipulări medicale pe vase, cavități cardiace: sepsis angiogenic (cateteric) nosocomial (nosocomial). Este caracterizat de un agent patogen foarte patogen, exprimat simptome septice.
  • subacută - care durează mai mult de 2 luni, se dezvoltă cu un tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau a bolii subiacente.
  • prelungite.

La dependenții de droguri, trăsăturile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta tânără, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală, leziunile pulmonare infiltrative și distructive.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de bolile cronice ale organelor digestive, de prezența focarelor infecțioase cronice și de deteriorarea valvei cardiace. Există endocardită infecțioasă activă și inactivă (vindecată). În funcție de amploarea leziunii, endocardita are loc cu o leziune limitată a cuspidelor valvei cardiace sau cu o leziune care se extinde dincolo de supapă.

Următoarele forme ale evoluției endocarditei infecțioase se disting:

  • toxice toxico-toxice - bacteriemie tranzitorie caracteristică tranzitorie, aderarea patogenului la endocardul modificat, formarea vegetațiilor microbiene;
  • infecție alergică sau imună-inflamatorie - caracterizată prin semne clinice de afectare a organelor interne: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
  • dystrophic - se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Caracterizat prin dezvoltarea leziunilor severe și ireversibile ale organelor interne, în special - o degenerare toxică a necrozei miocardice cu numeroase. Infararea miocardică apare în 92% din cazurile de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de vârsta bolii, vârsta pacientului, tipul de agent patogen, precum și de tratamentul antibacterian anterior. În cazurile de patogen patogen (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativă), se observă de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea precoce a insuficienței multiple a organelor și prin urmare imaginea clinică este caracterizată de polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase se datorează în principal bacteremiei și toxemiei. Pacienții au plângeri de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsa poftei de mâncare, pierderea greutății corporale. Un simptom caracteristic al endocarditei infecțioase este febra - o creștere a temperaturii de la subfibril la hectic (debilitant), cu frisoane și transpirații profunde (uneori cu transpirație). Anemia se dezvoltă, manifestată prin paloare a pielii și membranelor mucoase, uneori dobândind o culoare "galben-galben-gri". ușoară hemoragie Observat (petesii) pe piele, mucoasei bucale, palatului, ochiul conjunctivei și pleoapele se pliază la baza patului de unghii, în regiunea claviculelor apărute din cauza fragilitatii vaselor de sânge. Leziunea capilară se găsește în traumatisme ușoare ale pielii (simptom de strângere). Degetele iau forma de bastoane, și unghii - ochelari de ceas.

La majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă, se detectează leziuni ale mușchiului cardiac (miocardită), zgomotul funcțional asociat anemiei și deteriorarea valvei. Odată cu înfrângerea supapelor mitrale și aortice, se dezvoltă semne de insuficiență. Uneori există angină, uneori există un zgomot pericardic de frecare. Defectele valvulare dobândite și afectarea miocardică duc la insuficiență cardiacă.

În forma subacută a endocarditei infecțioase, apar embolismul vaselor cerebrale, rinichilor, splinei și trombozelor, detașate de cuspsul supapelor inimii, însoțite de formarea atacurilor de cord la organele afectate. Se constată hepato- și splenomegalie, din partea rinichilor - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai puțin frecvent - nefrita focală, artralgia și poliartrita sunt posibile.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile endocarditei infecțioase cu un rezultat fatal sunt șocul septic, embolismul în creier, inima, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența de organe multiple.

Când endocardita infecțioasă observate frecvent complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct miocardic, insuficienta renala, glomerulonefrita difuze), ale inimii (valve cardiace, miocardită, pericardită), pulmonare (atac de cord, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces), ficat ( abces, hepatită, ciroză); splinei (miocardic, abces, splenomegalie, ruptura), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalita, meningita, abces cerebral), vaselor (anevrism, vasculita hemoragică, tromboza, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

La colectarea istoricului pacientului, ele determină prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale. Diagnosticul final al endocarditei infecțioase este confirmat de date instrumentale și de laborator. În analiza clinică a sângelui sa evidențiat o leucocitoză mare și o creștere accentuată a ESR. O valoare importantă de diagnosticare are un număr mai mare de sânge pentru a detecta agentul infecțios. Prelevarea de probe de sânge pentru însămânțarea bacteriologică este recomandată la o înălțime a febrei.

Datele analizei biochimice a sângelui pot varia foarte mult cu o anumită patologie a organelor. Când endocardita infecțioasă a marcat modificări în spectru sanguin al proteinei: (în creștere α-1 și α-2-globulinelor și mai târziu - y-globulină), statusul imun (creșterea CEC, imunoglobulina M, a redus activitatea totală a complementului hemolitic, crește anticorpii de nivel protivotkanevyh).

Un studiu instrumental valoros pentru endocardita infecțioasă este ecocardiografia, care permite detectarea vegetației (cu o dimensiune mai mare de 5 mm) pe supapele inimii, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Un diagnostic mai precis este efectuat folosind MRI și MSCT ale inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul unei endocardite infecțioase, tratamentul este în mod obligatoriu în spitalizare, odihna patului și dieta sunt prescrise pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este tratamentul medicamentos, în principal antibacterian, care începe imediat după însămânțarea bacteriană. Alegerea antibioticelor este determinată de sensibilitatea agentului patogen față de acesta, de preferință numirea antibioticelor cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele penicilinice în combinație cu aminoglicozidele au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, așa că amfotericina B este prescrisă pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). Sunt utilizați și alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globulină antistafilococică etc.) și metode de tratament non-medicament - plasmefereză, autotransfuzie cu sânge iradiat ultraviolet.

În cazul bolilor concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită) se adaugă medicamente antiinflamatoare nehormontale la tratament: diclofenac, indometacin. În absența efectului tratamentului medicamentos, este indicată intervenția chirurgicală. Protezele de inimă protetice sunt efectuate cu excizia zonelor afectate (după severitatea gravității procesului). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac exclusiv în funcție de indicații și trebuie să fie însoțite de antibiotice.

Prognoză pentru endocardita infecțioasă

Endocardita endocrită este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziunile valvei existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament este fatală în 1-1,5 luni, forma subacută - în 4-6 luni. Cu o terapie antibiotică adecvată, mortalitatea este de 30%, cu infecție cu supape protetice - 50%. La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este mai lentă, de multe ori nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai rău. La 10-15% dintre pacienți, se observă trecerea bolii la forma cronică cu recăderi de exacerbare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Pentru persoanele cu risc crescut de dezvoltare a endocarditei infecțioase, se stabilește monitorizarea și controlul necesar. Aceasta se aplică în principal pacienților cu supape de inimă protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologie vasculară, cu antecedente de endocardită infecțioasă, cu focare de infecție cronică (carie, amigdalită cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteriemie poate însoți diverse proceduri medicale :. Surgeries, instrument de examinare urologice și ginecologice, procedurile endoscopice, extractibile, etc. Pentru profilaxie pentru aceste intervenții de antibiotice prescrise. De asemenea, este necesar să se evite supraîncărcarea, infecțiile virale și bacteriene (gripa, amigdalita). Este necesară efectuarea unei reabilitări a focarelor de infecție cronică cel puțin o dată în 3 - 6 luni.

Endocardita endocrită

Infectios endocardită (IE) - o leziuni infectioase, de obicei bacteriene, polypous si ulcerative ale valvulară și parietal endocard, însoțită de formarea vegetației și dezvoltarea insuficienței valvei din cauza distrugerii aripilor sale, un sistem caracterizat prin leziuni ale vaselor și organelor interne, precum și complicații tromboembolice.

Epidemiologie. Incidența endocarditei infecțioase este în medie de 30 - 40 de cazuri la 100 000 de populație. Oamenii se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât femeile, în rândul bolnavilor de vârstă activă predomină (20 - 50 de ani). Sunt primar IE în curs de dezvoltare pe valvele intacte de fond (30 până la 40% din cazuri) și un IE secundar in curs de dezvoltare pe fundalul supapelor modificate anterior și a structurilor subvalvulare (boală congenitală sau dobândită valvulare, valve prostetice, prolapsul valvei mitrale, anevrism postinfarct, artificial vărsări vasculare etc.).

În ultimii ani sa înregistrat o creștere constantă a incidenței IE, care este asociată cu metodele invazive răspândite de examinare și tratament chirurgical, cu creșterea dependenței de droguri și cu numărul de persoane cu stări de imunodeficiență.

Particularitățile endocarditei infecțioase "moderne" includ:

Creșterea frecvenței bolii la vârstnici și vârsta senilă (mai mult de 20% din cazuri).

Creșterea frecvenței formelor IE primare (pe supape intacte).

Apariția de noi forme ale bolii - dependenți de IE, valve protetice IE, IE irogenice (nozocomiale) datorate hemodializei, infectării cateterelor intravenoase, terapiei hormonale și chimioterapiei.

Mortalitatea în endocardita infecțioasă, în ciuda apariției noilor generații de antibiotice, rămâne la un nivel ridicat - 24-30%, iar la persoanele în vârstă - peste 40%.

Etiologia IE este caracterizată de o gamă largă de agenți patogeni:

1. Cea mai frecventă cauză a bolii este streptococi (până la 60-80% din cazuri), dintre care cel mai frecvent agent cauzator este streptococul verde (în 30-40%). Factorii care contribuie la activarea streptococului sunt bolile purulente și intervențiile chirurgicale în cavitatea orală și nazofaringe. Streptococul endocardic se distinge printr-un curs subacut.

În ultimii ani, rolul etiologic al enterococului a crescut, mai ales cu IE la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale abdominale abdominale, chirurgie urologică sau ginecologică. Endocardita enterococică este caracterizată printr-un curs malign și rezistență la cele mai multe antibiotice.

2. A doua cea mai mare frecventa printre factorii etiologici IE sunt Staphylococcus aureus (10 -27%), care are loc împotriva infestării și manipulării chirurgicale cardiace, la injectarea drogurilor pe fondul osteomielita, abceselor de localizare diferită. Stadiul endocarditelor endocardice se caracterizează printr-un curs acut și o leziune frecventă a supapelor intacte.

3. Ciclurile mai dificile IE cauzate de gram-negativi microflora (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, lichioruri microorganisme de grup), in curs de dezvoltare din ce în ce injectabile dependente de droguri și a celor care suferă de alcoolism.

4. Pe fondul stărilor de imunodeficiență cu diverse geneze, se dezvoltă IE cu etiologie mixtă, inclusiv ciupercile patogene, rickettsia, chlamydia, virușii și alți agenți infecțioși.

Astfel, cele mai frecvente infectii sunt gateway-chirurgicale invazive proceduri in cavitatea bucala, zona urogenitala asociată cu deschiderea abceselor de diferite localizare, chirurgie cardiacă, inclusiv înlocuirea valvei, artera chirurgie by-pass coronarian, cateter prelungit perbyvanie in vena, frecvente fluide intravenoase, în special consumul de droguri injectabile, hemodializă cronică.

Datorită instalării frecvente a terapiei cu antibiotice, nu este întotdeauna posibilă identificarea agentului cauzal al pacientului înainte de a fi testat de către pacient pentru sterilitatea sângelui. La 20-40% dintre pacienți, etiologia bolii rămâne necunoscută, ceea ce face dificilă prescrierea unei terapii adecvate cu antibiotice.

Patogeneza. În dezvoltarea IE se pot distinge următoarele mecanisme patogenetice:

1. Bacteriemie tranzitorie, care poate fi observată cu orice intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale, sistemului urinar, inimii, vaselor, organelor nazofaringiene, în timpul extracției dinților. Sursa de bacteriemie pot apărea infecții purulente de localizare diferite, studiile invazive ale organelor interne (cateterizare vezicii urinare, bronhoscopie, colonoscopie, etc.), precum și nerespectarea sterilitatea dependente de droguri injectabile. Astfel, bacteremia pe termen scurt este un fenomen frecvent care nu duce neapărat la dezvoltarea IE. Pentru apariția bolii sunt necesare condiții suplimentare.

2. Deteriorarea endoteliului se dezvoltă ca urmare a expunerii la endocardul fluxului sanguin rapid și turbulent din cauza afecțiunilor metabolice ale endocardului la vârstnici și vârstnici. În prezența patologiei valvulare inițiale, riscul de transformare a bacteremiei în IE atinge 90% (conform M. A. Gurevich și colab., 2001). Multe intervenții chirurgicale invazive și de diagnostic sunt însoțite de deteriorarea endoteliului și, prin urmare, de un risc ridicat de a dezvolta IE.

3. În zona endoteliului deteriorat, aderența plachetară, agregarea lor și formarea trombozei parietale plachetare cu depuneri de fibrină apar cel mai adesea pe suprafața supapelor supapelor de inimă. În condițiile bacteriemiei, microorganismele din fluxul sanguin sunt depozitate pe microtrombi și formează colonii. In partea de sus a acestora se formeaza noi portiuni de trombocite si fibrina, care acopera microorganismele de actiunea fagocitelor si a altor factori de protectie antiinfectiva a corpului. Ca urmare, acumularea de polipofizi mari de trombocite, microorganisme și fibrine, numite vegetații, se formează pe suprafața endoteliului. Microorganismele din vegetație au condiții favorabile reproducerii și activității, ceea ce duce la progresul procesului infecțios.

4. Slăbirea rezistenței organismului ca urmare a diverșilor factori externi și interni este o condiție necesară pentru dezvoltarea unui focar infecțios în inimă în ceea ce privește bacteremia.

5. Ca urmare a distrugerii infecțioase a țesuturilor de pe frunzele supapelor și structurilor subvalvulare, se produce perforarea foilelor, se detașează filamentele tendonului, ceea ce duce la dezvoltarea acută a insuficienței supapei afectate.

6. Context pronunțat proces distructiv locale infectioase in organism se dezvolta in mod natural reacții imunopatologice generale (inhibarea sistemului limfocitelor-T și activarea B-sistem, formarea de complexe imune circulante (CIC), sinteza autoanticorpilor proprii țesuturilor lezate și al.), Ceea ce conduce la procesul de generalizare imună. Ca rezultat al reacțiilor imunocomplexice, se dezvoltă vasculita sistemică, glomerulonefrita, miocardita, poliartrita etc.

7. IE caracterizat complicații tromboembolice infectate particule embol sunt distruse sau vegetații supapă, migrează din patul arterial de circulație mari sau mici - prin leziune endocardial stânga sau dreapta cavitățile inimii și microabcese formă organe (creier, rinichi, splină, plămâni etc.).

8. Progresia IE conduce în mod natural la dezvoltarea insuficienței cardiace și renale.

Necropsie. Adesea, inima stângă este afectată - supapele aortice și mitrale, cu IE la dependenții de droguri - supapa predominant tricuspidă. Se dezvăluie vegetația pe endocard constând din trombocite, fibrină și colonii de microorganisme, perforarea sau separarea cuspidelor, ruptura acordurilor tendinous. Vegetațiile apar mai des cu insuficiența valvei decât cu stenoza deschiderii valvei și sunt situate în principal pe partea atrială a valvei mitrale sau pe partea ventriculară - aortica. Caracterizat de microaneurizme ale vaselor de sânge, abcese ale organelor interne.

Conform etiologiei: streptococ, enterococic, stafilococ, protector, fungic etc.

acută, care durează mai puțin de 2 luni,

subacut, cu durată mai mare de 2 luni,

cronică recidivantă.

IE supapă protetică,

IE la persoanele cu stimulator cardiac (EX),

IE la persoanele cu hemodializă programată.

IE în dependență

IE la vârstnici

Cursul clinic actual al IE este dominat de

forme subacute sau atipice ale bolii cu simptome clinice șterse. Uneori o boală este diagnosticată numai în stadiul distrugerii acute a valvei cardiace sau în dezvoltarea proceselor imunopatologice sistemice sub formă de vasculită, glomerulonefrită etc.

La descrierea unei clinici IE, oamenii de știință locali (A.A. Demin, 2005) disting în mod tradițional trei stadii patogenetice ale bolii, care diferă în indicii clinici, de laborator și morfologici și principiile tratamentului:

Reclamații. Primele simptome apar de obicei la 1-2 săptămâni după un episod de bacteremie. Este febră și intoxicație. În endocardita subacută, boala începe cu temperatura subfebrilă, care este însoțită de slăbiciune generală, răceală, transpirație, oboseală, pierderea apetitului, palpitații. În această perioadă, diagnosticul corect nu este de obicei stabilit. Simptomele rezultate sunt considerate ca o infecție virală, miocardită, intoxicație tuberculoasă, etc.

După câteva săptămâni, sau set constant febră agitat cu o temperatura corpului crește până la 38 - 39; o și severe frisoane, transpirații nocturne, pierdere în greutate de 10 - 15 kg, cefalee, artralgii și mialgii. Tulburările de inimă apar și progresează: dificultăți de respirație la efort, dureri în regiunea inimii, tahicardie persistentă. În ciuda severității simptomelor clinice, diagnosticul de IE în absența semnelor de boală cardiacă dezvoltată nu poate fi încă stabilit. În acest moment, punctul crucial poate fi identificarea vegetației pe supape utilizând ecocardiografia. Odată cu apariția unui defect în supapa afectată, apar semne de insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă, care este însoțită de date fizice și instrumentale caracteristice, făcând diagnosticul IE evident. Atunci când se formează defect cardiac pe o perforație de fond a distrugerii cuspizilor supapelor și vegetațiile valvulare apar adesea din cauza unor complicații tromboembolice de accident vascular cerebral ischemic, splina miocardic, rinichi (la stanga IE) si lumina (la dreapta-IE), care este însoțită de plângeri caracteristice. Tromboembolismul în arterele extremităților, cu dezvoltarea anevrismelor miicotice sau a necrozei piciorului, este caracteristic IE fungice.

În stadiul imunoinflamator ulterior apar plângeri care indică apariția glomerulonefritei, vasculitei hemoragice, miocarditei, artritei etc.

dezvăluie paloare cu un obiectiv alb cenușiu-gălbui (culoarea „alb de cafea“), care este asociat cu caracteristica anemie IE, implicarea ficatului în procesul și hemoliza eritrocitelor. Pierderea în greutate a pacienților se dezvoltă rapid. Se identifică modificări caracteristice ale falangelor finale ale degetelor sub formă de "copane" și unghii de tip "sticlă de ceas", care se dezvoltă uneori după 2-3 luni de boală. Pe pielea pacienților (pe suprafața anterioară a pieptului, pe extremități), pot fi observate erupții cutanate hemoroidale (fără durere, nu palide sub presiune). Uneori, pecetele sunt localizate pe piciorul tranzitoriu al conjunctivei pleoapei inferioare - pete Lukin sau pe membrana mucoasă a cavității orale. În centrul hemoragiilor mici în conjunctivă și în membranele mucoase există o zonă caracteristică de blancare. Similar în pete de aspect ale lui Roth sunt determinate pe retină în studiul fondului. Pe tălpi și pe palmele pacientului, pete roșii dureroase ale lui Janeway pot fi observate cu un diametru de 1-4 mm. Poate apariția hemoragiilor liniare sub unghii. Caracterizat de noduli Osler - formare roșiatic dureroasă a mărimii unui bob de mazăre, situată în piele și țesutul subcutanat al palmelor și tălpilor asociate cu trombovaskulitov dezvoltare. Sunt prezentate simptomele pozitive ale testului Pinch (Hecht) și ale testului Rumpel - Leede - Konchalovsky, care indică o fragilitate sporită a vaselor mici datorită vasculitei. În timpul testului, o manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale este aplicată pe umăr și o presiune constantă de 100 mm Hg este creată în el timp de 5 minute. Cu o permeabilitate vasculară crescută sau o trombocitopatie (o scădere a funcției plachetare), mai mult de 10 petezee apar sub manșetă într-o zonă delimitată cu un diametru de 5 cm.

În studiul ganglionilor limfatici sa descoperit adesea limfadenopatia.

Odată cu apariția insuficienței cardiace, semnele externe de stagnare se dezvăluie de-a lungul unui cerc mare sau mic al circulației sângelui.

(poziția ortopedică, cianoza, umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului etc.).

În cazul complicațiilor tromboembolice sunt identificate și semnele caracteristice externe: paralizie, pareză, semne de embolie pulmonară etc.

Explicații cardiace ale IE:

În cursul acut al IE și distrugerea rapidă a valvei afectate, ventriculul stâng acut sau insuficiența ventriculului drept se dezvoltă cu semne obiective caracteristice. Înfrânge valva aortica este marcata in 55 - 65% a valvei mitrale - 15 - 40%, eșecul simultană a valvelor aortice și mitrale - 13%, a valvei tricuspide - 1-5%, dar dependenți de droguri această localizare este detectat la 50% dintre pacienți.

Semnele percuției și auscultatorii ale defectelor valvulare în IE primar, natura pulsului și a tensiunii arteriale corespund în principal manifestărilor fizice ale bolii cardiace reumatice.

Este un diagnostic dificil de IE, sa alăturat bolii cardiace congenitale sau reumatice deja existente. În diagnosticul diferențial, împreună cu istoricul și semnele caracteristice non-cardiace ale IE, se ia în considerare apariția unor noi sau o modificare a zgomotului cardiac anterior existent datorită formării de defecte cardiace noi.

Modificările în organele abdominale se manifestă printr-un ficat mărit și o splenomegalie (la 50% dintre pacienți) asociată cu infecții generalizate și atacuri cardiace tromboembolice frecvente splenice.

Absența unui inel fibros al supapei și distrugerea acesteia.

Insuficiență cardiacă, inclusiv acută cu distrugerea valvei.

Tromboembolism (la 35-65%) pacienți.

Abcesul miocardic, infarctul pulmonar septic, splina, creierul.

Glomerulonefrita, care duce la insuficiență renală cronică.

1. Un test de sânge general evidențiază leucocitoză cu o deplasare leukoformulară spre stânga, o creștere a ESR până la 50-70 mm / oră, anemie normochromică datorată supresiei măduvei osoase. Creșterea ESR persistă, de obicei, timp de 3-6 luni.

2. Analiza biochimică a sângelui evidențiază disproteinemia pronunțată datorită scăderii albuminei și a creșterii în α2 și globulinele γ. Conținutul de fibrinogen, creșteri seromucoide, proteine ​​C reactive, probe pozitive sedimentare - formol, sublimat, timol. La 50% dintre pacienți, factorul reumatoid este detectat.

3. Semănarea sângelui pentru sterilitate poate fi decisivă în confirmarea diagnosticului IE și a alegerii tratamentului antibiotic adecvat. Pentru a obține rezultate fiabile, eșantionarea sângelui trebuie efectuată înainte de începerea tratamentului cu antibiotice sau după anularea pe termen scurt a antibioticelor în conformitate cu toate regulile aseptice și antiseptice prin puncția venei sau arterei. În puncție vasului se face de două ori tratamentul antiseptic pielii, trebuie palpa o venă în mănuși sterile, luate dintr-o venă de 5-10 ml sânge venos în 2 flacoane cu medii nutritive și trimise imediat la laborator.

În IE acută, sângele este luat de trei ori cu un interval de 30 de minute la o înălțime de febră, cu IE subacută, se ia un triliu de sânge în 24 de ore. Dacă după 2-3 zile creșterea florei nu este primită, se recomandă să se semene încă 2-3 ori. Dacă este pozitiv, numărul de bacterii variază de la 1 la 200 în 1 ml de sânge. Sensibilitatea lor la antibiotice este determinată.

4. electrocardiografie poate dezvălui caracteristici ale miocardita focale sau difuze, tromboembolism însoțite de un ECG semne coronare artera de infarct miocardic, tromboembolism a arterei pulmonare (embolism pulmonar) dovada ECG de suprasolicitare acută a ventriculului drept manifest.

5. Echocardiografia permite în multe cazuri identificarea semnelor directe de IE - vegetație pe supape, dacă dimensiunile lor depășesc 2-3 mm, pentru a le evalua forma, dimensiunea și mobilitatea. Există, de asemenea, semne de ruptură a corzilor tendonului, perforarea foile de supapă, formarea defectelor valvulare ale inimii.

Endocardita endocrită: ceea ce este, tratamentul, simptomele, semnele, prevenirea, cauzele

Endocardita este o boală gravă.

Ce este endocardita infecțioasă?

Endocardita endocardică (IE) este o infecție a endocardului, de obicei bacteriană (de obicei streptococică și stafilococică) sau fungică. Acestea sunt, de obicei, infecții bacteriene ale structurilor endocardice, implicând de obicei supapele cardiace, precum și cu participarea organismelor străine intracardiace (supape, sonde pentru stimulatorul cardiac).

Frecvența este de aproximativ 3-10 / 100000, mortalitate 20-30%.

Având în vedere prezența diferiților agenți patogeni, este extrem de important să se facă distincția între următoarele condiții pentru planificarea terapiei:

  • Endocardita valvală nativă și endocardita tardivă a valvei protetice (> 12 luni după intervenția chirurgicală): cauzate în principal de tulpini de Staphylococcus sensibile la meticilină
    aureus, diverse tipuri de streptococi, precum și Enterococcus faecalis și
  • Endocardită precoce a protezelor supapelor (7-10 zile), embolie, manifestări neurologice, insuficiență renală acută. O complicație este observată la 70% dintre pacienți, simultan două complicații - la 25% dintre pacienți.

La dependenții de droguri, cel mai adesea este afectată supapa tricuspidă cu dezvoltarea tromboembolismului septic în vasele cu cercuri mici (pneumonie infarctă multiplă cu dezintegrare).

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul unei endocardite infecțioase sau numai în cazul în care un pacient este suspectat de aceasta, este necesar să se spitalizeze de urgență! Auto-tratamentul la domiciliu este în pericol viața.

Într-un cadru spitalicesc, tratamentul pacientului începe cu numirea antibioticelor. Penicilina este prescris inițial. Are toxicitate scăzută și se utilizează în doze mari (20 milioane de unități pe zi sau mai mult, dacă este necesar). Dar la persoanele mai în vârstă este necesar să se utilizeze cu prudență, deoarece în doze mari poate crește insuficiența cardiacă și durerea cardiacă.

Penicilina este de obicei combinată cu orice alt antibiotic. De exemplu, cu gentamicină (în doza medie de 240-300 mg pe zi). În unele cazuri, utilizați ampiocuri, oxacilină (6-10 mg pe zi), cefalosporine (4-10 g pe zi).

În plus, aceștia utilizează și medicamente din grupuri precum dezagreganți, anticoagulante, glucocorticoizi, imunoglobuline, agenți de detoxifiere.

Cu o distrugere puternică a valvei cardiace, problema rezolvării unei operații cardiace este rezolvată. La pacienții vârstnici, operația este efectuată mai devreme (în primele 3-4 săptămâni de boală), altfel complicațiile grave vor urma rapid.

Medicina tradițională poate fi utilizată doar ca tratament auxiliar și numai în perioada de recuperare!

  • Obligatoriu: flori de crin - 4 g
  • Pregătirea. Se prepară o perfuzie de 4 g de materii prime și 200 ml apă fiartă.
  • Aplicație. Ia 1 lingura. l. la fiecare 2 ore
  • Proprietatea medicală are miere.

Tratament antimicrobian

Acest tratament este baza pentru tratamentul endocarditei infecțioase. Este vorba despre antibiotice care traduc IE dintr-o boală fatală absolut incurabilă într-o boală tratabilă. În ultimele decenii, au apărut evenimente semnificative în studiul florei care provoacă IE, ceea ce ne-a permis să formăm principalele tendințe în tratamentul antibacterian modern al endocarditei infecțioase.

  1. O rezistență crescândă a agenților patogeni la antibiotice utilizate, a fost observată pretutindeni o creștere a numărului de tulpini de stafilococi rezistenți la oxacilină. De exemplu, în Federația Rusă, frecvența S. aureus rezistentă la oxacilină este de 33,5%. Aceeași cifră în Statele Unite timp de 5 ani a crescut de 2 ori. Din 2002 până în 2007, frecvența enterococilor rezistenți la vancomicină a crescut de la 4,5 la 10,2%. Tendința generală este înregistrarea pe scară largă a tulpinilor de stafilococi, enterococci, pneumococci și alte microorganisme polisistent. Acest lucru a dus la o scădere a eficienței sistemelor tradiționale de tratament antibacterian pentru endocardita infecțioasă.
  2. S-a dovedit faptul că supraviețuirea microflorei după tratamentul antibacterian în vegetații și în peliculele bacteriene care acoperă o supapă artificială. Bacteriile din ele sunt practic protejate de medicamentele antibacteriene. Experții văd soluția la această problemă în creșterea duratei tratamentului de la 2 la 4-6 săptămâni cu IE cu propriile supape și până la 6 luni cu IE cu supape protetice.
  3. A fost evidențiată o aplicare timpurie a regimului combinat de medicamente antibacteriene, care ar trebui discutată în toate cazurile de conservare a febrei pe fundalul tratamentului antibacterian.
  4. Este evidențiată organizarea omniprezentă a serviciului microbiologic de înaltă calitate, care permite alegerea cât mai curând posibil a tratamentului antibacterian justificat din punct de vedere etiologic. Este de multe ori mai eficace decât tratamentul antibiotic empiric al IE cu un agent patogen neidentificat.
  5. În cazurile severe de endocardită infecțioasă, combinația de tratament antibacterian și chirurgical urmată de corectarea regimului de tratament antibacterian bazat pe PCR de vegetație și emboli este recunoscut ca fiind cel mai eficient.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu antibiotice este împărțit în două abordări fundamental diferite. A - tratamentul IE cu un agent patogen stabilit și B - tratamentul IE cu un agent patogen neidentificat.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu un agent patogen stabilit

Endocardita infecțioasă streptococică

Streptococi sensibili la penicilină

Tactica alegerii modului de utilizare a antibioticelor depinde de concentrația minimă de inhibare (BMD). Dacă IPC este 0,125 mg / l, dar 2,0 mg / l, atunci tulpina lor este considerată absolut rezistentă. Într-o serie de recomandări, tulpinile sunt recunoscute absolut rezistente dacă BMD este> 0,5 mg / l. Recent, a fost observată o creștere semnificativă a tulpinilor absolut rezistente la peniciline, depășind nivelul de 30%. Imaginea clinică a unei astfel de endocardite infecțioase se caracterizează prin gravitatea cursului, rata mortalității fiind de 17%. În ciuda antibioticelor de bază comune în tratamentul IE, tulpinile rezistente la penicilină și penicilină, există distincții între durata tratamentului și combinația de medicamente antibacteriene. Este exclus un tratament de scurtă durată. Durata tratamentului crește de la 2 săptămâni cu tulpini sensibile la penicilină la 4 săptămâni cu rezistență la penicilină. Cu un MIC înalt, vancomicina dobândește statutul de medicament preferat. Orice formă de rezistență (relativă sau absolută) implică durata tratamentului cu aminoglicozide de până la 4 săptămâni, împreună cu medicamente de bază.

Endocardita endemică provocată de acești agenți patogeni este relativ rară în clinicile moderne. Având în vedere incidența ridicată a meningitei (caracteristică a Strept.Pneumonia), este important să se determine cum să se trateze endocardita infecțioasă dacă este combinată sau nu combinată cu meningita. În cazurile în care meningita este absentă, tactica tratamentului este determinată la nivelul IPC (tulpina sensibilă, relativ sensibilă, rezistentă). Când se combină cu meningita, penicilina trebuie eliminată din cauza capacității sale scăzute de a penetra în lichidul cefalorahidian.

Drogul ales în această situație este ceftriaxona.

P-hemolitic streptococi au un număr de caracteristici:

  • grupa A este caracterizată printr-un curs relativ ușor al bolii și, de regulă, este reprezentat de tulpini sensibile la penicilină;
  • grupul B a început să fie dezvăluit recent la pacienți;
  • microorganismele din grupele B, C și G se caracterizează printr-o incidență ridicată a abceselor. În acest sens, problema tratamentului chirurgical trebuie abordată din primele zile ale bolii.

Pentru toate grupurile, alegerea regimului streptococic depinde de IPC. Modul de tratament scurt este contraindicat categoric.

Endocardită endemică provocată de stafilococ

Pentru endocardita infecțioasă provocată de S. aureus, caracterizată prin distrugerea severă și rapidă a supapei. Pentru IE, cauzată de tulpini coagulazo-negative, se caracterizează prin formarea abcesului de periclopatie, a complicațiilor septice metastatice. Dacă se verifică flora stafilococică, durata tratamentului trebuie să depășească 4 săptămâni și să ajungă la 6 săptămâni.

La identificarea florei stafilococice, cea mai importantă problemă pentru clinician este problema senzitivității florei la metil-cilină. Flora rezistentă la meticilină este caracterizată de un curs sever și o mortalitate ridicată. Principalul medicament, medicamentul de alegere în tratamentul stafilococului IE - oxacilină. Eficiență ridicată la supapele stafilococice oxacilina partea stângă IE proprii cu necomplicat, atunci când durata de tratament de 4 săptămâni, la complicații durata endocardită infecțioasă a 6 săptămâni de tratament. Pentru endocardita infecțioasă stafilococică a supapelor din inima dreaptă cu un curs necomplicat, se recomandă un curs de tratament de 2 săptămâni. Clinica nu are dovezi convingătoare despre eficacitatea clinică a gentamicinei în IE stafilococ, totuși, poziția convenită a experților vă permite să atașați gentamicin la tratamentul cu oxacilină timp de 3-5 zile cu IE cu supape naturale și până la 2 săptămâni cu IE cu supape protetice.

Includerea rifampicinei în tratamentul antibacterian combinat al endocarditei infecțioase se datorează faptului că rifampicina este foarte eficientă împotriva filmelor bacteriene care acoperă suprafețele metalice ale stimulatoarelor cardiace și ale supapelor artificiale. La pacienții cu o reacție alergică la penicilină (nu este un tip de reacție anafilactică), sunt posibile cefalosporine din a patra generație. Cu o reacție anafilactică la penicilină, numai vancomicina cu gentamicină este posibilă.

O nișă specială în tratamentul endocarditei infecțioase a fost formată de pacienții cu stafilococ rezistenți la meticilină și rezistenți la vancomicină. Monitorizarea florei la pacienții cu IE arată că în ultimii 3-5 ani nivelul rezistenței a crescut rapid. Pentru rezistența la meticilină, medicamentul ales este vancomicina. Alocarea altor grupuri (în practică, carbapenemurile sunt prescrise în aceste situații) este eronată, deoarece MRSA rezistente la acestea. Prognosticul unui pacient cu IE provocat de tulpini rezistente la vancomicină este sever. În această situație, utilizarea menesolidului este posibilă. Se studiază rolul noului antibiotic quinupristin dalfopristin (synercit), noua lipopeptidă ciclică daptomicină (6 mg / kg pe zi intravenos). În toate cazurile de rezistență la vancomicină, este necesar să se conducă pacientul împreună cu farmacologul clinic.

Cu valvele protetice IE, medicul trebuie să stabilească data exactă a operației. Dacă endocardita infecțioasă stafilococică sa dezvoltat înainte de 1 an, aceasta a fost cauzată de stafilococul cu rezistență la meticilină cu coaguloză negativă. În această situație, cea mai bună combinație de vancomicină cu rifampicină și gentamicină timp de 6 săptămâni. Dacă tulpina este rezistentă la gentamicină sau alte aminoglicozide, în locul aminoglicozidei trebuie administrat fluorochinolonă într-o combinație de trei antibiotice.

Endocardita infecțioasă provocată de enterococi

Endocardita infecțioasă endococică în 90% din cazuri este cauzată de Enterococcus faecalis și mult mai puțin frecvent de E. faecium. Ambele tulpini sunt caracterizate printr-o sensibilitate extrem de scăzută la antibiotice, care necesita un tratament cu siguranță decent până la 6 săptămâni și combinația de legare de medicamente antibacteriene pe baza activității bactericide sinergică a peniciline, vancomicină, aminoglicozide. Esența acestei combinații este că penicilinele și vancomicina cresc permeabilitatea membranei enterococului pentru aminoglicozide. Creșterea permeabilității conduce la crearea unei concentrații ridicate de medicamente în ribozomii din interiorul celulei, ceea ce duce la un efect bactericid pronunțat. Recomandările SUA (AHA) și recomandările europene diferă în alegerea primului medicament în tratamentul endocarditei infecțioase enterococice. În SUA, penicilina este recomandată la o doză de până la 30 milioane U / zi. În recomandările europene, medicamentul de alegere este amoxicilina, 200 mg / kg pe zi, intravenos sau ampicilină în aceeași doză. Al doilea medicament preferat pentru tratamentul combinat este gentamicina. Dacă flora este rezistentă la gentamicină, aceasta trebuie înlocuită cu streptomicină la o doză de 15 mg / kg pe zi intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore și este necesară monitorizarea funcției renale. Eliminarea florei enterococice este eficientă numai cu o combinație de peniciline și aminoglicozide.

La un număr de pacienți, se observă rezistența la seria de penicilină, în aceste situații, medicamentul de tip penicilină este schimbat în vancomicină. Cu o rezistență crescută la tulpina Enterococci, incluzând vancomicina, se recomandă începerea tratamentului cu mezolid, 1200 mg / zi, intravenos, în 2 doze.

Următoarele puncte sunt importante pentru practică:

  • numai două aminoglicozide, gentamicina și streptomicina, au efecte sinergice cu penicilinele; alte aminoglicozide nu au acest efect;
  • dacă endocardita infecțioasă enterococică este cauzată de E.faecalis rezistent la penicilină, vancomicină și aminoglicozide, durata tratamentului trebuie să fie mai mare de 8 săptămâni;
  • Este posibilă combinarea a două antibiotice β-lactamice - ampiciline cu ceftriaxonă sau carbopenem (glicenem) cu ampicilină. Cu toate acestea, această experiență a fost puțin studiată, clasa de dovezi 2C.

Endocardita infecțioasă provocată de grupul NASEC

Un număr de microorganisme gram-negative sunt combinate într-un grup de Nasek. În total, aceste microorganisme provoacă de la 5 până la 10% din toate cazurile de endocardită infecțioasă a supapelor naturale. O caracteristică distinctivă a Nasek este creșterea lentă, ceea ce face dificilă determinarea concentrației minime de inhibare. Un număr de microorganisme din grupul NASEC secretă r-lactamază, ceea ce face dificilă utilizarea penicilinelor neprotejate ca medicamente de primă linie. Eficacitatea ceftriaxonei la o doză de 2 mg pe zi timp de 4 săptămâni a fost dovedită.

Pentru tulpinile care nu produc r-lactamază, este demonstrată eficacitatea ampicilinei, 12 g pe zi, 4-6 doze intravenos, plus gentamicină, 3 mg / kg pe zi, în 2 sau 3 doze. Durata tratamentului - 4 săptămâni.

Eficacitatea cortrofloxacin fluorochinolonei pe NASECA, 400 mg, intravenos de 2 ori pe zi, este mai mică decât combinația de aminopenicilină + aminoglicozidă.

În 2007, Grupul Internațional pentru Studiul Endocardiei Infecțioase a raportat un IE cauzat de flora gram-negativă dintr-un grup non-NASEC. Un astfel de IE a fost detectat la 49 (8%) din 276 de pacienți cu IE inclus în registru. Severitatea bolii permite cercetătorilor să recomande tratamentul chirurgical cât mai curând posibil + tratamentul cu antibiotice β-lactamice împreună cu aminoglicozidele.

Endocardita infecțioasă provocată de agenții patogeni rare

În majoritatea absolută a cazurilor, agenții patogeni rare nu sunt detectați prin metode convenționale și pacientul intră în categoria endocarditei infecțioase cu un agent patogen neidentificat. În ultimul an microorganismele se referă la astfel de agenți patogeni. În ciuda rarității lor, este necesară o examinare bacteriologică specială după rezultatele negative ale culturii sângelui.

Durata endocarditei infecțioase cauzată de forme rare de microorganisme nu a fost stabilită. Medicamentele bacteriostatice doxiciclină, eritromicina este utilizată în tratamentul endocarditei infecțioase numai în această situație.

Tratamentul empiric

Atunci când flora care a provocat endocardita infecțioasă nu a putut fi stabilită sau analiza microbiologică este imposibilă sau pacientul așteaptă rezultate de laborator, este necesar ca medicul să determine alegerea medicamentului antibacterian. Atunci când se ia o decizie, este necesar să se știe dacă există o supapă protetică, atunci când este stabilită, dacă pacientul a primit mai devreme (când) tratamentul antibacterian (ce fel), indiferent dacă există intoleranță la antibioticele p-lactamice.

În aceste situații, se recomandă începerea tratamentului cu ampicilină - sulbactam, 12 g / zi, în asociere cu gentamicină. Pentru intoleranța la penicilină, vancomicina este prescrisă în asociere cu ciprofloxacină și gentamicină. Cu valva proteică IE, combinația de vancomicină cu rifampicină și gentamicină este eficientă. Se recomandă adăugarea cephipime la această combinație, dacă proteza a fost efectuată cu 2 luni înainte de boală, iar probabilitatea de atașare a aerobilor gram-negativi este mare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

În primul rând, prevenirea endocarditei infecțioase trebuie efectuată la pacienții cu supape modificate, adică cu defecte cardiace, indiferent dacă acestea sunt sau nu acționate asupra acestora.

Ca o prioritate, focurile igienizate de infecție a oricărei localizări. Pentru extracția dentară, amigdalectomia, instalarea cateterului urinar și îndepărtarea acestuia, orice intervenție chirurgicală urologică, fibrogastroscopie, colonoscopie, antibiotice trebuie utilizate profilactic în cursuri scurte. Dacă pacientul este considerat a fi intolerant la preparatele de penicilină, se utilizează amoxiciline, 2 g cu o oră înainte de intervenție (este posibilă ampicilina). În cazul intoleranței la aminopeniciline, se utilizează macrolide.

Când intervenții în fibrocolonoscopy zona urogenitala, gastroscopie la pacienții cu risc crescut de endocardită combinatie expedient de medicamente tratament profilactic: ampicilină, 2,0 g intravenos + gentamicină 1,5 mg / kg intravenos, cu o oră înainte de manipulare și o oră după manipulare, pentru a da prin ampicilină la nivelul gurii, 2,0 g. La pacienții cu risc moderat, este posibilă limitarea utilizării acestei combinații numai înainte de intervenție. Dacă aminopenicilinele sunt intolerante la pacienții cu risc crescut și moderat, se recomandă să o luați pentru vancomicină cu 1-2 ore înainte de intervenție.

Supraviețuirea și mortalitatea pacienților cu endocardită infecțioasă

Rata de supraviețuire timp de 10 ani este de 60-90%; O piatră de hotar de 50 de ani este experimentată de 50% dintre pacienții vindecați. Supraviețuirea depinde de o serie de factori. Este mai mare cu o debut precoce a bolii la pacienții supuși unui tratament chirurgical. Mortalitatea pe termen lung este asociată cu NK.

Simptomele și tratamentul endocarditei infecțioase

Endocardita endocritică este caracterizată printr-o leziune a căptușelii interioare și supapelor inimii, mecanismul valvei aortice. În contextul bolii, insuficiența cardiacă, embolismul sistemului circulator, bolile altor sisteme și organe interne se dezvoltă rapid. Patologia se referă la forma gravă în care moartea este posibilă.

Caracteristici generale, tipuri și forme

Endocardita infecțioasă este inflamația endocardului (căptușeală interioară). Apare pe fundalul infecției cu agenți patogeni diferiți. Cel mai adesea, patologia apare la bărbați, caracteristica de vârstă pentru infecție nu este tipică. Perioada de incubație depinde de tipul de agent patogen, deci poate fi de la câteva zile la luni. De asemenea, acest proces este afectat de starea sistemului imunitar al unei persoane infectate - cu cât imunitatea este mai puternică, cu atât bacteriile nu se manifestă mai mult.

Agenții patogeni penetrează endocardul prin lichidul din sânge. Localizat inițial în camera inimii și în cavitate, atașând supapele valvelor. Apoi cresc, formând colonii întregi. Acest proces de vegetație conduce la deformarea supapelor, formarea de suprafețe neregulate și ulcere, care conțin suprapuneri trombotice. Cu o leziune semnificativă, sistemul supapelor încetează să se închidă, motiv pentru care se dezvoltă tulburări hemodinamice, ceea ce duce la insuficiență cardiacă.

Pericolul principal constă în ruperea canalelor supapelor, bucăți din care se pot răspândi prin cercuri mici și mari de circulație a sângelui. Și aceasta provoacă leziuni ischemice nu numai inimii, ci și creierului și altor organe interne. Ischemia, la rândul său, duce la tulburări neurologice, paralizie, pareză etc.

Clasificarea după tipul de severitate a endocarditei infecțioase:

  • Cursul septic acut se dezvoltă foarte repede. Uneori, câteva ore sunt suficiente. Complicațiile se dezvoltă rapid, ceea ce este periculos pentru viața umană. Dacă agentul patogen are un nivel ridicat de virulență, atunci acesta penetrează chiar și în țesuturile organelor adiacente. Principalele bacterii sunt stafilococul.
  • Cursul subacut se caracterizează printr-o dezvoltare lentă. Din ziua infecției până la debutul primului simptom, poate dura câteva săptămâni și uneori luni. Țesutul înconjurător nu este afectat, bacteria nu prezintă agresivitate. Cel mai frecvent agent cauzal este streptococul și Staphylococcus aureus.
  • A tras curs.
  • forma primară - înfrângerea endocarditei pentru prima dată;
  • forma secundară - evoluția bolii apare datorită prezenței bolilor sistemului cardiovascular;
  • formă protetică - implantul este infectat (supapa artificială).

Alte clasificări ale endocarditei infecțioase:

  • boala poate fi activă, vindecată și recurentă;
  • diagnosticul poate fi probabil sau definitiv;
  • tipul de agent patogen - este stabilit sau nu este determinat.

motive

Până în prezent, incidența endocarditei virale și bacteriene a crescut semnificativ. Acest lucru se datorează două motive principale: în primul rând, numărul dependenților de droguri a crescut, iar în al doilea rând, virusurile și bacteriile se mută în timp, adaptându-se la orice condiții. Agenții patogeni devin mai rezistenți la agenții antibacterieni și antivirali.

Principalii agenți patogeni gram-pozitivi:

  • Staphylococcus aureus;
  • Enterococcus;
  • streptococ;
  • Candidei;
  • koksiella.

Bacteriile încep să se prolifereze în mod activ numai în condițiile unui mediu favorabil, care are loc în astfel de cazuri:

  • deteriorarea gingiilor și a mucoasei orale (acasă sau în stomatologie);
  • bronhoscopie - instrumentele dure dăunează suprafeței;
  • intervenții chirurgicale sau activități de diagnostic care sunt efectuate pe organele urinare;
  • afectarea sistemului urogenital al femeilor și bărbaților în timpul intervențiilor chirurgicale și de cercetare:
  • amigdalectomie sau adenoidectomie;
  • manipularea tractului biliar;
  • litotripsie;
  • chirurgie ginecologică.
  • persoanele care au suferit deja un tip de endocardită bacteriană;
  • pacienții care au suferit implantarea sistemului valvular: cea mai frecventă infecție apare atunci când se utilizează materiale mecanice și biologice;
  • persoanele cu boli cardiace congenitale și dobândite, adesea cu anomalii ale ventriculului inimii și aortei;
  • prezența prolapsului valvei mitrale;
  • cardiomiopatie hipertrofică;
  • ischemia vaselor de sânge și a inimii;
  • prezența stimulatoarelor cardiace și a defibrilatoarelor;
  • atacuri reumatice;
  • atriale și interventriculare în sept.

Simptomele endocarditei infecțioase

Principalul simptom al bolii este o stare febrilă. Temperatura crește treptat.

De asemenea, se observă următoarele semne:

  • slăbiciune generală;
  • oboseală;
  • senzație de răceală;
  • transpirații nocturne;
  • reducerea greutății;
  • durere la nivelul articulațiilor și în spate.

Formele cronice de endocardită virală prezintă următoarele simptome:

  • modificarea tenului (paloare);
  • temperatură ridicată (până la 38 de grade);
  • respirația rapidă și bătăile inimii;
  • puncte de sânge în ochi;
  • dezvoltarea conjunctivitei;
  • formele dermatologice din întregul corp;
  • întunecarea unghiilor;
  • dacă boala nu este tratată mult timp, falangii sunt modificați - devin mai groși.

Un curs lung al bolii poate duce la următoarele simptome:

  • o creștere a organelor interne (în principal a splinei);
  • umflarea membrelor.

Endocardita bacteriană endocrită este caracterizată prin:

  • procesul inflamator al pereților vaselor de sânge;
  • febră;
  • dureri de piept;
  • expectorarea sângelui;
  • umflarea plămânilor.

diagnosticare

Măsurile de diagnosticare a endocarditei infecțioase vizează identificarea cauzei principale a patologiei și a agentului patogen propriu-zis. Tratamentul simptomatic este, de asemenea, important. Prin urmare, sunt utilizate următoarele metode de anchetă:

  • Diagnosticul de laborator implică colectarea testelor de sânge, uneori urină. Bacteriile sunt detectate, aspectul lor este determinat.
  • Diagnosticul instrumental examinează inima, sistemul circulator și, dacă este necesar, alte organe interne. Este posibil să se determine cauza dezvoltării patologiei și a gradului de afectare cauzată de agenții patogeni, pe baza cărora este prevăzută o terapie adecvată.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Tratamentul medicamentos

Primul pas este eliminarea agentului patogen. Pentru acest lucru se utilizează agenți antivirali, antibiotice sau medicamente antifungice. Terapia cu medicamente se efectuează imediat după identificarea agentului patogen.

Se folosesc următoarele grupuri de medicamente:

  • „Ceftriaxona“ „Penicilină“, „Gentamicina“ „Vancomicina“ „amoxicilină“, „ampicilina“, „Cefazolin“, „linezolid“, „imipenem“, „oxacilina“ ;: următoarele substanțe antimicrobiene aplică orice formă de stafilococi
  • pentru enterococi: ampicilină, benzilpenicilină, gentamicină;
  • cu pneumococci: "Levofloxacin", "Cefotaxime", "Linezolid";
  • cu bacterii NASEC: ampicilină, gentamicină, ceftriaxonă;
  • cu bagheta albastra - doar Ceftazidime;
  • cu infecții fungice: fluticosină, meropenem, amikacin, amfotericină B.

De asemenea, este necesar să se scape de temperatura ridicată a corpului, să se reducă nivelul ESR și alte substanțe din sânge, să se neutralizeze simptomele și să se prevină creșterea și răspândirea agentului patogen. Prin urmare, această terapie complexă este aplicată:

  • Pentru eliminarea proceselor inflamatorii se utilizează medicamente glucocortico-steroidice, în principal prednisolon;
  • inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei;
  • medicamente diuretice;
  • grupa glicozidică;
  • beta și blocante;
  • agenți antiplachetari;
  • antagoniști ai aldosteronului.

Aceste medicamente au un efect benefic asupra sistemului cardiovascular, îmbunătățind funcționalitatea acestuia, reducând stresul, prevenind formarea cheagurilor de sânge.

Tratamente chirurgicale

Intervenția chirurgicală se aplică numai în cazuri extreme când tratamentul medicamentos nu are sens, precum și în prezența complicațiilor. Principalele indicații pentru chirurgia endocardită infecțioasă:

  • dezvoltarea insuficienței cardiace, care nu este tratată cu medicamente;
  • acumulări purulente în endocard;
  • prezența unei supape mecanice;
  • un număr excesiv de mare de colonii patogene.

Astăzi, procedurile de reabilitare a chirurgiei sunt cele mai des folosite. De exemplu, toracotomia, în care pieptul este deschis, iar inima este conectată la echipamentul de pompare, efectuând funcția de circulație artificială a sângelui. Salubritatea se desfășoară în următoarele moduri:

  • eliminarea mecanică a coloniilor patogene și zonele afectate ale inimii;
  • tratamentul antiseptic al inimii într-un mod chimic;
  • ecografie sanitară a țesuturilor și a organelor care nu sunt disponibile pentru îndepărtare.

Dacă supapele afectate au fost îndepărtate, medicul ar trebui să le înlocuiască cu organe artificiale. Dar această procedură se realizează separat de toracotomie.

Predicție, posibile complicații

Chiar și cu un tratament adecvat și o recuperare completă, pacientul după un timp poate suferi complicații. Experții avertizează întotdeauna despre eventualele modificări ale stării de sănătate. Principalele complicații după endocardita infecțioasă sunt tulburările:

Insuficiență cardiacă cronică

Se consideră o patologie gravă în care inima nu este capabilă să pompeze cantitatea necesară de sânge. Acest lucru se datorează unei încălcări a țesutului muscular al inimii și al supapelor sale. În insuficiența cardiacă, circulația sanguină este afectată, ceea ce duce la scăderea nivelului de oxigen din sânge. Această complicație poate fi vindecată prin intervenție chirurgicală. Medicii înlocuiesc supapa afectată a inimii cu un implant artificial. Dacă am reușit să scăpăm de o endocardită bacteriană în timp util, atunci gradul de complicație va scădea.

Înfundarea arterelor cu cheaguri de sânge (tromboembolism)

O astfel de complicație poate cauza moartea pacientului. Cheagurile de sânge se formează pe pereții supapelor. Ele pot fi în mișcare sau în curs de dezvoltare. Riscul de a intra în sânge este foarte mare. Dacă se produce un tromboembolism în ventriculul drept, tromboul intră în circulație mică când se mișcă. Blocarea are loc în sistemul vascular al plămânilor, ceea ce perturbă schimbul de oxigen. Dacă apariția unui cheag de sânge se produce pe partea stângă a ventriculului inimii, blocarea poate să apară în diferite părți ale corpului. Astfel de mișcări ale unui cheag de sânge în sistemul circulator amenință viața; o persoană moare fără o îngrijire medicală urgentă.

Cele mai multe vase înfundate cu cheaguri de sânge din ventriculul stâng:

  • sânge arterial splenic;
  • creierul cerebral;
  • vase ale extremităților;
  • intestinală;
  • vasele de ochi.

Pentru a identifica tromboembolismul, experții prescriu ecocardiografia. Cheagurile de sânge sunt eliminate sau prevenite.

Procesul de infecție lungă

După o endocardită infecțioasă, bacteriile continuă să se dezvolte în inimă. Microorganismele sunt cauzele complicațiilor. Circulația prelungită a sângelui cu viruși poate afecta organele și țesuturile interne. Pacientul se simte rău, slăbiciune, se simte febră, dureri în cap și mușchi. Tratamentul este costisitor și de lungă durată.

În acest caz, există astfel de încălcări:

  • atac de cord al splinei și al inimii;
  • abcese abdominale, hipertensiune, puffiness și pneumonie;
  • hepatita;
  • pericardită, tahicardii și chiar abcese cardiace;
  • meningită și chisturi;
  • tromboflebită, anevrisme, vasculită și tromboză în sistemul circulator;
  • insuficiență cardiacă.

profilaxie

Endocardita infecțioasă nu este transmisă în nici un fel, astfel încât riscul de infecție este zero. Pentru a evita apariția acestei boli, trebuie să urmați aceste sfaturi:

  • încercați să nu suprasolicitați;
  • nu purtați boli infecțioase "pe picioare";
  • conduce un stil de viață activ;
  • faceți sport;
  • eliminarea alcoolului și a fumatului;
  • urmați dieta corectă;
  • exclude contactul cu pacienții cu SRAS;
  • în prezența patologiilor infecțioase ale oricărui organ, solicită ajutorul unui specialist;
  • procedurile și operațiile de diagnostic în clinici cu o bună reputație, acest lucru va reduce riscul de infectare în timpul procedurii;
  • scapa de boli ale sistemului cardiovascular;
  • vizitați medicii mai des.

Opinia medicilor despre endocardita - video

Cum se dezvoltă endocardita infecțioasă, care sunt simptomele și cauzele ei, ce metode de tratament sunt folosite? Despre acest lucru și multe alte lucruri, consultați videoclipul nostru:

Dezvoltarea endocarditei infecțioase contribuie la imunitatea slabă. Prin urmare, este necesar să se monitorizeze starea sistemului imunitar - consumă mai multe vitamine naturale, îmbogăți corpul cu minerale și oligoelemente. La primele semne ale bolii ar trebui să se facă trimitere la clinică.

Pinterest