Câți oameni trăiesc cu boală coronariană

Pentru pacienții care suferă de această patologie și rudele acestora, răspunsul la întrebarea: câți trăiesc cu boală coronariană?

Această patologie este principala cauză a decesului și a dizabilității în toate țările dezvoltate.

Aceasta afectează cea mai capabilă parte a populației - grupa de vârstă sub 65 de ani, cauzând 15 milioane de decese pe an în întreaga lume (conform OMS).

  • Toate informațiile de pe site sunt doar pentru scopuri informaționale și nu reprezintă un manual pentru acțiune!
  • Numai medicul vă poate furniza DIAGNOSTICUL EXACT!
  • Vă îndemnăm să nu vă autoprotejați, ci să vă înregistrați la un specialist!
  • Sănătate pentru tine și familia ta!

Cauze de moarte subită

Cauza principală a deceselor subite la vârsta adultă și bătrânețe sunt diferite forme de IHD combinate cu hipertensiune arterială sau separate de acestea.

Esența acestei patologii este că miocardul nu este suficient furnizat cu sânge arterial sau, în general, nu curge. Aceasta duce la o lipsă acută de sânge pentru funcționarea optimă a miocardului, iar motivul pentru care sunt arterele coronare, care au fost modificate prin procese distructive.

Cauzele modificărilor în artere și aportul de sânge miocardic patologic:

  • formarea și creșterea plăcilor aterosclerotice;
  • cheaguri de sânge;
  • spasme arteriale regionale;
  • disfuncția epitelială;
  • microcirculație afectată.

Aceste motive stau la baza clasificării CHD, care se bazează pe recomandările Organizației Mondiale a Sănătății.

Poziționează această patologie ca o stare tranzitorie cronică sau acută, care este cauzată de starea funcțională deteriorată a arterelor coronare (spasmele, dysregularea tonusului vascular) sau leziunile organice (tromboza, ateroscleroza stenotică).

Formele clinice de boală coronariană:

  • Infarctul miocardic, care este împărțit în focar larg, focal, subendocardial, intramural. În funcție de gradul de apariție, poate fi acută, repetată, recurentă.
  • Angina pectorală, care este împărțită în angină pectorală exercițială, restul anginei pectorale, precum și progresivă.
  • Postinfarcție cardioscleroză, în curs de dezvoltare de 2 luni sau mai mult după un atac de cord.
  • Distrofie focală a miocardului.
  • Tulburări ale ritmului cardiac.
  • Insuficiența coronariană acută sau stopul cardiac principal, care duc adesea la moarte instantanee.

Cel mai adesea, formele clinice ale IHD, cum ar fi angina pectorală, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă acută și aritmii cardiace, în special fibrilația ventriculară pe fundalul ischemiei miocardice acute, conduc la moarte subită.

Așa-numita moarte instant este precedată de hipoxie miocardică, care durează de la 2 la 5 ore. În această perioadă se dezvoltă modificări ale structurii țesuturilor inimii.

Boala coronariană se dezvoltă pe fundalul leziunilor aterosclerotice ale arterelor inimii. Acesta este factorul care devine decisiv atunci când apare o imagine clinică a CHD. Deși manifestările de ateroscleroză nu sunt neobișnuite în grupa de vârstă de 40 de ani și mai în vârstă, nu toată lumea dezvoltă ischemia inimii.

La persoanele care suferă de această patologie și care au murit dintr-o dată, fenomenele de ateroscleroză apar mai devreme de 20-30 de ani, aceste modificări distrugătoare progresează mult mai rapid, lumenul arterelor coronare este stenosat mai devreme.

Inima, care are modificări patologice în structura sa, nu este capabilă să se adapteze adecvat la schimbările din mediul extern și intern.

Când aceste schimbări sunt combinate într-un singur complex - există o defalcare a sistemului coronarian și, ca urmare a acestuia, moartea prematură. Factorii interni de risc care determină moartea subită a pacienților cu IHD:

  • hipertensiune arterială;
  • obezitate;
  • creșterea colesterolului;
  • intoxicarea cu tutun cronic.

În plus față de acești factori, pentru declanșarea morții premature a pacienților IHD, factorii de risc extern sunt de o mare importanță:

  • stres mental, stres cronic sau o singură dată;
  • intoxicația cu alcool;
  • suprasolicitarea fizică;
  • schimbare bruscă a vremii.

Pentru ca acești factori să devină fatali, este necesar ca sistemul cardiovascular, circulația coronariană să fie într-o poziție instabilă.

La persoanele care suferă de boală cardiacă ischemică, starea de compensare instabilă este starea naturală a sistemului vascular și oricare dintre influențele externe menționate mai sus sau complexul lor devine declanșatorul unei încălcări a circulației cardiace.

Factorul de gen este de asemenea important în statisticile privind decesele premature, deoarece bărbații sunt mai sensibili la acestea decât femeile de aceeași vârstă cu manifestări ale IHD.

Câți trăiesc cu boală coronariană

Potrivit experților Institutului de Cardiologie. AL Miasnikov, mortalitatea pacienților cu boală coronariană poate fi comparată cu mortalitatea datorată cancerului pulmonar complicat.

Care sunt previziunile pentru boala arterială coronariană, angina pectorală FC3 și cardioscleroza post-infarctă citite aici.

  • gradul de hipertrofie ventriculară stângă;
  • prezența sau absența hipertensiunii arteriale;
  • severitatea aterosclerozei arterei coronare;
  • prezența aritmiilor;
  • durata și severitatea deplasării segmentului ST;

Pentru a prezice supraviețuirea peste 5 ani, numărul de artere afectate este semnificativ:

Boala ischemică a inimii

Boala coronariană (CHD) este o afecțiune miocardică organică și funcțională cauzată de lipsa sau încetarea furnizării de sânge a mușchiului cardiac (ischemie). IHD se poate manifesta ca fiind acută (infarct miocardic, stop cardiac) și afecțiuni cronice (angina pectorală, postinfarcție cardioscleroză, insuficiență cardiacă). Semnele clinice ale bolii coronariene sunt determinate de forma specifică a bolii. IHD este cea mai frecventă cauză a morții subite în lume, inclusiv a persoanelor în vârstă de muncă.

Boala ischemică a inimii

Boala coronariană este o problemă serioasă a cardiologiei moderne și a medicinei în general. În Rusia, aproximativ 700 de mii de decese cauzate de diferite forme de IHD sunt înregistrate anual în lume, rata mortalității de la IHD este de aproximativ 70%. Boala arterei coronare este mai probabil să afecteze bărbații cu vârsta activă (55-64 ani), ceea ce duce la dizabilități sau la moarte subită.

Inima dezvoltării bolii coronariene este un dezechilibru între nevoia de mușchi al inimii în sânge și fluxul sanguin coronarian real. Acest dezechilibru se poate dezvolta datorită unei necesități accentuate a miocardului în aprovizionarea cu sânge, dar a implementării insuficiente sau a nevoii obișnuite, dar a unei scăderi accentuate a circulației coronare. Lipsa aportului de sânge la miocard este deosebit de pronunțată în cazurile în care fluxul sanguin coronarian este redus și necesitatea muscularei cardiace pentru creșterea fluxului sanguin crește dramatic. Insuficiența alimentării cu sânge a țesuturilor inimii, foametea lor la oxigen se manifestă prin diferite forme de boală coronariană. Grupul CHD include stările de ischemie miocardică aflate în stadiu de dezvoltare și cronice, urmate de modificările ulterioare: distrofie, necroză, scleroză. Aceste condiții în cardiologie sunt luate în considerare, inclusiv ca unități nosologice independente.

Cauze și factori de risc pentru boala coronariană

Majoritatea covârșitoare (97-98%) de cazuri clinice de boală coronariană sunt cauzate de ateroscleroza arterelor coronare cu o severitate variabilă: de la o ușoară îngustare a lumenului unei plăci aterosclerotice până la completarea ocluziunii vasculare. La stenoza coronariană de 75%, celulele musculare cardiace răspund la o lipsă de oxigen, iar pacienții dezvoltă angina pectorală.

Alte cauze ale bolii coronariene sunt tromboembolismul sau spasmul arterelor coronare, care se dezvoltă de obicei pe fundalul unei leziuni aterosclerotice existente. Cardiospasmul agravează obstrucția vaselor coronariene și provoacă manifestări ale bolii coronariene.

Factorii care contribuie la apariția CHD includ:

Contribuie la dezvoltarea aterosclerozei și crește riscul de boală coronariană de 2-5 ori. Cele mai periculoase din punct de vedere al riscului de boală coronariană sunt hiperlipidemia tip IIa, IIb, III, IV, precum și scăderea conținutului de alfa-lipoproteine.

Hipertensiunea creste probabilitatea aparitiei CHD de 2-6 ori. La pacienții cu tensiune arterială sistolică = 180 mm Hg. Art. și boala cardiacă ischemică mai mare apare de până la de 8 ori mai frecvent decât în ​​cazul persoanelor hipotensive și a persoanelor cu niveluri normale de tensiune arterială.

Potrivit diverselor date, țigările de fumat măresc incidența bolii coronariene de 1,5-6 ori. Mortalitatea cauzată de boala coronariană la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35 și 64 de ani, fumând 20-30 țigări zilnic, este de 2 ori mai mare decât în ​​cazul nefumătorilor din aceeași categorie de vârstă.

Persoanele fizic inactive sunt expuse riscului de a dezvolta o boală coronariană de 3 ori mai mare decât cele care duc un stil de viață activ. Când se combină hipodinamia cu excesul de greutate, acest risc crește semnificativ.

  • afectarea toleranței la carbohidrați

În cazul diabetului zaharat, inclusiv a diabetului latent, riscul de incidență a bolii coronariene crește de 2-4 ori.

Factorii care reprezintă o amenințare pentru dezvoltarea CHD ar trebui să includă și ereditatea încărcată, sexul masculin și pacienții vârstnici. Cu o combinație de mai mulți factori predispozanți, gradul de risc în dezvoltarea bolii coronariene crește semnificativ.

Cauzele și viteza ischemiei, durata și severitatea acesteia, starea inițială a sistemului cardiovascular al individului determină apariția uneia sau a altei forme de boală coronariană.

Clasificarea bolii coronariene

Ca o clasificare de lucru, la recomandarea OMS (1979) și ESCC al Academiei de Științe Medicale a URSS (1984), următoarea sistematizare a formelor de IHD este folosită de cardiologii clinici:

1. Decesul coronarian brusc (sau stopul cardiac principal) este o afecțiune bruscă, neașteptată, probabil bazată pe instabilitatea electrică miocardică. Prin moarte subită coronariană se înțelege instantaneu sau deces care au apărut nu mai târziu de 6 ore după un atac de cord în prezența martorilor. Alocați moartea coronariană brusc cu o resuscitare reușită și cu moartea.

2. Angina pectorală:

  • angină de stres (sarcină):
  1. stabil (cu definiția clasei funcționale I, II, III sau IV);
  2. instabilă: prima apariție, progresivă, angină pectorală postoperatorie sau post-infarct;
  • angina spontană (sin., variantă specială, vasospastică, angina Prinzmetal)

3. Forma nedureroasă a ischemiei miocardice.

4. Infarct miocardic:

  • focal mare (transmural, Q-infarct);
  • focar mic (nu Q-infarct);

6. Încălcări ale conducerii cardiace și ritmului (formă).

7. Insuficiență cardiacă (formă și etapă).

În cardiologie, există conceptul de "sindrom coronarian acut", care combină diferite forme de boală coronariană: angină instabilă, infarct miocardic (cu undă Q și fără undă Q). Uneori, acest grup include o moarte coronariană bruscă provocată de boala coronariană.

Simptome ale bolii coronariene

Manifestările clinice ale bolii coronariene sunt determinate de forma specifică a bolii (vezi infarctul miocardic, angină). În general, boala ischemică a inimii are un curs valabil: perioadele de starea de sănătate stabilă normală se alternează cu episoade de ischemie acută. Aproximativ 1/3 dintre pacienți, în special cu ischemie miocardică silențioasă, nu simt deloc prezența IHD. Progresia bolii coronariene se poate dezvolta lent de-a lungul deceniilor; acest lucru poate schimba forma bolii și, prin urmare, simptomele.

Afecțiunile comune ale bolii coronariene includ dureri în piept asociate cu efort fizic sau stres, dureri la spate, braț, maxilar inferior; dificultăți de respirație, palpitații ale inimii sau senzație de întrerupere; slăbiciune, greață, amețeli, tulburări de conștiență și leșin, transpirație excesivă. Adesea, boala coronariană este detectată în stadiul de dezvoltare a insuficienței cardiace cronice, cu apariția edemului la nivelul extremităților inferioare, dificultăți de respirație severe, forțând pacientul să adopte o poziție forțată de ședere.

Aceste simptome ale bolii coronariene nu apar, de obicei, în același timp, cu o anumită formă a bolii, există o predominanță a anumitor manifestări ale ischemiei.

Alungatorii stopului cardiac primar la pacienții cu boală cardiacă ischemică pot fi disconfort episodic în spatele sternului, teama de moarte și labilitatea psiho-emoțională. Cu moartea coronariană bruscă, pacientul își pierde cunoștința, respirația se oprește, nu există pulsuri pe arterele principale (femurală, carotidă), sunetele inimii nu sunt auzite, elevii se dilată, pielea devine o nuanță palidă cenușie. Cazurile de stop cardiac primar reprezintă până la 60% din decesele cauzate de boala coronariană, în special în faza pre-sanitară.

Complicațiile bolii coronariene

Tulburările hemodinamice ale mușchiului cardiac și afectarea ischemică provoacă numeroase modificări morfofuncționale care determină forma și prognosticul bolii coronariene. Rezultatul ischemiei miocardice sunt următoarele mecanisme de decompensare:

  • lipsa metabolismului energetic al celulelor miocardice - cardiomiocite;
  • Miocardul "stunned" și "dormit" (sau hibernarea) - o formă de contractilitate a ventriculului stâng afectat la pacienții cu boală coronariană cu caracter tranzitoriu;
  • dezvoltarea cardiocclerozei difuze aterosclerotice și focale post-infarct - reducerea numărului de cardiomiocite funcționale și dezvoltarea țesutului conjunctiv în locul lor;
  • încălcarea funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului;
  • o tulburare a funcțiilor excitabilității, conducerii, automatismului și contractilității miocardului.

Aceste modificări morfo-funcționale ale miocardului în boala cardiacă ischemică duc la apariția unei scăderi persistente a circulației coronare, adică a insuficienței cardiace.

Diagnosticul bolii cardiace ischemice

Diagnosticul bolii coronariene este efectuat de către cardiologi într-un spital cardiologic sau dispensar folosind tehnici instrumentale specifice. La intervievarea unui pacient, se clarifică plângerile și simptomele tipice pentru boala coronariană. La examinare, se determină prezența edemelor, a cianozelor pielii, a murmurărilor inimii și a tulburărilor de ritm.

Testele de laborator și diagnostice implică studiul enzimelor specifice care cresc cu angina instabilă și infarct (creatină fosfokinază (în primele 4-8 ore), troponin-I (7-10 zile), troponin-T (10-14 zile), aminotransferază, lactat dehidrogenază, mioglobină (în prima zi)). Aceste enzime intracelulare de proteine ​​în distrugerea cardiomiocitelor sunt eliberate în sânge (sindromul resorbție-necrotic). De asemenea, se efectuează un studiu privind nivelul lipoproteinelor cu densitate mare de colesterol, scăzut (aterogeni) și de densitate ridicată (anti-aterogen), trigliceride, zahăr din sânge, ALT și AST (markeri nespecifici ai citolizei).

Cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea bolilor cardiace, incluzând boala coronariană, este înregistrarea ECG a activității electrice a inimii, permițând detectarea încălcărilor modului normal al funcției miocardice. Ecocardiografia - ecografia inimii vă permite să vizualizați mărimea inimii, starea cavităților și supapelor, evaluați contractilitatea miocardului, zgomotul acustic. În unele cazuri, boala arterială coronariană cu ecocardiografie de stres - diagnostic cu ultrasunete utilizând activitatea fizică dozată, înregistrând ischemia miocardică.

În diagnosticul bolii cardiace ischemice, testele funcționale cu o sarcină sunt utilizate pe scară largă. Ele sunt folosite pentru a identifica stadiile incipiente ale bolii coronariene, atunci când încălcările sunt încă imposibil de determinat în repaus. Ca test de stres, se utilizează mersul pe jos, scările de alpinism, încărcăturile pe simulatoare (bicicletă de exerciții, banda de alergare), însoțite de ECG-fixarea performanței cardiace. Utilizarea limitată a testelor funcționale în unele cazuri cauzate de incapacitatea pacienților de a efectua cantitatea necesară de sarcină.

Monitorizarea zilnică Holter a ECG presupune înregistrarea unui ECG efectuat în cursul zilei și dezvăluirea anomaliilor recurente din inimă. Pentru studiu, se folosește un dispozitiv portabil (monitorul Holter), fixat pe umăr sau talia pacientului și luând lecturi, precum și un jurnal de auto-observație, în care pacientul își marchează acțiunile și schimbările în starea de sănătate în funcție de ore. Datele obținute în timpul procesului de monitorizare sunt procesate pe calculator. Monitorizarea ECG permite nu numai identificarea manifestărilor bolii coronariene, ci și cauzele și condițiile de apariție a acestora, ceea ce este deosebit de important în diagnosticul anginei.

Ecocardiografia extraesofagiană (CPECG) permite o evaluare detaliată a excitabilității electrice și a conductivității miocardului. Esența metodei constă în introducerea unui senzor în esofag și înregistrarea indicatorilor de performanță cardiacă, ocolind tulburările create de piele, grăsimile subcutanate și colivia cu coaste.

Efectuarea angiografiei coronariene în diagnosticul bolii coronariene permite contrastul vaselor miocardice și determină încălcări ale permeabilității acestora, gradul de stenoză sau ocluzie. Angiografia coronariană este utilizată pentru a aborda problema chirurgiei vasculare cardiace. Odată cu introducerea unui agent de contrast posibile fenomene alergice, inclusiv anafilaxie.

Tratamentul bolii cardiace ischemice

Tactica tratamentului diferitelor forme clinice de CHD are propriile caracteristici. Cu toate acestea, este posibil să se identifice principalele direcții utilizate pentru tratarea bolii coronariene:

  • terapie non-medicament;
  • terapie medicamentoasă;
  • revascularizarea miocardică chirurgicală (grefă by-pass coronarian);
  • utilizarea tehnicilor endovasculare (angioplastie coronariană).

Terapia non-medicament include activități de corectare a stilului de viață și al nutriției. Cu diferite manifestări ale bolii coronariene, este prezentată o restricție a modului de activitate, deoarece în timpul efortului fizic, aportul de sânge miocardic și cererea de oxigen cresc. Nesatisfacția față de această necesitate a mușchiului inimii generează, de fapt, manifestări ale CHD. Prin urmare, în orice formă de boală coronariană, modul de activitate al pacientului este limitat, urmată de expansiunea treptată în timpul reabilitării.

Dieta pentru CHD asigură limitarea aportului de apă și de sare cu alimente pentru a reduce sarcina asupra mușchiului inimii. O dietă cu conținut scăzut de grăsimi este, de asemenea, prescrisă pentru a încetini progresia aterosclerozei și a lupta împotriva obezității. Următoarele grupe de produse sunt limitate și, acolo unde este posibil, excluse: grăsimi de origine animală (unt, untură, carne grasă), alimente afumate și prăjite, carbohidrați cu absorbție rapidă (produse de patiserie bogate, ciocolată, prăjituri, dulciuri). Pentru a menține o greutate normală, este necesar să se mențină un echilibru între energia consumată și consumată. Dacă este necesar să se reducă greutatea, deficitul dintre rezervele de energie consumate și consumate ar trebui să fie de cel puțin 300 kC zilnic, ținând seama de faptul că o persoană cheltuiește aproximativ 2.000 până la 2.500 kC pe zi cu activitate fizică normală.

Terapia medicamentoasă pentru boala coronariană este prescrisă de formula "A-B-C": agenți antiplachetari, beta-blocanți și medicamente care scad colesterolul. În absența contraindicațiilor, este posibil să se prescrie nitrați, diuretice, medicamente antiaritmice etc. Lipsa efectului terapiei medicamentoase în curs de desfășurare asupra bolii coronariene și a riscului de infarct miocardic este o indicație pentru consultarea unui chirurg cardiac pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical.

Chirurgia revascularizării miocardice (CABG) este utilizată pentru a restabili aportul de sânge în zona ischemică (revascularizare) cu rezistență la terapia farmacologică în curs de desfășurare (de exemplu, cu angina pectorală stabilă III și IV FC). Esența CABG este impunerea unei anastomoze autovunoscute între aorta și artera afectată a inimii sub zona de îngustare sau ocluzie. Acest lucru creează un pat vascular de by-pass care eliberează sânge la locul ischemiei miocardice. Operația cu CABG poate fi efectuată utilizând bypass cardiopulmonar sau pe o inimă de lucru. Angioplastia coronariană coronariană transcutanată (PTCA) este o procedură chirurgicală minim invazivă pentru "expansiunea" unui vas stenos cu CHD - balon, cu implantarea ulterioară a unui stent schelet care menține lumenul vasului suficient pentru fluxul sanguin.

Prognoza și prevenirea bolilor coronariene

Definiția prognosticului pentru CHD depinde de interdependența diferiților factori. Astfel afectează negativ prognosticul unei combinații de boală coronariană și hipertensiune arterială, tulburări severe ale metabolismului lipidic și diabetului. Tratamentul poate încetini progresia constantă a bolii coronariene, dar nu poate opri dezvoltarea acesteia.

Cea mai eficientă prevenire a bolilor coronariene este reducerea efectelor adverse ale amenințărilor: eliminarea alcoolului și a tutunului, supraîncărcarea psiho-emoțională, menținerea greutății corporale optime, activitatea fizică, controlul tensiunii arteriale, alimentația sănătoasă.

Etapele bolii cardiace ischemice

Stadiul IHD

Potrivit statisticilor, boala coronariană este una dintre primele locuri în numărul de decese. Cum de a detecta această boală în timp și care sunt principalele etape ale IHD?

Boala arterială coronariană variază în funcție de semne clinice - forme acute și cronice ale bolii.

Formele acute de boală coronariană includ angina (distingerea între angină stabilă și instabilă) și infarctul miocardic.

Forma cronică a bolii include cardioscleroza, cardi-ciscul postinfarcție și insuficiența cardiacă cronică.

IHD este un proces patologic cauzat de aprovizionarea insuficientă a sângelui cu miocardul.

Principalele cauze ale bolii sunt suprasolicitarea emoțională, dieta nesănătoasă, obiceiurile proaste și bolile concomitente, inclusiv diabetul zaharat și ateroscleroza arterelor coronare ale inimii.

Cel mai adesea, ischemia inimii (miocardul) este cauzată de o îngustare a lumenului arterelor afectate de ateroscleroză.

Platele aterosclerotice pe pereții vaselor de sânge (arterele coronare) cresc treptat și acest lucru crește în continuare gradul de stenoză a lumenului arterelor coronare, care determină în cele din urmă severitatea bolii.

Potrivit statisticilor, îngustarea lumenului arterelor, chiar până la 50%, poate fi asimptomatică pentru pacient, și numai cu o creștere a acestui indicator la 70% sau mai mult se vor detecta manifestări clinice ale bolii coronariene.

Principalele manifestări ale bolii sunt senzații neplăcute în piept, în special în zona inimii, care nu au fost manifestate anterior sau natura acestor manifestări sa schimbat.

Acest lucru este în special adevărat manifestări ale durerii toracice în timpul efortului emoțional și fizic, cu apariția durerii sub formă de atacuri, care au loc în repaus.

Cea mai tipică formă de boală cardiacă ischemică este angina. Angina pectorală se manifestă ca atacuri periodice de durere în piept, în perioadele de stres fizic sau emoțional crescut.

În majoritatea cazurilor, un atac de angină pectorală este oprit rapid după oprirea încărcăturii sau la câteva minute după administrarea nitroglicerinei.

Tratamentul stenocardiei și bolii coronariene a fost efectuat cu succes timp de mult timp în spitalul clinic №57.

Când se selectează un tratament medicamentos, se utilizează numai medicamente care au trecut cu succes studiile clinice și s-au dovedit a fi foarte eficiente.

Boala ischemică a inimii

Faceți o întâlnire / diagnosticare

Metode de diagnosticare a bolii coronariene utilizate în clinica noastră:

Metode de tratament a bolii coronariene utilizate în clinica noastră:

  • Heart Shock Therapy
  • Contrapulsare externă îmbunătățită
  • hypoxytherapy
  • Radiația ultravioletă a sângelui
  • Terapia prin perfuzie (picături cu medicamente)

Boala coronariană (CHD) este o boală caracterizată printr-un flux sanguin insuficient la mușchiul inimii. În CHD-ul inimii, cantitatea corectă de sânge nu poate trece prin vasele inimii datorită îngustării sau blocării acestora, ceea ce înseamnă că inima nu primește oxigen și nutrienți în cantitatea corespunzătoare.

Boala coronariană, ale cărei simptome sunt familiare multor persoane în vârstă, începe cu un sentiment de durere sau constricție în regiunea inimii. La început, semnele de boală coronariană apar numai cu stres fizic sau mental substanțial. Dar treptat, încărcătura care cauzează simptomele IHD devine din ce în ce mai nesemnificativă. Din păcate, mulți pacienți nu își dau seama de riscul de boală coronariană, dau vina pe boală vârstei și nu merg la medic. Și, la urma urmei, este durere în inimă care permite recunoașterea bolii IHD în primele etape și începerea prevenirii și tratamentului în timp.

Sindromul IHD este, de asemenea, numit "foametea" inimii. În funcție de gravitatea sindromului, durata și timpul de apariție a acestuia, se disting diferite forme de IHD.

  • Etapa inițială a bolii este etapa asimptomatică. În formă asimptomatică sau "silențioasă" a bolii coronariene, semnele de boală coronariană nu apar
  • Următoarea etapă a bolii coronariene este angina (angină pectorală). În acest stadiu al bolii coronariene, simptomele sunt deja remarcabile: malnutriția inimii cauzează durere severă în spatele sternului, care apare în timpul efortului fizic, stresului, supraalimentării și unei schimbări puternice a temperaturii.
  • O formă și mai severă de IHD este considerată o formă aritmică, în care, datorită alimentării insuficiente a sângelui cu inima, apar aritmii cardiace (de obicei, fibrilația atrială).
  • Una dintre stadiile cele mai periculoase ale bolii coronariene este infarctul miocardic (inima) in conditii de "foamete" a unei intregi portiuni a muschiului inimii.
  • Ultima etapă a bolii este moartea subită cardiacă, cauzată de o scădere bruscă a sângelui furnizat inimii și de stop cardiac. Moartea brusca este principalul risc de CHD. Pentru a salva pacientul în acest caz poate doar resuscitare imediată.

Dacă aveți boală cardiacă coronariană, tratamentul trebuie efectuat, deoarece lipsa de oxigen nu permite inimii să-și îndeplinească complet funcțiile și duce la înfometarea în oxigen a altor organe și pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă cronică.

Simptome și cauze

Boala arterială coronariană apare de obicei sub influența aterosclerozei vaselor inimii (coronariene). Ateroscleroza se caracterizează prin formarea de plăci pe pereții arterelor. Aceste plăci fie îngust lumenul arterei, fie blochează complet vasele. Dezvoltarea bolii începe cu o ușoară îngustare a lumenului vaselor coronare.

Simptomul principal care apare în acest stadiu al bolii coronariene este angina sau durerea toracică. Este foarte important ca deja în acest stadiu să aveți o boală coronariană. Angina poate fi caracterizată prin distrugerea plăcilor în vase și apariția cheagurilor de sânge, care pot declanșa principala complicație a infarctului miocardic IHD.

Boala coronariană, a cărei diagnosticare este extrem de importantă, poate fi cauzată și de spasm sau inflamație a vaselor coronare, ceea ce împiedică accesul neîntrerupt al sângelui la inimă.

Problemele cu vasele sunt adesea cauzate de obezitate sau hipertensiune arterială, dietă nesănătută și medicamente, tulburări hormonale și obiceiuri proaste ale pacientului, cum ar fi fumatul. Diagnosticul bolii coronariene este adesea facut celor care nu isi monitorizeaza dieta si conduce un stil de viata nesanatos. Dar prevenirea bolilor coronariene ar putea reduce semnificativ riscul de complicații, inclusiv tulburări ale ritmului cardiac și chiar insuficiență cardiacă cronică rezultată din angina severă sau atac de cord.

Boala cardiacă ischemică cronică se dezvoltă la adulți de orice sex și vârstă, dar bărbații în vârstă de 40-65 de ani sunt cei mai sensibili la aceasta. Ateroscleroza arterelor cardiace este cauzată de factori omniprezenți: dieta nesănătoasă, care contribuie la creșterea conținutului de grăsimi din sânge, fumatul, inactivitatea fizică, stresul. O altă cauză foarte frecventă a aterosclerozei și IHD este hipertensiunea. Prin urmare, prevenirea bolii coronariene ar trebui, în primul rând, să excludă acești factori.

Boala cardiacă ischemică, angina pectorală, atac de cord sunt cele mai frecvente cauze de deces în țările dezvoltate. Aproximativ 30% din populația acestor țări se confruntă cu sindromul de moarte subită, iar bărbații mor de boală coronariană mult mai des decât femeile, datorită lipsei hormonilor sexuali care protejează vasele de sânge de leziunile aterosclerotice.

Metode de tratament al bolii coronariene utilizate în Centrul de Patologie al organelor de circulație a sângelui:

  • Heart Shock Therapy
  • Contrapulsare externă îmbunătățită
  • hypoxytherapy
  • Radiația ultravioletă a sângelui

Textul lucrării:

Boala ischemică a inimii - este un proces acut sau cronic în miocard, cauzat de o scădere sau încetare a transmiterii sângelui la miocard ca urmare a procesului ischemic în sistemul arterei coronare, a unui dezechilibru între circulația coronariană și necesitățile metabolice ale miocardului.

și - o vedere de inimă în față: 1 - un ventricul drept; 2 - ventriculul stâng; 3 - atriul drept; 4 - atriul stâng; 5 - artera pulmonară; 6 - arc aortic; 7 - vena cava superioară; 8 - arterele carotide comune drept și stânga; 9 - artera subclaviană stângă; 10 - artera coronară;

b - secțiunea longitudinală a inimii (sângele venos este indicat în negru, punctat este arterial): 1 - ventriculul drept; 2 - ventriculul stâng; 3 - atriul drept; 4 - atriul stâng (direcția fluxului sanguin este indicată de săgeți).

Clasificarea bolii coronariene

• Decesul coronarian brusc (stopul circulator primar) - decesul de insuficiența coronariană acută este imediat sau în câteva ore;

1. angină pectorală - angina pe termen lung:

b) stabil (cu indicarea clasei funcționale);

III Infarct miocardic:

1. focalizare mare (extensivă);

Cardiografia cardiovasculară postinfarcție;

V Încălcarea ritmului cardiac;

VI Insuficiență cardiacă (acută și cronică) cu indicarea stadiului.

IHD curge progresiv și se dezvoltă în următoarele etape:

0 - stadiul pre-bolii (acțiunea factorilor de risc, modificări metabolice) și / sau stadiul preclinic (neconfundat, mai puțin de 50%, îngustarea arterei coronare, modificări morfologice);

I - stadiul ischemic, caracterizat prin ischemie pe termen scurt (nu mai mult de 15-20 de minute) (încălcarea arterializării) miocardului;

II - stadiul distrofic-necrotic, se caracterizează printr-un accent de distrofie și leziuni miocardice în cazul unei încălcări a aportului său de sânge - mai des în 20-40 de minute sau în perioada de necroză - mai mult de 40-60 de minute;

III - stadiu sclerotic, se caracterizează prin formarea unui focar post-infarct mare al fibrozei sau prin dezvoltarea de cardioscleroză difuză (aterosclerotică).

Există trei grupuri de pacienți cu IHD:

Primul grup - pacienți cu tulburări metabolice vasomotorii (de cele mai multe ori sunt tineri). simptome:

1. Angina de efort (de obicei sub stres) non-permanentă;

2. Infarct miocardic transferat - uneori posibil;

3. Toleranța la încărcături - adesea ridicată (600-800 kgm / m)

4. ECG - normal sau cu semne de infarct miocardic

5. Date coronariene - nici o leziune ocluzivă sau stenoză a unei artere mai mică de 70%

6. Funcția miocardică contractivă - normală

Al doilea grup - pacienți cu stenoză coronariană locală (de cele mai multe ori este de vârstă mijlocie și vârstnici). simptome:

1. Angina de efort (frecvent), efort și odihnă (rare)

2. Infarct miocardic transferat - posibil

3. Toleranța la stres - adesea redusă (300-400 kgm / m)

4. ECG - modificat periodic sau permanent

5. Date coronarografice - ocluzie sau stenoză limitată a uneia dintre ramurile coronariene de peste 70% din lumen

6. Funcția miocardică contractilă - oarecum redusă cu dischinezie ventriculară stângă limitată.

Cel de-al treilea grup - pacienți cu cardioscleroză stenoasă comună (cel mai adesea este de vârstă mijlocie și mai ales vârstnici). simptome:

1. Angina de tensiune și odihnă (aproape constantă)

2. Infarctul miocardic transferat - repetat adesea focalizare mare sau mică în diferite departamente

3. Toleranța la încărcături - aproximativ 200 kgm / m redusă drastic

4. ECG - de obicei modificat semnificativ

5. Date coronariene - un proces obișnuit de stenozare sau ocluzie a uneia sau mai multor artere coronare.

6. Funcția contractilă a miocardului este redusă brusc cu dischinezia larg răspândită a ventriculului stâng.

2. hipertensiunea;

4. Hipodinamia (pregătire fizică);

5. Alimentația excesivă și cu calorii înalte;

6. Stresul neuro-emoțional;

7. Predispoziția ereditară;

8. Diabetul zaharat.

Identificați factorii de risc

Identificarea activă a factorilor de risc pentru CHD este importantă. În primul rând, după cum sa arătat, detectarea bolii și dezvoltarea acesteia sunt strâns legate de prevalența lor. La persoanele cu factori de risc pentru boala coronariană este mai frecventă, nivelul lor ridicat servește ca un semnal pentru un examen cardiologic vizat.

În al doilea rând, în funcție de gradul de prevalență și de numărul de factori de risc, putem distinge grupurile cele mai amenințate de IHD, care necesită măsuri preventive urgente.

În al treilea rând, factorii metabolici persistenți, cum ar fi hipercolesterolemia, dislipoproteinemia și alții, pot indica dezvoltarea unui proces aterosclerotic care stă la baza CHD și, prin urmare, ca teste diagnostice timpurii.

În plus, alegerea măsurilor preventive depinde în mare măsură de natura factorilor de risc. Și, în sfârșit, în cazurile îndoielnice de diagnosticare precoce a bolii coronariene, o combinație de mai mulți factori de risc principal poate fi o dovadă în favoarea acestei boli.

Patogeneza bolii coronariene

Cele mai recente cercetări privind fiziopatologia circulație și clinice observații coronariene, efectuate cu utilizarea unor metode moderne pentru studierea caracteristicilor anatomice și funcționale ale vaselor coronariene, fluxul coronarian de sange, metabolismul si functia miocardului, au fost un impuls serios pentru dezvoltarea în continuare a conceptelor existente ale patogeneza bolii coronariene. Unele dintre dispozițiile care decurg din aceste studii sunt de o importanță fundamentală pentru înțelegerea aspectelor clinice ale patogenezei, clinicii și tratamentului formelor cronice ale bolii coronariene în forma formulată sunt după cum urmează:

1. Spasmul neurogenic al vaselor coronariene, ca o manifestare a reactivității vasculare ridicate la efectele sistemului nervos, poate fi observat în vase nemodificate morfologic (sau puțin schimbate). Condițiile principale pentru apariția ei pot fi considerate o excitație puternică a ambelor părți ale sistemului nervos autonom și o scădere a metabolismului energetic în miocard cu mecanisme de auto-reglementare locală a fluxului sanguin coronarian cu perturbări dar suficient de conservate.

2. Atunci când hipoxie cronică a mușchiului inimii devin efecte extravasculare importante asupra circulației coronariene, inclusiv o poziție de lider în lumina datelor moderne ocupă sistolică și diastolică efecte miocardice asupra fluxului sanguin coronarian.

- Efectul sistolic se datorează, în mare parte, efectului compresiv al miocardului în scădere asupra vaselor de calibru mic, cu încălcarea autoreglementării locale, care se exprimă prin epuizarea rezervelor vaselor de expansiune. În aceste condiții, vasele pierd tonul constrictor (bazal) și cad într-o dependență pasivă de fazele activității cardiace și de nivelul presiunii de perfuzie. Acest proces poate fi generalizat și localizat atunci când se referă la zona cu cea mai mare scădere a fluxului sanguin datorită îngustării aterosclerotice a lumenului arterei coronare corespunzătoare.

- Efectul extravascular diastolic asupra fluxului sanguin coronarian se formează datorită scăderii funcției contractile a miocardului și a modificărilor asociate cu hemodinamica intracardială și sistemică. Implementari de acțiuni contribuie la diferențele anatomice și fiziologice în caracteristicile alimentarii cu sange a vaselor superficiale și profunde ale miocardului, determinând apariția stării eterogenitate în alimentarea cu sânge și contractilității miocardice. Punctul de aplicare al acțiunii extravasculare diastolice este în principal regiunile subendocardice ale mușchiului inimii, care sunt deosebit de sensibile la modificările ischemice.

- Având în vedere efectele extravasculare asupra circulației tulpina fiziologică coronariană asupra inimii (tulpina fizica, excitare psiho-emoțional), conjugat cu creșterea frecvenței și ritmului cardiac (o creștere a inimii) și o creștere a consumului de oxigen miocardic, poate determina modificări ischemice profunde și distructive a mușchiului inimii.

3. ischemie acută și necroză miocardică focală mică, oricare ar fi motivele acestea pot fi numite, poate duce la dezvoltarea în mikrotromboza zona afectată în capilare și arteriolele cu formarea ulterioară a unui tip de legătură în sus Thrombosis ramuri mai mari ale arterelor coronare și dezvoltarea infarctului miocardic mare focal.

Experiența clinică bazată pe studiul și analiza caracteristicilor cursului bolii, împreună cu datele studiilor morfologice și experimentale, oferă motive pentru a considera patogeneza bolii coronariene din punct de vedere al etapelor de dezvoltare a procesului patologic. Această abordare implică selectarea, în diferite stadii a bolii, a mecanismului fiziopatologic care determină în mare măsură esența schimbărilor în circulația coronariană și starea miocardului, caracteristic unui anumit stadiu al evoluției procesului patologic.

Cu toată complexitatea mecanismelor de reglare a fluxului sanguin coronarian și a varietății factorilor care îi afectează, schema de patogeneză propusă prevede două perioade principale de dezvoltare a bolii:

1. perioadă angiospastică;

2. o perioadă de alimentare necorespunzătoare a sângelui.

Această diviziune este arbitrară, deoarece este extrem de dificil să se stabilească limite clare între aceste perioade, deoarece a doua perioadă reprezintă în esență o etapă ulterioară în dezvoltarea bolii, factorul principal determinând evoluția bolii fiind gravitatea și prevalența ei.

În prima perioadă sau în stadiul inițial, bolile domină în mecanismele care provoacă apariția atacurilor anginoase și a altor manifestări ale bolii coronariene, sunt tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală a inimii și a circulației coronare. Cauza directă a atacului anginal este un spasm și alte modificări funcționale ale tonului arterelor coronare, în unele cazuri o creștere accentuată a consumului de oxigen de către miocard și, mai des, probabil, o combinație a ambilor factori.

Conform experienței clinice și datelor obținute din experimentele pe animale, principalele condiții care contribuie la dezvoltarea spasmului coronarian pot fi considerate tulburări în ambele zone ale sistemului nervos autonom în contextul unei scăderi a intensității sau a metabolismului energetic afectat în miocard. În ceea ce privește starea arterelor coronare, dacă acestea sunt afectate de ateroscleroză, dar procesul nu este stenotic și larg răspândit, vasele au un ton ridicat de constricție, reactivitatea lor la efectele vasoconstrictive este crescută. În ciuda acestui fapt, mecanismele locale de autoreglementare a fluxului sanguin coronarian, deși afectate într-o anumită măsură, încă mai păstrează capacitatea de adaptare a fluxului sanguin în condițiile dezvoltării acute a spasmului coronarian.

Durata acestei perioade CHD angiospastice este determinată în primul rând de rata progresiei aterosclerozei coronariene și nivelul de siguranță al mecanismelor de auto-reglementare locale in fluxul sanguin coronarian, care la rândul său depinde în mare măsură de gradul de prevalență a modificărilor aterosclerotice în vasele inimii.

În cea de-a doua perioadă a bolii, mecanismul fiziopatologic principal pare a fi factorul adevărată nepotrivire între cererea de oxigen miocardic și posibilitățile circulației coronariene. Aceste oportunități sunt limitate nu numai datorită aterosclerozei coronariene stenosis și inadecvării funcțiilor vaselor colaterale, dar și în legătură cu o scădere a tonusului constrictor al vaselor coronariene și o scădere a rezervei lor vasodilatatoare și, în acest sens, predominanța efectelor extravasculare asupra fluxului sanguin coronarian. Printre aceste efecte, se pare că un rol important îl joacă efectul compresiv al miocardului asupra vaselor mici (arteriole și capilare) în faza sistolică și o creștere a presiunii intramiocardice datorită insuficienței în dezvoltare a miocardului contractil și a creșterii volumului și presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng. Acești factori contribuie la creșterea consumului de oxigen la nivelul miocardului. Nu ultimul rol în mecanismele atacurilor anginoase în acest stadiu al bolii, probabil, aparține eșecului circulației colaterale și presiunii de perfuzie în sistemul coronarian, care, în special, conduce nu numai la un proces stenotic comun în artere, ci și la o scădere a puterii cardiace ca urmare a insuficienței funcției contractile a miocardului. O creștere a activității inimii, cauzată de orice fiziologice (tensiune fizică, emoții) și efecte reflexe asupra activității inimii, este principalul motiv care dezvăluie inadecvarea alimentării sângelui miocardic la nevoile sale. Mecanismele autoreglementării locale a fluxului sanguin coronarian în acest stadiu sunt afectate și nu pot oferi pe deplin un răspuns adecvat al vaselor coronare atunci când activitatea inimii se schimbă.

Posibilitatea de compensare într-o anumită măsură, cu condiția de dezvăluirea colateralelor anastomozele formarea mezhkoronarnyh existente și noi salvate într-o anumită măsură, capacitatea vaselor coronare de a extinde în continuare, a crescut extracția de oxigen miocardic din sângele arterial și scăderea intensității proceselor metabolice în miocard. Nu se poate exclude faptul că o creștere moderată a tensiunii arteriale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie coronariană nu poate avea, de asemenea, acest stadiu de semnificație compensatorie. Acești factori sunt combinați în conceptul de rezervă coronariană, a cărui existență a permis să se distingă două faze în a doua perioadă - compensatorie (A) cu rezerva coronariană conservată și necompensată (B) - fără rezerve.

Schema patogeneza bolii cardiace ischemice cronice implică dezvoltarea în principal în a doua perioadă de ischemie leziuni multifocale și necroză urmată de modificarea proprietăților electrochimice ale peretelui vascular și apariția acestor mikrotrombozov focare și alte - formarea cheagurilor de sânge în principalele ramuri ale arterelor coronare de tip uplink.

Declarațiile făcute cu privire la patogeneza bolii coronariene cronice, care dezvoltă ideile existente, reflectă cele mai comune aspecte ale patogenezei și principalele mecanisme patofiziologice prezentate în diferite stadii ale evoluției bolii.

Angina sau angină pectorală

Angina pectorală este o formă de CHD. Se bazează pe insuficiența coronariană - rezultatul unui dezechilibru între cererea de oxigen miocardic și posibilitatea livrării sale cu sânge. Cu accesul insuficient al oxigenului la miocard, apare ischemia sa. Ischemia se poate dezvolta cu spasm al arterelor coronare nemodificate, aterosclerozei arterelor coronare datorită faptului că, în condiții de încărcare funcțională a inimii, arterele coronare nu se pot extinde după necesități.

Clinica. Principala manifestare a bolii este durerea - stoarcere, presare, mai puțin frecvent - foraj sau tragere. Adesea, pacienții se plâng nu de durere, ci de un sentiment de presiune sau arsură. Intensitatea durerii este diferită - de la relativ mică la foarte ascuțită, forțând pacienții să moară și să strige. Localizate durere în principal asupra sternului la părțile de sus sau de mijloc ale acestuia, cel puțin - în partea de jos, și, uneori, la stânga a sternului, în principal, în zona coastelor II-III a, cu atât mai puțin - dreptul sternului sau sub procesul xifoid în epigastru. Durerea radiază în principal spre stânga, mai puțin frecvent - spre dreapta și spre stânga, ocazional - doar spre dreapta. Cel mai adesea există iradiere în braț și umăr, uneori în gât, lobul urechii, maxilarul inferior, dinții, scapula, înapoi, în unele cazuri - în abdomen și foarte rar - în extremitățile inferioare. Durerea este paroxistică în natură, apare brusc și se oprește rapid (de obicei 1-5 minute, mai puțin frecvent - mai mult). Orice atac dureros care durează mai mult de 10-15 minute și chiar mai mult de 30 de minute ar trebui considerat un semn probabil al dezvoltării infarctului miocardic. Este adevărat că sunt descrise cazuri de angina pectorală cu o durată de până la 2-3 ore în absența infarctului miocardic.

În timpul unui atac de angină pectorală, pacientul manifestă deseori frica de moarte, un sentiment de catastrofă. Blochează, încercând să nu se miște. Uneori cereți să urinați și să vă spălați, ocazional leșindu-vă. Atacul se termină de obicei brusc, după care pacientul se simte slab timp de ceva timp, slăbiciune.

Frecvența curgerilor variază. Uneori, diferențe între ele luni, chiar și ani. În unele cazuri, există până la 40-60 și chiar 100 de atacuri pe zi.

În timpul unui atac al stenocardiei, fața este palidă, cu o umbră cianotică, acoperită cu sudoare rece, expresia persoanei suferă. Uneori, dimpotrivă, fața este roșie, excitată. Membre în cele mai multe cazuri sunt reci. Uneori există hiperestezie a pielii la locul durerii și iradierii acesteia. Respirația este rareori superficială, deoarece mișcările de respirație intensifică durerea. Impulsul este în cea mai mare parte redus; uneori la început crește, apoi scade ușor; în unele cazuri, există o tahicardie mare sau un puls normal. Ritmul și tulburările de conducere sunt posibile, cel mai adesea bate, de obicei ventricular, mai puțin frecvent - tulburări de conducere diferite sau fibrilație atrială. Tensiunea arterială în timpul unui atac crește adesea. Presiunea venelor este normală.

Forma instabilă de angină pectorală ("pre-infarct", în funcție de terminologia unor autori) este foarte variabilă în ceea ce privește prognosticul - în medie, până la 50% dintre pacienți mor în 5 ani. În acest formular, este obișnuit să se facă distincția între mai multe opțiuni:

1. Tensiunea la angina. care are un timp foarte scurt (nu mai mult de 12 săptămâni), ceea ce duce la o limitare a activității fizice a pacientului și este adesea un precursor al infarctului miocardic. La pacienții cu angiografie coronariană, o leziune stenotică este detectată mai des decât un vas coronarian; mortalitatea dintre ele în medie de 2 ani este de 8-10%, iar incidența infarctului miocardic este de aproximativ 35%.

2. Angină progresivă. având un curs stabil cu 10-12 săptămâni înainte, se caracterizează prin convulsii anginoase în creștere în frecvență, durată și intensitate, cu o scădere accentuată a toleranței pacientului față de efort fizic. În același timp, două artere coronare sunt de obicei afectate, letalitatea și rata de incidență a cazurilor de infarct miocardic acut la 2 ani au niveluri similare și sunt în medie de 7%.

3. Angina de repaus se produce de obicei pe timp de noapte, în absența unor momente provocatoare evidente. Cea mai tipică versiune a anginei Prinzmetal. Această formă este, de asemenea, considerată o posibilă fază prodromală a unui infarct miocardic amenințător. Prognosticul în aceste cazuri este similar celui din cele două forme de mai sus.

4. Stenocardia postinfracție se caracterizează prin reluarea atacurilor de angină pe perioada de repaus în prima lună după infarctul miocardic acut. În aceste cazuri, atacurile anginoase sunt de obicei absente în faza acută a infarctului și în următoarea perioadă scurtă de timp. Angiografia coronariană relevă stenozantă leziunile aterosclerotice doua (la 45% dintre pacienți) și trei (50% dintre pacienți) arterelor coronare, la o mortalitate relativ ridicată - până la 40% în decurs de 3 ani.

5. "Sindrom coronarian intermediar". infarct miocardic sau amenințătoare, care includ, de asemenea insuficiență coronariană acută și subacută este cea mai severă anginei pectorale și varianta debitului instabil frecvent asociat cu dezvoltarea de focare de degenerare și necroză în miocard. Acești pacienți sunt caracterizați prin durere anginală frecvent repetată și prelungită care se produce în repaus.

Examinarea fizică a sistemului cardiovascular

Datele cercetării fizice din perioada de început a CHD pot fi extrem de limitate și neinformative, dar utilizarea lor în combinație cu rezultatele altor studii, în anumite cazuri, se dovedește utilă.

Mai intai, trebuie sa fiti atenti la un astfel de simptom de diagnostic, cum ar fi hiperalgezia pielii, gasita in locuri tipice, in special in stern, precum si pe suprafata interioara a umerilor si antebratelor. De asemenea, acordăm importanță identificării hipersensibilității la stânga atunci când apăsați pe globul ocular, ceea ce este important în termeni de diagnostic și diferențial. Atunci când percuția inimii nu este detectată modificări caracteristice perioadei precoce a bolii coronariene, cu excepția cazurilor în care unul dintre factorii de risc este creșterea hipertensiunii arteriale, există o schimbare a limitelor inimii la stânga.

Auscultarea inimii, conform observațiilor noastre, permite identificarea acestor sau alte abateri de la norma la persoanele cu semne inițiale de boală coronariană. Astfel, în momentul examinării 188 I CHD pacienti slabirea tonusului pe partea de sus a fost observată la 30,6% I clivaj ton - în 21,5%, accentul II tonul aortei - 26,1%, tahicardie - 6,8% la, aritmia - în 12,5% dintre aceștia. La majoritatea pacienților, aceste modificări au fost combinate cu tulburări de metabolism lipidic și aproximativ 2/3 dintre acestea - cu o creștere a activității de coagulare a sângelui.

Metode de cercetare la laborator

Metodele de cercetare de laborator ocupă unul din locurile centrale în diagnosticarea precoce a CHD. O mare importanță este acordată studiului metabolismului lipidic și sistemului de coagulare a sângelui, a cărui încălcare stă la baza procesului aterosclerotic și, în consecință, a bolii cardiace ischemice. Cu toate acestea, doar o abordare integrată a evaluării rezultatelor cercetării, atât din punct de vedere metabolic, cât și funcțional, ne permite să diagnosticăm mai bine formele inițiale ale acestei patologii.

eu Valoarea diagnosticului studiului metabolismului lipidic

Printre parametrii biochimici care reflectă starea metabolismului lipidic în condiții normale și în diferite procese patologice, în particular în ateroscleroză și IHD, nivelul colesterolului total joacă cel mai important rol; lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) sau lipoproteină β; lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL) sau lipoproteine ​​pre-β; lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) sau α-lipoproteină; sânge triacilglicerol (TG).

Pentru utilizarea pe scară largă, evaluarea nivelului de lipoproteine ​​pe conținutul de colesterol (colesterol), respectiv colesterol-LDL (β-colesterol), colesterol

VLDL (pre-β-colesterol), colesterol colesterol-HDL (α-colesterol). Prin acești indicatori este posibilă identificarea dislipoproteinemiei și a hiperlipoproteinemiei, pentru stabilirea tipurilor acestora, pentru determinarea coeficientului de aterogenitate.

După cum știți, hipercolesterolemia aparține grupului de factori de risc major pentru boala coronariană. Un nivel ridicat de colesterol din sânge servește într-o anumită măsură ca un test de diagnosticare. Cu toate acestea, în prezent, din ce în ce mai multă importanță nu este atașată conținutului său absolut, ci unei dislipoproteinemii, adică întreruperea raportului normal între fracțiunile lipide atherogenice și non-aterogene datorită unei creșteri a fracțiunii lipidice sau a unei scăderi a acesteia din urmă.

Pe baza diferitelor opțiuni și a combinațiilor de indicatori ai metabolismului lipidic, sa sugerat să se distingă cinci tipuri de hiperlipoproteinemie.

I - hiperchilomicronemia (chilomicronii sunt în principal picături de triacilglicerol suspendate în ser);

IIB - hiper-β-lipoproteinemia în combinație cu lipoproteinemia gapper-β;

III - lipoproteinemia dis (β) (o fracție specială a β-lipoproteinelor plutitoare);

V - hiperpref-β-lipoproteinemie cu hipercilomicronemie.

În plus, fiecare tip de hiperlipoproteinemie are combinații caracteristice ale principalelor caracteristici cu alți indicatori ai metabolismului lipidic. Deci, pentru toate tipurile, cu excepția IV, există un nivel crescut de colesterol total și pentru toți, cu excepția IIA, un nivel crescut de TG.

Se crede că riscul de apariție a bolii arterei coronare este mai mare, cu atât este mai mare aterogenitatea. Conform informațiilor disponibile, un risc foarte mare de apariție a bolii arteriale coronare la persoanele cu IIA, IIB, tip III, este CIV relativ înalt, nu este definit cu precizie la persoanele cu V și absent cu hiperlipoproteinemie de tip I.

II Valoarea diagnosticului studiilor de coagulare a sângelui

Conform conceptelor moderne, un rol semnificativ în patogeneza bolii coronariene, împreună cu modificările metabolismului lipidic, sunt tulburările sistemului de coagulare a sângelui. Sa demonstrat că la pacienții cu ateroscleroză și IHD crește proprietățile de coagulare. În consecință, schimbările caracteristice ale indicilor care determină starea hemostazei pot fi unul dintre semnele suplimentare de diagnostic ale IHD.

Pentru a studia sistemul de coagulare a sângelui, puteți utiliza o tromboelastogramă (TEG) și o coagulogramă. Cu toate acestea, atunci când se efectuează cercetări în masă, o evaluare generală rapidă și destul de obiectivă a stării de hemocoagulare este posibilă numai cu ajutorul metodei tromboelastografice. Poate fi utilizat în locul unor astfel de studii biochimice, cum ar fi determinarea timpului de coagulare a sângelui și recalcificarea plasmei, conținutul de protrombină, toleranța la heparină în plasma, reacția cheagului de sânge etc.

După cum se știe, principiul metodei tromboelastografice constă în înregistrarea grafică a modificărilor vâscozității sângelui în procesul de coagulare de la o stare lichidă la fibrinoliza cheagului format. În funcție de diverși parametri ai TEG, este posibil să se judece trecerea protrombinei la trombină, viteza de formare a fibrinei, rata de formare a cheagurilor, elasticitatea acesteia etc.

Pentru a caracteriza coagularea sângelui, trebuie luați în considerare următorii indicatori de tromboelastogramă:

P - timpul de reacție, caracterizează viteza primei și celei de-a doua faze de coagulare a sângelui (formarea tromboplastinei și conversia protrombinei la trombină);

K - timpul de formare a unui cheag, determină rata de depunere a filamentelor fibrine;

P + K - constanta de coagulare, reflectă durata totală a coagulării sângelui;

P / K - constanta tromboelastografică de utilizare a protrombinei, reflectă utilizarea protrombinei prin tromboplastină în formarea de trombină;

Ma și E - constantele dinamice (transversale) maxime corespund celei de a treia faze a coagulării sângelui;

t este o constantă specifică de coagulare, corespunde perioadei de la sfârșitul coagulării vizibile până la începutul retragerii cheagurilor;

C este constanta de sinesire, reflectă timpul de la începutul formării fibrinei până la finalizarea, compactarea și comprimarea acesteia.

T - constanta coagulării totale a sângelui, arată gradul de intensitate a formării cheagurilor, precum și timpul de retragere;

Unghiul α este constanta unghiulara, depinde de valoarea lui P, K, t, C, Ma. Cu cât fibrina este mai rapidă, cu atât mai mare este unghiul α.

C1 - indicele de hipercoagulare (Ma / P + K) caracterizează orientarea generală a procesului.

Importanța detectării tulburărilor de metabolizare a lipidelor și a sistemului de coagulare a sângelui la persoanele amenințate de boala arterială coronariană este de o importanță deosebită nu numai pentru diagnosticarea precoce, ci și pentru măsuri preventive specifice.

Instrumente de cercetare instrumentale

eu ecocardiografie. Utilizarea metodei ECG pentru examinarea pacienților care suferă de boală coronariană ajută la detectarea leziunilor focale miocardice rezultate din îngustarea sau obturarea completă a vaselor coronare.

Semnele ecocardiografice ale leziunilor focale miocardice includ următoarele:

1. Mișcarea pasivă paradoxală MZhP.

2. scăderea excursionării sistolice a unui IVM mai mic de 0,3 cm.

3. Reducerea amplitudinii mișcării peretelui posterior al LV.

4. Akinesia unuia dintre pereții VS cu contracții hiperkinetice ale peretelui opus.

Semnele indirecte ale bolii coronariene sunt dilatarea diviziunilor din stânga. Într-o măsură mai mare crește dimensiunea end-diastolică a LV.

II ballistocardiography. Modificările BCG în boala cardiacă ischemică, în timp ce nu sunt patognomonice, pot fi singurul indicator obiectiv al modificărilor activității cardiace. Aceste modificări sunt adesea detectate chiar și în cazurile în care ECG este încă normal.

În IHD, chiar și în stadiile incipiente ale bolii, BKG patologice sunt observate în 80-90% din cazuri. Încălcările indiciilor BCG sunt foarte diverse: sunt diferite tipuri de deformări, schimbări în raportul valurilor și intervalele de timp.

Datele diferitelor teste funcționale, mai ales cu un efort fizic, sunt foarte indicative. După încărcare, se observă o creștere a amplitudinii segmentului HI și, dimpotrivă, o scădere a segmentelor IJ și JK, o creștere a DK, apariția sau creșterea numărului de complexe deformate. Conform acestei metode, este posibil să se recunoască cardioscleroza fără manifestări clinice, pentru a evalua eficacitatea tratamentului și răspunsul pacienților la regimul recomandat, pentru a-și asuma prognosticul bolii.

III Dinamică cardiogramă. IHD este însoțită de schimbări structurale și funcționale care determină modificările în modelul și indicatorii cantitativi ai DKG. În cardioscleroza difuză și postinfarcată în intervalul II al longitudinalului DKG, se observă un vârf, adesea atât de pronunțat încât curba devine în formă de M.

Pentru boala cardiacă ischemică se caracterizează prin instabilitatea modelului complexului sistolic DKG. DKG alternativ sunt mai frecvent observate cu cardioscleroză cu focalizare mare. Acestea adesea însoțesc atacurile de angină pectorală, apar după fumat, teste funcționale etc. DKG alternativ sunt cauzate de disreglementarea activității cardiace și a insuficienței funcționale miocardice.

Tratamentul infarctului miocardic

Terapia de bază. Terapia de bază este înțeleasă ca un complex de măsuri terapeutice non-medicamentoase și agenți farmacoterapeutici utilizați de toți pacienții cu IM necomplicat, adică fără tulburări ale ritmului cardiac și conducere, fără semne de insuficiență cardiacă, șoc cardiogenic, reacții inflamatorii și alergice.

Componentele obligatorii ale tratamentului de bază al infarctului miocardic acut sunt:

- măsuri non-drog: odihnă în pat, dietă, îngrijire a pacientului, inclusiv reglarea funcției intestinale, vezică urinară și alte reabilitări;

- Tratamentul medicamentos: medicamente antianginoase, algezie neuroleptică, anticoagulante directe, protecția miocardică ischemică și limitarea zonei de necroză.

Pacienții cu MI în primele zile ale bolii trebuie să respecte perioada de odihnă pentru a reduce semnificativ cheltuielile de energie ale organismului, reducând astfel încărcătura inimii, precum și nevoia de miocard pentru oxigen.

În perioada critică de infarct miocardic, pacientului i se recomandă să prescrie o dietă scăzută de calorii (1200-2000 kcal / zi) cu alimente frecvente (4-5 ori pe zi) în porții mici. Preferate sunt produse ușor de digerat, non-intestinale, în formă lichidă (cereale, ouă fierte moale, unt, sucuri, jeleu, soufflé, kefir). Brusc limita aportul de grăsimi animale și colesterol este practic, deoarece nu 2-3 săptămâni un efect semnificativ asupra aterosclerozei coronariene, poate consolida numai această caracteristică anorexică. Cu toate acestea, forțarea bolnavilor să mănânce nu este, de asemenea, justificată. În prima săptămână de boală, dieta corespunde, de obicei, numărului de tabelă 10. Ulterior, se extinde treptat și se apropie de numărul 5 din tabelul lui Pevsner. În general, atunci când alegeți o dietă ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare, în special la vârstnici, cu tulburări concomitente și boli și dieta limită.

Mijloace antianglinice. Din multitudinea de agenți antianginoase (nitrați, derivați purinici, fenoteazina, cromen, pirimidinice și hexobendină, hromonoflavinov, blocanți și activatori de-β-adrenergic rețete antigipoksantov, antibradikininovyh anabolici și agenți antitiroidieni, etc.) Cele mai eficiente medicamente numai trei grupe: nitrați, β-blocante și antagoniști de calciu.

In ultimii ani, datorită noilor cercetări (radioizotop, ehokardio-, koronarograficheskim și colab.) Au fost completate substanțial și rafinate în multe moduri redefinit mecanismele de acțiune a nitraților antianginoase, timp de peste 100 de ani utilizate pentru tratarea anginei.

Efectul antianginal al nitroglicerinei este rezumat din efectele sale asupra perifericului, central și direct asupra vaselor coronare. Prima acțiune a nitroglicerinei este în relaxarea generală a mușchilor netezi ai peretelui vasului de sânge, mai mult în venoasă decât în ​​patul arterial. Ca rezultat, sângele este depozitat în vasele venoase, CVP scade, revenirea venoasă la inimă și, ca rezultat, preîncărcarea inimii. Între timp, datorită expansiunii arteriolelor, tensiunea arterială sistolică este redusă, și, prin urmare, încărcarea ulterioară a inimii. Ambele aceste mecanisme este facilitată de lucru periferică exterioară a inimii, a redus infarct de tensiune și consumului de oxigen miocardic și îmbunătățește semnificativ hemodinamica: a redus volumul ventricular diastolic și presiunea în acesta, presiunea diastolică în atriul drept si artera pulmonara.

În primele ore ale bolii pentru ameliorarea durerii întotdeauna (dacă nu există intoleranță individuală!) Este preferabil să se prescrie nitroglicerina intravenos sau sublingual. În următoarele zile, tratamentul poate fi continuat cu preparate prelungite de nitroglicerină sau nitrați organici.

β-blocantele au un efect versatil asupra corpului uman, deoarece interferează cu mecanismele intime de transmitere a impulsurilor nervoase de la terminațiile postsynaptice ale sistemului nervos simpatic la

Receptorii β-adrenergici ai organelor executive (inima, vasele de sânge, rinichii, bronhiile etc.)

Pacienții cu semne clare de insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială și tulburări de conducere atrioventriculară, sindrom sinusal bolnav și diabet zaharat cu simptome de hipoglicemie, β-blocante sunt contraindicate.

Antagoniștii de calciu blochează "lentul", care intră în celulele musculare, fluxul de calciu. Miocitele pereților vaselor coronare și cerebrale sunt cele mai sensibile la acestea, deoarece conțin puțin intracelulare și se leagă de membranele de calciu și sunt foarte dependente de calciul extracelular. În ceea ce privește miococitele vaselor de sânge din alte zone și fibrele miocardului, ele au mult mai mult calciu intracelular și cu membrană. Ele sunt mai puțin dependente de calciul extracelular și, prin urmare, sunt insensibile la aceste medicamente.

Lucrarea de obicei urmează o schemă tactică în trei etape de amplificare secvențială a terapiei antianginoase la pacienții cu angină instabilă și infarct miocardic, conform căreia trecerea la etapa următoare este efectuată numai dacă precedentul nu reușește:

Etapa I - înlocuirea nitraților administrat oral sau sublingual de către pacient pentru perfuzii intravenoase de picurare cu nitroglicerină, cu utilizarea continuă a beta-blocantelor sau a antagoniștilor de calciu în dozele de întreținere anterioare, titrarea dozei în funcție de parametrii hemodinamici (BP, HR, CVD)

Gradul II - adăugarea de nitroglicerină și beta-blocante în dozele de întreținere ale antagoniștilor de calciu în timpul perfuziei

Gradul III - creșterea dozei de blocanți β-adrenergici cu tahicardie și (sau) hipertensiune arterială.

Leptoanalgesia. Aproximativ numai ¼ dintre pacienții cu MIM reușesc să oprească un atac dureros cu agenți antiangieni. Majoritatea pacienților cu infarct miocardic trebuie să recurgă la alte măsuri de urgență pentru ameliorarea durerii. Importanța lor se datorează faptului că, datorită stresului dureros, combinat cu agitația psihică și teama de moarte, sistemul simpatic-adrenal al organismului este activat cu o creștere a nivelului de catecolamine și a acizilor grași liberi din sânge. Aceasta duce la tahicardie, aritmii, creșterea cererii de oxigen la miocard și metabolismul miocardic afectat. Ca urmare, zona de necroză se extinde. Se creează un fel de "cerc vicios": starea angină generează durere și frică, care, la rândul său, datorită muncii crescute a inimii și necesității crescute a miocardului pentru oxigen, fac starea anginală mai accentuată și crește suprafața necrozei.

Varianta cea mai optimă a terapiei patogenetice este ruperea unui astfel de cerc prin acționarea asupra ambilor factori de declanșare: durerea și neuroleptanalgezia emoțională (frica și excitarea) - prescripția combinată a neurolepticelor și analgezicelor.

Rezumând eficacitatea tuturor combinațiilor descrise în literatură și testate în setările clinice, este posibil să se obțină 14 variante de neuroleptanalgezie.

Anticoagulante și agenți antiplachetari. Precondiția teoretică pentru terapia anticoagulantă este sindromul hipercoagulativ definit la majoritatea pacienților, cu o creștere a activității procoagulantelor și creșterea simultană a funcțiilor sistemului anticoagulant al sângelui. Astfel, sunt create condiții pentru debutul sau progresia trombozei coronariene, tromboza parietală în cavitățile inimii, tromboembolismul arterelor circulare mari și mici ale circulației sângelui, flebotromboză. Dezvoltarea complicațiilor tromboembolice agravează semnificativ prognosticul și crește probabilitatea unui rezultat letal al infarctului miocardic.

Majoritatea covârșitoare a clinicienilor interni consideră că terapia anticoagulantă și trombolitică este necesară pentru toți pacienții cu IMC și IMT, desigur, dacă nu există contraindicații. Unii cercetători recomandă în locul anticoagulantelor, iar în cazuri izolate - în afară de acestea, înseamnă inhibarea agregării plachetare (agenți antiplachetari): acid acetilsalicilic, sulfinpirazonă, dipiridamol, ticlopidină.

1. Ghid pentru cardiologie, volumul 3, boala cardiacă. Moscova, "Medicina" 1982.

2. A.I. Gritsuk "Condiții de urgență în clinica de boli interne." Kiev, "Sănătate" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: diagnostic precoce și profilaxie fără droguri în ambulatoriu". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov, "Metode instrumentale pentru cercetarea sistemului cardiovascular (Manual)". Moscova, "Medicina" 1986.

5. V.N. Zakharov "Prevenirea și tratamentul bolilor coronariene." Minsk, "Belarus" 1990.

6. V.I. Makolkin "Nursing în Terapie". Moscova, ANMI 2002

Pinterest