Endocardita (infecțioasă)

Endocardita este o inflamație a țesutului conjunctiv (interior) membrană a inimii căptușită cavitățile sale și supape, adesea infecțioase. Manifestată de temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, durere toracică, îngroșarea falangelor unghiilor tip "tobe". Deseori duce la deteriorarea supapelor inimii (adesea aortic sau mitral), la dezvoltarea defectelor cardiace și a insuficienței cardiace. Posibile recidive, mortalitatea cu endocardită atinge 30%.

Endocardita (infecțioasă)

Endocardita este o inflamație a țesutului conjunctiv (interior) membrană a inimii căptușită cavitățile sale și supape, adesea infecțioase. Manifestată de temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, durere toracică, îngroșarea falangelor unghiilor tip "tobe". Deseori duce la deteriorarea supapelor inimii (adesea aortic sau mitral), la dezvoltarea defectelor cardiace și a insuficienței cardiace. Posibile recidive, mortalitatea cu endocardită atinge 30%.

Endocardita endocrită apare atunci când sunt prezente următoarele condiții: bacteremia tranzitorie, afectarea endocardului și a endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii și tulburări de imunitate. Bacteriemia se poate dezvolta cu focare existente de infecție cronică sau proceduri medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea de endocardită infecțioasă subacută aparține streptococi viridans în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, enterococi rar, pneumococ, Escherichia coli. În ultimii ani, compoziția agenților patogeni infecțioși de endocardită sa schimbat: numărul endocarditelor acute acute cu natură stafilococică a crescut. În bacteriemia cu Staphylococcus aureus, endocardita infecțioasă se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Endocardita cauzată de microorganisme gram-negative și anaerobe și de infecții fungice, are un curs sever și este slab accesibil terapiei cu antibiotice. Endocardita fungică apare mai frecvent cu tratamentul antibiotic pe termen lung în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Anumiți factori generali și locali contribuie la adeziunea (aderența) microorganismelor la endocard. Factorii comuni includ tulburări de imunitate pronunțate observate la pacienții cu tratament imunosupresiv, alcoolici, dependenți de droguri și persoane vârstnice. Local sunt afectate congenital și dobândite anatomice la supapele inimii, tulburări hemodinamice intracardiace care apar din cauza defectelor cardiace.

Majoritatea endocarditei infecțioase subacute se dezvoltă cu defecte cardiace congenitale sau cu boală reumatică a valvei cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtrauma supapelor (în principal mitral și aortic) și la modificările endocardului. Pe supapele inimii, modificările caracteristice ulcerativ-viermi au aspectul de conopidă (polipropilează suprapunerile de mase trombotice pe suprafața ulcerelor). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a supapelor, se pot întări, se deformează și se pot rupe. O supapă deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă o insuficiență cardiacă, care progresează foarte repede. Se remarcă deteriorarea imună a endoteliului vaselor mici ale pielii și ale membranelor mucoase, care conduc la dezvoltarea vasculitei (trombovasculită, toxicoza capilară hemoragică). O încălcare caracteristică a permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția hemoragiilor mici. Deseori leziunile marcate ale arterelor mai mari: coronare și renale. Adesea infecția se dezvoltă pe valva protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococ.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este facilitată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere pe tot globul. Grupul de risc include persoanele cu leziuni aterosclerotice, traumatice și reumatice la supapele cardiace. Pacienții cu defect în septul interventricular, coarctarea aortică, prezintă un risc ridicat de infectare cu endocardită. În prezent, numărul pacienților cu supape protetice (mecanice sau biologice), stimulatoare cardiace (stimulatoare cardiace) a crescut. Numărul de cazuri de endocardită infecțioasă crește datorită utilizării fluidelor intravenoase lungi și frecvente. Adesea, dependenții de endocardită infecțioasă suferă de dependenți.

Clasificarea endocarditei infecțioase

Prin origine se distinge endocardita infecțioasă primară și secundară. Primarul apare, de obicei, în condiții septice de diverse etiologii, pe fundalul supapelor inimii nemodificate. Secundar - se dezvoltă pe fundalul patologiei deja existente a vaselor sau supapelor în caz de malformații congenitale, reumatism, sifilis, după intervenția chirurgicală pentru protezele supapei sau comisurotomie.

Conform cursului clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

  • acută - care durează până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei stări septice acute, leziuni grave sau manipulări medicale pe vase, cavități cardiace: sepsis angiogenic (cateteric) nosocomial (nosocomial). Este caracterizat de un agent patogen foarte patogen, exprimat simptome septice.
  • subacută - care durează mai mult de 2 luni, se dezvoltă cu un tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau a bolii subiacente.
  • prelungite.

La dependenții de droguri, trăsăturile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta tânără, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală, leziunile pulmonare infiltrative și distructive.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de bolile cronice ale organelor digestive, de prezența focarelor infecțioase cronice și de deteriorarea valvei cardiace. Există endocardită infecțioasă activă și inactivă (vindecată). În funcție de amploarea leziunii, endocardita are loc cu o leziune limitată a cuspidelor valvei cardiace sau cu o leziune care se extinde dincolo de supapă.

Următoarele forme ale evoluției endocarditei infecțioase se disting:

  • toxice toxico-toxice - bacteriemie tranzitorie caracteristică tranzitorie, aderarea patogenului la endocardul modificat, formarea vegetațiilor microbiene;
  • infecție alergică sau imună-inflamatorie - caracterizată prin semne clinice de afectare a organelor interne: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
  • dystrophic - se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Caracterizat prin dezvoltarea leziunilor severe și ireversibile ale organelor interne, în special - o degenerare toxică a necrozei miocardice cu numeroase. Infararea miocardică apare în 92% din cazurile de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de vârsta bolii, vârsta pacientului, tipul de agent patogen, precum și de tratamentul antibacterian anterior. În cazurile de patogen patogen (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativă), se observă de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea precoce a insuficienței multiple a organelor și prin urmare imaginea clinică este caracterizată de polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase se datorează în principal bacteremiei și toxemiei. Pacienții au plângeri de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsa poftei de mâncare, pierderea greutății corporale. Un simptom caracteristic al endocarditei infecțioase este febra - o creștere a temperaturii de la subfibril la hectic (debilitant), cu frisoane și transpirații profunde (uneori cu transpirație). Anemia se dezvoltă, manifestată prin paloare a pielii și membranelor mucoase, uneori dobândind o culoare "galben-galben-gri". ușoară hemoragie Observat (petesii) pe piele, mucoasei bucale, palatului, ochiul conjunctivei și pleoapele se pliază la baza patului de unghii, în regiunea claviculelor apărute din cauza fragilitatii vaselor de sânge. Leziunea capilară se găsește în traumatisme ușoare ale pielii (simptom de strângere). Degetele iau forma de bastoane, și unghii - ochelari de ceas.

La majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă, se detectează leziuni ale mușchiului cardiac (miocardită), zgomotul funcțional asociat anemiei și deteriorarea valvei. Odată cu înfrângerea supapelor mitrale și aortice, se dezvoltă semne de insuficiență. Uneori există angină, uneori există un zgomot pericardic de frecare. Defectele valvulare dobândite și afectarea miocardică duc la insuficiență cardiacă.

În forma subacută a endocarditei infecțioase, apar embolismul vaselor cerebrale, rinichilor, splinei și trombozelor, detașate de cuspsul supapelor inimii, însoțite de formarea atacurilor de cord la organele afectate. Se constată hepato- și splenomegalie, din partea rinichilor - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai puțin frecvent - nefrita focală, artralgia și poliartrita sunt posibile.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile endocarditei infecțioase cu un rezultat fatal sunt șocul septic, embolismul în creier, inima, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența de organe multiple.

Când endocardita infecțioasă observate frecvent complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct miocardic, insuficienta renala, glomerulonefrita difuze), ale inimii (valve cardiace, miocardită, pericardită), pulmonare (atac de cord, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces), ficat ( abces, hepatită, ciroză); splinei (miocardic, abces, splenomegalie, ruptura), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalita, meningita, abces cerebral), vaselor (anevrism, vasculita hemoragică, tromboza, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

La colectarea istoricului pacientului, ele determină prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale. Diagnosticul final al endocarditei infecțioase este confirmat de date instrumentale și de laborator. În analiza clinică a sângelui sa evidențiat o leucocitoză mare și o creștere accentuată a ESR. O valoare importantă de diagnosticare are un număr mai mare de sânge pentru a detecta agentul infecțios. Prelevarea de probe de sânge pentru însămânțarea bacteriologică este recomandată la o înălțime a febrei.

Datele analizei biochimice a sângelui pot varia foarte mult cu o anumită patologie a organelor. Când endocardita infecțioasă a marcat modificări în spectru sanguin al proteinei: (în creștere α-1 și α-2-globulinelor și mai târziu - y-globulină), statusul imun (creșterea CEC, imunoglobulina M, a redus activitatea totală a complementului hemolitic, crește anticorpii de nivel protivotkanevyh).

Un studiu instrumental valoros pentru endocardita infecțioasă este ecocardiografia, care permite detectarea vegetației (cu o dimensiune mai mare de 5 mm) pe supapele inimii, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Un diagnostic mai precis este efectuat folosind MRI și MSCT ale inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul unei endocardite infecțioase, tratamentul este în mod obligatoriu în spitalizare, odihna patului și dieta sunt prescrise pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este tratamentul medicamentos, în principal antibacterian, care începe imediat după însămânțarea bacteriană. Alegerea antibioticelor este determinată de sensibilitatea agentului patogen față de acesta, de preferință numirea antibioticelor cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele penicilinice în combinație cu aminoglicozidele au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, așa că amfotericina B este prescrisă pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). Sunt utilizați și alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globulină antistafilococică etc.) și metode de tratament non-medicament - plasmefereză, autotransfuzie cu sânge iradiat ultraviolet.

În cazul bolilor concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită) se adaugă medicamente antiinflamatoare nehormontale la tratament: diclofenac, indometacin. În absența efectului tratamentului medicamentos, este indicată intervenția chirurgicală. Protezele de inimă protetice sunt efectuate cu excizia zonelor afectate (după severitatea gravității procesului). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac exclusiv în funcție de indicații și trebuie să fie însoțite de antibiotice.

Prognoză pentru endocardita infecțioasă

Endocardita endocrită este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziunile valvei existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament este fatală în 1-1,5 luni, forma subacută - în 4-6 luni. Cu o terapie antibiotică adecvată, mortalitatea este de 30%, cu infecție cu supape protetice - 50%. La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este mai lentă, de multe ori nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai rău. La 10-15% dintre pacienți, se observă trecerea bolii la forma cronică cu recăderi de exacerbare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Pentru persoanele cu risc crescut de dezvoltare a endocarditei infecțioase, se stabilește monitorizarea și controlul necesar. Aceasta se aplică în principal pacienților cu supape de inimă protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologie vasculară, cu antecedente de endocardită infecțioasă, cu focare de infecție cronică (carie, amigdalită cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteriemie poate însoți diverse proceduri medicale :. Surgeries, instrument de examinare urologice și ginecologice, procedurile endoscopice, extractibile, etc. Pentru profilaxie pentru aceste intervenții de antibiotice prescrise. De asemenea, este necesar să se evite supraîncărcarea, infecțiile virale și bacteriene (gripa, amigdalita). Este necesară efectuarea unei reabilitări a focarelor de infecție cronică cel puțin o dată în 3 - 6 luni.

Endocardita endocrită

Infectios endocardită (IE) - o leziuni infectioase, de obicei bacteriene, polypous si ulcerative ale valvulară și parietal endocard, însoțită de formarea vegetației și dezvoltarea insuficienței valvei din cauza distrugerii aripilor sale, un sistem caracterizat prin leziuni ale vaselor și organelor interne, precum și complicații tromboembolice.

Epidemiologie. Incidența endocarditei infecțioase este în medie de 30 - 40 de cazuri la 100 000 de populație. Oamenii se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât femeile, în rândul bolnavilor de vârstă activă predomină (20 - 50 de ani). Sunt primar IE în curs de dezvoltare pe valvele intacte de fond (30 până la 40% din cazuri) și un IE secundar in curs de dezvoltare pe fundalul supapelor modificate anterior și a structurilor subvalvulare (boală congenitală sau dobândită valvulare, valve prostetice, prolapsul valvei mitrale, anevrism postinfarct, artificial vărsări vasculare etc.).

În ultimii ani sa înregistrat o creștere constantă a incidenței IE, care este asociată cu metodele invazive răspândite de examinare și tratament chirurgical, cu creșterea dependenței de droguri și cu numărul de persoane cu stări de imunodeficiență.

Particularitățile endocarditei infecțioase "moderne" includ:

Creșterea frecvenței bolii la vârstnici și vârsta senilă (mai mult de 20% din cazuri).

Creșterea frecvenței formelor IE primare (pe supape intacte).

Apariția de noi forme ale bolii - dependenți de IE, valve protetice IE, IE irogenice (nozocomiale) datorate hemodializei, infectării cateterelor intravenoase, terapiei hormonale și chimioterapiei.

Mortalitatea în endocardita infecțioasă, în ciuda apariției noilor generații de antibiotice, rămâne la un nivel ridicat - 24-30%, iar la persoanele în vârstă - peste 40%.

Etiologia IE este caracterizată de o gamă largă de agenți patogeni:

1. Cea mai frecventă cauză a bolii este streptococi (până la 60-80% din cazuri), dintre care cel mai frecvent agent cauzator este streptococul verde (în 30-40%). Factorii care contribuie la activarea streptococului sunt bolile purulente și intervențiile chirurgicale în cavitatea orală și nazofaringe. Streptococul endocardic se distinge printr-un curs subacut.

În ultimii ani, rolul etiologic al enterococului a crescut, mai ales cu IE la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale abdominale abdominale, chirurgie urologică sau ginecologică. Endocardita enterococică este caracterizată printr-un curs malign și rezistență la cele mai multe antibiotice.

2. A doua cea mai mare frecventa printre factorii etiologici IE sunt Staphylococcus aureus (10 -27%), care are loc împotriva infestării și manipulării chirurgicale cardiace, la injectarea drogurilor pe fondul osteomielita, abceselor de localizare diferită. Stadiul endocarditelor endocardice se caracterizează printr-un curs acut și o leziune frecventă a supapelor intacte.

3. Ciclurile mai dificile IE cauzate de gram-negativi microflora (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, lichioruri microorganisme de grup), in curs de dezvoltare din ce în ce injectabile dependente de droguri și a celor care suferă de alcoolism.

4. Pe fondul stărilor de imunodeficiență cu diverse geneze, se dezvoltă IE cu etiologie mixtă, inclusiv ciupercile patogene, rickettsia, chlamydia, virușii și alți agenți infecțioși.

Astfel, cele mai frecvente infectii sunt gateway-chirurgicale invazive proceduri in cavitatea bucala, zona urogenitala asociată cu deschiderea abceselor de diferite localizare, chirurgie cardiacă, inclusiv înlocuirea valvei, artera chirurgie by-pass coronarian, cateter prelungit perbyvanie in vena, frecvente fluide intravenoase, în special consumul de droguri injectabile, hemodializă cronică.

Datorită instalării frecvente a terapiei cu antibiotice, nu este întotdeauna posibilă identificarea agentului cauzal al pacientului înainte de a fi testat de către pacient pentru sterilitatea sângelui. La 20-40% dintre pacienți, etiologia bolii rămâne necunoscută, ceea ce face dificilă prescrierea unei terapii adecvate cu antibiotice.

Patogeneza. În dezvoltarea IE se pot distinge următoarele mecanisme patogenetice:

1. Bacteriemie tranzitorie, care poate fi observată cu orice intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale, sistemului urinar, inimii, vaselor, organelor nazofaringiene, în timpul extracției dinților. Sursa de bacteriemie pot apărea infecții purulente de localizare diferite, studiile invazive ale organelor interne (cateterizare vezicii urinare, bronhoscopie, colonoscopie, etc.), precum și nerespectarea sterilitatea dependente de droguri injectabile. Astfel, bacteremia pe termen scurt este un fenomen frecvent care nu duce neapărat la dezvoltarea IE. Pentru apariția bolii sunt necesare condiții suplimentare.

2. Deteriorarea endoteliului se dezvoltă ca urmare a expunerii la endocardul fluxului sanguin rapid și turbulent din cauza afecțiunilor metabolice ale endocardului la vârstnici și vârstnici. În prezența patologiei valvulare inițiale, riscul de transformare a bacteremiei în IE atinge 90% (conform M. A. Gurevich și colab., 2001). Multe intervenții chirurgicale invazive și de diagnostic sunt însoțite de deteriorarea endoteliului și, prin urmare, de un risc ridicat de a dezvolta IE.

3. În zona endoteliului deteriorat, aderența plachetară, agregarea lor și formarea trombozei parietale plachetare cu depuneri de fibrină apar cel mai adesea pe suprafața supapelor supapelor de inimă. În condițiile bacteriemiei, microorganismele din fluxul sanguin sunt depozitate pe microtrombi și formează colonii. In partea de sus a acestora se formeaza noi portiuni de trombocite si fibrina, care acopera microorganismele de actiunea fagocitelor si a altor factori de protectie antiinfectiva a corpului. Ca urmare, acumularea de polipofizi mari de trombocite, microorganisme și fibrine, numite vegetații, se formează pe suprafața endoteliului. Microorganismele din vegetație au condiții favorabile reproducerii și activității, ceea ce duce la progresul procesului infecțios.

4. Slăbirea rezistenței organismului ca urmare a diverșilor factori externi și interni este o condiție necesară pentru dezvoltarea unui focar infecțios în inimă în ceea ce privește bacteremia.

5. Ca urmare a distrugerii infecțioase a țesuturilor de pe frunzele supapelor și structurilor subvalvulare, se produce perforarea foilelor, se detașează filamentele tendonului, ceea ce duce la dezvoltarea acută a insuficienței supapei afectate.

6. Context pronunțat proces distructiv locale infectioase in organism se dezvolta in mod natural reacții imunopatologice generale (inhibarea sistemului limfocitelor-T și activarea B-sistem, formarea de complexe imune circulante (CIC), sinteza autoanticorpilor proprii țesuturilor lezate și al.), Ceea ce conduce la procesul de generalizare imună. Ca rezultat al reacțiilor imunocomplexice, se dezvoltă vasculita sistemică, glomerulonefrita, miocardita, poliartrita etc.

7. IE caracterizat complicații tromboembolice infectate particule embol sunt distruse sau vegetații supapă, migrează din patul arterial de circulație mari sau mici - prin leziune endocardial stânga sau dreapta cavitățile inimii și microabcese formă organe (creier, rinichi, splină, plămâni etc.).

8. Progresia IE conduce în mod natural la dezvoltarea insuficienței cardiace și renale.

Necropsie. Adesea, inima stângă este afectată - supapele aortice și mitrale, cu IE la dependenții de droguri - supapa predominant tricuspidă. Se dezvăluie vegetația pe endocard constând din trombocite, fibrină și colonii de microorganisme, perforarea sau separarea cuspidelor, ruptura acordurilor tendinous. Vegetațiile apar mai des cu insuficiența valvei decât cu stenoza deschiderii valvei și sunt situate în principal pe partea atrială a valvei mitrale sau pe partea ventriculară - aortica. Caracterizat de microaneurizme ale vaselor de sânge, abcese ale organelor interne.

Conform etiologiei: streptococ, enterococic, stafilococ, protector, fungic etc.

acută, care durează mai puțin de 2 luni,

subacut, cu durată mai mare de 2 luni,

cronică recidivantă.

IE supapă protetică,

IE la persoanele cu stimulator cardiac (EX),

IE la persoanele cu hemodializă programată.

IE în dependență

IE la vârstnici

Cursul clinic actual al IE este dominat de

forme subacute sau atipice ale bolii cu simptome clinice șterse. Uneori o boală este diagnosticată numai în stadiul distrugerii acute a valvei cardiace sau în dezvoltarea proceselor imunopatologice sistemice sub formă de vasculită, glomerulonefrită etc.

La descrierea unei clinici IE, oamenii de știință locali (A.A. Demin, 2005) disting în mod tradițional trei stadii patogenetice ale bolii, care diferă în indicii clinici, de laborator și morfologici și principiile tratamentului:

Reclamații. Primele simptome apar de obicei la 1-2 săptămâni după un episod de bacteremie. Este febră și intoxicație. În endocardita subacută, boala începe cu temperatura subfebrilă, care este însoțită de slăbiciune generală, răceală, transpirație, oboseală, pierderea apetitului, palpitații. În această perioadă, diagnosticul corect nu este de obicei stabilit. Simptomele rezultate sunt considerate ca o infecție virală, miocardită, intoxicație tuberculoasă, etc.

După câteva săptămâni, sau set constant febră agitat cu o temperatura corpului crește până la 38 - 39; o și severe frisoane, transpirații nocturne, pierdere în greutate de 10 - 15 kg, cefalee, artralgii și mialgii. Tulburările de inimă apar și progresează: dificultăți de respirație la efort, dureri în regiunea inimii, tahicardie persistentă. În ciuda severității simptomelor clinice, diagnosticul de IE în absența semnelor de boală cardiacă dezvoltată nu poate fi încă stabilit. În acest moment, punctul crucial poate fi identificarea vegetației pe supape utilizând ecocardiografia. Odată cu apariția unui defect în supapa afectată, apar semne de insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă, care este însoțită de date fizice și instrumentale caracteristice, făcând diagnosticul IE evident. Atunci când se formează defect cardiac pe o perforație de fond a distrugerii cuspizilor supapelor și vegetațiile valvulare apar adesea din cauza unor complicații tromboembolice de accident vascular cerebral ischemic, splina miocardic, rinichi (la stanga IE) si lumina (la dreapta-IE), care este însoțită de plângeri caracteristice. Tromboembolismul în arterele extremităților, cu dezvoltarea anevrismelor miicotice sau a necrozei piciorului, este caracteristic IE fungice.

În stadiul imunoinflamator ulterior apar plângeri care indică apariția glomerulonefritei, vasculitei hemoragice, miocarditei, artritei etc.

dezvăluie paloare cu un obiectiv alb cenușiu-gălbui (culoarea „alb de cafea“), care este asociat cu caracteristica anemie IE, implicarea ficatului în procesul și hemoliza eritrocitelor. Pierderea în greutate a pacienților se dezvoltă rapid. Se identifică modificări caracteristice ale falangelor finale ale degetelor sub formă de "copane" și unghii de tip "sticlă de ceas", care se dezvoltă uneori după 2-3 luni de boală. Pe pielea pacienților (pe suprafața anterioară a pieptului, pe extremități), pot fi observate erupții cutanate hemoroidale (fără durere, nu palide sub presiune). Uneori, pecetele sunt localizate pe piciorul tranzitoriu al conjunctivei pleoapei inferioare - pete Lukin sau pe membrana mucoasă a cavității orale. În centrul hemoragiilor mici în conjunctivă și în membranele mucoase există o zonă caracteristică de blancare. Similar în pete de aspect ale lui Roth sunt determinate pe retină în studiul fondului. Pe tălpi și pe palmele pacientului, pete roșii dureroase ale lui Janeway pot fi observate cu un diametru de 1-4 mm. Poate apariția hemoragiilor liniare sub unghii. Caracterizat de noduli Osler - formare roșiatic dureroasă a mărimii unui bob de mazăre, situată în piele și țesutul subcutanat al palmelor și tălpilor asociate cu trombovaskulitov dezvoltare. Sunt prezentate simptomele pozitive ale testului Pinch (Hecht) și ale testului Rumpel - Leede - Konchalovsky, care indică o fragilitate sporită a vaselor mici datorită vasculitei. În timpul testului, o manșetă pentru măsurarea tensiunii arteriale este aplicată pe umăr și o presiune constantă de 100 mm Hg este creată în el timp de 5 minute. Cu o permeabilitate vasculară crescută sau o trombocitopatie (o scădere a funcției plachetare), mai mult de 10 petezee apar sub manșetă într-o zonă delimitată cu un diametru de 5 cm.

În studiul ganglionilor limfatici sa descoperit adesea limfadenopatia.

Odată cu apariția insuficienței cardiace, semnele externe de stagnare se dezvăluie de-a lungul unui cerc mare sau mic al circulației sângelui.

(poziția ortopedică, cianoza, umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului etc.).

În cazul complicațiilor tromboembolice sunt identificate și semnele caracteristice externe: paralizie, pareză, semne de embolie pulmonară etc.

Explicații cardiace ale IE:

În cursul acut al IE și distrugerea rapidă a valvei afectate, ventriculul stâng acut sau insuficiența ventriculului drept se dezvoltă cu semne obiective caracteristice. Înfrânge valva aortica este marcata in 55 - 65% a valvei mitrale - 15 - 40%, eșecul simultană a valvelor aortice și mitrale - 13%, a valvei tricuspide - 1-5%, dar dependenți de droguri această localizare este detectat la 50% dintre pacienți.

Semnele percuției și auscultatorii ale defectelor valvulare în IE primar, natura pulsului și a tensiunii arteriale corespund în principal manifestărilor fizice ale bolii cardiace reumatice.

Este un diagnostic dificil de IE, sa alăturat bolii cardiace congenitale sau reumatice deja existente. În diagnosticul diferențial, împreună cu istoricul și semnele caracteristice non-cardiace ale IE, se ia în considerare apariția unor noi sau o modificare a zgomotului cardiac anterior existent datorită formării de defecte cardiace noi.

Modificările în organele abdominale se manifestă printr-un ficat mărit și o splenomegalie (la 50% dintre pacienți) asociată cu infecții generalizate și atacuri cardiace tromboembolice frecvente splenice.

Absența unui inel fibros al supapei și distrugerea acesteia.

Insuficiență cardiacă, inclusiv acută cu distrugerea valvei.

Tromboembolism (la 35-65%) pacienți.

Abcesul miocardic, infarctul pulmonar septic, splina, creierul.

Glomerulonefrita, care duce la insuficiență renală cronică.

1. Un test de sânge general evidențiază leucocitoză cu o deplasare leukoformulară spre stânga, o creștere a ESR până la 50-70 mm / oră, anemie normochromică datorată supresiei măduvei osoase. Creșterea ESR persistă, de obicei, timp de 3-6 luni.

2. Analiza biochimică a sângelui evidențiază disproteinemia pronunțată datorită scăderii albuminei și a creșterii în α2 și globulinele γ. Conținutul de fibrinogen, creșteri seromucoide, proteine ​​C reactive, probe pozitive sedimentare - formol, sublimat, timol. La 50% dintre pacienți, factorul reumatoid este detectat.

3. Semănarea sângelui pentru sterilitate poate fi decisivă în confirmarea diagnosticului IE și a alegerii tratamentului antibiotic adecvat. Pentru a obține rezultate fiabile, eșantionarea sângelui trebuie efectuată înainte de începerea tratamentului cu antibiotice sau după anularea pe termen scurt a antibioticelor în conformitate cu toate regulile aseptice și antiseptice prin puncția venei sau arterei. În puncție vasului se face de două ori tratamentul antiseptic pielii, trebuie palpa o venă în mănuși sterile, luate dintr-o venă de 5-10 ml sânge venos în 2 flacoane cu medii nutritive și trimise imediat la laborator.

În IE acută, sângele este luat de trei ori cu un interval de 30 de minute la o înălțime de febră, cu IE subacută, se ia un triliu de sânge în 24 de ore. Dacă după 2-3 zile creșterea florei nu este primită, se recomandă să se semene încă 2-3 ori. Dacă este pozitiv, numărul de bacterii variază de la 1 la 200 în 1 ml de sânge. Sensibilitatea lor la antibiotice este determinată.

4. electrocardiografie poate dezvălui caracteristici ale miocardita focale sau difuze, tromboembolism însoțite de un ECG semne coronare artera de infarct miocardic, tromboembolism a arterei pulmonare (embolism pulmonar) dovada ECG de suprasolicitare acută a ventriculului drept manifest.

5. Echocardiografia permite în multe cazuri identificarea semnelor directe de IE - vegetație pe supape, dacă dimensiunile lor depășesc 2-3 mm, pentru a le evalua forma, dimensiunea și mobilitatea. Există, de asemenea, semne de ruptură a corzilor tendonului, perforarea foile de supapă, formarea defectelor valvulare ale inimii.

Endocardita endocrită - diagnostic și tratament

Boala care se dezvolta din cauza valvelor de infectare endocardiale (cel mai adesea) și fibrilație ventriculară, sau endoteliul vaselor mari de sânge din torace (de exemplu, istmul aortic îngustată), anastomozele vasculare sau corpuri străine în inimă (de exemplu, electrozi stimulatoare cardiace). De cele mai multe ori IE afectează supapele aortice și mitrale, rareori tricuspid și în ≈10%> 1 supapă. Endocardita infecțioasă este precedată de bacteriemie - de la 90% din cazuri), ciuperci (50% din pacienți).

5. EKG: modificări nespecifice.

6. GG în piept: arată gravitatea insuficienței cardiace sau a complicațiilor pulmonare.

Criterii de diagnosticare


1. Diagnosticul clar al IE: sepsis sau infecție generalizată + simptome obiective ale leziunilor endocardice.

2. Diagnosticul probabil IE: nou zgomot episod inexplicabile de embolie (central sau periferic), sepsis de origine necunoscută, eritrotsiturii, glomerulonefrita sau febră în cazul în care există „un material artificial“ în inimă și de alți factori de risc (→ prevenire), insuficiență cardiacă, a apărut în primul rând, noi tulburări de ritm și de conducere, bacterii tipice în culturile de sânge, episoade de embolie, abcese fără alt motiv, proceduri diagnosticate sau terapeutice transferate recent.

1) rezultate pozitive ale culturilor de sânge sau ale materialului luat în timpul intervenției chirurgicale;

2) semne de endocardită, detectate în timpul intervenției chirurgicale;

3) Terapia cu antibiotice inițiată pentru IE este în curs de desfășurare.

Diagnostic diferențial

Alte cauze ale febrei, boli sistemice de țesut conjunctiv, boli oncologice, episodul acut de febră reumatică la pacienții cu boală cardiacă diagnosticată anterior.

Cauzele rezultatelor fals pozitive ale unui studiu ecocardiografic: trombi intracardici neinfectați și tumori sub formă de procese; vegetația neinfectată pe supape (de exemplu, cu endocardită Liebman-Sachs cu SLE, mai puțin frecvent cu boala Behcet, carcinoid, febră reumatică acută).

Tratamentul endocarditei infecțioase

Diagnosticul IE este o indicație pentru spitalizare, de obicei timp de 4-6 săptămâni. IE pe supapa artificială tratați ≥ 6 săptămâni.

Tratament farmacologic

1. Terapia cu antibiotice în / în: tratamentul empiric în stare severă (de ex. Sepsis), în alte cazuri pe bază de antibiogramă, de exemplu IE streptococic, IE stafilococ, endocardită cauzată de alte microorganisme.

2. Profilaxia antifungică (care nu este descrisă în standardele ESC): de exemplu Fluconazol 50-100 mg / zi, în cazuri necomplicate cel puțin pentru primele 2 săptămâni. terapia cu antibiotice.

3. În cazul rezultatelor negative ale culturilor (doze de vancomicină, gentamicină și rifampicină):

1) Supapa proprie IE → timp de 4-6 saptamani. ampicilina cu sulbactam (12 g / zi în 4 doze divizate) + gentamicină; sau vancomicină + gentamicină + ciprofloxacină (1 g / zi p / o sau 800 mg / zi în / în două doze divizate);

2) supapa artificiala IE (in primul an) - timp de 4-6 saptamani. vancomicină + gentamicin + rifampicină.

4. Infecția cu Candida albicans: amfotericină B 1 mg / kg / zi timp de ≥ 6 săptămâni. (de obicei, tratamentul chirurgical este necesar).

5. Tratamentul antitrombotic: IE în sine nu este o indicație pentru inițierea terapiei antitrombotice; totuși, această terapie, începută cu alte spectacole, ar trebui continuată. Dacă poate fi necesară o operație urgentă sau în cazul fluctuațiilor semnificative ale PWID, schimbați medicamentul utilizat pentru UFH. În cazul unui accident vascular cerebral hemoragic → anulați toate anticoagulantele și medicamentele antiplachetare; la pacienții cu o supapă artificială implantată, returnați tratamentul anticoagulant (utilizând UFH) de îndată ce devine sigur.

Cea mai dificilă decizie în tratamentul IE este alegerea momentului de operare. Chiar și cu o terapie antibiotică eficientă, condițiile hemodinamice pot determina necesitatea unei intervenții chirurgicale imediate. Indicații pentru operarea imediată (1 zi): edem pulmonar sau șoc cardiogenic datorate flux substanțial sau semnificative de sange regurgitarea prin dificultatile mitrale sau aortice ale compușilor dintre camerele de cavitatea inimii sau pericard. Indicatii pentru interventia chirurgicala de urgenta (timp de cateva zile) cu IE activ: insuficienta cardiaca moderata sau severa cauzata de disfunctia protezei valvei sau supapei; infecția persistă după 7-10 zile de tratament antibiotic etiotrop; leziuni ale structurilor supapei supape (abces, fistule sau ruptură a fluturelor supapelor, tulburări de conducere, miocardită); infecție cu un microorganism, răspunde prost la tratamentul conservator (ciuperci, Brucella, Coxiella) sau poate provoca rapid deteriorarea structurilor inimii (de exemplu, Staphylococcus lugdunensis); embolie recurentă, vegetație> 10 mm, în ciuda terapiei antibiotice adecvate (în special în primele 2 săptămâni de tratament); prezența vegetației mobile cu o dimensiune mai mare de 10 mm și alte simptome care agravează prognosticul insuficienței cardiace, abcese, eșecul tratamentului (la pacienții cu vegetație> 15 mm fără simptomele menționate mai sus, există mai puține dovezi ale necesității unei operații urgente).

Pacienții cu insuficiență semnificativă a valvei, fără semne de insuficiență cardiacă, ar trebui operați în mod planificat.

chirurgie permise dupa embolizarea pentru piscina CNS vasculară dacă este posibil hemoragie intracraniană, pacientul nu este în comă, un accident vascular cerebral nu este cauzat pagube foarte semnificative și nu boli concomitente, ar constitui o contraindicație la tratamentul chirurgical (toți pacienții cu complicații neurologice, efectua CT sau RMN a capului ), un pacient prezintă insuficiență cardiacă severă, sepsis necontrolat sau o infecție rezistentă la terapia cu antibiotice sau un risc crescut de apariție a unui episod de embolie ulterioară și. Circulația extracorporeală în primele 30 de zile după un accident vascular cerebral este asociată cu un risc suplimentar ridicat de complicații. Atacurile ischemice tranzitorii și embolii asimptomatice în sistemul nervos central sunt, de asemenea, indicații pentru intervenții chirurgicale. Riscul de embolie este cel mai mare înainte și în timpul primelor zile de tratament cu antibiotice; La 2 săptămâni după tratament, riscul este semnificativ redus.

MONITORIZARE

Controlul: temperatura corpului (cu normalizare clinică necomplicată normalizează în decurs de 5-10 zile), nivelul CRP (de obicei scade brusc după 7-14 zile de tratament, poate fi crescut timp de> 4-6 săptămâni.) Menținerea unui nivel ridicat de CRP indică infecție), numărul leucocitelor (normalizare la 1 sau 2 săptămâni de tratament), numărul de celule roșii din sânge și numărul de trombocite, clearance-ul creatininei. Acordați atenție apariției complicațiilor cardiace și postocereale, în special a episoadelor de embolie. Dacă sa efectuat un tratament conservator, după finalizarea acestuia, evaluați gradul de boală cardiacă și indicațiile pentru tratamentul chirurgical.

COMPLICAȚII

Embolismul, infecția metastatică, deteriorarea supapelor inimii, insuficiența cardiacă, aritmii și tulburări de conducere, insuficiență renală.

PREVENIREA

1. Indicații: IE Profilaxia se recomandă numai procedurilor dentare care necesită manipulare pe gingii sau dinte porțiunea periapicale sau încălcare a integrității la nivelul mucoaselor (extracția dentară, proceduri parodontale în interiorul, tratamentul de canal, îndepărtarea tartrului implantare dentară) și exclusiv la pacienții cu:

1) proteza supapelor sau corecția de supapă efectuată anterior utilizând material artificial;

2) IE transferat;

3) bolile cardiace congenitale (cianoza necorectate sau parțial corectat cu formarea mesajelor paliative după corecția completă chirurgicale sau percutanate prin utilizarea unui material artificial, până la 6 luni după intervenția chirurgicală ;. Cu dezavantaj rezidual în locul de implantare a unui material artificial prin chirurgie sau percutan).

2. Terapia antibiotică recomandată (1 doză 30-60 de minute înainte de intervenția chirurgicală):

1) persoane fără alergie la penicilină: amoxicilină sau ampicilină 2 g la adulți și 50 mg / kg de greutate corporală la copii, p / o sau v / v; ca o alternativă la cefalexin i / v 2 g la adulți și 50 mg / kg greutate corporală la copii, cefazolin sau ceftriaxonă i / v 1 g la adulți și 50 mg / kg greutate corporală la copii;

2) persoane alergice la penicilină: clindamicină 600 mg la adulți și 20 mg / kg greutate corporală la copii, p / o sau v / v.

ENDOCARDII INFECȚIOASE: diagnostic, curs clinic, tratament

Endocardita infecțioasă (IE) este o boală gravă cu o rată ridicată a mortalității. În absența tratamentului, rata mortalității pentru IE este de 100%. În ultimii ani sa înregistrat o creștere semnificativă a numărului de pacienți cu endocardită în țara noastră și în străinătate.

Endocardita infecțioasă (IE) este o boală gravă cu o rată ridicată a mortalității. În absența tratamentului, rata mortalității pentru IE este de 100%. În ultimii ani sa înregistrat o creștere semnificativă a numărului de pacienți cu endocardită în țara noastră și în străinătate. Conform diferiților autori, astăzi incidența a crescut la vârsta vârstnică și senilă, precum și la persoanele sub vârsta de 30 de ani, utilizând medicamente intravenoase [1, 2].

Este cunoscut faptul că IE este o boală de natură infecțioasă cu localizarea primară a agentului patogen pe supapele cardiace, endocardul parietal, care are loc cu manifestări de infecție sistemică, complicații vasculare și răspuns imunitar [3, 4, 5].

În mod tradițional, dezvoltarea IE este asociată cu prezența factorilor de risc "intracardici", care includ defecte cardiace congenitale și dobândite, prezența supapelor protetice, prolapsul valvei și alte anomalii [6]. În ultimii ani, pacienții cu o infecție focală, precum și persoanele care au utilizat metode de cercetare invazive, inclusiv instalarea unui cateter subclavian, au fost clasificate ca persoane cu risc crescut [7]. Un grup de risc special este toxicomanii, care practică consumul intravenos de droguri, în care IE apare odată cu înfrângerea supapelor inimii intacte.

Acest articol rezumă experiența de diagnosticare și gestionare a pacienților cu IE pe baza departamentului terapeutic general al Spitalului Alexander din St. Petersburg pentru perioada 1998-2003. Diagnosticul bolii a fost efectuat în conformitate cu criteriile lui Duke [8]. Diagnosticul IE a fost evaluat ca fiind fiabil în prezența a două criterii principale, și anume:

  • atunci când se izolează agentul patogen tipic IE în timpul culturii de sânge a pacientului;
  • la determinarea semnelor ecocardiografice ale leziunilor endocardice, a vegetațiilor mobile pe supapele inimii, a abceselor în zona supapei protetice; Formarea fistule intracardiace et al., coroborat cu trei și / sau cinci criterii subsidiare, care includ complicații vasculare (embolismul arterelor mari, infarct pulmonar septic, hemoragie intracraniană, etc.), fenomene imunologice (glomerulonefrite, noduli Osler, hemoragica vasculită, altele), precum și febră febră, hepato-splenomegalie și alte manifestări ale infecției sistemice.

Am efectuat un sondaj de 105 pacienți cu IE, dintre care 80 de persoane cu vârsta cuprinsă între 18 și 30 de ani (primul grup) au injectat dependența de droguri, fiind un factor major de risc pentru această boală.

În cel de-al doilea grup de pacienți (25 de persoane), defectele cardiace congenitale și dobândite, precum și valvele protetice, au fost principalii factori predispozanți pentru dezvoltarea IE.

În grupa de vârstă mai înaintată, un factor de risc suplimentar a fost modificările degenerative-distrofice ale valvei cardiace.

Relația dintre natura leziunilor valvulare și factorii de risc pentru IE este prezentată în tabelul 1.

Conform studiului ecocardiografic, la 100% dintre pacienții din primul grup s-au găsit vegetații mobile pe supapele supapei tricuspice (TK), care a fost însoțită de formarea insuficienței sale de grad I - III.

În cel de-al doilea grup de pacienți cu IE, a existat o leziune a camerelor inimii din stânga cu formarea de vegetație pe supapele aortice și mitrale. leziune izolata a valvei mitrale a fost observata la doua persoane cu boli reumatice cardiace (stenoza mitrală), un pacient cu congenital defect septal ventricular, iar într-un caz de formă obstructivă de cardiomiopatie hipertrofică.

Dintre persoanele vârstnice și senile, o leziune izolată a valvei aortice în absența semnelor de stenoză aortică a fost determinată la nouă persoane (36%). În plus, la cinci pacienți (20%) cu vârsta cuprinsă între 72 și 87 de ani, IE s-au dezvoltat pe fondul defectelor aortice ale genezei aterosclerotice, iar cele cinci au prezentat o leziune combinată a supapelor aortice și mitrale. Modificările degenerative-distrofice ale altor valve de inimă au fost determinate la 100% dintre pacienții din grupa de vârstă mai înaintată.

Formarea vegetației pe vârfurile valvei aortice a fost observată la doi pacienți cu sifilis terțiar pe fondul defectului aortic existent asociat cu un proces specific în aorta.

În două cazuri, am observat dezvoltarea endocarditei supapelor protetice.

Când s-au comparat rezultatele culturii sângelui în cele două grupe de pacienți, s-au constatat diferențe semnificative atât în ​​ceea ce privește frecvența eliberării florei microbiene, cât și în compoziția speciilor patogenilor de endocardită. Conform datelor noastre, factorul cauzal al IE la dependenții de droguri în 71,3% din observații (57 persoane) a fost Staphylococcus aureus, în timp ce în al doilea grup, împreună cu flora coccală, microorganismele gram-negative au fost mai des detectate (28%). Rezultatele negative ale culturilor sanguine au fost observate semnificativ mai puțin frecvent la primul grup decât la cel de-al doilea grup de pacienți cu IE: 18,7% și, respectiv, 56%. Datele privind structura etiologică a IE în grupurile examinate de pacienți sunt prezentate în tabelul 2.

Caracteristicile și caracteristicile clinice ale cursului IE

Cursul clinic și natura complicațiilor endocarditei infecțioase depind în mare măsură de localizarea vegetației valvei în camerele inimii drepte sau stângi, precum și de gradul de virulență al agentului cauzal al bolii.

Cursul IE în cazul dependenților de droguri a fost deosebit de dificil și polisindrop. Cauza spitalizării la majoritatea pacienților a fost complicațiile acute ale bolii de bază. O proporție semnificativă de pacienți au fost admiși la unitatea de terapie intensivă a spitalului cu simptome clinice ale pneumoniei multifocale unilaterale sau bilaterale, cauzate de tromboembolismul septic al ramurilor arterei pulmonare (72% dintre pacienți). Cursul de pneumonie a fost însoțit de insuficiență respiratorie severă, adesea cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie (ARDS) și a focarelor de distrugere în plămâni (12%). sunt detectate manifestări secundare ale nefropatiei la 100% dintre pacienții din primul grup, uneori în mod eronat interpretate ca glomerulo- sau exacerbarea pielonefrite cronice, urolitiaza, care a servit ca o cauza de spitalizare pentru acești pacienți în departamentul nefrologice și urologice.

În al doilea grup de pacienți, principala cauză a spitalizării a fost febră febră prelungită în asociere cu sindromul anemiei și hepatolienalului. Odată cu aceasta, în cinci persoane (20%), insuficiența cardiacă progresivă a fost motivul spitalizării.

Sindroamele clinice principale observate la pacienții cu EI din primul și al doilea grup sunt prezentate în tabelul 3.

Conform observațiilor noastre, o caracteristică caracteristică a cursului clinic al IE la dependenții de droguri a fost incidența ridicată a septicei TELA cu formarea de focuri multiple de infiltrare în plămâni. La mulți pacienți, tromboembolismul pulmonar a fost recurent în natură (31,3% dintre pacienți) și a fost adesea complicat de dezvoltarea leziunilor distructive în plămâni.

Formarea vegetației la 100% din pacienții din primul grup a fost însoțită de insuficiență de valvă tricuspidă de gradul I-III cu formarea fluxurilor de regurgitare. Cu toate acestea, majoritatea pacienților nu au identificat tulburări hemodinamice centrale severe asociate cu disfuncția TK. La acest grup de pacienți, o caracteristică clinică caracteristică a fost caracterul reversibil al tulburărilor hemodinamice în contextul terapiei. Insuficiența cardiacă acută cu dilatarea cavităților cardiace și o scădere a fracției de ejecție de până la 40% și mai mică a fost observată la 28 pacienți (35,3%) în legătură cu adăugarea de miocardită acută sau în contextul leziunilor valvulare concomitente ale inimii.

Nefropatia secundara a fost unul dintre cele mai frecvente sindroame din primul grup de pacienti cu IE. A fost observată insuficiență renală acută la 16 pacienți și la 10 dintre aceștia a fost reversibilă și a fost asociată cu DIC acută, precum și cu insuficiență cardiacă acută cu edem. Nefropatia infecto-toxică a fost înregistrată în 73,8% din cazuri și a fost însoțită de sindromul urinar - hematurie, proteinurie, leucocitrie - cu un nivel suficient de filtrare glomerulară.

O caracteristică caracteristică a IE în al doilea grup a fost o evoluție subacută a bolii cu o perioadă lungă de febră în stadiul preospitalitar, iar în vârstă înaintată și în vârstă, febra a fost subfebrilă, cu o creștere rară a temperaturii până la numere febrile.

Majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă subacută (PIE) au fost admiși la spital în stadiul unei imagini clinice cuprinzătoare a bolii cu semne clinice de tromboembolism al vaselor circulației pulmonare. În acest grup de pacienți mai prevalente ar trebui sa recunoasca complicatii, cum ar fi embolism cerebral cu dezvoltarea de accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice, embolismul vaselor renale cu durere si hematurie, precum și formarea de schimbări focale ascuțite în miocard, asociate cu embolismul a vaselor coronare sau acoperirea gurilor arterelor coronare vegetații [9].

Septicele tromboembolice ale vaselor cerebrale sunt adesea însoțite de dezvoltarea meningoencefalitei purulente. În același timp, în timpul culturii de sânge la 56% din pacienții din al doilea grup, nu sa obținut creșterea florei microbiene. Se atrage atenția asupra faptului că septicemia la pacienții cu cultură sanguină pozitivă rezultă în 28% din cazuri datorită microflorei gram-negative. În această categorie de pacienți, sursa de bacteremie a fost focarele de infecție cronică în sistemul urogenital, iar la doi pacienți (în funcție de autopsie), a fost detectată nefrita bidtematoză bilaterală.

La un număr semnificativ de pacienți cu PIE (62%) s-au detectat semne de insuficiență circulatorie acută cu wheezing congestiv în plămâni, hipertensiune pulmonară, cavități cardiace mărită și edem periferic.

La acest grup de pacienți s-au observat mai frecvent azotemia prerenală și insuficiența renală acută asociată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii acute, mai des decât în ​​prima.

Miocardită difuză acută, manifestări tipice ale căror tulburări de ritm diferite, a fost diagnosticată la 27% dintre pacienții din al doilea grup.

Anemia cu o scădere a nivelului hemoglobinei de până la 80 g / l și mai puțin a fost detectată la 100% dintre pacienții din al doilea grup. O creștere semnificativă a ESR (mai mare de 45 mm / h) a fost observată la 85,8% dintre pacienții cu IE subacută.

Schimbările cutanate sub formă de erupții cutanate hemoragice, purpură Schoenlein-Henoch, precum și alte manifestări ale inflamației imune la ambele grupuri de pacienți au apărut rar - 6,3 și 4% în primul și al doilea grup.

Tratamentul pacienților cu IE

Terapia conservativă a pacienților cu EI a fost efectuată utilizând antibiotice cu spectru larg în combinație cu mijloacele de detoxifiere, terapie anticoagulantă și metabolică. Ca parte a terapiei antibacteriene, pacienții au primit cefalosporine de generații III-IV în asociere cu aminoglicozide și metronidazol. Din grupul cefalosporinelor numit: ceftriaxon (longatsef) 2 g pe zi intravenos (w / w) sau cefotaxim (taltsef) 2 grame pe zi, în / sau cefepiinului (Maxipime) 2 grame pe zi în / în combinație cu aminoglicozide ( amikacin într-o doză zilnică de 1,5 g / v) și metronidazol 1,5-2 g pe zi în / în. În cazul în care o astfel de terapie este ineficientă sau contraindicată existau la medicamentele menționate mai sus, antibioticele utilizate linkozaminov grupa: 1,2 g clindamicină pe zi, în / sau lincomicină 3 grame pe zi, in / in asociere cu fluorochinolone (ciprofloxacină 400 mg pe zi / c). În condițiile unei unități de terapie intensivă timp de cinci până la șapte zile, tratamentul cu imipinem (tienam) a fost efectuat la o doză de 2-4 g pe zi IV sau rifampicină la o doză zilnică de 0,45-0,6 g IV. Durata medie a cursului terapiei cu antibiotice în grupul examinat de pacienți a fost de 28 + 3,5 zile.

Terapia de detoxifiere a inclus perfuzii intravenoase de reopoliglucină, hemodez, amestecuri polarizante în combinație cu diuretice de bucla. Volumul de lichid injectat a fost de 2-2,5 litri pe zi. Pe parcursul întregii perioade de perfuzie, statutul funcțional al rinichilor, compoziția electrolitică a sângelui și diureza diurnă au fost monitorizate. În condițiile unității de terapie intensivă, toți pacienții au fost monitorizați prin CVP. Tratamentul cu perfuzie a fost efectuat pe întreaga perioadă acută a bolii înainte de a opri manifestările de sindrom de intoxicație. Durata medie a cursului a fost de 22 + 4,5 zile.

Dezvoltarea emboliei pulmonare, în special în combinație cu semne de DIC acută în stadiul de hipercoagulare, a servit drept bază pentru numirea terapiei anticoagulante. Doza inițială de heparină a fost de 10 mii UI intravenos, jet, apoi - 1000 UI pe oră intravenos, picurare cu trecerea la administrarea subcutanată de până la 30 mii UI pe zi. Introducerea heparinei a fost efectuată sub controlul indicatorilor de coagulare și timp de coagulare. În același timp, au fost efectuate transfuzii intravenoase de plasmă proaspătă înghețată la o doză de 300 ml pe zi, cu adăugarea a 2500-5000 UI de heparină. Anemia severă (Nb mai mică de 80 g / l, Ht ≤25) a fost corectată prin transfuzii de celule roșii din sânge (cinci până la șapte doze). În prezența hipoproteinemiei, s-a utilizat administrarea de aminoacizi, albumină sau soluții plasmatice native. Detectarea semnelor clinice și radiologice ale edemului pulmonar pe fundalul unui curs recidivant al embolismului pulmonar septic a servit ca indicație pentru numirea corticosteroizilor (prednison de la 120 la 200 mg pe zi intravenos). Terapia cu anticoagulante directe în combinație cu transfuzii de crioplasme a fost efectuată până la o îmbunătățire constantă a ratelor de hemostază. Criteriile normale de coagulare au fost nivelurile plasmatice ale fibrinogenului de 3-4 g / l, absența trombocitopeniei, normalizarea VSC, APTT, timpul de trombină și testele de paracoagulare negative. Conform datelor noastre, scăderea manifestărilor DIC acute în stadiul de hipercoagulare la 75% dintre pacienți a fost observată în a șaptea până la a zecea zi de la începutul terapiei complexe.

La unii pacienți s-a format rezistența la terapia antibiotică în curs de desfășurare, care a fost caracterizată de o creștere a intoxicației, febrilă, anemie progresivă, precum și înmulțirea sângelui agentului patogen IE - Aureus Staphylococcus - în 65% din cazuri. Examinarea radiologică a acestei categorii de pacienți cu o frecvență ridicată a determinat focarele de distrugere a țesutului pulmonar, iar la trei pacienți erupția purulentă în cavitatea pleurală.

Utilizarea prelungită a antibioticelor cu spectru larg în 70,3% dintre pacienți (38 de persoane) a fost însoțită de dezvoltarea efectelor secundare ale terapiei cu antibiotice. Candidoza cavității orale a faringelui, esofagului și disbacteriozelor intestinale din stadiul III-IV a fost detectată la 36 de pacienți (66,7%). Utilizarea antibioticelor cu proprietăți hepatotoxice (cefalosporine, linkosamine, metronidazol) la doi pacienți (3,7%) cu hepatită cronică C și B a condus la progresia insuficienței hepatice, care a fost însoțită de enzimee puternică (ALT 1500 UI, AST 1000 UI) și icter.

Dezvoltarea insuficienței cardiace congestive cu apariție de acrocianoză, raze umede în regiunile bazale ale plămânilor, edem periferic în asociere cu cardiomegalie și o scădere a fracției de ejecție la 50-45% a fost observată la cinci pacienți (9,3%) pe fundalul terapiei masive de perfuzie.

Terapia anticoagulantă pe termen lung la 20,4% (11 pacienți) de observații a fost însoțită de o creștere a toleranței plasmatice la heparină, care a fost exprimată clinic în dezvoltarea flebotrombozei periferice, în timp ce nu am observat trombocitopenia indusă de heparină în grupul examinat de pacienți.

Rezultatele pozitive ale terapiei conservatoare au fost obținute la 70,2% dintre pacienți (56 de persoane) cu leziuni TK și numai la 32% dintre pacienți (6 persoane) din al doilea grup. Rezultatul IE în ambele grupuri de pacienți a fost formarea insuficienței valvulare.

Mortalitatea la bolnavii cu IE la dependenții de droguri a fost de 29,4% (24 de persoane), în timp ce la pacienții cu leziuni din inima stângă (al doilea lot), mortalitatea a fost de 68% (19 persoane).

Conform autopsiei, principalele cauze de deces pentru pacienții cu IE au fost:

  • septicopatiei cu formarea focarelor purulente în ficat, rinichi, splină, creier cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor (46,2%);
  • insuficiență cardiacă pe fondul endocarditei polipoase și ulceroase, cu distrugerea supapelor de inimă, precum și a miocarditei acute cu dilatarea cavităților cardiace (39,4%);
  • nefropatia secundară cu dezvoltarea insuficienței renale, edem pulmonar, edem cerebral (14,4%).

Astfel, trăsăturile caracteristice ale IE la persoanele cu dependență de droguri sunt un curs acut al bolii, cu afectarea camerelor inimii drepte și recăderile PE septice. Agentul cauzal al IE la utilizatorii de droguri injectabile în 71,3% este Staphylococcus aureus foarte virulent. Formarea insuficienței valvei tricuspice de gradul I - III a fost cea mai distribuită complicație a IE la dependenții de droguri. În același timp, la majoritatea pacienților nu s-au observat tulburări severe ale hemodinamicii centrale, care să conducă la apariția insuficienței circulare acute.

EI subacută la pacienții cu afecțiuni cardiace predispozante, precum și la pacienții vârstnici și senini are loc cu o leziune predominantă a camerelor inimii stângi, iar în grupa de vârstă mai înaintată predomină leziunea monovasculară. Prezența comorbidităților la persoanele de peste 60 de ani ascunde cursul bolii de bază și acesta este motivul pentru diagnosticarea târzie și mortalitatea crescută a pacienților. Pentru un curs prelungit de IE, cauzalitatea scăzută a agentului patogen este tipică în comparație cu formele acute ale bolii. Dezvoltarea tromboembolismului vaselor din cercul mare de circulație a sângelui este o caracteristică clinică caracteristică a IE subacută.

Efectul pozitiv al terapiei conservatoare în curs este observat la majoritatea pacienților cu IE cu leziune TK, în timp ce cu endocardită subacută a camerelor inimii stângi, terapia conservatoare este ineficientă la majoritatea pacienților.

Mortalitatea la spital la ambele grupuri de pacienți se datorează diseminării patogenului cu formarea focarelor purulente și a insuficienței multiple a organelor, precum și cu dezvoltarea insuficienței circulare acute și a nefropatiei secundare.

literatură
  1. Butkevich, OM, Vinogradova, T. L. Endocardita infecțioasă. - M., 1997.
  2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Endocardita infecțioasă: principiul curent, diagnosticul, tratamentul și principiile de prevenire. - Wedge. miere., 1999. - 3. - p. 44-49.
  3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Endocardita moderna infectioasa. - Wedge. med., 1999. - 12. - p. 19-23.
  4. Bansal R. C. Endocardita infecțioasă. Med Clin America de Nord 1995; 79 (5): 1205-1239.
  5. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Diagnosticarea și managementul endocarditei infecțioase și a complicațiilor acesteia. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
  6. McKinsey D.S., Ratts T.E., Bisno A. I. Leziunile cardiace de bază la adulții cu endocardită infecțioasă. Spectrul în schimbare. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
  7. Pentru endocardită: analiză a 118 cazuri cunoscute din punct de vedere patologic. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
  8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. și colab. Noi criterii pentru diagnosticarea utilizării endocarditei infecțioase pentru găsirea ecocardiografică specifică. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
  9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Endocardita infecțioasă la persoanele vârstnice și senile. - Wedge. miere., 2000. - 4. - p. 53-56.

V.I. Ulanova
V.I. Mazurov, doctor în științe medicale, profesor universitar
Academia Medicală de Învățământ Postuniversitar, Sankt Petersburg

Pinterest