Revizuirea completă a șocului cardiogen: cauze, prim ajutor, prognostic

Din acest articol veți afla: ce este un șoc cardiogen, ce fel de prim ajutor pentru acesta este oferit. Cum este tratat, și dacă un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.

Șocul cardiogen este un eșec la ventriculul stâng, care duce la întreruperea activității întregului organism. Mortalitatea cauzată de șocul cardiogen ajunge la 90% din cazuri.

Aceasta este o complicație obișnuită a infarctului miocardic. Fiecare pacient al 10-lea dezvoltă un șoc cardiogen în timpul unui atac de cord acut.

Din chiar șocul pacientului, salvează salvatorul, medicul de urgență sau cardiologul. Cardiologul se ocupă de tratamentul ulterior.

motive

Sindromul cardiogen se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe:

  • Un atac de cord intens, care afectează 40% din masa miocardului și mai mult.
  • Inflamație miocardică acută (miocardită).
  • Ruptura septului interventricular.
  • Fibrilație ventriculară.
  • Leziuni la inimă.

La risc sunt pacienții cu infarct miocardic, în combinație cu unul din următorii factori: varsta inaintata, diabet, infarct miocardic, aritmii ventriculare din istorie.

Pacienții cu anevrism septal interventricular sunt, de asemenea, expuși riscului de a muri de șocul cardiogen, deoarece acesta poate exploda. Integritatea septului interventricular poate fi, de asemenea, afectată de un atac de cord (la aproximativ 2 pacienți cu un atac de cord din 100).

  1. miocardite in curs de dezvoltare impotriva virale (rujeolă, rubeolă, herpes, hepatita infecțioasă, varicela) sau bacterii (amigdalită, scarlatină, tuberculoză, difterie, stafilococ, pneumonie streptococcus) boală, dacă nu sunt tratate la timp. Sau din cauza reumatismului.
  2. Fibrilația ventriculară se dezvoltă datorită infarctului miocardic. De asemenea, poate rezulta dintr-un atac de aritmii supraventriculare în sindromul WPW.
  3. Riscul de fibrilatie atriala cu dezvoltarea de șoc cardiogen și pacienții au ischemie cardiacă (angină), cu aritmie ventriculară fixă ​​pe ECG.

Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen

Datorită infarctului miocardic sau a altor afecțiuni patologice, debitul cardiac și tensiunea arterială scad drastic. Aceasta duce la activarea sistemului nervos simpatic și a palpitațiilor inimii. Din cauza a crescut miocardului puls necesita mai mult oxigen, dar vasele afectate (în ischemia miocardică și inima sunt blocate de placi aterosclerotice sau trombi) nu poate furniza cantitatea necesară a acestora. Toate acestea conduc la deteriorarea chiar mai mare a inimii și la o întrerupere fatală a funcționării sale.

Deoarece fluxul sanguin din ventriculul stâng a scăzut, fluxul sanguin în rinichi este redus și nu mai poate elimina excesul de lichid din organism. De aceea, se dezvoltă edeme pulmonare. Ea provoacă încălcări grave ale respirației și aprovizionării cu oxigen a tuturor țesuturilor corpului.

Vasele periferice sunt comprimate. Datorită microcirculației pe termen lung, acidoza se dezvoltă în țesuturi - o schimbare a echilibrului acido-bazic spre o creștere a acidității. Acidoza severă provoacă comă și moarte.

Astfel, moartea în șoc cardiogen are loc datorită impactului asupra corpului a mai multor factori mortale simultan:

  • tulburări cardiace și circulatorii severe;
  • înroșirea oxigenului în toate țesuturile, inclusiv în creier;
  • edem pulmonar;
  • tulburări metabolice în țesuturi.

simptome

Șocul cardiogen este însoțit de următoarele simptome:

  • Tensiunea arterială este scăzută (sistolică mai mică de 90 mm Hg sau 30 mm Hg și mai mult sub norma individuală).
  • Palpitațiile sunt crescute (mai mult de 100 bătăi pe minut). Impulsul este slab.
  • Culoare pielii.
  • Membrele sunt reci.
  • Sweating a crescut.
  • Formarea urinei de către rinichi este practic oprită (se formează mai puțin de 20 ml pe oră).
  • Conștiința este deprimată sau pierdută.
  • Sufocarea.
  • Strănutul.
  • Este posibilă o spută spumoasă.

Primul ajutor

Cel mai important lucru este că, de îndată ce simptomele se dezvoltă, sunați la o ambulanță. Sau sunați la medic dacă pacientul este deja într-un spital.

Apoi asigurați pacientului cea mai bună sursă de oxigen: desfaceți toate hainele presate, deschideți fereastra, dacă vremea nu este prea rece.

Pentru ca creierul să nu sufere de circulația afectată a sângelui, ridicați puțin picioarele pacientului.

Nu mutați sau mutați victima, asigurați-vă o odihnă completă.

Nu dați unui pacient să mănânce și să bea, să ia medicamente.

Dacă aveți abilitățile corespunzătoare, efectuați un masaj indirect al inimii și respirația artificială.

Primul ajutor

Aceasta constă în principal în creșterea tensiunii arteriale la valorile normale. Cu stabilizarea tensiunii arteriale, circulația sanguină este restabilită, înfometarea în oxigen din țesuturi și organe se oprește. De asemenea, restabilește circulația sângelui în rinichi și, prin urmare, oprește umflarea plămânilor. Pentru a crește tensiunea arterială, se administrează noradrenalină, dobutamină sau dopamină.

Dacă pacientul are fibrilație ventriculară, se efectuează defibrilarea (stimularea inimii cu descărcare electrică pentru a restabili ritmul corect).

Când are loc stopul cardiac pe fundalul unui șoc cardiogen, se efectuează un masaj indirect al inimii până când se restabilește activitatea cardiacă.

Edemul pulmonar este eliminat prin diuretice (de exemplu, furosemid).

Pentru a crește concentrația de oxigen din organism folosind inhalarea de oxigen.

Sunt utilizați și agenți anti-șoc, cum ar fi prednisolon.

Dacă pacientul a fost capabil să se stabilizeze (presiunea a crescut la 90/60 mm Hg. V. Sau superior și menținut la acest nivel), pacientul este spitalizat și efectuat observație și tratament.

vizionarea

Monitorizarea unui pacient care a suferit un șoc cardiogen include monitorizarea constantă:

  1. Tensiunea arterială
  2. Ritmul cardiac.
  3. Diureza (cantitatea de urină formată de rinichi - folosind un cateter permanent în vezică).
  4. Ieșirea cardiacă (folosind ultrasunetele inimii).

Tratament ulterior

Este pentru a elimina boala care a condus la șoc.

Cel mai adesea este un infarct miocardic. Prin urmare, efectuați terapie trombolitică pentru a elimina "blocajul" din artera coronară. Sau efectuați o operație care va restabili alimentarea cu sânge a mușchiului cardiac.

Din intervențiile chirurgicale pentru atac de cord sunt eficiente:

  • artera coronariană bypass;
  • angioplastie coronariană.

Dacă șocul a fost declanșat de miocardita acută (inflamația miocardică), care se întâmplă mai rar, acestea sunt de obicei prescrise pentru tulburări neconvenționale. în funcție de agentul patogen. Cu ineficiența antiinflamatoarelor nonsteroid-glucocorticosteroizi (Metipred, Paracortol). În miocardită reumatică, glucocorticosteroizi și imunosupresoare. (Clorochină, hidroxiclorochină).

Dacă pacientul a suferit fibrilație ventriculară, medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru a preveni recurența (Amiodaronă, Cordarone).

Când septul interventricular este rupt, se efectuează o operație de urgență, dar rareori este posibilă salvarea pacientului. Aproximativ jumătate dintre victime mor în prima zi. 92% dintre pacienți mor într-un an după ruperea IUP.

În caz de leziuni cardiace, este posibilă și salvarea pacienților numai în cazuri izolate.

perspectivă

Prognosticul pentru șocul cardiogen este extrem de nefavorabil.

În primul rând, aproximativ 10-20% dintre pacienți suferă un șoc cardiogen.

În al doilea rând, deoarece provoacă leziuni grave ale inimii, atunci chiar dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, rămâne un risc foarte mare de atacuri cardiace recurente, aritmii fatale și stop cardiac subită.

profilaxie

Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.

Pentru prevenirea atacului de cord, scapa de factorii care cresc riscul:

  • obiceiuri proaste;
  • consumul excesiv de alimente grase, sărate;
  • stres;
  • lipsa de somn;
  • excesul de greutate.

Pentru bolile și afecțiunile patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala cardiacă coronariană, ateroscleroza, hipertensiunea, trombofilia), sunt supuse unei terapii profilactice adecvate.

În funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați (pentru ateroscleroză, IHD), inhibitori ai ACE sau beta-blocanți (pentru hipertensiune), agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru a preveni miocardita acută în timp, începe tratamentul bolilor infecțioase. Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a unui sentiment de rău, consultați un medic și nu faceți auto-medicamente. În cazul reumatismului sistemic în timpul exacerbarilor, începe imediat tratamentul prescris de reumatolog.

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, dacă aveți un risc crescut de apariție a acesteia, luați medicamente antiaritmice, pe care le-ați numit un cardiolog sau un aritmolog. Sau treceți printr-un stimulator cardiac cu funcția de defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.

Odată la 1-2 ani, trebuie să te supui unui examen preventiv de către un cardiolog dacă ești sănătos Odata ce in 6 luni - daca suferiti de afectiuni cardiovasculare, tulburari endocrine (in primul rand, riscul unui atac de cord este crescut in diabet).

Dacă ați suferit deja un infarct miocardic, luați măsuri profilactice cu toată seriozitatea, deoarece, cu un al doilea atac de cord, riscul de șoc cardiogen și deces crește semnificativ.

13. Șoc cardiogen în infarctul miocardic: patogeneză, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență.

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului (o scădere a percuției și a eliberării minime), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la aportul inadecvat de sânge la toate organele și țesuturile. 60% dintre pacienții cu infarct miocardic provoacă moartea.

Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza șocului cardiogen real

Această formă de șoc cardiogen este cea care corespunde pe deplin definiției șocului în infarctul miocardic, care a fost prezentată mai sus.

Adevăratul șoc cardiogenic se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic transmural extins. Mai mult de 1/3 dintre pacienți din secțiune prezintă stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, incluzând artera coronară descendentă anterioară. În plus, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen au ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen este crescută în mod semnificativ la pacienții cu infarct miocardic repetat.

Principalii factori patogenitici ai șocului cardiogen real sunt următorii.

1. scăderea funcției miocardice de pompare (contractilă);

Acest factor patogenetic este important. Scăderea funcției contractile a miocardului se datorează în primul rând dezactivării miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când mărimea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng. Un rol important aparține, de asemenea, stării zonei peri-infarct în care se formează necroza în timpul celui mai sever șoc (astfel se dezvoltă infarctul), după cum reiese din creșterea constantă a nivelului sanguin al KFK-MB și KFK-MBmass. Un rol major în reducerea funcției contractile a miocardului îl are și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar și ore) după apariția ocluziei coronariene acute.

2. Dezvoltarea cercului vicios patofiziologic

În cazul unui șoc cardiogen, pacienții cu infarct miocardic dezvoltă un cerc vicios patofiziologic, care agravează cursul acestei complicații teribile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special a celei extinse și transmurale, există o scădere accentuată a funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului ventriculului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular cerebral conduce în cele din urmă la o scădere a presiunii în aorta și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, încalcă în continuare funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Incapacitatea ventriculului stâng să se golească, de asemenea, duce la o creștere a preîncărcării. Sub preîncărcare se înțelege gradul de întindere a inimii în timpul diastolului, depinde de mărimea fluxului sanguin venos către inimă și de extensibilitatea miocardului. O creștere a preîncărcării este însoțită de o extindere a miocardului intact și bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, conduce la o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul de accident vascular cerebral, dar fracția de ejecție - un indicator al contractilității globale a miocardului - scade datorită creșterii volumului diastolic final. Odată cu aceasta, dilatarea ventriculului stâng conduce la o creștere a încărcării ulterioare - adică gradul de tensiune miocardică în timpul sistolului, în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege afirmă că tensiunea fibrelor miocardului este egală cu produsul de presiune din cavitatea ventriculului prin raza ventriculului împărțită la grosimea peretelui ventriculului. Astfel, cu aceeași presiune aortică, încărcarea postoperatorie a ventriculului dilatat este mai mare decât în ​​cazul dimensiunilor ventriculare normale (Braunwald, 2001).

Cu toate acestea, valoarea după încărcare este determinată nu numai de mărimea ventriculului stâng (în acest caz, gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. Reducerea producției cardiace în șoc cardiogen conduce la un vasospasm periferic compensator, în dezvoltarea căruia se dezvoltă sistem simpaticadrenal, factori vasoconstrictori endotelieni, sistem renină-angiotensină-II. Rezistența crescută periferică sistemică care vizează creșterea tensiunii arteriale și a îmbunătăți alimentarea cu sânge a organelor vitale, dar crește semnificativ postsarcinii, care, la rândul său, duce la o creștere a cererii de oxigen miocardic, exacerba ischemia și o scădere în continuare a contractilității miocardice și creșterea volumului diastolic al ventriculului stâng. Ultima circumstanță contribuie la creșterea stagnării pulmonare și, prin urmare, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și reducerea contractilității acesteia. Apoi, totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus

3. Tulburări în sistemul de microcirculare și scăderea volumului sanguin circulant

Așa cum am menționat mai devreme, cu șoc cardiogenic adevărat, vasoconstricție larg răspândită și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție are caracter compensatoriu și are scopul de a menține tensiunea arterială și de a asigura fluxul sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă are o semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări în sistemul de microcirculare. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculare contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produsele metabolice ale hipoxiei tisulare determină dilatarea arteriolelor și sfincterelor precapilare și mai rezistente la venule hipoxie raman spasm, prin care sângele este depozitat în rețeaua capilară, ceea ce conduce la o reducere a aportului de sânge circulant. Există, de asemenea, o ieșire din partea lichidă a sângelui în spațiile interstițiale de țesut. Reducerea revenirii venoase a sângelui și a cantității de sânge circulant contribuie la o reducere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravând în continuare tulburările microcirculare periferice până la întreruperea completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor. În plus, în microvasculatură, stabilitatea celulelor sanguine scade, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și a eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, se poate considera că un tip de cerc vicios patofiziologic se dezvoltă la nivelul sistemului microcirculației.

Adevăratul șoc cardiogenic apare, de obicei, la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză de două sau trei artere coronare). Sindromul cardiogen se poate dezvolta, de asemenea, cu infarct transmural extins al peretelui posterior, în special datorită răspândirii simultane a necrozei în miocardul ventriculului drept. Sindromul cardiogen complică adesea evoluția infarctului miocardic recurent, în special cu ritmul cardiac și tulburările de conducere sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie înainte de apariția infarctului miocardic.

Imaginea clinică a șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale alimentării cu sânge a tuturor organelor, în primul rând vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculației. aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului rezultate in dezvoltarea encefalopatiei vasculare, hipoperfuzie renală - insuficiență renală acută, slabă furnizare de sânge la nivelul ficatului poate cauza formarea în aceasta necroza, circulația slabă la nivelul tractului gastro-intestinal poate fi cauza de ulcere acute și eroziuni. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice grave.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștiinței, excitarea pe termen scurt este mai puțin observată. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângerile de slăbiciune generală pronunțată, amețeli, "ceață înaintea ochilor", palpitații, un sentiment de nereguli în zona inimii, uneori dureri în piept.

La examinarea pacientului, "cianoza gri" sau colorarea cianotică palidă a pielii atrage atenția, poate exista pronunțată acrocianoză. Pielea este umedă, rece. Secțiunile distale ale extremităților superioare și inferioare ale cianotezei de marmură, ale mâinilor și picioarelor rece, cianoză marcată a spațiilor secundare. Apariția simptomului petelor albe este caracteristică - prelungirea timpului de dispariție a spotului alb după apăsarea pe unghia (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculare periferice, un grad extrem de care poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, degetelor și degetelor distal.

Pulsul pe arterele radiale este filiform, adesea aritmic, de multe ori nu este detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă dramatic, întotdeauna mai mică de 90 mm. Hg. Art. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei mai mică de 25-20 mm. Hg. Art. La percuția inimii relevă extinderea frontierelor sale din stânga, semnele auscultatorii caracteristice sunt tonuri de inima, fara voce aritmie, un suflu sistolic moale la vârful inimii, Gallop protodiastolic (insuficiență ventriculară stângă patognomonice severă).

Respirația este, de obicei, superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân "șoc". Cea mai gravă evoluție a șocului cardiogen este caracterizată prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine barbotină și tusea cu separarea sputei spumoase roz. Atunci când percuția plămânilor este determinată de umflarea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aude crepitus, se aude rafale fine de bubblare datorate edemului alveolar. Dacă nu există edem alveolar, crepusul și razele ude nu sunt auzite sau sunt definite într-o cantitate mică ca o manifestare de stagnare în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o mică cantitate de raze uscate. În edemul alveolar sever, razele umede și crepusul sunt auzite pe mai mult de 50% din suprafața pulmonară.

La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți poate fi detectat un ficat mărit, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculului drept. Poate că dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerului stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, vărsături uneori sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastro-intestinal sunt rareori observate. Cel mai important simptom al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria, cu o cateterizare a vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml / h.

Criterii de diagnosticare a șocului cardiogen:

1. Simptome de insuficiență circulatorie periferică:

misto cianotică, "marmură", piele umedă

mâinile și picioarele reci

scăderea temperaturii corpului

prelungirea timpului de dispariție a punctului alb după apăsarea pe unghie> 2 s (scăderea ratei fluxului sanguin periferic)

2. Degradarea conștienței (letargie, confuzie, poate o stare inconștientă, mai puțin frecvent - excitare)

3. Oliguria (reducerea diurezei 30 min.

Reducerea tensiunii pulsului până la 20 mm. Hg. Art. și mai jos

Reducerea presiunii arteriale medii de 30 mm. Hg. Art. pentru> = 30 min

7. Criterii hemodinamice:

pulmonare presiune> 15 mm. Hg. Art. (> 18 mm Hg.

Șoc cardiogen în infarctul miocardic: patogeneză, clinică, diagnostic, îngrijire de urgență

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului (o scădere a percuției și a eliberării minime), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la aportul inadecvat de sânge la toate organele și țesuturile. 60% dintre pacienții cu infarct miocardic provoacă moartea.

Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

- din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza șocului cardiogen real

Această formă de șoc cardiogen este cea care corespunde pe deplin definiției șocului în infarctul miocardic, care a fost prezentată mai sus.

Adevăratul șoc cardiogenic se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic transmural extins. Mai mult de 1/3 dintre pacienți din secțiune prezintă stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, incluzând artera coronară descendentă anterioară. În plus, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen au ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen este crescută în mod semnificativ la pacienții cu infarct miocardic repetat.

Principalii factori patogenitici ai șocului cardiogen real sunt următorii.

1. scăderea funcției miocardice de pompare (contractilă);

Acest factor patogenetic este important. Scăderea funcției contractile a miocardului se datorează în primul rând dezactivării miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când mărimea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng. Un rol important aparține, de asemenea, stării zonei peri-infarct în care se formează necroza în timpul celui mai sever șoc (astfel se dezvoltă infarctul), după cum reiese din creșterea constantă a nivelului sanguin al KFK-MB și KFK-MBmass. Un rol major în reducerea funcției contractile a miocardului îl are și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar și ore) după apariția ocluziei coronariene acute.

2. Dezvoltarea cercului vicios patofiziologic

În cazul unui șoc cardiogen, pacienții cu infarct miocardic dezvoltă un cerc vicios patofiziologic, care agravează cursul acestei complicații teribile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special a celei extinse și transmurale, există o scădere accentuată a funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului ventriculului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular cerebral conduce în cele din urmă la o scădere a presiunii în aorta și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, încalcă în continuare funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Incapacitatea ventriculului stâng să se golească, de asemenea, duce la o creștere a preîncărcării. Sub preîncărcare se înțelege gradul de întindere a inimii în timpul diastolului, depinde de mărimea fluxului sanguin venos către inimă și de extensibilitatea miocardului. O creștere a preîncărcării este însoțită de o extindere a miocardului intact și bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, conduce la o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul de accident vascular cerebral, dar fracția de ejecție - un indicator al contractilității globale a miocardului - scade datorită creșterii volumului diastolic final. Odată cu aceasta, dilatarea ventriculului stâng conduce la o creștere a încărcării ulterioare - adică gradul de tensiune miocardică în timpul sistolului, în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege afirmă că tensiunea fibrelor miocardului este egală cu produsul de presiune din cavitatea ventriculului prin raza ventriculului împărțită la grosimea peretelui ventriculului. Astfel, cu aceeași presiune aortică, încărcarea postoperatorie a ventriculului dilatat este mai mare decât în ​​cazul dimensiunilor ventriculare normale (Braunwald, 2001).

Cu toate acestea, valoarea după încărcare este determinată nu numai de mărimea ventriculului stâng (în acest caz, gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. Reducerea producției cardiace în șoc cardiogen conduce la un vasospasm periferic compensator, în dezvoltarea căruia se dezvoltă sistem simpaticadrenal, factori vasoconstrictori endotelieni, sistem renină-angiotensină-II. Rezistența crescută periferică sistemică care vizează creșterea tensiunii arteriale și a îmbunătăți alimentarea cu sânge a organelor vitale, dar crește semnificativ postsarcinii, care, la rândul său, duce la o creștere a cererii de oxigen miocardic, exacerba ischemia și o scădere în continuare a contractilității miocardice și creșterea volumului diastolic al ventriculului stâng. Ultima circumstanță contribuie la creșterea stagnării pulmonare și, prin urmare, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și reducerea contractilității acesteia. Apoi, totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus

3. Tulburări în sistemul de microcirculare și scăderea volumului sanguin circulant

Așa cum am menționat mai devreme, cu șoc cardiogenic adevărat, vasoconstricție larg răspândită și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție are caracter compensatoriu și are scopul de a menține tensiunea arterială și de a asigura fluxul sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă are o semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări în sistemul de microcirculare. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculare contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produsele metabolice ale hipoxiei tisulare determină dilatarea arteriolelor și sfincterelor precapilare și mai rezistente la venule hipoxie raman spasm, prin care sângele este depozitat în rețeaua capilară, ceea ce conduce la o reducere a aportului de sânge circulant. Există, de asemenea, o ieșire din partea lichidă a sângelui în spațiile interstițiale de țesut. Reducerea revenirii venoase a sângelui și a cantității de sânge circulant contribuie la o reducere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravând în continuare tulburările microcirculare periferice până la întreruperea completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor. În plus, în microvasculatură, stabilitatea celulelor sanguine scade, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și a eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, se poate considera că un tip de cerc vicios patofiziologic se dezvoltă la nivelul sistemului microcirculației.

Adevăratul șoc cardiogenic apare, de obicei, la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză de două sau trei artere coronare). Sindromul cardiogen se poate dezvolta, de asemenea, cu infarct transmural extins al peretelui posterior, în special datorită răspândirii simultane a necrozei în miocardul ventriculului drept. Sindromul cardiogen complică adesea evoluția infarctului miocardic recurent, în special cu ritmul cardiac și tulburările de conducere sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie înainte de apariția infarctului miocardic.

Imaginea clinică a șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale alimentării cu sânge a tuturor organelor, în primul rând vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculației. aprovizionare insuficientă cu sânge a creierului rezultate in dezvoltarea encefalopatiei vasculare, hipoperfuzie renală - insuficiență renală acută, slabă furnizare de sânge la nivelul ficatului poate cauza formarea în aceasta necroza, circulația slabă la nivelul tractului gastro-intestinal poate fi cauza de ulcere acute și eroziuni. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice grave.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștiinței, excitarea pe termen scurt este mai puțin observată. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângerile de slăbiciune generală pronunțată, amețeli, "ceață înaintea ochilor", palpitații, un sentiment de nereguli în zona inimii, uneori dureri în piept.

La examinarea pacientului, "cianoza gri" sau colorarea cianotică palidă a pielii atrage atenția, poate exista pronunțată acrocianoză. Pielea este umedă, rece. Secțiunile distale ale extremităților superioare și inferioare ale cianotezei de marmură, ale mâinilor și picioarelor rece, cianoză marcată a spațiilor secundare. Apariția simptomului petelor albe este caracteristică - prelungirea timpului de dispariție a spotului alb după apăsarea pe unghia (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculare periferice, un grad extrem de care poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, degetelor și degetelor distal.

Pulsul pe arterele radiale este filiform, adesea aritmic, de multe ori nu este detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă dramatic, întotdeauna mai mică de 90 mm. Hg. Art. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei mai mică de 25-20 mm. Hg. Art. La percuția inimii relevă extinderea frontierelor sale din stânga, semnele auscultatorii caracteristice sunt tonuri de inima, fara voce aritmie, un suflu sistolic moale la vârful inimii, Gallop protodiastolic (insuficiență ventriculară stângă patognomonice severă).

Respirația este, de obicei, superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân "șoc". Cea mai gravă evoluție a șocului cardiogen este caracterizată prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine barbotină și tusea cu separarea sputei spumoase roz. Atunci când percuția plămânilor este determinată de umflarea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aude crepitus, se aude rafale fine de bubblare datorate edemului alveolar. Dacă nu există edem alveolar, crepusul și razele ude nu sunt auzite sau sunt definite într-o cantitate mică ca o manifestare de stagnare în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o mică cantitate de raze uscate. În edemul alveolar sever, razele umede și crepusul sunt auzite pe mai mult de 50% din suprafața pulmonară.

La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți poate fi detectat un ficat mărit, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculului drept. Poate că dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerului stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, vărsături uneori sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastro-intestinal sunt rareori observate. Cel mai important simptom al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria, cu o cateterizare a vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml / h.

Criterii de diagnosticare a șocului cardiogen:

1. Simptome de insuficiență circulatorie periferică:

misto cianotică, "marmură", piele umedă

mâinile și picioarele reci

scăderea temperaturii corpului

prelungirea timpului de dispariție a punctului alb după apăsarea pe unghie> 2 s (scăderea ratei fluxului sanguin periferic)

2. Degradarea conștienței (letargie, confuzie, poate o stare inconștientă, mai puțin frecvent - excitare)

3. Oliguria (reducerea diurezei 30 min.

Reducerea tensiunii pulsului până la 20 mm. Hg. Art. și mai jos

Reducerea presiunii arteriale medii de 30 mm. Hg. Art. pentru> = 30 min

7. Criterii hemodinamice:

pulmonare presiune> 15 mm. Hg. Art. (> 18 mm Hg.

Ibs: infarct miocardic. Îngrijire de urgență pentru situații urgente: șoc cardiogen, colaps, aritmii. PVB.

Timp de studiu: 2 ore.

Scopul lecției: de a cunoaște etiologia, patogeneza și diagnosticul infarctului miocardic și complicațiile acestuia; să poată diagnostica infarctul miocardic pe bază clinică și să efectueze diagnosticarea ECG; să fie familiarizați cu principiile de îngrijire de urgență pentru infarctul miocardic și complicațiile acestuia.

Întrebări pentru pregătirea teoretică:

Rolul lui V. P. Obraztsova și al lui N. D. Strazhesko în dezvoltarea teoriei MI și dezvoltarea diagnosticului său clinic. Etiologia și patogeneza infarctului miocardic. Esența schimbărilor morfologice în infarctul miocardic. Variante ale cursului clinic al infarctului miocardic. Stadiile clinice ale MI. Valoarea ECG și a hiperfermentației în diagnosticul infarctului miocardic. Asistență de urgență pentru complicațiile infarctului miocardic. Principii de tratament și prevenire a infarctului miocardic.

Cuprins:

Vasily Parmenovici Obraztsov și elevul său, Nikolai Dmitrievich Strazhesko, pentru prima dată în lume au descris imaginea clinică a "congestiei arterelor coronare ale inimii", a căror diagnostic a fost făcut în timpul vieții sale. Descrierea clinicii "ocluzia arterelor coronare ale inimii" - infarctul miocardic este un clasic și a jucat un rol imens în studiul și recunoașterea în timp util a unei astfel de boli periculoase și comune.

Infarctul miocardic - necroza acută a mușchiului cardiac, care apare în legătură cu insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, cauza infarctului miocardic este boala arterială coronariană, ateroscleroza arterelor coronare cu ocluzie trombotică sau nepotrivire acută, semnificativă și prelungită a fluxului sanguin coronarian al cererii de oxigen miocardic. Rar, cauza bolii este un spasm lung al arterelor coronare. Există cazuri de infarct miocardic cu arterită, traumă, stratificare sau embolie a arterelor coronare, boli de sânge, defecte cardiace aortice, disecții anevrism aortic, tirotoxicoză și alte boli.

Incidența infarctului miocardic rămâne ridicată și crește dramatic cu vârsta.

Imaginea clinică a infarctului miocardic depinde de starea anterioară a bolii, de localizarea și mărimea leziunii, de răspândirea necrozei în adâncimea mușchiului cardiac, de prezența complicațiilor și de tratamentul.

La localizare, leziunea poate fi localizată pe peretele anterior, inferior, lateral, apex, sept sau în zonele bazale posterioare ale ventriculului stâng, precum și în ventriculul drept.

Prin extinderea mușchiului cardiac, necroza poate fi transmurală, intramurală, subepicardică și subendocardică. Infarctul miocardic cu valori anormale ale undelor Q (larg focale) și infarct miocardic fără valori Q anormale (mici focale) sunt, de asemenea, izolate. Imaginea clinică se modifică în special în mod semnificativ în funcție de perioada de infarct miocardic. Fiecare perioadă a bolii prezintă anumite simptome, particularități ale cursului, probabilitatea anumitor complicații care trebuie luate în considerare atunci când se acordă asistență de urgență.

Există 5 perioade de infarct miocardic:

Perioada prelungită de atac de cord miocardul durează de la câteva minute până la 30 de zile (conform unor autori, 60 de zile) și se caracterizează prin semne clinice similare celor cu angină instabilă. Apariția pentru prima dată sau o creștere a durerilor anginoase disponibile, o creștere a intensității acestora, o schimbare în natură, localizare sau iradiere și reacția la nitroglicerină sunt cele mai frecvente semne de prodrog de atac de cord. În această perioadă a bolii, pot apărea modificări dinamice ale ECG, indicând ischemia sau deteriorarea mușchiului cardiac, dar aproximativ 30% dintre pacienți nu au semne patologice asupra ECG.

Principalele caracteristici ale perioadei prodromale sunt sindromul de durere anginoasă recurentă și instabilitatea electrică a miocardului, manifestată prin ritm cardiac acut și tulburări de conducere.

Datorită amenințării cu infarct miocardic și a decesului subită, toți pacienții cu semne clinice ale perioadei prodromale a infarctului miocardic, indiferent de prezența modificărilor ECG, ar trebui spitalizați imediat. Îngrijirea și tratamentul de urgență se efectuează în același mod ca și în cazul anginei instabile severe.

Cea mai clară - durează câteva minute sau ore de la debutul stării anginoase până la apariția semnelor de necroză a mușchiului cardiac pe ECG. Tensiunea arterială este instabilă în acest moment, hipertensiunea arterială este mai frecvent observată pe fondul durerii, mai puțin frecvent - scăderea tensiunii arteriale până la șoc. În perioada acută, probabilitatea fibrilației ventriculare este cea mai mare. Principalele manifestări clinice în această perioadă a bolii sunt următoarele opțiuni pentru debutul infarctului miocardic:

  • anginos;
  • aritmic;
  • cerebrovasculară;
  • astm;
  • abdominale;
  • fără durere (simptom scăzut).

Varianta cea mai frecventă a debutului infarctului miocardic - anginală - se manifestă prin sindromul de durere severă (descris în detaliu mai jos) și instabilitatea electrică a miocardului.

Varianta aritmică a bolii include numai acele cazuri în care infarctul miocardic începe cu aritmiile acute sau conducerea inimii în absența durerii. Mai des, varianta aritmică se manifestă prin fibrilație ventriculară, mai puțin frecvent prin șoc aritmic cauzat de paroxysmul tahicardiei (tahiaritmie) sau de bradicardia severă (bradiatrită). Adesea, o varianta aritmică vă face conștient clinic de o leșinie cauzată de perturbări tranzitorii ale ritmului cardiac și ale conducerii (episoade de fibrilație ventriculară, tahicardie ventriculară, blocare AV sau AV).

Varianta cerebrovasculară se observă la pacienții cu istoric neurologic încărcat. În primele ore ale bolii, este asociată cu o creștere a tensiunii arteriale, când infarctul miocardic se dezvoltă în fundal sau ca urmare a unei crize hipertensive. Mai târziu, simptomele creierului apar ca urmare a unei scăderi a tensiunii arteriale asociată cu distrugerea extensivă a mușchiului cardiac.

Simptomele neurologice depind de gravitatea circulației sistemice și regionale (cerebrale) și pot fi reprezentate de dureri de cap, amețeli, greață, vărsături, tulburări vizuale, grade diferite de stupefacție (de la ușoară retardare la comă) și simptome neurologice focale. La pacienții cu vârsta senilă, agravarea circulației sistemice și cerebrale se manifestă adesea prin psihoza delirului.

Varianta cerebrovasculară este uneori menționată ca stare sincopală în debutul bolii, dar este, de obicei, cauzată de episoade pe termen scurt.

O varianta astmatica apare la infarctul miocardic la pacientii cu insuficienta cardiaca initiala, post-infarct sau cardioscleroza severa a aterosclerozei si hipertensiune arteriala prelungita. Debutul edemului pulmonar la debutul infarctului miocardic poate fi asociat cu implicarea mușchilor papilari în procesul patologic și apariția unei scurte respirații bruște fără congestie pulmonară marcată cu afectarea ventriculului drept. În toate cazurile, varianta astmatică a infarctului miocardic se află într-un moment în care simptomul principal al bolii este un atac brusc, adesea nemotivat, al dispneei sau al edemului pulmonar.

Infarctul miocardic abdominal este mai frecvent observat când necroza este localizată pe peretele inferior al ventriculului stâng. În plus față de deplasarea epicentrului durerii în regiunea epigastrică, cel puțin în regiunea hipocondrului drept, poate apărea greață, vărsături, flatulență, scaun deranjat, pareză intestinală și o creștere a temperaturii corpului. Adesea, această formă a debutului infarctului miocardic, chiar și cu monitorizarea dinamică a bolnavului, cauzează dificultăți serioase în diagnosticarea și diagnosticul diferențial între boala cardiacă acută și organele abdominale sau infecțiile toxice alimentare.

Forma nedureroasă (simptom scăzut) a infarctului miocardic se manifestă prin astfel de simptome nespecifice precum agravarea somnului sau a dispoziției, senzații vagi în piept. În mod obișnuit, se observă o formă nedureroasă de infarct miocardic la pacienții vârstnici și senile, în special la cei care suferă de diabet și nu este deloc o dovadă a unui curs favorabil al bolii.

Perioada acută de atac de cord miocardul continuă, în absența reapariției bolii, aproximativ 10 zile. În acest moment, în final se formează focarul necrozei, apare resorbția masei necrotice, începe inflamația aseptică în țesuturile din jur și începe ciclul de cicatrice.

Durerea anginală la sfârșitul formării unei leziuni a necrozei subsidează și, dacă reapare, este doar în cazurile de recidivă a infarctului miocardic sau a anginei postinfarctice precoce. În zilele 2-4, durerea pericardică asociată cu dezvoltarea inflamației aseptice reactive a pericardului pericardic - pericardită episthenocardică este posibilă.

Probabilitatea de tulburări de ritm cardiac acut în fiecare zi scade. Din ziua a doua a infarctului miocardic apar semne de sindrom resorbție-necrotic (creșterea temperaturii corporale seara, transpirații, leucocitoză, ESR crescută). De la 3 zile datorită necrozei miocardului și scăderii activării stresante a circulației sângelui, hemodinamica se înrăutățește. Gradul de tulburări hemodinamice poate varia de la scăderea moderată a tensiunii arteriale (în principal sistolice) până la dezvoltarea edemului pulmonar sau a șocului cardiogen. Deteriorarea hemodinamicii sistemice poate duce la o scădere a alimentării cu sânge a creierului, care se manifestă prin diverse simptome neurologice și la pacienții cu tulburări de vârstă și tulburări mintale. La înălțimea miomalaciei în prima săptămână de infarct miocardic transmural, pericolul ruperilor musculare cardiace externe și interne este cel mai ridicat.

Perioadă subacută. În perioada subacută a infarctului miocardic, care durează de la 3 până la 8 săptămâni, masa necrotică este înlocuită cu țesutul de granulație, formarea cicatricilor. În legătură cu creșterea activității fizice, atacurile de angină pectorală, tulburările de ritm cardiac și semnele clinice ale insuficienței cardiace se pot relua sau crește în acest moment. De la sfârșitul celei de-a doua săptămâni până la a șasea săptămână a bolii, este posibilă dezvoltarea sindromului post-infarct (pericardită, pleurezie, pneumonită).

Postinfarcare - perioada în care consolidarea finală a cicatricii și adaptarea sistemului cardiovascular la noile condiții de funcționare au loc după pierderea unei părți a miocardului contractil. Datorită creșterii stresului emoțional și fizic, probabilitatea de angina pe termen lung, infarctul miocardic repetat și moartea subită este relativ mare. Aceste complicații apar adesea cu infarct miocardic subendocardic, în special după ce pacientul se întoarce acasă de la spital, în primele zile de plecare la muncă, în perioadele de deteriorare accentuată a condițiilor meteorologice.

În comparație cu infarctul miocardic cu focalizare mare necomplicată, evoluția bolii cu leziuni ale straturilor subendocardice sau răspândirea necrozei în ventriculul drept prezintă caracteristici semnificative.

Infarct miocardic subendocardic se dezvoltă în mod obișnuit la pacienții vârstnici și senini care suferă de hipertensiune arterială coronariană, ateroscleroză sau post-infarct cardioscleroză. În această formă a bolii, există adesea o leziune circulară miocardică, un perete frontal incitant, vârf, sept, perete lateral (cu modificări ECG maxime observate în piept), rareori localizarea bazală a unui infarct subendocardic cu modificări ECG maxime în conductele III și AVF [Zharov E I. și colab., 1985].

Pe fondul necrozei subendocardiale întotdeauna extinse, este posibilă dezvoltarea unei necroze transmurale sau a unei focare mari focale - așa-numitul infarct miocardic "tranzitoriu".

Infarcturile miocardice subendocardiale și tranzitorii sunt predispuse la recurențe cu atacuri anginoase prelungite repetate. Frecvența complicațiilor la infarctul subendocardial și tranzitoriu nu este mai mică decât în ​​transmural. Adesea, mușchii papillari sunt implicați în proces, ceea ce duce la o creștere dramatică a insuficienței cardiace congestive observate la acești pacienți și duce la șocul cardiogenic târziu. Prognoza este întotdeauna incertă. În forma tranzitorie a infarctului miocardic, mortalitatea atinge 50%, majoritatea pacienților morând din asystole.

Din punct de vedere clinic, înfrângerea ventriculului drept se manifestă prin hipotensiune arterială în asociere cu scurtarea respirației în absența stagnării marcate în plămâni. Există adesea umflarea venelor cervicale, un puls paradoxal, respirația Kussmaul, un muștar sistolic care se aude deasupra valvei tricuspice. Pentru a confirma diagnosticul, sunt evaluate conducãtorii toracici drepți V1-V2 în cazul în care în cazul unui infarct ventricular drept, în loc de complexe complexele rS, QS sau Qr și ST elevație sunt înregistrate. Complicațiile cum ar fi insuficiența ventriculară dreaptă acută, blocarea AV, tromboembolismul, în special, ramurile arterei pulmonare, sunt caracteristice acestui tip de atac de cord. Odată cu înfrângerea ventriculului drept, nitropreparațiile sunt relativ contraindicate.

Diagnostic.

Baza pentru diagnosticarea infarctului miocardic, în special în primele ore ale bolii, este o analiză aprofundată a durerii, luând în considerare istoricul, indicând prezența bolii coronariene și mai târziu - apariția modificărilor ECG dinamice corespunzătoare și creșterea activității enzimelor în sânge.

Durere cu infarct miocardic. Principalul semn clinic al infarctului miocardic este durerea, cu care boala începe în 90-95% din cazuri. În plus față de anginalul principal, în infarctul miocardic, există și alte tipuri de durere, care diferă în funcție de cauză, natură, durată, valoare prognostică și metode de îngrijire de urgență.

A. P. Golikov și colab. (1986) identifică 4 tipuri de durere în infarctul miocardic acut:

1) sindromul durerii anginoase intense;

2) sindromul durerii reziduale;

3) sindromul durerii pericardice;

4) durere asociată cu ruptura lentă a mușchiului cardiac.

În plus față de aceste tipuri, trebuie de asemenea să se țină seama de durerea cauzată de angina pe termen scurt după infarct.

Durere la angina. Natura durerii anginoase în infarctul miocardic este similară cu angina pectorală, dar este mult mai puternică. Pacienții descriu senzațiile care apar ca o compresiune puternică, compresiune, greutate ("a tras cercul, stoarse cu un viciu zdrobit de o farfurie"). Cu o intensitate mare, durerea este percepută ca "pumnal", rupere, rupere, arsură, arsură, "număr de piept". Durerea se dezvoltă în valuri, ocazional în scădere, dar nu se oprește complet. Cu fiecare nou val, crizele se intensifică, ajung rapid la un maxim, apoi slăbesc și intervalele dintre ele se prelungesc.

Localizarea durerii anginoase - de obicei în spatele sternului adânc în piept, mai puțin frecvent - în jumătatea stângă a pieptului sau în epigastru. Durerea din epigastru este mai frecvent observată cu modificări focale pe peretele inferior al ventriculului stâng, care, totuși, nu poate fi baza pentru diagnosticul actual al infarctului miocardic. Uneori epicentrul durerii se îndreaptă spre umerii, antebrațele, gâtul, maxilarul inferior, jumătatea dreaptă a pieptului.

Iradiază durerea anginală, de regulă, în lama umărului stâng, umăr, antebraț, mână. Mai des decât cu angina pectorală, durerea se reflectă pe larg în ambele umeri și antebraț, regiunea epigastrică, gâtul, maxilarul inferior; iar iradierea în gât și în antebrațul sau umărul drept este considerată cea mai specifică.

Debutul durerii anginoase în infarctul miocardic este bruscă, de multe ori pe timp de noapte sau înainte de răsărit, durata este de câteva ore. Durata durerii anginoase cu infarctul miocardic anterior anterior este de obicei mai lungă decât în ​​cazul localizării necrozei pe peretele inferior.

Sfârșitul durerii. Administrarea sublinguală repetată a nitroglicerinei nu controlează durerea anginală în timpul infarctului miocardic. Uneori poate fi redusă prin administrarea intravenoasă de nitroglicerină sau alți agenți antiangieni. De regulă, este necesar să se administreze analgezice narcotice în paralel cu administrarea intravenoasă.

Caracteristicile sindromului durerii anginoase în infarctul miocardic depind de localizarea și evoluția bolii, de fundalul pe care se dezvoltă și de vârsta pacientului. La 90% dintre pacienții tineri, statutul anginal se manifestă clar. Durerea este adesea compresivă, plictisitoare, tăietoare, arsură în natură, dificil de tratat, repet.

Durerea reziduală. După eliminarea stării anginoase la majoritatea pacienților, disconfortul din profunzimea toracelui rămâne - durere reziduală. Ele sunt întotdeauna plictisitoare, cu intensitate scăzută, "surd" și ușor de tolerat de majoritatea pacienților. Unii pacienți indică prezența lor, alții nu fac plângeri în legătură cu acest lucru, dar când intervievarea confirmă prezența durerii. De obicei, durerile reziduale sunt localizate în spatele sternului, în inima sau în locurile de iradiere a anginalului anterior (scapula stângă, umărul stâng, etc.) Dispariția completă a durerii reziduale apare de obicei după formarea centrului de necroză, de obicei în a doua zi a infarctului miocardic.

Pericardială și dureri pleuropericardice apar în pericardita episthenocardică sau sindromul Dressler și, spre deosebire de anghinale și reziduale, întotdeauna ascuțite, înjunghiate. Aceste dureri pot fi constante și pot să apară doar pe calea inhalării sau a întoarcerii în lateral, să crească în aceste circumstanțe și să scadă într-o poziție așezată. În pericardita epicentrică, durerea poate fi însoțită de zgomotul de fricțiune pericardică și de zgomotul de fricțiune pleural (durere pleuropericardiană). Trebuie accentuat în special faptul că aceste zgomote sunt departe de a fi audiate întotdeauna, iar absența lor nu indică o altă durere. În caz de îndoială sub formă de durere, uneori este suficient să cereți pacientului să stea nemișcat timp de câteva secunde (nu mișcați, nu respirați, nu vorbiți). De obicei, durerile pericardice și pleuropericardice se opresc sau dispar în acest moment. Durerea poate dura câteva ore, iar apoi timp de mai multe zile apare numai cu respirație profundă, tuse și mișcări ale pacientului.

Durerea într-o ruptură miocardică care curge încet este extrem de intensă, rupte, rupe, "pumnal", ars, ars, uneori cu mai multe perioade de relaxare tranzitorie. Este dificil să se determine epicentrul său, deoarece senzațiile dureroase captează întregul piept, radiând foarte mult - în ambele umerii și antebrațele, jumătatea superioară a cavității abdominale, gâtului, maxilarului inferior, de-a lungul coloanei vertebrale. Există dureri cu o întrerupere înceată în perioada de dezvoltare a acestei complicații - în ziua a 2-5 a infarctului miocardic, uneori continuând în mod direct cu statusul anginal. Acest tip de durere durează până când pauza este completă. Potrivit lui I. Ye. Ganelina (1977), ruptura lentă a mușchiului inimii poate dura de la câteva zeci de minute până la câteva zile, dar de cele mai multe ori nu mai mult de 24 de ore, uneori trecând prin 2-3 etape. Particularitățile sindromului durerii cu o lacrimă lentă ar trebui să includă posibilitatea episoadelor de scurtă durată a pierderii conștienței în momentul durerii, întotdeauna o durere care provoacă șocuri, rezistența la terapia intensivă.

Evaluarea sindromului de durere vă permite să diagnosticați infarctul miocardic cu o probabilitate ridicată și, de asemenea, ajută la navigarea cursului bolii, metodele de îngrijire de urgență, prognostic.

Reluarea statusului anginei indică o evoluție prelungită sau recurentă a bolii, durerile pericardice indică apariția pericarditei episthenocardice sau a sindromului Dressler, durerea cu o ruptură înceată, un prognostic nefavorabil.

Complicațiile infarctului miocardic:

  • Tulburări de ritm cardiac și de conducere:
    1. aritmii, care reflectă încălcări profunde ale proprietăților electrofiziologice ale inimii (fibrilație ventriculară, asistolă);
    2. aritmiile, instabilitatea electrică a miocardului (bătăi premature ventriculare, tahicardie ventriculară);
    3. aritmii care contribuie la instabilitatea electrică a miocardului (bradicardie sinusală, extrasistole supraventriculare și ritmuri, blocadă AV);
    4. aritmiile datorate insuficienței cardiace (fibrilație atrială).
  • Insuficiență cardiacă acută.
  • Sindromul cardiogen, al cărui principal simptom este o scădere semnificativă a tensiunii arteriale sistolice (sub 90 mm Hg), în combinație cu semne de deteriorare puternică a aportului de sânge la organe și țesuturi, având ca rezultat:
  • afectarea conștienței (de la ușoară întârziere la comă sau psihoză);
  • reducerea diurezei mai mică de 20 ml / oră;
  • simptome de deteriorare a circulației sanguine periferice: cianoasă palidă, "marmură", piele umedă;
  • vene periferice căzute;
  • o scădere accentuată a temperaturii pielii la nivelul mâinilor și picioarelor;
  • scăderea vitezei de curgere a sângelui (determinată de momentul dispariției spotului alb după apăsarea pe unghiile sau palma, în condiții normale - 2 secunde).
  1. Adevărat (contractil) șoc cardiogenic.
  2. Arit cardiac (aritmie severă sau bradyaritmie).
  3. Reflex (durere) șoc cardiogenic.
  4. Obraj cardiogen activ.
  • Rupturile cardiace (externe sau interne) se caracterizează prin dezvoltarea tomponadelor inimii, în urma cărora se oprește circulația sângelui, se dezvoltă pacienți slabi, cianoză facială ascuțită, venele gâtului înfundă și respirația se oprește după 1-2 minute
  • Anevrismul cardiac acut este însoțit de prezența pulsațiilor precordiale care nu coincid cu impulsul apical (simptom al unui rocker), paroxismul recurent al tahicardiei ventriculare, simptomele insuficienței cardiace congestive, semnele ECG ale unui infarct miocardic Q fără dinamică.
  • spontan pneumothorax, atunci când durerea toracică apare brusc, "pumnal", însoțit de sufocare, scurtarea respirației, frica. În mod obiectiv, pe partea pneumotoraxului se determină o slăbire puternică a respirației, percuția - tympanita mare. Pe radiograf este determinată de aerul din cavitatea pleurală, plămânul pulmonar.

Baza pentru diagnosticul MI, conform consensului dezvoltat, se bazează pe markeri de necroză biochimică. Metodele biochimice moderne ne permit să diagnosticăm necroza în masa de mai puțin de 1 gram, ceea ce ne permite să diagnosticăm IM, indiferent de atipismul clinic, atunci când ne confruntăm cu o localizare atipică a sindromului durerii sau cu un curs asimptomatic de MI.

Indicatorii biochimici ai necrozei miocardice și dinamica lor în infarctul miocardic

(Colegiul American de Cardiologie, 1999)

Pinterest