Inima pulmonară cronică: cauze, simptome și tratament

Termenul "inima pulmonară cronică" unește o serie de condiții în care, timp de câțiva ani, hipertensiunea arterială pulmonară și formarea eșecului ventriculului drept. Această afecțiune agravează în mod semnificativ cursul multor patologii cronice bronhopulmonare și cardiologice și poate conduce pacientul la dizabilități și deces.

Cauze, mecanisme de clasificare și dezvoltare

În funcție de motivele care cauzează dezvoltarea inimii pulmonare, există trei forme ale acestei stări patologice:

  • bronhopulmonar;
  • torakodiafragmalnaya;
  • Vasculare.

Cardiologii și pulmonologii disting trei grupuri de afecțiuni patologice și boli care pot duce la dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice:

  • grupa I: leziune bronhopulmonară aparat; (bronșită cronică, pneumoconioza, bronșiectazii, fibroză pulmonară, tuberculoza pulmonară, altitudinea hipoxemia, sarcoidoza, astm bronșic, dermatomiozita, lupus eritematos sistemic, fibroza chistica, microlithiasis alveolar, berilioza și colab.)
  • grupa II: bolile însoțite de alterarea mobilității patologice a pieptului; (cifoscolioza, emaciere, toracoplastii, sindromul Pickwick, obezitate, fibroza pleural, boala Bechterew, boala neuromusculare, și altele).
  • grupa III: boli care duc la leziuni secundare ale vaselor pulmonare (embolie în mijlocul tromboze extrapulmonară, hipertensiune pulmonara, vasculita, anevrisme cu comprimarea vaselor pulmonare, schistosomiasis, tromboză pulmonară, tumoră mediastinală, periartrită nodulară).

În timpul acestei stări patologice există trei etape. Le listam:

  • preclinice: pot fi detectate numai după un studiu de diagnostic instrumental, au manifestat semne de hipertensiune arterială tranzitorie și simptome de suprasarcină ventriculară dreaptă;
  • compensată: însoțită de hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară persistentă, pacientul este de obicei perturbat de simptomele bolii de bază, nu se observă semne de insuficiență cardiacă;
  • decompensat: pacientul prezintă semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

Conform statisticilor OMS, cea mai frecventă inimă pulmonară cronică este cauzată de astfel de boli:

  • boli cronice infecțioase ale copacului bronșic;
  • astm bronșic (stadiul II-III);
  • pneumoconioză;
  • emfizem;
  • afectarea țesutului pulmonar de către paraziți;
  • boală tromboembolică;
  • deformări în piept.

În 80% din cazuri, boala cardiacă pulmonară este cauzată de hipertensiunea pulmonară cauzată de bolile sistemului respirator. Când această patologie apare torakodiafragmalnoy si forma bronhopulmonară lumen imperforat vasculară a țesutului conjunctiv și microtromboză, compresia arterelor pulmonare si venele in zonele de tumori sau procese inflamatorii. Formele vasculare ale inimii pulmonare sunt însoțite de fluxul sanguin afectat provocat de blocarea vaselor pulmonare cu emboli și infiltrarea inflamatorie sau tumorală a pereților vasculari.

Astfel de modificări structurale în arterele și venele circulației pulmonare duc la o supraîncărcare semnificativă a părții drepte a inimii și sunt însoțite de o creștere a dimensiunii stratului muscular al vaselor și de miocardul ventriculului drept. În stadiul de decompensare, procesele distrofice și necrotice din miocard începe să apară la pacient.

simptome

În stadiul de compensare, inima pulmonară cronică este însoțită de simptome severe ale bolii subiacente și de primele semne de hipertrofie și hipertrofie a inimii drepte.

În stadiul de decompensare a inimii pulmonare, la pacienți apar următoarele plângeri:

  • dificultăți de respirație, agravate de efort, inhalarea aerului rece și încercarea de a se culca;
  • cianoză;
  • dureri în zona inimii, care apar pe fondul activității fizice și nu sunt oprite prin administrarea de nitroglicerină;
  • o scădere accentuată a toleranței la efort;
  • greutate in picioare;
  • umflarea picioarelor, mai rău seara;
  • umflarea venelor gâtului.

Cu progresia inimii pulmonare cronice, pacientul dezvoltă o etapă de decompensare și apar tulburări abdominale:

  • durere severă în stomac și în hipocondrul drept;
  • flatulență;
  • greață;
  • vărsături;
  • formarea ascitelor;
  • scăderea cantității de urină.

Când se ascultă, se determină percuția și palparea inimii:

  • surse de surditate;
  • hipertrofia ventriculară dreaptă;
  • dilatarea ventriculului drept;
  • Ruptura pronunțată la stânga sternului și în regiunea epigastrică;
  • ton accent II în zona arterei pulmonare;
  • zgomotul diastolic după tonul II;
  • tonul patologic III;
  • ventricularul drept IV.

Pentru insuficiență respiratorie severă la un pacient poate să apară în diverse tulburări cerebrale care pot manifesta iritabilitate (excitare psiho-emoțională până la agresiune sau psihoza) sau depresie, tulburări de somn, letargie, amețeli și dureri de cap intense. În unele cazuri, aceste încălcări se pot încheia cu episoade de convulsii și leșin.

Formele severe de inimă pulmonară decompensată pot curge prin varianta collaptoidă:

  • tahicardie;
  • amețeli;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • transpirația rece

diagnosticare

Pacienții cu inimă cronică pulmonară suspectată ar trebui să primească o consultare de la un pulmonolog și un cardiolog și să se supună acestor tipuri de diagnostice de laborator și instrumentale:

  • teste clinice de sânge;
  • ECG;
  • raze X;
  • Cardiografia ECHO;
  • angiografia pulmonară;
  • dreptul de cateterizare a inimii;
  • spirografie;
  • spirometrie;
  • teste pentru capacitatea pulmonară difuză;
  • pneumotachigrafie, etc.

tratament

Obiectivele principale în tratamentul pacienților cu inimă pulmonară cronică vizează eliminarea insuficienței ventriculare drepte și a hipertensiunii pulmonare. Există, de asemenea, o influență activă asupra bolii subiacente a sistemului bronhopulmonar, care a dus la dezvoltarea acestei patologii.

Pentru corectarea hipoxemiei arteriale pulmonare se utilizează:

  • bronhodilatatoare (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
  • inhalarea de oxigen;
  • antibiotice.

Aceste tratamente ajută la reducerea hipercalciului, acidoza, hipoxemia arterială și scăderea tensiunii arteriale.

Pentru a corecta rezistența vaselor pulmonare și pentru a reduce încărcătura pe inima dreaptă, aplicați:

  • antagoniști de potasiu (Diltiazem, Nifedipină, Lacipil, Lomir);
  • Inhibitori ai ACE (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
  • nitrați (Isosorbid dinitrat, Isosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
  • blocantele alfa1-adrenergice (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Utilizarea acestor medicamente pe fondul corectării hipoxemiei arteriale pulmonare se realizează sub controlul constant al stării funcționale a plămânilor, indicatori ai tensiunii arteriale, pulsului și presiunii în arterele pulmonare.

De asemenea, în tratamentul complex al inimii pulmonare cronice pot fi incluse medicamente pentru corectarea agregării plachetare și tulburărilor hemoragice:

  • heparine cu greutate moleculară mică (Fraxiparin, Axapain);
  • vasodilatatoare periferice (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pacienții cu cord pulmonar cronic decompensat si inima pacientului insuficienta drept poate fi recomandată administrarea de glicozide cardiace (Strofantin K, digoxină, Korglikon), diuretice care economisesc potasiu și bucla (Torasemidul, Lasix, piretanida, spironolactona, Aldactone, amilorid).

Prognosticul succesului tratamentului inimii pulmonare cronice în majoritatea cazurilor depinde de severitatea bolii subiacente. Când se produce stadiul de decompensare, pacienților li se cere să rezolve problema repartizării unui grup de dizabilități și a unui loc de muncă rațional. Pacienții cu tromboembolism pulmonar recurent și hipertensiune pulmonară primară sunt cel mai greu de tratat: cu inima pulmonară decompensată, însoțită de o creștere a eșecului ventriculului drept, speranța lor de viață variază între 2,5 și 5 ani.

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept. Manifestările clinice ale bolilor de inima pulmonare acute includ dificultati de respiratie, dureri în piept, noduri de piele în cianoză și tahicardie, agitație, hepatomegalie. Studiul relevă o creștere a chenarele din dreapta ale inimii, ritmul de galop, semne de pulsații anormale ale inimii drept de suprasarcină pe o electrocardiograma. În plus, efectuează radiografie toracică, cu ultrasunete a inimii, studiul funcției respiratorii, analiza gazelor din sânge.

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Formarea bolilor cardiace pulmonare contribuie la procesele patologice ale sistemului respirator, plămânii, vasele de sânge, piept.

Forma acută a inimii pulmonare se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice - peste câteva luni sau ani. Aproape în 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice, se dezvoltă treptat inima pulmonară. Inima pulmonară agravează în mod semnificativ cursul cardiopatologiei, ocupând locul 4 printre cauzele mortalității în bolile cardiovasculare.

Cauzele inimii pulmonare

Formularul bronhopulmonare pulmonale se dezvoltă în leziunile primare ale bronhiilor și plămânilor datorită bronșitei cronice obstructive, astm bronșic, bronșiolită, emfizem pulmonar, fibroză pulmonară difuză de origine diferită, plămân polichistic, bronșiectazii, tuberculoza, sarcoidoza, pneumoconioza, Hamm sindromul. - Rich etc. Această formă de poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, care contribuie la formarea de boli cardiace pulmonare in 80% din cazuri.

Apariția unor forme de torakodiafragmalnoy cardiace pulmonare contribuie la leziuni primare ale pieptului, diafragma, limitând mobilitatea lor considerabil încălcarea ventilație și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli deformante torace (cifoscolioza, spondilita anchilozanta, etc.), boala neuromusculare (poliomielită), patologii ale pleurei, diafragma (dupa toracoplastii la pnevmoskleroze, sindromul diafragma pareze Pickwick obezitate si m. P. ).

formă vasculară pulmonale dezvoltă cu pulmonare primare leziuni vasculare: hipertensiune pulmonară primară, vasculita pulmonara, tromboembolism, ramuri ale arterei pulmonare (PE), compresia de anevrism aortic pulmonare, ateroscleroza, embolie pulmonară, tumori mediastinale.

Cauzele principale ale inimii pulmonare acute este o embolie pulmonară masivă, atacuri de astm sever, pneumotorax valvulare, pneumonie acută. subacută cordul pulmonar se dezvolta cu embolie pulmonara repetate, plamani cancer Limfangită, cazuri hipoventilație cronice de poliomielită, botulismul, miastenia.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Hipertensiunea arterială pulmonară are un rol principal în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare. La etapa inițială, este de asemenea asociat cu creșterea debitului cardiac reflex ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și insuficiență respiratorie apare în hipoxie tisulară. Sub forma rezistenței vasculare a fluxului sanguin arterelor inimii pulmonare în circulația pulmonară este crescută în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare cu înfundarea lor emboli (în cazul tromboembolismului), pereții inflamatorii sau neoplazice de infiltrare, neperforat lumen lor (în cazul vasculita sistemică). In bronhopulmonare si formele pulmonare cardiace torakodiafragmalnoy îngustarea vaselor sanguine pulmonare apare datorită mikrotromboza lor, țesut sau compresie zone conjunctiv imperforat în inflamație, proces tumoral sau a sclerozei, precum și slăbirea pulmonare și extensibilitatea spadenie vaselor modificate în segmentele pulmonare. Dar cea mai mare parte rolul principal jucat de mecanismele funcționale ale dezvoltării hipertensiunii arteriale pulmonare, sunt asociate cu afectarea respiratorie funcție, ventilație și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea inimii drepte. Pe măsură ce boala progresează, apare o schimbare de echilibru acido-bazică, care poate fi inițial compensată, dar poate apărea o decompensare ulterioară. În inima pulmonară, se observă o creștere a mărimii ventriculului drept și hipertrofia stratului muscular al vaselor mari din circulația pulmonară, îngustarea lumenului lor cu întărire ulterioară. Vasele mici sunt adesea afectate de cheaguri multiple de sânge. Treptat, mușchiul cardiac dezvoltă distrofie și procese necrotice.

Clasificarea inimii pulmonare

Viteza de creștere a manifestărilor clinice sunt mai multe variante ale bolii cardiace pulmonare: acuta (în curs de dezvoltare în decurs de câteva ore sau zile), subacute (in curs de dezvoltare timp de săptămâni și luni) și cronice (se produce treptat, pe o perioadă de luni sau ani cu insuficienta respiratorie prelungita).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

  • preclinice - manifestarea hipertensiunii pulmonare tranzitorii și semne de muncă grea a ventriculului drept; detectată numai cu examinare instrumentală;
  • compensată - caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
  • decompensate (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice ale inimii pulmonare: inima bronhopulmonară, toracodiafragmatică și inima vasculară.

Pe baza compensării, inima pulmonară cronică poate fi compensată sau decompensată.

Simptomele inimii pulmonare

Tabloul clinic al bolilor de inima pulmonare caracterizata prin dezvoltarea unor fenomene de insuficienta cardiaca cu hipertensiune pulmonara. Dezvoltarea de boli pulmonare acute de inima caracterizata prin aparitia de dureri în piept brusc, scurtarea bruscă a respirației; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea de colaps, cianoza pielii, umflarea venelor gâtului, crescând tahicardie; marirea progresiva a ficatului cu durere in cadranul din dreapta sus, agitație psihomotorie. Caracterizat de pulsație patologică îmbunătățită (epigastrică și precordială), extinderea frontierei inimii galop chiar în zona xifoid, semne ECG de supraîncărcare în atriul drept.

Cu embolie pulmonară masivă în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Adesea asociată insuficiență coronariană acută, însoțită de o tulburare a ritmului, sindromul durerii. În 30-35% din cazuri, se observă o moarte subită. Inima pulmonară subacută se manifestă prin durere bruscă moderată, scurtarea respirației și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a bolii cardiace pulmonare cronice, simptomele bolii subiacente sunt observate cu manifestări treptate ale hiperfuncției și apoi hipertrofia inimii drepte, care este de obicei ușoară. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de o creștere a ventriculului drept.

În stadiul de decompensare, se dezvoltă insuficiența ventriculului drept. Principala manifestare este dificultăți de respirație, agravată de efort, aerul rece este inhalat într-o poziție culcat pe spate. Apare durerea de inimă, cianoză (cianoza cald și rece), palpitații, distensie venoasă jugulară, continuând să inhaleze, hepatomegalie, edeme periferice, rezistente la tratament.

Examinarea inimii evidențiază surditatea tonurilor inimii. Presiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele inimii pulmonare devin mai pronunțate în timpul exacerbării procesului inflamator în plămâni. În stadiul final, creșterea edemului, progresia extinderii ficatului (hepatomegalie), apariția tulburărilor neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență), scăderea diurezei.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnosticare a inimii pulmonare includ prezența bolilor - factorii cauzali ai inimii pulmonare, hipertensiunea pulmonară, extinderea și expansiunea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculului drept. Astfel de pacienți necesită consultarea unui pulmonolog și a unui cardiolog. La examinarea pacientului, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în inimă etc. ECG identifică semnele directe și indirecte ale hipertrofiei ventriculului drept.

În conformitate cu lumina cu raze X a observat o creștere unilaterală în umbra rădăcinii pulmonare, transparența acestuia a crescut, în picioare cupola mare a diafragmei din înfrângerea, bombat arterei pulmonare, creșterea camerelor inimii drepte. Folosind spirometrie, se stabilește tipul și gradul de insuficiență respiratorie.

La ecocardiografie se determină hipertrofia inimii drepte, hipertensiunea pulmonară. Pentru diagnosticul de embolie pulmonară se efectuează angiografie pulmonară. Atunci când se efectuează o metodă de radioizotop pentru studiul sistemului circulator, se investighează schimbările în producția cardiacă, viteza fluxului sanguin, volumul circulant al sângelui și presiunea venelor.

Tratamentul inimii pulmonare

Principalele măsuri terapeutice pentru inima pulmonară vizează terapia activă a bolii subiacente (pneumotorax, PEH, astm bronșic etc.). Efectele simptomatice includ utilizarea bronhodilatatoarelor, mucoliticelor, analepticelor respiratorii, terapiei cu oxigen. Boala cardiacă pulmonară decompensată pe fundalul obstrucției bronșice necesită administrarea continuă de glucocorticoizi (prednisolon, etc.).

În scopul corectării hipertensiunii arteriale la pacientii cu cord pulmonar cronic poate fi aplicat aminofilină (intravenos, oral, rectal) în stadii incipiente - nifedipină, cu decompensat în timpul - nitrați (izosorbid dinitrat, nitroglicerină) sub controlul gazelor sanguine, din cauza pericolului crescut hipoxemie.

Cu simptome de insuficiență cardiacă, se indică faptul că glicozidele cardiace și diureticele sunt administrate cu precauție din cauza toxicității ridicate a acțiunii glicozidelor asupra miocardului, în special în condiții de hipoxie și hipokaliemie. Corectarea hipokaliemiei se efectuează cu preparate de potasiu (asparaginat sau clorură de potasiu). Dintre diuretice, se preferă medicamente care economisesc potasiu (triamterene, spironolactone, etc.).

În cazurile de eritrocitoză pronunțată, sângele se efectuează în 200-250 ml de sânge, urmată de administrarea intravenoasă a soluțiilor perfuzabile cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină etc.). În terapia pacienților cu inimă pulmonară, este recomandabil să se includă utilizarea prostaglandinelor cu vasodilatatoare endogene puternice, care au în plus efecte antiagregatoare citoprotectoare, antiproliferative.

Un loc important în tratamentul inimii pulmonare este dat antagonistului receptorilor de endotelină (bosentan). Endotelinul este un vasoconstrictor puternic de origine endotelială, nivelul căruia crește în diferite forme de inimă pulmonară. Odată cu dezvoltarea acidozei, se efectuează perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

La fenomenele ventriculare drepte de tip insuficiență circulatorie sunt atribuite diuretice care economisesc potasiu (triamteren, spironolactonă și colab.), Glicozide cardiace (Korglikon i.v.) utilizate în insuficiența ventriculară stângă. Pentru a îmbunătăți metabolismul mușchiului inimii cu inima pulmonara recomandat Meldonium numirea în interiorul, fie și potasiu orotat asparaginata. In tratamentul inimii pulmonare folosește exerciții de respirație, kinetoterapie, masaj, oxigenarea hiperbarică.

Prognoza și prevenirea inimii pulmonare

În cazurile de dezvoltare a decompensării cardiace pulmonare, prognosticul privind capacitatea de muncă, calitatea și longevitatea nu este satisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu inimă pulmonară suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, care dictează necesitatea ocupării raționale și abordarea problemei de deturnare a grupului de invaliditate. Inceputul timpuriu al terapiei complexe poate îmbunătăți în mod semnificativ prognosticul de muncă și poate spori speranța de viață.

Prevenirea inimii pulmonare necesită prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, se referă la procesele bronhopulmonare cronice, la necesitatea de a preveni exacerbările lor și la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru prevenirea proceselor de decompensare cardiacă pulmonară, se recomandă aderarea la activitatea fizică moderată.

Cum se manifestă inima pulmonară cronică?

Inima pulmonară cronică se referă la patologii în care apar modificări ireversibile ale mușchiului cardiac ca urmare a leziunilor aparatului bronhopulmonar. Presiunea crescuta in circulatia pulmonara duce deseori la hipertrofie si dilatarea in partea dreapta a inimii. Boala din ICD se încadrează în codurile 126, 127, 128, unde fiecare cifră reprezintă un factor etiologic diferit. HPS se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și, dacă este lăsată netratată, poate duce la dizabilitate, precum și la moarte subită ca urmare a insuficienței cardiace.

Simptomele bolii

Simptomele bolii cardiace pulmonare cronice la începutul dezvoltării bolii se aseamănă cu imaginea clinică inerentă patologiilor pulmonare. Ulterior, cu modificări semnificative în structura țesuturilor din partea dreaptă a mușchiului inimii, simptomele CID devin mai pronunțate și se manifestă după cum urmează:

  1. Lipsă de respirație care apare în timpul unei eforturi fizice sau chiar în repaus. Același simptom se observă și în cazul bolilor cardiovasculare. Dar principala diferență este că, odată cu diagnosticul de HPS, această condiție dispare atunci când poziția corpului se schimbă și nu există nici o îmbunătățire a bolilor de inimă.
  2. Tuse uscată, însoțită de dureri de crampe și zgârieturi în spatele sternului, spută de culoare sângeroasă sau portocalie.
  3. Oboseală, depresie cronică, intoleranță la efort fizic minim.
  4. Hipertensiune arterială severă, temperatură scăzută a corpului.
  5. Încălcarea sistemului nervos central ca urmare a reducerii critice a oxigenului din sânge și a înfundării organismului cu produse oxidate.
  6. Creșterea venei cervicale, care sunt foarte umflate și în mod constant în această stare, indiferent de respirația pacientului, nivelul de activitate și poziția corpului.
  7. Acrocianoza (albastru închis al buzelor, degetelor, nasului, picioarelor și mâinilor).
  8. Schimbări în structura structurală a falangelor degetelor ca urmare a malnutriției periostului.
  9. Durere natura stenokardicheskogo.
  10. Un sentiment de disconfort și greutate în hipocondrul drept ca urmare a întinderii capsulei hepatice, acest lucru provoacă o creștere rapidă a abdomenului.
  11. Diferite tipuri de aritmii în care există o accelerare sau o decelerare a ritmului cardiac.

În stadiul final al bolii, pacienții notează un sentiment al bătăilor inimii proprii, scuturând pieptul și semnele de extrasistol. Acest lucru se datorează faptului că inima hipertrofică nu se supune funcției sale principale, capacitățile sale contractile sunt reduse semnificativ. Această afecțiune este agravată de edemul sever care rezultă din ascite.

În cazurile severe, se poate dezvolta encefalopatia, în care există modificări patologice în creier din cauza lipsei cronice de oxigen. Această condiție este însoțită de un comportament neadecvat al pacientului, care se poate manifesta agresiv față de ceilalți, alternând cu un sentiment de euforie fără cauză.

Clasificarea și patogeneza

Inima pulmonară cronică nu este o boală independentă, este cauzată de alte patologii pulmonare. Astfel, HPS poate fi numit o complicație care apare ca urmare a organelor respiratorii. Conform statisticilor OMS, diagnosticul de HPS este cel mai adesea rezultatul următoarelor patologii:

  • astm bronșic;
  • bronșita obstructivă;
  • abces pulmonar, pleurezie;
  • interstițială pneumonie;
  • fibroză pulmonară;
  • tuberculoza;
  • bronșiolita;
  • frecvente dureri de gât;
  • bronșiectazie;
  • emfizem și pulmonar polichistic;
  • pneumoconioza.

Numele bolii este formulat pe baza relației dintre două sisteme ale corpului, în care modificările patologice ale uneia conduc la disfuncția celuilalt. Există următoarea clasificare a formelor de inimă pulmonară cronică:

  1. Bronhopulmonar. În această formă, există prezența bolilor pulmonare cronice de natură inflamatorie.
  2. Vasculare. Se întâmplă cu hipertensiune prelungită a plămânilor.
  3. Torakodiafragmalnaya. Este provocat de diverse tulburări ale coloanei vertebrale și deformări toracice datorate leziunilor sau malformațiilor congenitale.

În medicină, boala este, de asemenea, clasificată în funcție de gradul de compensare pentru insuficiența cardiacă:

  • HLS compensate;
  • HPS decompensat;
  • HPS subcompensat.

Când forma compensată este ajustarea tuturor sistemelor corporale la condițiile nefavorabile create. În această stare, pacientul are simptome ale bolii subiacente, printre care este hipertensiunea pulmonară cronică.

Când forma decompensată încalcă mecanismele adaptive ale corpului, ceea ce duce la progresia bolii, care este însoțită de insuficiență cardiacă cronică.

Forma subcompensată se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor bolii, inhibarea funcțiilor de protecție ale corpului. CHF poate să apară, împotriva căruia pacientul începe să aibă atacuri sistemice de inimă și o deteriorare rapidă a stării generale de sănătate.

diagnosticare

În stadiile incipiente de dezvoltare, inima pulmonară cronică răspunde bine la tratament dacă pacientul vizitează un medic în timp și suferă procedurile de diagnostic necesare. Această boală este detectată în diferite moduri, dintre care cel mai simplu este atingerea toracelui și auscultării. Pentru a efectua un astfel de studiu nu poate doar un cardiolog, dar și un terapeut. Aceste două metode vă permit să obțineți o idee despre dimensiunea aproximativă a mușchiului cardiac, pentru a identifica prezența zgomotului ca rezultat al turbulenței fluxului sanguin sau al respirației șuierătoare în plămâni. Principalele metode de diagnostic includ:

  1. ECG (electrocardiogramă). Acest tip de examinare va dezvălui semne de patologie numai dacă există deja modificări structurale în atriul drept și în tulburările de ritm cardiac ca urmare a hipertrofiei cardiace.
  2. Radiografia. Pe imaginile obținute ale pieptului se văd clar modificări patologice ale corpului, caracteristice bolii.
  3. Analiza generală și biochimică a sângelui. Când apar procese compensatorii în HPS, se observă o creștere a numărului și scăderii ratei de sedimentare a eritrocitelor, leucocitoză și un nivel ridicat de hemoglobină.
  4. Ecocardiografie. Deseori folosită metoda modernă pentru identificarea diferitelor tulburări ale mușchiului cardiac.

Dacă în timpul examinării a fost detectată insuficiența respiratorie, gradul și tipul de patologie sunt determinate prin utilizarea spirometriei. În unele cazuri, pacientul, în plus față de cardiolog, trebuie să viziteze un pulmonolog.

tratament

Când se confirmă diagnosticul, tratamentul CPH are ca scop în primul rând eliminarea hipertensiunii pulmonare și a semnelor de insuficiență cardiacă.

Se efectuează o căutare a cauzei principale care a condus la apariția acestei patologii, după care, ținând cont de starea pacientului și de rezultatele diagnostice, se dezvoltă o tactică de tratament, al cărei scop principal este:

  • normalizarea circulației sângelui în cercul mic;
  • eliminarea hipertrofiei musculaturii inimii drepte;
  • funcția de compensare a sistemului respirator.

Pentru a atenua starea și a elimina hipoxia tisulară, pot fi prescrise terapia bazată pe proceduri de inhalare care utilizează amestec de oxigen-aer folosind măști și catetere nazale. De asemenea, pacientul este prescris medicamente care imbunatatesc permeabilitatea bronhiilor, antibiotice pentru a elimina procesele inflamatorii in plamani, glicozide cardiace, diuretice si medicamente pentru hipertensiune arteriala.

Pacientului îi este prescrisă o dietă specială, medicamente subțierea sângelui, exercițiile fizice sunt limitate. Dacă în cazul unui curs prelungit al bolii a apărut un trombus al arterelor profunde ale extremităților inferioare, se tratează medicamente trombolitice. În situații critice, este indicată o intervenție chirurgicală pentru eliminarea cheagurilor de sânge.

Complicații și consecințe

Principalele complicații ale HPS sunt bolile cardiovasculare severe care reduc nu numai capacitatea de lucru, ci și calitatea vieții. Acestea includ:

  • fibrilație atrială;
  • tahicardie paroxistică;
  • tromboză;
  • tromboembolism;
  • inima bloc;
  • cardio.

Fiecare dintre aceste boli reprezintă în mod individual o amenințare la adresa vieții umane, iar combinația lor poate duce rapid la dizabilități. În plus, chiar și tratamentul sistematic al acestor patologii nu dă rezultate, deoarece principala sursă de apariție a acestora nu a fost eliminată.

În cazurile avansate, HPS este însoțită de dureri în piept insuportabile. Pacientul poate să cadă din cauza hipoxiei creierului, ceea ce duce adesea la accident vascular cerebral ischemic și moarte instantanee. În CPH, inima suferă o tulpină extraordinară, care determină modificări ireversibile în structura țesuturilor sale, care cel mai adesea conduce la infarct miocardic.

profilaxie

Pentru a preveni HPS, este necesar să se acorde atenție propriei sănătăți și să se trateze prompt afecțiunile respiratorii existente, în special cele infecțioase. Este necesar să se efectueze fluorografie de două ori pe an, ceea ce reprezintă un diagnostic care permite detectarea prezenței tuberculozei și a altor patologii pulmonare.

Fumatul în fumat este unul dintre principalii factori provocatori ai bolii și, prin urmare, este necesar să se renunțe la acest obicei prost.

Pe lângă deteriorarea organelor sistemului respirator, aceasta conduce la apariția anevrismului și a trombozei, care, de-a lungul timpului, poate provoca moartea din diferite patologii ale inimii.

Menținerea unui stil de viață sănătos, care include o nutriție adecvată și un exercițiu moderat, vă permite să evitați diverse procese distructive din organism care slăbesc sistemul imunitar și reduc rezistența acestuia la infecții. Asigurați-vă că respectați regimul de odihnă, plătind somn cel puțin opt ore pe zi, precum și respectând toate recomandările medicilor în tratamentul bolilor curente.

În scopuri medicinale și ca măsură preventivă, puteți utiliza remedii pe bază de plante preparate în conformitate cu rețetele medicinale tradiționale. Mulți dintre ei subțiri sângele, previne tromboza pulmonară, întăresc sistemul imunitar și au un efect benefic asupra inimii. Pentru a îmbunătăți starea de sănătate și pentru a compensa lipsa de nutrienți pot fi diferite complexe de vitamine și suplimente alimentare, a căror recepție se face cel mai bine sub supravegherea unui medic.

Inima pulmonară cronică

. sau: inima emfizematos, cord pulmonar, pulmonare ser¬dtsa boala, sindromul cardio-pulmonară sau insuficiență, hipertensiunea pulmonară

Simptomele inimii pulmonare cronice

  • dificultăți de respirație, agravate de efort fizic și, uneori, se află în repaus; scade în poziția predominantă, care este caracteristica sa distinctivă în comparație cu dispneea în alte condiții cauzate de boli de inimă;
  • piele gri deschis sau albăstrui, acrocianoza (cianoza vârfurilor urechilor, nasului, mâinilor și picioarelor) este mai frecvent observată; caracteristică este culoarea albastră a buzelor;
  • umflarea venelor gâtului - ele devin tensionate ("turnate") și nu se prăbușesc (nu sunt suflate), atât în ​​timp ce expirați cât și inhalați;
  • tuse - persistentă, dureroasă cu sputa de culoare galben-verde sau rugină-sângeroasă;
  • slăbiciune, oboseală, care apare cu o sarcină ușoară, somnolență, apatie foarte pronunțată (indiferență față de tot ceea ce se întâmplă în jur);
  • scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii normale a corpului;
  • edem - apar în stadiul final al inimii pulmonare cronice și se dezvoltă treptat;
  • reducerea cantității de urină excretată;
  • tulburări ale sistemului nervos (amețeli, zgomot în cap, apatie) - aceasta se datorează faptului că practic nu există oxigen în sânge. Această afecțiune duce la o încălcare a compoziției de gaz a sângelui, iar corpul este "înfundat" de produsele oxidate;
  • umflarea întregului corp (anasarca) - apare ca urmare a acumulării de lichide în piept și în cavitatea abdominală (ascită) pe fundalul creșterii edemului;
  • senzația de bătăi rapide și / sau neregulate ale inimii, inimă învârte, muncă neuniformă datorată tulburărilor ritmului cardiac (bătăi neregulate ale inimii) se datorează faptului că inima este mărită, nu se poate micșora și pompa întregul volum de fluid.

formă

  • bronhopulmonar (cauzat de procese inflamatorii de lungă durată în țesutul pulmonar și bronhii - 70-80% din cazuri);
  • vasculară (apare cu leziuni vasculare ale circulației pulmonare, vasculită (inflamația peretelui vasului), hipertensiune pulmonară prelungită (presiune crescută în sistemul arterei pulmonare);
  • toracodiafragmatic - dezvoltă cu deformare primară (existând înainte de apariția oricărei alte boli) leziuni ale coloanei vertebrale și pieptului, cu sindromul Pickwick (dezvoltarea inimii pulmonare în combinație cu obezitatea și somnolența).

De asemenea, distingeți 2 formulare în funcție de gradul de compensare (compensare pentru pierderi) de insuficiență cardiacă:
  • inima pulmonară compensată,
  • decompensate (în caz de imposibilitate de compensare) inimii pulmonare.

motive

  • Bolile care afectează în principal aparatul bronhopulmonar:
    • bronșită cronică (inflamația bronhiilor);
    • astm bronșic (o boală a plămânilor, însoțită de atacuri de sufocare);
    • fibroza pulmonară (compactarea țesutului pulmonar cu pierderea funcțiilor sale) datorită inflamației cronice a plămânilor (de exemplu, în cazul tuberculozei (o boală infecțioasă, care afectează preponderent țesutul pulmonar)).
  • Boli care duc la afectarea ventilației datorită modificărilor patologice (anormale) în mobilitatea toracelui:
    • kyfoscolioza (curbură a coloanei vertebrale în față și lateral) și alte deformări toracice;
    • toracoplastie (îndepărtarea coastelor pentru a reduce volumul cavității toracice);
    • epuizare sau obezitate.
  • Procesele patologice care în primul rând (în primul rând) afectează vasele pulmonare:
    • hipertensiunea pulmonară primară (creșterea tensiunii arteriale în plămâni);
    • vasculită (inflamația pereților vaselor de sânge);
    • schistosomioza (o boală a cărei agenți patogeni sunt schistosomida parazitară);
    • tumori mediastinale (parte a cavității toracice limitate la stern și coloanei vertebrale), care comprimă arterele și venele pulmonare.

Cardiologul va ajuta la tratarea bolilor

diagnosticare

  • Analiza plângerilor și a istoricului bolii - când (cât de mult) și ce simptome au apărut, cum au schimbat-o în timp, a făcut pacientul să meargă la medic, ce fel de examinare și tratament a suferit, ce rezultate și așa mai departe.
  • Analiza istoricului familiei - se pare că cineva din rude apropiate are o boală de inimă, un sistem bronhopulmonar, tumori, care, fie că au existat cazuri de moarte subită în familie.
  • Se determină examinarea medicală - șuierăturile din plămâni, murmurul cardiac, nivelul de tensiune arterială, semnele de hipertrofie (creșterea masei și dimensiunii) ale ventriculelor inimii, insuficiența ventriculară dreaptă (insuficiența ventriculului drept al inimii). Există umflături, decolorare a pielii, wheezing în plămâni, modificări ale anumitor sunete cardiace.
  • Numărul total de sânge - vă permite să detectați eritrocitoza (creșterea nivelului de globule roșii în sânge), creșterea hemoglobinei (proteine ​​din sânge care conțin fier), pentru a identifica complicațiile bolii.
  • Analiza urinei - vă permite să detectați o complicație a bolii.
  • Analiza biochimică a sângelui - este important să se determine nivelurile de colesterol total (substanța asemănătoare grăsimii care este "materialul de construcție" pentru celulele corpului), "rău" (promovează formarea plăcilor aterosclerotice) și "bun" (previne formarea plăcilor) colesterol, grăsimi, sursă de energie a celulelor), zahăr din sânge, ALT (alanin aminotransferază), AST (aspartat aminotransferază) - proteine ​​speciale care sunt implicate în metabolism și servesc drept indicatori ai posibilelor complicații ale ficatului.
  • Analiza gazelor din sânge, care arată o scădere a concentrației de oxigen și o creștere a concentrației de dioxid de carbon, acidoza (o creștere a acidității sângelui).
  • Electrocardiografia (ECG) este o metodă de înregistrare a activității electrice a inimii pe hârtie. Vă permite să identificați semnele hipertrofiei și supraîncărcării ventriculului drept și a atriumului drept.
  • Ecocardiografie (EchoCG) - ultrasunete a inimii. Vă permite să confirmați prezența hipertrofiei inimii drepte, pentru a determina siguranța funcției contractile a ventriculului drept și pentru a evalua presiunea în artera pulmonară.
  • Radiografia plămânilor - vă permite să clarificați natura leziunii plămânilor, precum și să identificați câteva semne radiologice importante care indică o creștere a dimensiunii ventriculului drept și prezența hipertensiunii pulmonare.
  • Cateterizarea inimii drepte - o metoda de masurare directa a presiunii in artera pulmonara prin introducerea unui cateter special cu un senzor in ea - va permite sa identificati o presiune crescuta in artera pulmonara, care va servi drept semn de diagnostic precoce al dezvoltarii patologiei.
  • Studiul funcției respiratorii - vă permite să explorați procesele de mișcare a aerului prin tractul respirator, distribuția acestuia în plămâni și transferul de gaze din aer în sânge și spate:
    • spirometrie (metoda de măsurare a volumului plămânilor atunci când se efectuează diferite manevre respiratorii (respirație liniară, inhalare maximă și expirație));
    • spirografia (o metodă de studiere a stării funcționale a plămânilor, bazată pe afișarea grafică a modificărilor volumului acestora în timpul respirației);
    • pneumotachografia (înregistrarea volumului și vitezei aerului inhalat și expirat) și altele.
  • Spiroergometria este o metodă de studiu simultan a metabolismului bazal și a respirației externe utilizând spirometrie sau spirografie.
  • Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a pieptului este o metodă de obținere a imaginilor de diagnostic bazate pe utilizarea fenomenului fizic de rezonanță magnetică nucleară, astfel că este sigur pentru organism.
  • Tomografia computerizată (CT) este un tip de examinare cu raze X, care vă permite să obțineți o imagine a stratului de organe pe un computer.
  • Este, de asemenea, posibil să consultați un medic, pulmonolog.

Tratamentul bolii cardiace pulmonare cronice

  • Inhalarea unui amestec de oxigen-aer umed 40% printr-o mască sau cateter nazal.
  • dieta:
    • îmbogățit cu proteine, grăsimi ușor digerabile și vitamine (în special A, B, C);
    • limitarea utilizării sarelor (mai puțin de 5 g pe zi).
  • Limitarea activității fizice, deoarece fiecare efort fizic are un impact negativ semnificativ asupra activității inimii. Prin urmare, în caz de exacerbări ale bolilor bronhopulmonare și insuficienței respiratorii severe, trebuie excluse vizitele la clinici; el este fie spitalizat, fie un medic și o vizită de asistență la domiciliu.
  • Luarea de medicamente pentru imbunatatirea patentei bronsice:
    • bronhodilatatoare (medicamente care extind bronhiile);
    • expectorante;
    • mucolitice (medicamente care diluează sputa și facilitează îndepărtarea acesteia din plămâni);
    • medicamentele hormonale.
  • Terapia antibiotică (ca mijloc de eliminare a cauzei - procesul inflamator în plămâni).
  • Normalizarea presiunii în artera pulmonară. recepţie:
    • blocante ale canalelor lente de calciu (inhibă penetrarea calciului în celulele musculare ale inimii și vaselor de sânge, diluează vasele de sânge, modifică frecvența cardiacă);
    • Inhibitori ai ACE (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; un grup mare de medicamente care reduc tensiunea arterială în mai multe moduri);
    • nitrați (medicamente care dilată vase).
  • Normalizarea proprietăților reologice ("fluiditate") ale sângelui. recepţie:
    • anticoagulante (medicamente care inhibă activitatea sistemului de coagulare a sângelui);
    • dezagreganți (medicamente care reduc aderarea trombocitelor (celulele sanguine responsabile de coagularea lor) au crescut vâscozitatea sângelui).
  • Diuretice (diuretice) - utilizate în principal pentru a reduce edemul.
  • Glicozidele cardiace sunt utilizate în doze mici la pacienții care suferă de tulburări ale ritmului cardiac (orice alt ritm cardiac decât ritmul cardiac este ritmul unei persoane sănătoase).
  • Tratamentul chirurgical care vizează eliminarea cauzelor bolilor cardiace pulmonare cronice (de exemplu, corecția chirurgicală a deformărilor toracice).

Complicații și consecințe

  • Deteriorarea calității vieții pacientului.
  • Insuficiența cardiacă (afecțiune patologică (anormală), datorită incapacității inimii de a furniza o alimentare adecvată a sângelui organelor și țesuturilor în timpul exercițiilor fizice și în cazuri mai severe și în repaus).
  • Tulburări ale ritmului cardiac.
  • Deteriorarea bolii subiacente.
  • Cu decompensarea (epuizarea abilităților compensatorii ale organismului) a statului - moartea (moartea) în decurs de 2-5 ani.

Prevenirea bolii cardiace pulmonare cronice

  • Respectarea regimului de muncă și odihnă, somn de durată suficientă.
  • Renunțarea la fumat (inclusiv pasiv).
  • Dacă este posibil, eliminarea hipotermie și prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute (răceli), deoarece multi pacienti care conduc cauza in dezvoltarea si progresia bolii cardiace pulmonare cronice este un proces infecțios-inflamator care necesită prescrierea de antibiotice în timpul agravării sale.
  • Respectarea tuturor recomandărilor medicale în tratarea bolilor.
  • surse
  1. Fiziologia sistemului cardiovascular. Morman D., Heller L. - Sankt-Petersburg: Editura Peter, 2000.
  2. Cardiologie / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008.

Inima pulmonară cronică

Ghid de studiu pentru exerciții practice privind terapia spitalicească

Referenți: Ph.D. Profesor al Departamentului de Situații de Urgență în Clinica de Boli Interne FPPO PMGMU le N.M. Sechenov Shilov A.M.

MD Profesor al Departamentului de Terapie Spitalicesc # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Manual pentru elevi ai școlilor medicale. M.: MGMSU, 2012,25 p.

Manualul descrie în detaliu înțelegerea modernă a clasificării, tabloul clinic, principiile de diagnosticare și tratament al bolilor cardiace pulmonare cronice. Manualul conține un plan de lucru pentru o lecție practică, întrebări pentru pregătirea unei lecții, un algoritm pentru fundamentarea diagnosticului clinic; au inclus sesiuni de testare finală concepute pentru autoevaluarea cunoștințelor de către elevi, precum și sarcini situaționale pe această temă.

Acest manual a fost elaborat în conformitate cu programa de lucru pentru disciplina „tratament spitalicesc“, aprobat în 2008, la Moscova, Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie, la baza programelor educaționale exemplare ale Ministerului Sănătății Federația Rusă și standardul educațional de stat de învățământ superior în specialitatea „060101-Medicina “.

Manualul este destinat profesorilor și studenților universităților medicale, precum și stagiarilor și stagiarilor clinici.

Departamentul de Terapie Spitalicesc №1

(Șeful Departamentului - doctorat, profesor Maychuk E.Yu.)

Autori: Prof. Dr. med. Maychuk E.Yu., Academician, Ph.D. Martynov A.I., profesor, MD. Panchenkova LA, asistent, doctorat Khamidova Kh.A., asistent, dr Yurkova TE, profesor, MD. Pak LS, conferențiar universitar doctor, Zavyalova A.I.

Departamentul de Terapie Spitalicească №1, 2012

Definiția și fundamentele teoretice ale subiectului 4

Caracteristicile motivaționale ale subiectului 14

Etapele căutării diagnostice 15

Obiective clinice 18

Elemente de testare 23

DEFINIREA ȘI ÎNTREBĂRI TEORETICE ALE TEMEI

cardiacă cronică pulmonară (CPH) - hipertrofie și / sau dilatarea ventriculului drept in asociere cu hipertensiune pulmonara, care apare pe fondul diferitelor boli, perturba structura și / sau funcția plămânilor, cu excepția cazurilor în care schimbările în plămânii sunt rezultatul unei leziuni primare a inimii stâng sau defecte cardiace congenitale și vasele de sânge mari.

Conform clasificării etiologice elaborate de Comitetul OMS (1961), există 3 grupe de procese patologice care conduc la formarea CPH:

boala care duce la perturbarea trecerea aerului primar în bronhii și alveolele (boala pulmonară obstructivă cronică, astm bronșic, emfizem, bronșiectazii, tuberculoza pulmonară, silicoza, fibroza pulmonară, pulmonare granulomatoza diverse etiologii, rezecție pulmonară, și altele);

boli care limitează mișcarea toracelui (kyphoscolioza, obezitatea, fibroza pleurală, osificarea ficatului, efectele toracoplastiei, miastenia etc.);

afecțiuni care implică boli vasculare pulmonare (hipertensiune pulmonară primară, vasculită în bolile sistemice, embolie pulmonară recurentă).

Motivul principal este boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), care reprezintă 70-80% din toate cazurile de dezvoltare a HLS.

CLASIFICAREA INIMII CULOARE Cronice:

În funcție de gradul de compensare:

PATOGENEZA INIMII CULOARE Cronice

În dezvoltarea HPS există 3 etape:

hipertensiunea precapilară în circulația pulmonară;

hipertrofia ventriculară dreaptă;

ventriculul drept.

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este baza patogenezei CPH.

Principalele mecanisme patogenetice:

Boala pulmonară, leziuni ale pieptului, coloanei vertebrale, diafragmă. Ventilație defectuoasă și mecanică de respirație. Încălcarea conducerii bronhice (obstrucție). Reducerea suprafeței respiratorii (restricție).

Generalizarea vasoconstricției hipoxice datorată hipoventilării alveolare (reflexul Euler-Lilestrand generalizat), adică se produce o creștere generalizată a tonusului vaselor pulmonare mici și apare hipertensiunea arterială pulmonară.

Efectul hipertensiv al factorilor umorali (leucotriene, PgF2α, tromboxan, serotonină, acid lactic).

Reducerea patului vascular, modificări sclerotice și aterosclerotice în ramurile arterei pulmonare și trunchiului pulmonar.

Creșterea vâscozității sângelui din cauza eritrocitozelor, care se dezvoltă ca răspuns la hipoxemia cronică.

Dezvoltarea anastomotiilor bronhopulmonare.

Presiunea intraalveolară crescută în bronșita obstructivă.

În stadiile incipiente ale PCC a dominat reacțiile compensatorii-adaptive, dar cota pe termen lung a presiunii arteriale pulmonare care duce la hipertrofia-a lungul timpului, cu exacerbări repetate de infecție bronhopulmonar, obstrucție build-up - la dilatarea și insuficiență ventriculară dreaptă.

Imaginea clinică include simptome:

boala care a condus la dezvoltarea HLS;

insuficiență cardiacă (ventriculară dreaptă);

Lipsă de respirație, agravată de efort. Spre deosebire de pacienții cu insuficiență ventriculară stângă cu inimă pulmonară decompensată, poziția corpului nu afectează gradul de dificultate a respirației - pacienții se pot culca liber pe spate sau pe partea lor. Orthopnea nu este tipic pentru ei, deoarece nu există stagnare în plămâni, nu există o "obstrucție" a cercului mic, ca în cazul insuficienței inimii stângi. Dispneea pentru o lungă perioadă de timp datorată în principal insuficienței respiratorii, nu este afectată de utilizarea glicozidelor cardiace, scade atunci când se utilizează bronhodilatatoare, oxigen. Severitatea dispneei (tahipneea) nu este adesea asociată cu gradul de hipoxemie arterială și, prin urmare, are o valoare de diagnostic organică.

Cardialgia, a căror dezvoltare este asociat cu insuficienta metabolice (hipoxie, infecțioase și efectele toxice), dezvoltarea insuficientă a vaselor colaterale, contracția reflexă a arterei coronare drepte (coronară pulmonită-reflex), scad umplerea arterelor coronare prin creșterea presiunii diastolice final în cavitatea ventriculului drept.

Aritmiile sunt mai frecvente în exacerbările acute ale BPOC, în prezența decompensării pulmonare cardiace la pacienții cu boală coronariană concomitentă, hipertensiune arterială și obezitate.

Simptomele neurologice (dureri craniene, amețeli, somnolență, întunecare și dublă viziune, disfuncții ale vorbirii, concentrare slabă a gândurilor, pierderea conștienței) sunt asociate cu tulburări cerebrale circulatorii.

Cianoza difuză "caldă" (extremitățile distal ale extremităților sunt calme datorită acțiunii vasodilatatoare a dioxidului de carbon care se acumulează în sânge);

Umflarea venelor cervicale din cauza unui flux de sânge obstrucționat la nivelul atriumului drept (venele cervicale se umflă numai la expirație, în special la pacienții cu leziuni pulmonare obstructive, când insuficiența cardiacă se leagă, rămân umflate prin inhalare).

Îngroșarea falangelor finale ("bastoane") și a unghiilor ("pahare de ceas").

Edemul extremităților inferioare, de regulă, este mai puțin pronunțat și nu atinge același grad ca în bolile cardiace primare.

Extinderea ficatului, ascita, pulsul venos pozitiv, simptom pozitiv al Pleschului (simptom hepato-jugular - cand apasati marginea ficatului, apare evident umflarea venelor gatului).

Sindrom pulmonar precordial și epigastric (datorită hipertrofiei ventriculare drepte).

Percuția este determinată de expansiunea maturității absolute și relative a cardiacei de la marginea dreaptă a inimii; un sunet de percuție deasupra mânerului sternului, cu o umbră timambanică, iar deasupra procesului xiphoid devine plictisitor-timpan sau complet surd.

Sunete de surditate ale inimii.

Accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare (cu o creștere de presiune de peste 2 ori).

Creșterea zgomotului sistolic peste procesul xiphoid sau spre stânga sternului în timpul dezvoltării insuficienței relative a supapei.

DIAGNOSTICUL INIMII CULOARE Cronice

În analiza clinică a sângelui la pacienții cu CPH se determină eritrocitoza, hematocritul înalt și încetinirea ESR.

În analiza biochimică a sângelui în dezvoltarea decompensării de tip ventricul drept, este posibilă o creștere a azotului rezidual, a bilirubinei, a hipoalbuminemiei și a hiperglobulinemiei.

Umbră de inimă normală sau lărgită în proiecția laterală

Creșterea relativă a arcului pancreasului în poziția oblică stângă (a doua).

Dilatarea trunchiului comun al arterei pulmonare în poziția oblică dreaptă (prima).

Extinderea ramurii principale a arterei pulmonare mai mare de 15 mm în proiecția laterală.

Creșterea diferenței dintre lărgimea umbrei principalelor ramuri segmentale și subsegmentale ale arterei pulmonare.

Liniile Curley (Kerley) - dimensiunile înguste orizontale deasupra sinusurilor costale și diafragmatice. Acestea se crede că apar ca rezultat al dilatării vaselor limfatice în îngroșarea fisurilor interlobulare. În prezența liniei Curley, presiunea capilară pulmonară depășește 20 mmHg. Art. (în condiții normale - 5 - 7 mm Hg).

Sunt observate semne de hipertrofie și supraîncărcare a inimii drepte.

Semne directe de hipertrofie:

Valul R în V1 mai mare de 7 mm;

raportul R / S în V1 este mai mare de 1;

amplitudinile lui RV1 + SV5 sunt mai mari de 10,5 (indicele Sokolov-Lyon);

auto-abatere V1 - 0,03 - 0,05 s;

blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului lui, dacă R este mai mare de 10 mm;

blocarea completă a mănunchiului drept al lui His, dacă R este mai mare de 15 mm;

imagine a supraîncărcării ventriculului drept în V1 - V2.

Semne indirecte de hipertrofie:

- Unde R în V5 mai mică de 5 mm;

- Unde S este mai mare de 7 mm în V5;

- Raportul R / S în V5 este mai mic de 1;

- Unde S este în V1 mai mică de 2 mm;

- blocarea completă a mănunchiului drept al lui His, dacă R este mai mic de 15 mm;

- blocarea incompletă a piciorului drept al mănunchiului His, dacă R este mai mic de 10 mm;

- Raportul R / S în V5; R / S în V1 este mai mare de 10 (indexul Salazar);

P-pulmonale în II și III ECG standard conduce;

Abaterea EOS spre dreapta;

Hipertrofia ventriculului drept (grosimea peretelui anterior depășește 0,5 cm).

Dilatarea inimii drepte (mărimea diastolică finală a ventriculului drept mai mare de 2,5 cm).

Mișcarea paradoxală a septului interventricular în diastol spre diviziunile din stânga.

Forma în formă de "D" a ventriculului drept.

Presiunea sistolică din artera pulmonară, determinată de EchoCG, este în mod normal de 26-30 mm Hg. Există grade de hipertensiune pulmonară:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Art. și mai sus.

Tratamentul inimii pulmonare cronice

Principiile de bază ale tratării pacienților cu HPS:

Prevenirea și tratamentul bolilor pulmonare subiacente.

Reducerea medicală a hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, scăderea bruscă a medicamentului hipertensiune pulmonara poate duce la săraci funcția de schimb de gaze a plămânilor și creșterea șuntului venoase ca hipertensiune pulmonara moderata la pacientii cu CCP este o disfuncție mecanism de ventilație-perfuzie compensatorie.

Tratamentul insuficienței ventriculului drept.

Scopul principal al tratării pacienților cu HPS este îmbunătățirea indicatorilor de transport al oxigenului pentru a reduce nivelul de hipoxemie și pentru a îmbunătăți capacitatea contractilă a miocardului inimii drepte, obținută prin reducerea rezistenței și vasoconstricției vaselor pulmonare.

Tratamentul și prevenirea bolii de bază, cum ar fi anticolinergice, bronhodilatatoare - anticolinergice (Atrovent, Berodual) β2 selectivi - antagoniști (Berotec, salbutomol), metilxantine, mucolitice. La exacerbarea procesului - medicamente antibacteriene, dacă este necesar - corticosteroizi.

În toate stadiile cursului CPH, o metodă patogenetică de tratament este terapia cu oxigen pe termen lung - inhalarea aerului îmbogățit cu oxigen (30-40% oxigen) printr-un cateter nazal. Debitul de oxigen este de 2-3 l pe minut în repaus și de 5 l pe minut sub sarcină. Criteriile pentru numirea terapiei cu oxigen pe termen lung: RAO2 mai mică de 55 mm Hg. și saturația oxigenului (saturația eritrocitelor cu oxigen, SAO2) este mai mică de 90%. oxigenarea prelungită trebuie administrat cât mai curând posibil, în scopul de a corecta încălcări ale compoziției de gaz a sângelui, scăderea hipoxemie arteriale și pentru a preveni încălcări ale hemodinamica în circulația pulmonară, care vă permite să întrerupeți progresia hipertensiunii pulmonare și remodelare vasculară pulmonară, creșterea ratei de supraviețuire și de a îmbunătăți calitatea vieții pacienților.

Antagoniștii de calciu provoacă dilatarea vaselor de sânge din cercurile mici și mari ale circulației sângelui și, prin urmare, sunt denumite vasodilatatoare directe. Tactica numirii antagoniștilor de calciu: tratamentul începe cu doze mici de medicament, crescând treptat doza zilnică, ajungând la maximul de toleranță; nifedipina este prescrisă - 20 - 40 mg / zi, adalat - 30 mg / zi, diltiazem de la 30 - 60 mg / zi la 120 - 180 mg / zi, isradină - 2.5 5.0 mg / zi, verapamil - 120 - 240 mg / zi, etc. Cursul terapiei variază de la 3 la 4 săptămâni până la 3 până la 12 luni. Doza de medicament este aleasă luând în considerare nivelul de presiune din artera pulmonară și o abordare diferențiată a efectelor secundare care apar din numirea antagoniștilor de calciu. Nu este de așteptat un efect imediat atunci când se prescriu antagoniști ai calciului.

Nitrații provoacă dilatarea arterelor circulației pulmonare; reducerea încărcării ulterioare a ventriculului drept din cauza cardiodilării, reducerea sarcinii post-ventrimarale din cauza scăderii vasoconstricției hipoxice a LA; reduce presiunea în atriul stâng, reduce hipertensiunea pulmonară postcapilară prin reducerea presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng. Doza terapeutică medie: nitrozorbid - 20 mg de 2 ori pe zi.

Inhibitorii ECA (IECA) imbunatateste semnificativ de supravietuire si viata prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca congestiva, inclusiv la pacienții cu CCP ca urmare a utilizării inhibitorilor ECA - scăderea arterial și tonusul venos, reducerea intoarcerea venoasa a sangelui la nivelul inimii, scăderea tensiunii arteriale diastolice în pulmonare artera și atriul drept, creșterea debitului cardiac. Captopril (captopril) este prescris într-o doză zilnică de 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / zi etc., doza depinde de nivelul inițial al tensiunii arteriale. Odată cu apariția efectelor secundare sau a intoleranței la un inhibitor ECA, pot fi prescrise antagoniști ai receptorilor antagoniști II (losartan, valsartan, etc.).

Prostaglandinele sunt un grup de medicamente care pot reduce cu succes presiunea din artera pulmonară cu un efect minim asupra circulației sistemice. Limitarea utilizării acestora este durata administrării intravenoase, deoarece prostaglandina E1 are un timp de înjumătățire scurt. Pentru perfuzie pe termen lung, utilizați o pompă portabilă specială conectată la un cateter Hickman, care este instalat în vena jugulară sau subclaviană. Doza de medicament variază de la 5 ng / kg pe minut până la 100 ng / kg pe minut.

Oxidul de azot acționează ca un factor de eliberare a endoteliului. În schimb, utilizarea inhalării de NO la pacienții cu CPH, o scădere a presiunii în artera pulmonară, o creștere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge, o scădere a rezistenței vasculare pulmonare sunt observate. Cu toate acestea, nu se poate uita de efectul toxic al NO asupra organismului uman, care necesită aderarea la un regim clar de dozare.

Prostaciclina (sau analogul său - iloprost) este utilizată ca vasodilatator.

Diureticele sunt prescrise pentru apariția edemelor, combinându-le cu restricționarea aportului de lichide și sare (furosemid, lasix, diuretice care economisesc potasiu - triamteren, medicamente combinate). Rețineți că diureticele pot provoca uscarea mucoasei bronhice, pot reduce indicele mucoaselor plămânilor și pot degrada proprietățile reologice ale sângelui. În stadiile inițiale ale CPH la o retenție de lichid în organism din cauza hiperaldosteronismului, datorită unui efect stimulator asupra zonei Hipercapnie glomerulare corticalei suprarenalei, izolat antagoniști de atribuire de aldosteron adecvați (veroshpiron - 50 - 100 dimineața în fiecare zi sau la fiecare două zile).

Problema fezabilității utilizării glicozidelor cardiace în tratamentul pacienților cu CPH rămâne controversată. Se crede că glicozidele cardiace, având un efect inotropic pozitiv, conduc la o golire mai completă a ventriculilor, crescând puterea cardiacă. Cu toate acestea, în această categorie de pacienți fără patologie cardiacă concomitentă, glicozidele cardiace nu măresc parametrii hemodinamici. În timp ce iau glicozide cardiace la pacienții cu CPHD, simptomele intoxicației cu digitalis sunt mai frecvente.

O componentă importantă a tratamentului este corecția tulburărilor hemorheologice.

Anticoagulantele sunt utilizate pentru a trata și preveni tromboza, complicațiile tromboembolice. Într-un spital, heparina este utilizată, în general, într-o doză zilnică de 5.000 până la 20.000 UI subcutanat sub controlul parametrilor de laborator (timpul de coagulare a sângelui, timpul tromboplastin parțial activat). Din anticoagulante orale, se preferă warfarina, care este prescrisă într-o doză individuală selectată sub supravegherea INR.

De asemenea, au fost utilizate antiagregante (acid acetilsalicilic, chimes), hirudoterapie.

Măsurile preventive ar trebui să vizeze respectarea muncii și a odihnei. Este necesară încetarea completă a fumatului (inclusiv pasiv), evitarea hipotermiei și prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute.

Durata hipertensiunii pulmonare (de la apariția până la moarte) este de aproximativ 8 - 10 ani sau mai mult. 30 - 37% dintre pacienții cu insuficiență circulatorie și 12,6% din toți pacienții cu boli cardiovasculare mor din CPH decompensat.

CARACTERISTICILE CHIMICE ALE TEMEI

Cunoașterea temei este necesară pentru dezvoltarea abilităților și abilităților elevilor de a diagnostica și trata boala cardiacă pulmonară cronică. Pentru a studia acest subiect, este necesar să se repete secțiunile cursului anatomiei și fiziologiei normale a organelor respiratorii, cursul patologiei sistemului respirator, propedeutica bolilor interne și farmacologia clinică.

Scopul lecției: de a studia etiologia, patogeneza, manifestările clinice, metodele de diagnosticare, abordările tratamentului bolii cardiace pulmonare cronice.

Studentul ar trebui să știe:

Întrebări pentru pregătirea pentru lecție:

A) Definiția "inimii pulmonare cronice".

B) Factorii etiologici ai inimii pulmonare cronice.

C) Principalele mecanisme patofiziologice de dezvoltare a inimii pulmonare cronice.

D) Clasificarea inimii pulmonare cronice.

D) Diagnosticul de laborator și instrumental al bolii cardiace pulmonare cronice.

E) Abordări moderne pentru tratamentul inimii pulmonare cronice

Pinterest