Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară (PH) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât de motivele apariției acestora, cât și de semnele determinante. LH este asociat cu endoteliul (stratul interior) al vaselor pulmonare: se extinde, reduce lumenul arteriolelor și perturbe fluxul sanguin. Boala este rară, doar 15 cazuri la 1 000 000 de persoane, dar rata de supraviețuire este foarte scăzută, mai ales cu forma primară de LH.

Creșterea rezistenței în circulația pulmonară, ventriculul drept al inimii este forțat să întărească contracțiile pentru a împinge sângele în plămâni. Cu toate acestea, nu este adaptat anatomic la sarcina de presiune pe termen lung, iar LH în sistemul arterelor pulmonare se ridică peste 25 mmHg. la odihnă și 30 mm Hg cu efort fizic. În primul rând, într-o perioadă scurtă de compensare, se observă o îngroșare a miocardului și o creștere a secțiunilor cardiace drepte și apoi o scădere bruscă a forței contracțiilor (disfuncții). Rezultatul - o moarte prematură.

De ce se dezvoltă LH?

Motivele pentru dezvoltarea PH nu sunt încă determinate complet. De exemplu, în anii 1960, sa observat o creștere a numărului de cazuri în Europa, asociată cu utilizarea inadecvată a contraceptivelor și a mijloacelor de a scădea în greutate. Spania, 1981: complicații sub formă de leziuni musculare care au început după popularizarea uleiului de rapiță. Aproape 2,5% din 20 000 de pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială pulmonară. Rădăcina răului a fost triptofanul (aminoacidul) care era în ulei, fiind dovedit științific mult mai târziu.

Funcție defectuoasă (disfuncție) a endoteliului vascular al plămânilor: cauza poate fi o predispoziție genetică sau influența factorilor externi nocivi. În orice caz, se schimbă echilibrul normal al schimbului de oxid nitric, tonul vascular se schimbă în direcția spasmului, apoi inflamația, începe creșterea endoteliului și diminuează lumenul arterelor.

Creșterea conținutului de endotelină (vasoconstrictor): cauzată fie de creșterea producției sale în endoteliu, fie de o scădere a defalcării acestei substanțe în plămâni. Se observă în forma idiopatică a LH, defecte cardiace congenitale la copii, boli sistemice.

Sinteza sau disponibilitatea de oxid nitric (NO), scăderea nivelului de prostacyclină, excreția suplimentară a ionilor de potasiu - toate abaterile de la normă conduc la spasmul arterial, creșterea peretelui muscular vascular și a endoteliului. În orice caz, etapa finală de dezvoltare este afectarea fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare.

Semne ale bolii

Hipertensiunea pulmonară moderată nu dă niciun simptom pronunțat, acesta este pericolul principal. Semnele de hipertensiune arterială pulmonară severă se determină numai în perioadele târzii de dezvoltare, când presiunea arterială pulmonară crește, în comparație cu norma, de două sau de mai multe ori. Presiunea în artera pulmonară: sistolică 30 mm Hg, diastolică 15 mm Hg.

Simptome inițiale ale hipertensiunii pulmonare:

  • Insuficiență de respirație inexplicabilă, chiar și cu puțină activitate fizică sau în repaus complet;
  • Pierdere în greutate treptată, chiar și în cazul unei alimentații normale și bune;
  • Astenie, senzație constantă de slăbiciune și lipsă de putere, starea deprimată - indiferent de sezon, vreme și timp al zilei;
  • Tuse uscată persistentă, voce răgușită;
  • Disconfort abdominal, senzație de greutate și "spargere": începutul stagnării sângelui în sistemul venei portal, care conduce sânge venos din intestin către ficat
  • Amețeli, leșin - manifestări ale foametei de oxigen (hipoxie) a creierului;
  • In palpitații cardiace, în timp, pulsația venei jugulare devine vizibilă pe gât.

Explicații ulterioare ale PH:

  1. Spută cu dungi de sânge și hemoptizie: semnal de creștere a edemului pulmonar;
  2. Atacuri de angină (dureri în piept, transpirație rece, senzație de frică de moarte) - un semn de ischemie miocardică;
  3. Aritmii (aritmii cardiace) după tipul de fibrilație atrială.

Durerea din hipocondrul din dreapta: un cerc mare de circulație a sângelui este deja implicat în dezvoltarea stagnării venoase, ficatul a crescut și coaja (capsula) sa întins - deci există durere (ficatul însăși nu are receptori de durere, sunt localizați numai în capsulă)

Umflarea picioarelor, în picioare și picioare. Acumularea de lichid în abdomen (ascite): manifestarea insuficienței cardiace, staza sângelui periferic, faza de decompensare - un pericol direct pentru viața pacientului.

Terminalul LH:

  • Cheagurile de sânge din arterele plămânilor duc la moartea (infarctul) țesutului activ, creșterea asfixiată.

Crizele hipertensive și atacurile de edem pulmonar acut: mai des întâlnite noaptea sau dimineața. Ele încep cu un sentiment de lipsă severă a aerului, apoi se face o tuse puternică, sputa sângeroasă este eliberată. Pielea devine albăstruie (cianoză), venele din gât pulsează. Pacientul este emoționat și speriat, pierde auto-control, se poate mișca erratic. În cel mai bun caz, criza se va încheia cu o descărcare abundentă de urină ușoară și descărcare necontrolată a fecalelor, în cel mai rău caz - fatală. Cauza decesului poate fi suprapunerea unui tromb (tromboembolism) al arterei pulmonare și a insuficienței cardiace acute ulterioare.

Principalele forme ale LH

  1. Hipertensiunea pulmonară idiopatică primară (din greacă și patos idios - «boală particulară") PH secundar conjugat diagnostic separat fix, spre deosebire de alte boli. Variante de LH primar: LH familială și predispoziție vasculară ereditară la dilatare și hemoragie (telangiectasia hemoragică). Motivul - mutații genetice, frecvența a 6 - 10% din toate cazurile de LH.
  2. LH secundar: se manifestă ca o complicație a bolii de bază.

Bolile sistemice de țesut conjunctiv - sclerodermia, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.

Congenital defecte cardiace (cu sângerare de la stânga la dreapta) la nou-născuți, care apar în 1% din cazuri. După corectarea fluxului sanguin al operației, rata de supraviețuire a acestei categorii de pacienți este mai mare decât la copiii cu alte forme de PH.

Stadiile late de disfuncție hepatică, patologii pulmonare și pulmonare vasculare în 20% dau o complicație sub formă de LH.

Infecția cu HIV: PH este diagnosticat în 0,5% din cazuri, rata de supraviețuire timp de trei ani scade la 21% comparativ cu primul an - 58%.

Intoxicare: amfetamine, cocaină. Riscul se ridică de trei zeci de ori dacă aceste substanțe au fost utilizate mai mult de trei luni la rând.

Bolile de sânge: în unele tipuri de anemie la 20 - 40% dintre pacienții cu LH sunt diagnosticați, ceea ce crește mortalitatea.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cauzată de inhalarea prelungită a particulelor de cărbune, azbest, șisturi și gaze toxice. Deseori găsită ca o boală profesională în rândul mineri, muncitorilor din industria periculoasă.

Sindromul de apnee în somn: încetarea parțială a respirației în timpul somnului. Periculoase, găsite la 15% dintre adulți. Consecința poate fi LH, accident vascular cerebral, aritmii, hipertensiune arterială.

Cronică tromboză: observată la 60% după intervievarea pacienților cu hipertensiune pulmonară.

Leziunile inimii, jumătatea stângă: defectele dobândite, boala coronariană, hipertensiunea. Aproximativ 30% este asociată cu hipertensiunea pulmonară.

Diagnosticarea hipertensiunii pulmonare

Diagnosticul LH precapilar (asociat cu BPOC, hipertensiune arterială pulmonară, tromboză cronică:

  • Presiune în artera pulmonară: medie ≥ 25 mm Hg în repaus, mai mare de 30 mm - la tensiune;
  • Presiunea crescută a plierii arterei pulmonare, tensiunea arterială în interiorul atriumului stâng, endostolic ≥15 mm, rezistența vaselor pulmonare ≥ 3 unități. Lemn.

LH postcapilară (pentru bolile din jumătatea stângă a inimii):

  1. Presiunea arterei pulmonare: ≥25 media (mmHg)
  2. Inițial:> 15 mm
  3. Diferență ≥12 mm (PH pasivă) sau> 12 mm (reactivă).

ECG: suprasarcina dreapta: marirea ventriculara, marirea atriala si ingrosarea. Extrasystole (contracții extraordinare ale inimii), fibrilație (contracție haotică a fibrelor musculare) ale ambelor atriuri.

Examinarea cu raze X: creșterea transparenței periferice a câmpurilor pulmonare, rădăcinile pulmonare sunt mărită, marginile inimii sunt deplasate spre dreapta, umbra din arcul arterei pulmonare lărgite este vizibilă la stânga de-a lungul conturului inimii.

fotografie: hipertensiune pulmonară pe raze X

Testele respiratorii funcționale, analiza calitativă și cantitativă a compoziției gazelor din sânge: nivelul insuficienței respiratorii și severitatea bolii sunt detectate.

Echocardiografia: metoda este foarte informativă - vă permite să calculați presiunea medie în artera pulmonară (SDLA), să diagnosticați aproape toate defectele și inima. LH este recunoscut deja în stadiile inițiale, cu un SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pentru LH cu închiderea lumenului arterei pulmonare cu un tromb (tromboembolism). Sensibilitatea metodei este de 90-100%, specifică pentru tromboembolism cu 94-100%.

Imagine computerizată (CT) și rezonanță magnetică (RMN): la rezoluție înaltă, combinată cu utilizarea unui agent de contrast (cu CT), ne permite să evaluăm starea plămânilor, arterele mari și mici, pereții și cavitățile inimii.

Introducerea unui cateter în cavitatea inimii "corecte", testarea reacției vaselor de sânge: determinarea gradului de PH, problemele de flux sanguin, evaluarea eficacității și relevanței tratamentului.

Tratament LH

Tratamentul hipertensiunii pulmonare este posibil numai în asociere, combinând recomandări generale pentru reducerea riscului de exacerbări; terapia adecvată a bolii subiacente; tratamentul simptomatic al manifestărilor comune ale PH; metode chirurgicale; tratamentul remediilor populare și metodelor neconvenționale - doar ca auxiliare.

Recomandări privind reducerea riscurilor

Vaccinarea (gripă, infecții pneumococice): pentru pacienții cu boli sistemice autoimune - reumatism, lupus eritematos sistemic etc. pentru prevenirea exacerbarilor.

Controlul nutriției și activitatea fizică dozată: în caz de insuficiență cardiovasculară diagnosticată de orice origine (origine), în funcție de stadiul funcțional al bolii.

Prevenirea sarcinii (sau, după indicații, chiar întreruperea acesteia): sistemul circulator al mamei și copilului este conectat împreună, creșterea încărcăturii inimii și a vaselor de sânge ale unei femei gravide cu LH poate duce la deces. Conform legilor medicinei, prioritatea pentru salvarea vieții aparține întotdeauna mamei, dacă nu este posibilă salvarea simultană.

Suport psihologic: toți oamenii cu boli cronice sunt în permanență sub stres, echilibrul sistemului nervos este perturbat. Depresia, un sentiment de inutilitate și împovărare pentru alții, iritabilitatea față de fleacuri este un portret psihologic tipic oricărui pacient "cronic". Această stare agravează prognoza pentru orice diagnostic: o persoană trebuie să vrea să trăiască în mod necesar, altfel medicamentul nu-l va putea ajuta. Convorbirile cu psihoterapeutul, plăcerea pentru suflet, comunicarea activă cu tovarășii în nenorocire și oamenii sănătoși reprezintă o bază excelentă pentru a obține un gust pentru viață.

Terapie de susținere

  • Medicamentele diuretice elimină lichidul acumulat, reducând povara asupra inimii și reducând umflarea. Compoziția electrolitică a sângelui (potasiu, calciu), tensiunea arterială și funcția renală sunt cu siguranță controlate. Supradozajul amenință cu pierderi prea mari de apă și pierdere de presiune. Cu o scădere a nivelului de potasiu, începutul aritmiei, crampele musculare indică o reducere a nivelului de calciu.
  • Trombolitice și anticoagulante dizolvă cheagurile de sânge deja formate și împiedică formarea de noi, asigurând patența vaselor. Este necesară monitorizarea constantă a sistemului de coagulare a sângelui (trombocite).
  • Oxygen (oxigenoterapie), 12-15 litri pe zi, printr-un umidificator: pentru pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (COPD) și ischemia inimii, ajută la restabilirea oxigenării sângelui și la stabilizarea stării generale. Trebuie amintit că prea multă concentrație de oxigen inhibă centrul vasomotor (MTC): respirația încetinește, vasele de sânge se dilată, scade presiunea, o persoană își pierde conștiința. Pentru funcționarea normală, organismul are nevoie de dioxid de carbon, după ce crește conținutul său în sânge, SCC "dă comanda" să respire.
  • Glicozidele cardiace: ingredientele active sunt izolate din digitalis, dintre care cele mai cunoscute medicamente sunt Digoxin. Îmbunătățește funcția inimii, crește fluxul de sânge; luptă împotriva aritmiilor și a spasmului vascular; reduce umflarea și scurtarea respirației. În caz de supradozaj - excitabilitate crescută a mușchiului cardiac, aritmii.
  • Vasodilatatoare: peretele muscular al arterelor și arteriolelor se relaxează, lumenul crește și fluxul de sânge se îmbunătățește, presiunea în sistemul arterei pulmonare scade.
  • Prostaglandine (PG): un grup de substanțe active produse în corpul uman. În tratamentul LH, se utilizează prostacicline, ameliorează spasmele vasculare și bronșice, împiedică formarea cheagurilor de sânge și blochează creșterea endoteliului. Medicamente foarte promițătoare, sunt eficiente în PH pe fundalul HIV, bolilor sistemice (reumatism, sclerodermă etc.), defecte cardiace, precum și a formelor de PH și familială și idiopatică.
  • Antagoniști ai receptorului endotelinei: vasodilatație, suprimarea proliferării (proliferării) endoteliului. În cazul utilizării prelungite, scurtarea respirației scade, persoana devine mai activă, presiunea revine la normal. Reacțiile nedorite la tratament - edem, anemie, insuficiență hepatică, prin urmare, utilizarea medicamentelor este limitată.
  • Oxidul nitric și inhibitorii PDE de tip 5 (fosfodiesterază): utilizați în principal pentru LH idiopatică, dacă terapia standard nu este justificată, dar anumite medicamente sunt eficiente pentru orice formă de LH (sildenafil) Acțiune: reducerea rezistenței vasculare și a hipertensiunii arteriale asociate, ca urmare, o rezistență crescută la activitatea fizică. Oxidul de azot este inhalat zilnic timp de 5-6 ore, până la 40 ppm, un curs de 2-3 săptămâni.

Tratamentul chirurgical al PH

Septostomia atrială a balonului: efectuată pentru a facilita evacuarea sângelui bogat în oxigen în interiorul inimii, de la stânga la dreapta, datorită diferenței de presiune sistolică. Un cateter cu un balon și o lamă este introdus în atriumul stâng. Lama taie septul dintre atriu, iar balonul umflat deschide deschiderea.

Transplantul pulmonar (sau complexul pulmonar-inima): efectuat din motive de sănătate, numai în centre medicale specializate. Operația a fost efectuată pentru prima dată în 1963, dar până în 2009 au fost efectuate anual peste 3 000 de transplanturi de plămân cu succes. Principala problemă este lipsa organelor donatoare. Plamanii iau doar 15%, inima - de la 33%, iar ficatul si rinichii - de la 88% din donatori. Contraindicații absolute pentru transplant: insuficiență renală și hepatică cronică, infecție cu HIV, tumori maligne, hepatită C, prezența antigenului HBs, precum și fumatul, cu medicamente și alcool timp de șase luni înainte de operație.

Tratamentul remediilor populare

Utilizați numai într-un complex, ca mijloace auxiliare pentru îmbunătățirea generală a sănătății. Nici un tratament propriu!

  1. Fructe rowan rowan: o lingura intr-un pahar de apa fiarta, ½ ceasca de trei ori pe zi. Amigdina conținută în boabe reduce senzitivitatea celulelor la hipoxie (concentrație mai scăzută a oxigenului), reduce edemul datorat efectului diuretic, iar setul de vitamine și minerale are un efect benefic asupra întregului organism.
  2. Adonis (primavara), planta: o lingurita intr-un pahar de apa clocotita, 2 ore pentru a insista, pana la 2 linguri pe stomacul gol, de 2-3 ori pe zi. Folosit ca diuretic, ameliorator de durere.
  3. Suc de dovleac proaspăt: jumătate de sticlă pe zi. Conține multă cantitate de potasiu, utilă în anumite tipuri de aritmii.

Clasificare și prognoză

Clasificarea se bazează pe principiul deficienței funcționale în PH, varianta este modificată și asociată cu manifestări de insuficiență cardiacă (OMS, 1998):

  • Clasa I: LH cu fizic normal. activitate. Sarcinile standard sunt bine tolerate, ușor pentru LH, eșec de 1 grad.
  • Clasa II: activitatea LH plus a scăzut. Confortul se află într-o poziție calmă, dar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept încep deja cu efort normal. Hipertensiune pulmonară ușoară, simptome crescute.
  • Clasa III: LH cu inițiativă redusă. Probleme chiar și la sarcini scăzute. Gradul ridicat de tulburări ale fluxului sanguin, deteriorarea prognozei.
  • Clasa IV: LH cu intoleranță la activitate minimă. Dispneea, oboseala este simțită și în odihnă completă. Semne de insuficiență circulatorie ridicată - manifestări congestive sub formă de ascite, crize hipertensive, edem pulmonar.

Prognoza va fi mai favorabilă dacă:

  1. Rata de dezvoltare a simptomelor LH este mică;
  2. Tratamentul îmbunătățește starea pacientului;
  3. Presiunea din sistemul arterei pulmonare scade.

Prognoze adverse:

  1. Simptomele PH se dezvoltă dinamic;
  2. Semnele de decompensare a sistemului circulator (edem pulmonar, ascite) cresc;
  3. Nivelul de presiune: în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg;
  4. Cu PH idiopatic primar.

Prognosticul general pentru hipertensiunea arterială pulmonară este asociat cu forma LH și a fazei bolii predominante. Mortalitatea pe an, cu metodele actuale de tratament, este de 15%. Idiopatic PH: supraviețuirea pacienților după un an este de 68%, după 3 ani - 48%, după 5 ani - doar 35%.

Semne indirecte ale hipertensiunii pulmonare

Semne și tratamentul hipertensiunii pulmonare

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Hipertensiunea pulmonară este o patologie în care se observă o creștere constantă a tensiunii arteriale în patul vascular al arterei. Această boală este considerată a fi progresivă și în cele din urmă duce la moartea unei persoane. Simptomele hipertensiunii pulmonare se manifestă în funcție de severitatea bolii. Este foarte important să îl identificați în timp și să începeți tratamentul în timp util.

  • motive
  • clasificare
  • Hipertensiunea pulmonară primară
  • Hipertensiune arterială secundară
  • simptome
  • diagnosticare
  • tratament
  • efecte
  • profilaxie

Această boală se găsește uneori la copii. În hipertensiunea pulmonară la nou-născuți nu există posibilitatea unei circulații pulmonare care să mențină sau să reducă rezistența vasculară deja redusă a plămânilor la naștere. De obicei, această afecțiune este observată la copiii prematuri sau prematuri.

motive

Cauzele și factorii de risc care conduc la această boală sunt multe. Principalele boli împotriva cărora se dezvoltă sindromul sunt bolile pulmonare. Cel mai adesea sunt boli bronhopulmonare în care structura țesutului pulmonar este perturbată și apare hipoxia alveolară. În plus, boala se poate dezvolta pe fundalul altor boli ale sistemului pulmonar:

  • Bronșiectazie. Principalul simptom al acestei boli este considerat a fi formarea de cavități în partea inferioară a plămânilor și supurație.
  • Bronsita obstructivă cronică. În acest caz, țesutul plămânilor se schimbă treptat, iar pasajele de aer se închid.
  • Fibroza țesutului pulmonar. Această afecțiune este caracterizată de o schimbare a țesutului pulmonar atunci când țesutul conjunctiv înlocuiește celulele normale.

Plămân normal și bronhiectazie

Cauzele hipertensiunii pulmonare pot apărea și în cazul bolilor de inimă. Dintre acestea, importanța este atașată malformațiilor congenitale, cum ar fi canalul deschis al canalului, defectele septului și o fereastră ovală deschisă. Condiția prealabilă poate fi o boală în care funcționalitatea mușchiului cardiac este perturbată, contribuind la stagnarea sângelui în circulația mică a sângelui. Aceste boli includ cardiomiopatia, boala cardiacă ischemică și hipertensiunea arterială.

Tromboza arterială pulmonară care apare periodic poate fi, de asemenea, cauza dezvoltării hipertensiunii pulmonare.

Există mai multe moduri în care se dezvoltă hipertensiunea arterială pulmonară:

  1. Hipoxia alveolară este cauza principală a bolii. Cu ea, alveolele primesc o cantitate insuficientă de oxigen. Acest lucru este observat în cazul ventilației pulmonare neuniforme, care crește treptat. Dacă o cantitate redusă de oxigen intră în țesutul pulmonar, vasele de sânge ale sistemului pulmonar se contractează.
  2. Schimbări în structura țesutului pulmonar atunci când țesutul conjunctiv crește.
  3. Creșterea numărului de globule roșii. Această afecțiune este cauzată de hipoxie și tahicardie constante. Microtrombozele apar ca urmare a vasospasmului și a lipsei lipicioase a celulelor sanguine. Ei blochează lumenul vaselor pulmonare.

Hipertensiunea pulmonară primară la copii se dezvoltă din motive necunoscute. Diagnosticul copiilor a arătat că baza bolii este instabilitatea neurohumorală, predispoziția ereditară, patologia sistemului homeostaziei și leziunea vasculară a circulației pulmonare de natură autoimună.

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare poate contribui la alți factori. Este posibil să se ia anumite medicamente care afectează țesutul pulmonar: antidepresive, cocaină, amfetamine, anorexigene. Toxinele pot afecta, de asemenea, dezvoltarea bolii. Acestea includ otrăvuri de origine biologică. Există anumiți factori demografici și medicali care pot duce la apariția hipertensiunii. Acestea includ sarcina, sexul feminin, hipertensiunea arterială. Ciroza hepatică, infecția cu HIV, bolile de sânge, hipertiroidismul, bolile ereditare, hipertensiunea portală și alte boli rare pot contribui la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Impactul poate fi cauzat de compresia vaselor pulmonare de către tumoare, de efectele obezității și de celulele pectorale, precum și de creșterea munților înalți.

clasificare

Există două forme importante ale bolii, primare și secundare.

Hipertensiunea pulmonară primară

În această formă, există o creștere persistentă a presiunii în arteră, cu toate acestea, nu pe fundalul bolilor sistemului cardiovascular și respirator. Nu există patologie toracică-diafragmatică. Acest tip de boală este considerat ereditar. De obicei este transmis într-o manieră autosomală recesivă. Uneori dezvoltarea are loc într-o manieră dominantă.

O condiție prealabilă pentru dezvoltarea acestei forme poate fi o activitate puternică de agregare a plachetelor. Acest lucru conduce la faptul că un număr mare de vase mici, care se află în sistemul circulator pulmonar, sunt înfundate cu cheaguri de sânge. Din acest motiv, există o creștere accentuată a sistemului de presiune intravasculară, care acționează pe pereții arterelor plămânilor. Pentru a face față acestei situații și pentru a împinge în continuare cantitatea potrivită de sânge, partea musculară a peretelui arterial crește. Astfel se dezvoltă hipertrofia compensatorie.

Hipertensiunea primară se poate dezvolta pe fundalul fibrozei concentrice a arterei pulmonare. Aceasta duce la o îngustare a lumenului și la o creștere a presiunii sanguine. Ca urmare a acestui fapt și datorită imposibilității menținerii sângelui înalt al presiunii în vasele pulmonare sau a incapacității vaselor modificate de a susține avansarea sângelui la presiune normală, se dezvoltă un mecanism compensatoriu. Se bazează pe apariția ocolurilor, care sunt aruncări deschise. Corpul încearcă să scadă nivelul de presiune ridicată datorită transferului de sânge prin ele. Cu toate acestea, peretele muscular al arteriolelor este slab, astfel că șuvițele se descompun rapid. În acest fel se formează zone care cresc și ele valoarea presiunii. Shunts încalcă ieșirea corectă a sângelui, ceea ce duce la întreruperea oxigenării sângelui și a alimentării cu oxigen a țesuturilor. În ciuda cunoașterii tuturor acestor factori, hipertensiunea pulmonară primară este încă puțin înțeleasă.

Hipertensiune arterială secundară

Cursul acestui tip de boală este puțin diferit. Este cauzată de multe boli - condiții hipoxice, defecte cardiace congenitale și așa mai departe. Bolile cardiace care contribuie la dezvoltarea formei secundare:

  • Boli care cauzează insuficiența funcției LV. Bolile care sunt cauza principală a hipertensiunii și care însoțesc bolile acestui grup includ: leziunile ischemice miocardice, defectele valvei aortice, leziunile miocardice și cardiomiopatice ale LV.
  • Boli care duc la creșterea presiunii în camera atrială stângă: anomalii ale dezvoltării, leziuni ale atriului și stenoză mitrală.

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare poate fi împărțită în două linii:

  • Mecanisme funcționale. Dezvoltarea lor se datorează încălcării normalei și a formării unor noi caracteristici patologice funcționale. Terapia medicamentoasă vizează tocmai corectarea și eliminarea acestora. Unitățile funcționale includ o creștere a volumului sanguin pe minut, o creștere a vâscozității sângelui, un reflex patologic al Savitsky, efectul infecțiilor frecvente de natură bronhopulmonară și efectul elementelor biologic active asupra arterei.
  • Mecanisme anatomice. Acestea sunt precedate de anumite defecte anatomice ale arterelor pulmonare sau ale sistemului circulator pulmonar. Terapia de droguri în acest caz nu aduce aproape nici un beneficiu. Unele defecte pot fi eliminate prin intervenție chirurgicală.


În funcție de severitatea hipertensiunii arteriale, există patru grade.

  1. Hipertensiune pulmonară 1 grad. Acest formular continuă fără a perturba activitatea planului fizic. Sarcinile normale nu provoacă respirație, amețeli, slăbiciune sau dureri în piept.
  2. 2 grade. Boala provoacă o ușoară întrerupere a activității. Încărcarea obișnuită este însoțită de dificultăți de respirație, slăbiciune, durere toracică și amețeli. Într-o stare de repaus nu există astfel de simptome.
  3. Gradul 3 este caracterizat de o încălcare semnificativă a activității fizice. Un mic exercițiu cauzează dificultăți de respirație și celelalte simptome enumerate mai sus.
  4. Gradul 4 este însoțit de simptomele menționate anterior la cea mai mică încărcare și în repaus.

Există două forme suplimentare ale bolii:

  1. Hipertensiune tromboembolică cronică. Se dezvoltă rapid ca urmare a tromboembolismului trunchiului și a ramurilor mari ale arterei. Caracteristicile caracteristice sunt debutul acut, progresia rapidă, dezvoltarea insuficienței pancreatice, hipoxia, scăderea tensiunii arteriale.
  2. Hipertensiunea pulmonară datorată mecanismelor neclare. Cauzele presupuse pot fi sarcoidoza, tumorile și mediastenita fibroza.

În funcție de presiune, există încă trei tipuri de boală:

  1. Forma de lumină, când presiunea este de la 25 la 36 mm Hg;
  2. Hipertensiunea pulmonară moderată, presiune de la 35 la 45 mm Hg;
  3. Forma grea cu presiune mai mare de 45 mm Hg.

simptome

Boala poate să apară fără simptome în stadiul de compensare. În acest sens, se întâlnește cel mai adesea când forma gravă a început să se dezvolte. Se observă manifestări inițiale atunci când presiunea din sistemul arterelor pulmonare crește de două sau mai multe ori față de normă. Odată cu apariția bolii, apar simptome cum ar fi pierderea în greutate, dificultăți de respirație, oboseală, răgușeală, tuse și palpitații. Omul nu le poate explica. În stadiul incipient al bolii, leșin poate să apară din cauza hipoxiei cerebrale acute și a tulburărilor de ritm cardiac, precum și amețeli.

Simptomele târzii sunt considerate a fi dureri în piept, hawking de sânge, durere în ficat, umflarea picioarelor și a picioarelor.

Întrucât semnele hipertensiunii pulmonare nu sunt foarte specifice, este dificil să se facă un diagnostic precis pe baza unor plângeri de natură subiectivă. Prin urmare, este foarte important să se efectueze un diagnostic aprofundat și să se acorde atenție tuturor simptomelor care indică cumva probleme cu artera pulmonară sau alte sisteme din organism, eșecul cărora poate duce la apariția hipertensiunii arteriale.

diagnosticare

Deoarece o boală secundară este o complicație a altor boli, în timpul diagnosticului este important să se identifice boala principală. Acest lucru este posibil datorită următoarelor măsuri:

  • Istoricul istoric al bolii. Aceasta include colectarea de informații despre momentul în care au apărut dificultăți de respirație, dureri în piept și alte simptome, ceea ce pacientul însuși a asociat cu astfel de afecțiuni și modul în care au fost tratați.
  • Analiza stilului de viață. Acestea sunt informații despre obiceiurile proaste ale pacientului, boli similare în rude, condițiile de muncă și de viață, prezența condițiilor patologice congenitale și a operațiilor.
  • Inspecția vizuală a pacientului. Medicul trebuie să acorde atenție prezenței unor astfel de semne externe, cum ar fi pielea albastră, schimbarea formei degetelor, ficatul mărit, edemul extremității inferioare, pulsarea venelor gâtului. De asemenea, se aude plămânii și inima cu un stetoscop.
  • ECG. Vă permite să vedeți semne de creștere a regiunilor drepte ale inimii.
  • O radiografie a organelor toracice ajută la descoperirea unei creșteri a dimensiunii inimii.
  • Ecografia inimii. Ajută la evaluarea dimensiunii inimii și la determinarea indirectă a presiunii în arterele plămânilor.
  • Cateterizarea arterială. Folosind această metodă, puteți determina presiunea din ea.


Astfel de date vor ajuta la determinarea hipertensiunii pulmonare primare la o persoană sau la o tactică secundară de tratament și la un prognostic. Pentru a stabili clasa și tipul bolii, precum și pentru a evalua toleranța la exerciții fizice, se efectuează spirometria, CT în piept, capacitatea pulmonară difuză, ultrasunetele abdominale, testele de sânge și așa mai departe.

tratament

Tratamentul hipertensiunii pulmonare se bazează pe mai multe metode.

  1. Tratament non-drog. Acesta include consumul de lichid într-o cantitate de cel mult 1,5 litri pe zi, precum și o scădere a cantității de sare utilizate. Terapia cu oxigen este eficientă, deoarece ajută la eliminarea acidozei și restabilirea funcției sistemului nervos central. Este important ca pacienții să evite situațiile care produc dificultăți de respirație și alte simptome, astfel încât excluderea încărcăturilor fizice este o recomandare bună.
  2. Terapia medicamentoasă: diuretice, antagoniști ai calciului, nitrați, inhibitori ECA, agenți antiplachetari, antibiotice, prostaglandine și așa mai departe.
  3. Tratamentul chirurgical al hipertensiunii pulmonare: trombendarectomie, septostomie atrială.
  4. Metode populare. Tratamentul folcloric poate fi folosit numai la recomandarea unui medic.

efecte

O complicație obișnuită a bolii este insuficiența cardiacă pancreatică. Este însoțită de un ritm cardiac anormal, care se manifestă prin fibrilație atrială. Dezvoltarea trombozei arterelor pulmonare este caracteristică etapelor severe ale hipertensiunii. În plus, pot apărea crize hipertensive în sânge, care se manifestă prin atacuri de edem pulmonar. Cea mai periculoasă complicație a hipertensiunii arteriale este moartea, care apare de obicei datorită dezvoltării tromboembolismului arterial sau a insuficienței cardiopulmonare.

Tromboza arterelor pulmonare este posibilă în stadiul sever al bolii.

Pentru a evita astfel de complicații, este necesar să se înceapă tratamentul bolii cât mai curând posibil. Prin urmare, la primul semn de nevoia de a se grăbi la medic și să fie supus unei examinări complete. În procesul de tratament ar trebui să urmeze recomandările medicului.

profilaxie

Pentru a preveni această boală teribilă, puteți utiliza anumite măsuri care vizează îmbunătățirea calității vieții. Este necesar să se renunțe la obiceiurile proaste și să se evite stresul psiho-emoțional. Orice maladii trebuie tratate cu promptitudine, în special cele care pot duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Aveți grijă în mod adecvat de dvs., puteți evita multe boli care scurtează speranța de viață. Să ne amintim că sănătatea noastră depinde deseori de noi!

Defectele septului atrial: simptome și tratament

În copilărie și adult, defectele cardiace sunt adesea găsite. În aproape 15% din toate cazurile, se înregistrează un defect septal atrial. La pacienți, principala cauză a formării sale este considerată a fi boli de fond. Ei suferă de această boală datorită tulburărilor genetice. Cea mai frecventă insuficiență cardiacă la femei.

Ce este?

Defecțiunea septală atrială se numește anomalie congenitală a dezvoltării cardiace. Prezența spațiului deschis între atria stângă și dreaptă este caracteristică defectului. Există mai multe astfel de găuri patologice la un număr de pacienți, dar mai des este rară. Când apare un șunt artificial, sângele este aruncat de la stânga la dreapta.

Cu fiecare inimă, o parte din ea se va muta în atriul drept. Din acest motiv, departamentele de dreapta sunt supraîncărcate. Această problemă apare în plămâni din cauza volumului mai mare de sânge pe care trebuie să treacă. În plus, acesta trece prin țesutul pulmonar (a doua oară la rând). Navele din acesta sunt supraîncărcate în mod semnificativ. Prin urmare, există o tendință de pneumonie la pacienții cu diagnostic de boală cardiacă congenitală sau defect septal atrial.

Presiunea atrială va fi scăzută. Camera sa dreaptă este considerată cea mai extensibilă și, prin urmare, poate să crească pentru o lungă perioadă de timp. Cel mai adesea durează până la 15 ani, iar în unele cazuri se găsește la adulți la o vârstă mai mică.

Un nou-născut și un copil se dezvoltă absolut normal și până când un anumit punct nu diferă de colegii lor. Acest lucru se datorează prezenței capacităților compensatorii ale corpului. De-a lungul timpului, când hemodinamica este deranjată, părinții observă că nou-născutul este predispus bolilor catarre.

Pacienții cu DMPA arată slab, palid. De-a lungul timpului, acești copii (mai ales fetele) încep să difere și în înălțime. Ele sunt înalte și subțiri, ceea ce le distinge de colegii lor. Ei duc greu efortul fizic și din acest motiv încercați să le evitați.

De obicei, acest lucru nu este un semn semnificativ al bolii, iar părinții pentru o lungă perioadă de timp nu sunt conștienți de problemele pe care le are un copil cu o inimă. Cel mai adesea, acest comportament este explicat de lenea și de lipsa de a face ceva și de a obosi.

Tipuri de patologie

Pentru comoditatea înțelegerii esenței viciului, este obișnuit să o împărțim în anumite forme. Clasificarea include următoarele tipuri de patologie cardiacă în conformitate cu ICD-10:

  1. Primary (ostium primum).
  2. Secundar (ostium seduncum).
  3. Defectul sinusului venos. Aceasta apare la sugari și adulți cu o frecvență de până la 5% din numărul total de pacienți cu această patologie. Este localizat în regiunea venei cava superioară sau inferioară.
  4. Deschide fereastra ovală;
  5. Defectul sinusului coronarian. În caz de patologie congenitală, există o absență completă sau parțială a separării de atriul stâng.

Adesea, boala este combinată cu alte defecte cardiace. Defectele interatrial sunt criptate în conformitate cu clasificarea ICD-10 general acceptată. Boala are un cod - Q 21.1.

Defectul primar (congenital)

Canalul deschis oval este considerat normă în timpul dezvoltării embrionare. Se închide imediat după naștere. Restructurarea funcțională se datorează presiunii excesive în atriul stâng, comparativ cu departamentul drept.

În funcție de mai mulți factori, copiii pot dezvolta un defect congenital. Motivul principal este legat de ereditatea nefavorabilă. Copilul nenăscut se dezvoltă deja cu prezența unor nereguli în formarea inimii. Se disting următorii factori:

  1. Diabetul zaharat tip 1 sau 2 la mamă.
  2. Luând medicamente periculoase în timpul sarcinii pentru făt.
  3. Bolile infecțioase - o oreion sau rubeolă.
  4. Alcoolismul sau dependența de droguri a mamei însărcinate.

Defectele primare se caracterizează prin prezența unei găuri formate în partea inferioară a septului interatrial situat deasupra supapelor. Sarcina lor este de a conecta camerele inimii.

În unele cazuri, nu numai partiția este implicată în proces. Supapele ale căror clapete devin prea mici sunt de asemenea prinse. Ei își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile.

Semne de

Imaginea clinică apare în copilărie. Aproape 15% din pacienții cu această patologie au o dimensiune considerabilă în septul interatrial. Boala este combinată cu alte anomalii care sunt adesea legate de mutații cromozomiale. Ostium primum (forma primară) are următoarele simptome:

  • tuse umedă;
  • umflarea membrelor;
  • durere în piept;
  • albăstruie a pielii mâinilor, picioarelor, triunghiului nazolabial.

Pacienții cu o ușoară severitate a viciului trăiesc la 50 de ani, iar unii mai mult.

Viciu secundar

Cel mai adesea, defectele secundare atriale septate la un nou-născut sau adult sunt mici. Un astfel de defect apare la gura venelor goale sau în mijlocul plăcii care separă camera. Pentru subdezvoltarea sa caracteristică, care este asociată cu factorii de mai sus. Următoarele motive sunt periculoase pentru copil:

  • vârsta mamei viitoare este de 35 de ani și mai mult;
  • radiații ionizante;
  • impact asupra dezvoltării ecologice nefavorabile a fătului;
  • riscuri profesionale.

Acești factori pot provoca dezvoltarea anomaliilor atriale congenitale și secundare ale septului interatrial.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

În prezența unui defect pronunțat, principalul simptom al bolii este lipsa de respirație. În plus, există o slăbiciune care persistă după odihnă, un sentiment de insuficiență cardiacă. Pacienții sunt caracterizați prin episoade frecvente de SRAS și bronșită. La unii pacienți apare o nuanță albăstruie a pielii feței, degetele se schimbă, dobândind un tip de "bastoane de tambur".

Defectul septului interatrial la nou-născuți

Intervențiile interventriculare și interatrial se referă la forme de patologie. În făt, țesutul pulmonar nu este încă implicat normal în procesul de îmbogățire a sângelui cu oxigen. În acest scop, există o fereastră ovală prin care curge în partea stângă a inimii.

Va trebui să trăiască cu o astfel de caracteristică înainte de naștere. Apoi se închide treptat, iar până la vârsta de 3 ani este complet îngroșat. Partiția devine plină și nu diferă de structura adulților. La unii copii, în funcție de caracteristicile dezvoltării, procesul se întinde la 5 ani.

În mod normal, o fereastră ovală pentru copii nou-născuți nu depășește 5 mm. Dacă există un diametru mai mare, medicul ar trebui să suspecteze DMPA.

diagnosticare

Patologia septului interatrial se stabilește pe baza rezultatelor examinării, a datelor instrumentale și de laborator. La examinare, se observă vizual prezența unei "ciocniri inimii" și întârzierea masei și înălțimii (malnutriției) copilului față de valorile normale.

Principala caracteristică a auscultării este împărțirea tonului 2 și accentul pe artera pulmonară. În plus, există un murmur sistolic de severitate moderată și respirație slăbită.

Pe ECG, există semne care apar cu hipertrofie ventriculară dreaptă. Orice tip de defect septal atrial este caracterizat printr-un interval PQ extins. Această caracteristică aplică blocarea AV la un grad.


Ținând copilul Echo-KG vă permite să rezolvați rapid problema bazată pe date. În timpul examinării, este posibil să se detecteze locația exactă a defectului. În plus, diagnosticul ajută la identificarea și semnele indirecte care confirmă defectul:

  • creșterea dimensiunii inimii;
  • suprasarcină ventriculară dreaptă;
  • mișcarea non-fiziologică a septului interventricular;
  • creșterea ventriculului stâng.

Direcționarea unui pacient la o examinare cu raze X oferă o imagine a patologiei. Imaginea arată o creștere a mărimii inimii, expansiunea vaselor mari.

Dacă este imposibil să se confirme diagnosticul prin metode neinvazive, pacientul efectuează cateterizarea cavității inimii. Această metodă este utilizată ultima dată. În cazul în care copilul are o contraindicație la procedură, atunci el este îndrumat către un specialist care decide cu privire la posibilitatea de admitere la studiu.

Cateterizarea oferă o imagine completă a structurii interne a inimii. Sonda specială în procesul de manipulare măsoară presiunea camerelor, a vaselor. Pentru a obține o imagine de bună calitate, se injectează un agent de contrast.

Angiografia ajută la stabilirea prezenței sângelui care se deplasează la nivelul atriumului drept printr-un defect în septul care separă camerele. Pentru a facilita sarcina specialistul folosește un agent de contrast. Dacă intră în țesutul pulmonar, atunci dovedește prezența unui mesaj între atriu.

tratament

Defectele inimii primare și secundare, cu un grad de severitate ușoară, pot fi observate pur și simplu. Adesea se pot autoguverne, dar mai târziu. Dacă se confirmă progresia defectului în sept, intervenția chirurgicală este cea mai potrivită.

Pacienții sunt prescrise și tratamentul cu droguri. Scopul principal al unei astfel de terapii este de a elimina simptomele nedorite și de a reduce riscul apariției posibilelor complicații.

Conservator ajutor

Înainte de numirea medicamentelor sunt luate în considerare toate caracteristicile pacientului. Dacă este necesar, ele sunt schimbate. Cele mai comune grupuri sunt următoarele:

  • diuretice;
  • beta-blocante;
  • glicozide cardiace.

Din numărul de medicamente diuretice li se atribuie "Furosemid" sau "Hypotiazidă". Alegerea remedierii depinde de prevalența edemelor. În cursul tratamentului este important să se respecte doza. O creștere a cantității zilnice de urină va conduce la tulburări de conducere ale mușchiului cardiac. În plus, tensiunea arterială va scădea, ceea ce va duce la pierderea conștiinței. Această consecință este asociată cu o deficiență de potasiu și fluide ale corpului.

"Anaprilin" este cel mai adesea prescris în copilărie din grupul beta-blocantelor. Sarcina sa este de a reduce necesarul de oxigen și frecvența reducerilor. "Digoxina" (glicozidul cardiac) crește volumul de sânge circulant, extinde lumenul în vase.

Intervenție chirurgicală

Dacă apare un defect între atriu, operația nu este o urgență. Pacientul îl poate efectua de la vârsta de 5 ani de viață. Tratamentul chirurgical pentru a restabili anatomia normală a inimii poate avea mai multe forme:

  • funcționare deschisă;
  • închiderea defectului prin intermediul navelor;
  • suturarea unui defect secundar în sept;
  • plastic cu un plasture;

Principalele contraindicații pentru intervenția chirurgicală sunt tulburările hemoragice severe, bolile infecțioase acute. Costul acestor operații depinde de complexitatea procedurii, de utilizarea materialului pentru închiderea deschiderii dintre atriu.

perspectivă

Pacienții cu defecte ale septului trăiesc o perioadă lungă de timp, sub rezerva recomandărilor indicate de medicul curant. Prognosticul cu un diametru mic al găurii din el este favorabil. Stabilirea unui diagnostic permite intervenția chirurgicală timpurie și returnarea copilului la un ritm normal al vieții.

După procedura de reconstrucție, 1% dintre oameni trăiesc doar la 45 de ani. Pacienții cu vârste mai mari de 40 de ani (aproximativ 5% din numărul total din grupul de vârstă specificat) care au fost tratați din cauza bolilor de inimă, mor din cauza complicațiilor asociate intervențiilor chirurgicale. Indiferent de probabilitatea aderării acestora, aproximativ 25% dintre pacienți mor în absența ajutorului.

În cazul unei insuficiențe circulatorii în 2 etape și mai sus, pacientul este trimis pentru expertiză medicală și socială (ITU). Dizabilitatea este stabilită la un an după operație. Această procedură este efectuată pentru a normaliza hemodinamica. Ea este aprobată nu numai în prezența intervenției chirurgicale, ci și în asociere cu insuficiența circulatorie.

Părinții ar trebui să-și amintească că o operație în timp util va readuce copilul la ritmul normal al vieții. Tratamentul copiilor cu defecte este una din direcțiile prioritare în medicină. Prezența cotelor sociale furnizate de stat permite funcționarea liberă a copilului.

Pinterest