Infarctul miocardic și diferențele de specii

Infarctul miocardic se numește afectare a mușchiului cardiac din cauza întreruperii alimentării cu sânge. În partea în care s-a dezvoltat foametea de oxigen, celulele dispar, prima matriță în 20 de minute după încetarea fluxului sanguin.

Afectarea inimii se numără printre bolile de vârf care cauzează mortalitate. În fiecare an, numai în Europa, 4,3 milioane de persoane mor din acest motiv.

Etape de dezvoltare și forme clinice tipice

Clasificarea infarctului miocardic implică patru etape ale dezvoltării bolii în timp și imagini clinice - leziuni, acută, subacută, cicatricială.

Perioada de deteriorare (inițială)

Simptomele apar de la câteva ore la 3 zile. În acest stadiu, afectarea transmurală a fibrelor este observată ca urmare a tulburărilor circulatorii. Cu cât este mai lungă faza latentă, cu atât este mai gravă boala.

Recunoasterea bolii permite un ECG. Ionii de potasiu, care depășesc celulele moarte, formează curenți de deteriorare. Apoi, există un val patologic Q, care este fixat în a doua zi.

Dacă apar anomalii necrotice în inimă, segmentul ST este mult mai mare decât izolina, convexitatea este îndreptată în sus, repetând forma unei curbe monofazice. În același timp, fuzionarea acestui segment cu valul T pozitiv este fixă.

Este de remarcat faptul că, dacă nu există nici o undă Q, atunci toate celulele muschiului inimii sunt încă în viață. Acest dinte poate să apară chiar și în a 6-a zi.

acut

Durata celei de-a doua etape este de la 1 zi la 3 săptămâni.

Treptat, ionii de potasiu sunt spălați din zona de deteriorare, slăbind rezistența curenților. În același timp, zona afectată este redusă, deoarece unele porțiuni de fibre moare, iar partea supraviețuitoare încearcă să se redreseze și se transformă în ischemie (scădere locală în circulația sângelui).

Segmentul ST coboară la izolină, iar undele T negative dobândesc un contur expresiv. Cu toate acestea, în cazul infarctului peretelui anterior al ventriculului stâng al miocardului, este probabil ca elevația ST să persiste pentru o anumită perioadă de timp.

Dacă a apărut un atac de cord transmural extins, creșterea segmentului ST durează cel mai mult, indicând o imagine clinică severă și un prognostic prost.

Dacă în prima etapă nu a existat niciun val Q, acum apare ca QS în cazul transmural și QR în tipul non-transmural.

subacută

Scena durează aproximativ 3 luni, uneori până la un an.

În acest stadiu, fibrele profund deteriorate trec în zona necrozei, care se stabilizează. Alte fibre sunt parțial restaurate și formează o zonă de ischemie. În această perioadă medicul determină mărimea leziunii. În viitor, zona ischemiei este redusă, fibrele din ea continuă să se recupereze.

Cicatricial (final)

Căderea fibrelor durează întreaga viață a pacientului. La locul necrozei, țesuturile din zonele sănătoase vecine sunt conectate. Procesul este însoțit de hipertrofia compensatorie a fibrelor, zonele afectate sunt reduse, tipul transmural uneori devine non-transmural.

În stadiul final, cardiograma nu prezintă întotdeauna un val Q, astfel încât ECG nu raportează boala. Nu există nici o zonă de deteriorare, segmentul ST coincide cu isolina (infarctul miocardic continuă fără creșterea acestuia). Datorită lipsei zonei ischemice, ECG prezintă un val T pozitiv, caracterizat prin planeitate sau înălțime mai mică.

Anatomia leziunii

Anatomia leziunii distinge boala:

  • transmurală;
  • intramurale;
  • subendocardică;
  • subepicardial.

transmurală

În cazul infarctului transmural apare afectarea ischemică a întregului strat muscular al organului. Boala are multe simptome care sunt, de asemenea, caracteristice altor boli. Acest lucru face ca tratamentul să fie mult mai dificil.

Conform simptomelor, boala se aseamănă cu angina pectorală cu diferența că, în ultimul caz, ischemia este un fenomen temporar, iar în caz de atac de cord devine ireversibil.

mural

Leziunea este concentrată în grosimea peretelui ventriculului stâng, nu afectează endocardul sau epicardul. Mărimea leziunii poate fi diferită.

subendocardică

Așa-numitul infarct sub forma unei benzi înguste la endocardul ventriculului stâng. Apoi, zona afectată este înconjurată de leziuni subendocardice, ca urmare segmentul ST coboară sub contur.

În cursul normal al bolii, excitația trece rapid secțiunile subendocardice ale miocardului. Prin urmare, valul Q patologic nu are timp să apară deasupra zonei infarctului. Caracteristica principală a formei subendocardice este aceea că segmentul ST sub linia electrică este mai mult de 0,2 mV dispus orizontal deasupra zonei leziunii.

subepicardial

Leziunea se produce în apropierea epicardului. Pe cardiogramă, forma subepicardică este exprimată într-o amplitudine redusă a undei R, în conductele de pe regiunea infarctului se observă un val patologic Q, iar segmentul ST se ridică deasupra izolinei. Valoarea T negativă apare în faza inițială.

Pentru mai multe detalii despre determinarea bolii pe ECG, consultați videoclipul:

Volumul zonei afectate

Există infarct miocardic, Q-infarct miocardic și focal mic, care se mai numește infarct non-Q.

macrofocal

Cauzează tromboza infarctului cu focalizare mare sau un spasm lung al arterei coronare. De regulă, este transmural.

Următoarele simptome indică dezvoltarea infarctului Q:

  • durerea din spatele sternului, dă partea superioară dreaptă a corpului, sub lama umărului stâng, până la maxilarul inferior, în alte părți ale corpului - umăr, braț pe partea dreaptă, epigastru;
  • ineficiența nitroglicerinei;
  • durata durerii este diferită - pe termen scurt sau mai mult de o zi, sunt posibile mai multe atacuri;
  • slăbiciune;
  • depresie, frică;
  • adesea - dificultăți de respirație;
  • scăderea tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi;
  • paloare a pielii, cianoză (cianoză) a membranelor mucoase;
  • transpirație excesivă;
  • uneori - bradicardie, în unele cazuri transformându-se în tahicardie;
  • aritmie.

Examinarea unui organ relevă semne de cardioscleroză aterosclerotică, expansiune a inimii. Deasupra vârfului și punctului Botkin, primul ton este slăbit, uneori împărțit, cel de-al doilea ton domină și se auzi murmurele sistolice. Ambele sunete ale inimii devin camuflate. Dar dacă necroza nu sa dezvoltat pe fondul schimbărilor patologice ale organului, atunci primul ton prevalează.

Cu un infarct cu focar mare, se aude frecare pericardică, ritmul cardiac devine galopant, ceea ce indică o contracție slăbită a mușchiului inimii.

Testele de laborator relevă un nivel ridicat de leucocite în organism, o creștere a ESR (după 2 zile), există un efect de "foarfece" în raportul dintre acești doi indicatori. Forma macrofocală este însoțită de alte anomalii biochimice, dintre care principala este hiperfermentemia, care apare în primele ore și zile.

La forma mare de focalizare este indicată spitalizarea. În perioada acută, pacientului i se prescrie odihnă de pat, odihnă mentală. Alimente - fracționate, calorii limitate.

Scopul terapiei medicamentoase este prevenirea și eliminarea complicațiilor - insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, aritmii. Pentru ameliorarea durerii, se utilizează analgezice narcotice, neuroleptice și nitroglicerină (intravenos). Pacientului îi sunt prescrise antispastice, trombolitice, medicamente antiaritmice, beta-blocante, antagoniști ai calciului, magnezie etc.

Focal mic

În această formă, pacientul are leziuni mici ale mușchiului inimii. Boala se caracterizează printr-un curs mai blând comparativ cu leziunea cu focalizare mare.

Sunetul tonurilor rămâne același, nu există ritm galopant și zgomot periculos prin frecare. Temperatura creste la 37,5 grade, dar nu mai mare.

Nivelul leucocitelor este de aproximativ 10,000-12,000, nu este întotdeauna detectat un ESR înalt, în majoritatea cazurilor eozinofilia și o schimbare de stabilare nu apar. Enzimele sunt activate scurt și ușor.

Pe electrocardiogramă, segmentul RS - T schimbă, cel mai adesea cade sub contur. Modificările patologice ale valului T sunt de asemenea observate: de regulă devine negativă, simetrică și are o formă ascuțită.

Infarctul focal mic este, de asemenea, un motiv pentru spitalizarea pacientului. Tratamentul se efectuează folosind aceleași mijloace și metode ca și în forma mare focală.

Prognosticul pentru această formă este favorabil, mortalitatea este scăzută - 2-4 cazuri la 100 de pacienți. Anevrismul, ruptura inimii, insuficiența cardiacă, asistolia, tromboembolismul și alte consecințe ale infarctului miocardic cu focalizare mică sunt rare, însă această formă focală a bolii la 30% dintre pacienți se dezvoltă în focare mari.

localizare

În funcție de localizare, infarctul miocardic apare în următoarele opțiuni clinice:

  • ventriculul stâng și drept - fluxul de sânge către ventriculul stâng se oprește adesea și mai mulți pereți pot fi afectați deodată.
  • septal, atunci când septul interventricular suferă;
  • apical - necroza apare la vârful inimii;
  • bazal - distrugerea diviziunilor înalte ale peretelui posterior.

Tipuri atipice de boală

În plus față de cele de mai sus, există alte forme ale acestei boli - atipice. Acestea se dezvoltă în prezența bolilor cronice și a obiceiurilor proaste din cauza aterosclerozei.

Formele atipice complică în mod semnificativ diagnosticul.

Există gastralgii, astmatici, asimptomatice și multe alte variații ale atacurilor de inimă. Am descris mai detaliat despre formele atipice de infarct miocardic într-un alt articol.

multiplicitate

Pe această bază se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

  • primar - apare pentru prima dată;
  • recurente - leziunea este fixată timp de două luni după cea anterioară și în aceeași zonă;
  • a continuat - la fel ca recurenta, dar zona afectata este diferita;
  • repetat - este diagnosticat în două luni și mai târziu, orice zonă este afectată.

Prin urmare, la primele simptome care pot indica un atac de cord, ar trebui să solicitați imediat asistență medicală.

Inima și atacurile sale

În cazul infarctului miocardic, se suferă leziuni necrotice ale mușchiului inimii, care rezultă din aportul insuficient de sânge. Ocluzia vaselor coronariene duce la înfometarea la oxigen și moartea treptată a celulelor sănătoase. Dezvoltarea bolii este influențată de următorii factori: stadiul, forma clinică, severitatea simptomelor, un număr de atacuri de cord în istorie. Există mai multe clasificări ale infarctului miocardic, care simplifică formularea diagnosticului corect. În funcție de informațiile primite, pacientul este tratat pe baza clasificării patogenetice și a caracteristicilor individuale ale pacientului.

Etape de dezvoltare a leziunilor miocardice

Un atac de cord apare brusc, pe fondul ischemiei prelungite, dând pacientului o multitudine de senzații dureroase. Apăsarea durerii în spatele sternului persistă până când se formează o zonă de necroză. Apoi, înlocuirea celulelor moarte cu țesutul conjunctiv apare.

Infarctul miocardic - o condiție de urgență, cel mai adesea cauzată de tromboza arterei coronare

Boala are loc în mai multe etape, caracterizate prin diverse modificări ale imaginii clinice și ale formei dinților de pe ECG:

  • stadiul de deteriorare - la început, trece neobservat, în timp, apare o tulburare circulatorie acută, care duce la afectarea transmurală a țesutului muscular al inimii (durează câteva ore, dar se poate dezvolta până la trei zile);
  • cea mai acută perioadă implică un atac de cord, este însoțită de dureri severe, cu o expansiune rapidă a focarului necrotic, dacă dinte patologic Q nu avea timp să se formeze mai devreme, atunci devine vizibil pe ECG aflat deja în stadiul acut;
  • perioadă acută - începe câteva ore după atac, durează până la 14 zile, în timpul perioadei acute, produsele de dezintegrare ale țesuturilor intră în sânge și provoacă intoxicație, se ridică segmentul ST, valul T al pozitivului anterior devine negativ;
  • etapa subacută - este însoțită de segmentul ST care se apropie de linia izoelectrică, scutirea de sindrom necrotic și începutul formării unei cicatrici a țesutului conjunctiv, perioada subacută durează pentru următoarele 1,5-2 luni.

Etapa cicatrizării completează patogenia infarctului miocardic. Formarea unei zone de țesut conjunctiv pe inimă conduce la o scădere a zonei cardiomiocitelor funcționale. După dispariția simptomelor tipice, urmează o lungă perioadă de reabilitare.

Clasificarea anatomică a infarctului miocardic

Inima este împărțită în trei bile (endocard, minge musculară și epicardie), înfrângerea cărora poate avea diverse complicații. Prognosticul medical depinde de localizarea zonei afectate și a zonei sale. Cea mai gravă este leziunea extensivă a ventriculului stâng, ceea ce duce la o întrerupere semnificativă a activității cardiace.

Infarctul mare-focal (transmural) - distrugerea se întinde pe întreaga grosime a mușchiului cardiac și captează zona sa vastă

Clasificarea anatomică include următoarele tipuri de infarct:

  • transfuzia transmurală (intraparietală) - afectează stratul muscular al inimii în ansamblu și, în absența asistenței medicale în timp util, conduce la complicații grave, necroza poate afecta, de asemenea, epicardul și endocardul;
  • intramural - se caracterizează printr-o ușoară leziune a peretelui ventriculului stâng, nu există un val anormal Q, doar un val T negativ și o schimbare mai puțin pronunțată a segmentului ST sunt prezente pe ECG;
  • subendocardial - focalizarea necrozei este sub epicardul benzii înguste și nu afectează alte zone ale inimii, dintele Q absent în majoritatea cazurilor, segmentul ST este sub izolină la o distanță mai mare de 0,2 mV;
  • zona subepicardială - mortă este localizată în apropierea epicardului (stratul exterior al inimii) și se manifestă ca modificări ale ECG, dintele patologic Q este urmărit în conductele corespunzătoare, iar segmentul ST se ridică deasupra liniei izoelectrice.

Pentru volumul zonei problematice, există o leziune cu focalizare mare, care nu este întotdeauna transmurală, și necroză focală mică. În cazul decesului unui număr mare de celule care afectează numai nivelul muscular, prognoza pare mai reconfortantă.

Micile necroze focale sunt însoțite de simptome ușoare, dar dacă nu sunt tratate, acestea se pot transforma într-o formă focală mare.

Lumenul închis al vasului împiedică eliberarea de sânge și oxigen, ceea ce duce la moartea unei părți din mușchiul inimii

Tipuri de atac de cord, în funcție de localizare

ICD-10 are o clasă întreagă numită Infarct miocardic acut. Această categorie nu include versiunea transferată a bolii, precum și complicațiile asociate cu formarea unei surse de necroză. Subclasele formei transmurale a bolii, formate în conformitate cu necroza celulelor unui anumit perete al inimii, sunt indicate separat.

Pe baza localizării leziunii musculare a inimii, se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

  • septal (afectează septul dintre ventricule);
  • bazale (părțile înalte ale peretelui posterior al inimii sunt afectate);
  • necroza ventriculului stâng (apare mai des decât altele);
  • necroza ventriculului drept (în practică este mai puțin frecventă).

Există multe tipuri de leziuni necrotice ale miocardului (peretele anterior, peretele diafragmatic, peretele inferior etc.), precum și unele variante mixte, de exemplu: forma anterolaterală și inferioară a afecțiunii. ECG și diagnosticarea ultrasunetelor inimii vor ajuta la stabilirea localizării mai clar.

Clasificare după frecvență

Având în vedere fiecare boală luată separat, în special din domeniul cardiologiei, ar trebui să acordați atenție modificărilor corespunzătoare din istorie. Infarctul miocardic - o boală foarte insidioasă, predispusă la recădere, cu fiecare nou atac de cord poartă toate riscurile mari.

Un atac de cord poate fi primar (a avut loc pentru prima dată), recurent (în trecut, a existat deja un infarct miocardic) și recurent (se dezvoltă în perioada de până la 28 de zile după infarctul anterior

Clasificarea necrozei cardiace în funcție de momentul dezvoltării include:

  • concentrarea primară - implică o istorie a atacurilor acute asociate cu insuficiența coronariană și însoțită de formarea unui focar de necroză (diferențiat de angina pectorală);
  • recurența bolii - apare în decurs de 8 săptămâni după un atac acut, necesită o atenție specială și controlul tuturor semnelor vitale, este o condiție foarte gravă, deoarece implică o scădere a contractilității inimii;
  • recidivă recurentă - apare la cel puțin 8 săptămâni după apariția bolii, apare adesea la pacienții vârstnici, cauza fiind sarcina crescută a miocardului, ceea ce conduce la diverse complicații pe fundalul zonei anterioare de necroză.

Dacă un pacient a suferit un atac de infarct miocardic în trecut, dar în prezent nu prezintă plângeri, această formă de boală se numește amânată. Nu necesită un tratament intensiv, dar obligă o persoană bolnavă să își reconsidere stilul de viață, exercițiul și nutriția.

Tipuri de atac de cord, în funcție de manifestările clinice

De mai sus s-au menționat referiri la variante tipice de dezvoltare a necrozei musculare cardiace, însoțite de dureri toracice și semne de ischemie persistentă. Acestea constituie cea mai extinsă categorie - forma clinică clinică. Cu toate acestea, manifestările atipice ale bolii, care sunt similare cu alte patologii, sunt comune astăzi.

Infarct miocardic gastric. Manifestată ca durere severă în regiunea epigastrică și seamănă cu exacerbarea gastritei.

Dintre formele clinice mai rare, există:

  • gastralgic - amintește de indigestie, este însoțită de durere în zona epigastrică, greață, vărsături, flatulență, greutate în pancreas;
  • Collaptoid (cerebral) - principalul său simptom este pronunțată amețeli, susținute de dureri de cap, victima în timpul atacului se simte foarte slabă;
  • astmul - acest tip de atac de cord este similar cu un atac de astm bronșic, include scurtarea respirației severe, pielea albastră, senzația de presiune în piept;
  • periferic - caracterizat prin durere, dând în umărul stâng, lamă și maxilarul, se simte mai puternic decât senzația de arsură în piept, în timp ce persoana bolnavă este dificil de a mișca membrele problematice;
  • asimptomatic - însoțește leziunea micofagală a mușchiului cardiac, poate fi observată și la persoanele cu sensibilitate redusă a țesuturilor la durere, de exemplu, în cazul diabetului zaharat sever.

Apariția semnelor caracteristice ale aritmiei apare adesea în timpul unui atac de cord. Unii doctori numesc separat un tip de infarct aritmic, în cazurile în care accentul este pus pe batai inimii neuniforme. Prezența unei imagini mixte indică forma combinată.

Clasificarea universală a infarctului miocardic

Prezența unui număr mare de opțiuni de necroză a mușchiului cardiac face diagnosticul mult mai greu. Clasificarea, care le include pe toate, este o dezvoltare valoroasă a umanității. Cu toate acestea, există cazuri când medicul cere o viteză de acțiune. Clasificarea universală a infarctului miocardic este o încântare bazată pe etiologia unei variante specifice a bolii.

Există 5 tipuri de necroză a mușchiului cardiac:

  1. Spontan, cauza care se află în leziunea primară a vaselor coronare datorită separării lor, blocării de către o placă sau a unui tromb.
  2. O boală care apare pe fondul ischemiei asociată cu alte patologii ale sistemului circulator, de exemplu: spasmul vaselor coronariene, o formă gravă de anemie, hipertensiunea arterială.
  3. Moartea cardiacă bruscă, simptomele primare care se aseamănă cu ischemia acută, un astfel de diagnostic este făcut înainte de a lua sânge și de a stabili nivelul markerilor biochimici.
  4. Al patrulea tip este împărțit în două subtipuri: A și B. Primul dintre acestea este asociat cu intervenția coronariană percutanată, al doilea cu tromboză a unui stent instalat anterior.
  5. Boala provocată de chirurgia bypassului arterei coronare.

Datorită diferitelor opțiuni de clasificare, au fost elaborate numeroase tehnici medicale menite să maximizeze recuperarea pacientului după un atac. Pentru tratamentul cu succes este important să găsiți cauza principală a bolii, să colectați un istoric detaliat, să luați în considerare toate simptomele clinice, să stabiliți locația și stadiul necrozei.

Clasificarea infarctului miocardic: tipuri, etape și forme

Clasificarea infarctului miocardic conform ICD - 10 atribuie I21 formei acute a bolii. În acest grup, 2 tipuri de infarct diferă în profunzime - transmural și subendocardial. Aceștia, la rândul lor, au o denumire numerică subcodală, în funcție de locația și de combinația cu hipertensiunea. Tromboza coronariană repetată a miocardului este cod I22.

Ce este un atac de cord?

Infarctul miocardic este o formă acută de ischemie a mușchiului cardiac. O scădere bruscă sau încetarea fluxului sanguin miocardic cauzează necroza (moartea) suprafețelor sale. Morfologia acestui proces este miomalacia (înmuierea) zonei afectate și inflamația țesuturilor înconjurătoare.

Motivele apariției lor sunt o îngustare a arterelor coronare cu plăci aterosclerotice. La locul acumulării depozitelor grase, formează cheaguri de sânge, determinând încetarea fluxului sanguin în miocard. Ca urmare a căderii în produsele din sânge a degradării locurilor de piele moarte, se observă hipertermie a corpului. Cu cât suprafața necrozei este mai mare și mai adâncă, cu atât temperatura este mai mare și mai mare.

Dezvoltarea atacului de cord contribuie la diabet, obezitate abdominală, hipertensiune arterială, un stil de viață fix, stres nervos sau fizic. Factorii provocatori sunt fumatul, consumul de alcool.

Stadiul infarctului în funcție de etapă

Cursul ischemiei acute este împărțit în 5 tipuri. Fiecare dintre ele se caracterizează prin modificări pe electrocardiogramă (ECG), dinamica datelor de laborator. Imaginea clinică este împărțită în perioade sau etape de infarct de timp:

  1. Perioada inițială este considerată a fi o condiție pre-infarct care durează 4-6 săptămâni. Se caracterizează prin dureri de stoarcere paroxismă în zona inimii care radiază brațul stâng, umărul, dinții, sub scapula. Deja în acest stadiu, tensiunea arterială crește, la unii pacienți apare aritmia. Dacă durerile de presiune din peretele toracic nu scad în 30-40 de minute și nu sunt ușurate de nitroglicerină, aceasta indică o amenințare iminentă de atac de cord. Acești pacienți au nevoie de diagnostic de urgență și de îngrijiri medicale.
  2. Al doilea tip de atac de cord - stadiul cel mai acut - este însoțit de durere insuportabilă în spatele sternului. În această perioadă, zona corespunzătoare a miocardului este distrusă, ceea ce se reflectă pe ECG printr-o creștere arcuită a segmentului ST. Stadiul cel mai acut durează până la 2-3 ore.
  3. Perioada acută de atac de cord durează de la câteva ore la 14-16 zile și se manifestă prin durere severă cauzată de formarea unei zone de necroză.
  4. Stadiul subacut al infarctului de tip 4 este caracterizat prin înlocuirea pielii moarte cu țesutul conjunctiv. Perioada durează de la 2-3 săptămâni până la 1,5-2 luni. Starea pacientului este stabilizată. Durerea și tahicardia nu sunt marcate.
  5. Cicatrizarea zonei afectate se termină la 2 luni de la debutul bolii. Această etapă este diagnosticată de medici ca post-infarct cardioscleroză, care continuă pentru tot restul vieții.

Perioada cea mai periculoasă de atac de cord este cea mai acută etapă în care se desfășoară imaginea clinică tipică. Sindromul de durere atinge o intensitate atât de mare încât este îndepărtată în mod eficient numai prin medicamente. Creșterea tensiunii arteriale începe să scadă până la 80/30 mm. Hg. Art.

Este important! În această etapă se pot dezvolta șocuri cardiogene și insuficiență ventriculară stângă.

Pentru etapa subacută se caracterizează o reducere a durerii, o ameliorare a stării generale. Temperatura corporală este normalizată, tahicardia scade. Tipurile de infarct variază la pacienți diferiți. De asemenea, în perioada subacută se pot dezvolta complicații tromboembolice.

Consecința infarctului miocardic este o modificare a structurii inimii. Zidul ventriculului stâng în zona zonei moarte este îngroșat. Țesutul miocardic sănătos este hipertroficat datorită stresului crescut. Ca rezultat al deteriorării funcției de pompare, insuficiența cardiacă se dezvoltă adesea și se poate forma un anevrism al peretelui organului.

Clasificarea infarctului miocardic conform ICD

Varietățile de tromboză coronariană sunt cauzate de câteva semne de ischemie acută, care durează până la 4 săptămâni.

A zecea revizuire a clasificării internaționale a bolilor prezintă un infarct miocardic acut (AMI) în ceea ce privește amploarea și localizarea leziunii. Datele prezentate în tabel.

Heart Attacks

Ritmul modern al vieții este asociat cu o mulțime de anxietate și stres, care provoacă diferite tipuri de atacuri de inimă la persoanele cu predispoziție. Starea ecologică nefavorabilă, dieta nesănătoasă afectează în mod negativ activitatea organismului.

Problema apariției acestui tip de boală a devenit atât de urgentă încât în ​​viața de zi cu zi se poate întâmpla adesea expresia "aducă la un atac de cord". Cu toate acestea, nu toți oamenii în timpul unei situații stresante se întâmplă atât de neplăcut. Pentru a înțelege esența bolii, este necesară definirea clară a definiției acestei boli.

Definirea unui atac de cord și a categoriilor sale

Un atac de cord este moartea celulelor musculare cardiace (necroza) datorită lipsei de aprovizionare cu sânge cauzată de blocarea unei artere de către o placă de colesterol. Pe lângă deteriorarea inimii, boala poate include alte tipuri de organe. Cuvântul "atac de cord" provine din medicina grecească veche. Tradus în rusă, înseamnă "ciupit", "blocat". Dificultatea transportării sângelui către țesuturile corpului duce la amorțeală și la imposibilitatea funcționării depline. Principalele tipuri de boală sunt împărțite în 3 categorii:

  1. Ischemic sau anemic.
  2. Hemoragică.
  3. Ischemic sau anemic cu centură hemoragică.

Primul tip de boală este caracterizat prin înfrângerea organelor, cum ar fi rinichii, splina, creierul, inima. Datorită încetării circulației sanguine în vase, se produce amorțeală a țesutului și apare necroza uscată. Tipul hemoragic al bolii rezultă din procesul stagnant al sângelui în vene. Următoarele organe sunt cel mai adesea afectate: plămânii, intestinul, splina, creierul. Debutul bolii în zona plămânilor se datorează unei alimentații inadecvate a inimii și a splinei datorată trombozei venoase.

Tipul ischemic al categoriei bolii cu semne hemoragice combină primele două tipuri de leziuni ale organelor și este o necroză uscată cu hemoragie. Aceasta afectează inima, rinichii și splina. Un atac de cord sau amorțeală a celulelor creierului poate provoca moartea sau poate cauza consecințe grave, cum ar fi cardioccleroza post-infarct.

Localizarea centrelor de distrugere a organelor

În funcție de locația părții afectate a inimii, clasificarea infarctului miocardic este împărțită în tipuri relevante:

  • infarctul miocardic al ventriculului (anterior, posterior, lateral, inferior);
  • infarctul miocardic al septului interventricular;
  • infarct miocardic izolat al părții superioare a inimii;
  • infarctul miocardic al ventriculului drept.

Zona blocării arterei poate fi, de asemenea, la joncțiunea departamentelor inimii: posterolateral, lateral superior, lateral inferior etc.

Tipurile de infarct sunt clasificate nu numai prin localizarea ciupercului muscular al inimii, ci și în funcție de dimensiunea afectării organelor.

Infarctul miocardic focar mic indică o mică zonă de deteriorare (de obicei în grosimea miocardului). Această specie are două subcategorii: infarctul miocardic subendocardic (situat sub endocard) și subepicardial (sub epicard). Necroza extensivă implică moartea unei zone largi a mușchilor inimii. Este transmural și non-transmural.

Semne de

În vremurile vechi, numai persoanele în vârstă au suferit de atac de cord, dar în ultimii ani capturile apar adesea la bărbați și femei tineri. Barbatii sunt cei mai sensibili la simptomele bolii si se afla in primul grup de risc. La femei, fenomenul atacului de cord apare în principal la vârsta adultă, deoarece producerea hormonului sexual estrogen previne formarea colesterolului în organism.

O formă tipică de atac de cord se manifestă sub forma unui atac acut al durerii în piept, care apare fără motive evidente. Senzațiile se caracterizează prin presiune asupra inimii, contracție și, uneori, reflexele durerii se extind până la mușchii din spate și umăr. Simptomul este similar cu angina pectorală, dar, spre deosebire de această boală cardiacă, aceasta nu poate apărea ca rezultat al efortului, ci în repaus. Durerea este însoțită de atacuri de aritmie, presiune crescută. Temperatura corpului se ridică la 40 ° C, se înregistrează o creștere a pulsului, urmată de slăbiciune și vărsături. Luând pastile din inimă, în special, nitroglicerina, nu ajută la ameliorarea durerii.

Infarctul feminin și masculin

Pana de curand, atacurile de inima au fost observate intr-o masura mai mare la barbati, dar in ultimul deceniu, cazuri de atac de cord feminin au crescut. Sentiment constant persistent de slăbiciune, insomnie, umflare, anxietate, dificultăți de respirație - toate aceste semne ar trebui să provoace îngrijorare pentru sănătatea inimii. Trebuie să vă faceți timp pentru a vizita clinica pentru un ECG. Dacă simptomele sunt detectate în timp, este posibil să se prevină consecințele nedorite.

Un atac de cord la femei este însoțit de durere. Spasmele sunt observate în gât, umărul stâng, afectează maxilarul. Durerea musculară se desfășoară pe fundalul greaței, amețeli și transpirații reci. Conform studiilor, perioada de adaptare la femei este mai calmă, iar după boală, pacienții se reîntorc la un ritm normal al vieții, uitând complet de consecințe. Cu toate acestea, boala își poate reaminti din nou, astfel încât să nu se întâmple acest lucru, se recomandă să se reconsidere stilul de viață.

Spre deosebire de sexul opus, semnele bolii la bărbați nu apar pentru mult timp. Atunci când apare o convulsie, nu există simptome de amețeală, stare de rău, greață. Spasmele dureroase afectează partea superioară a spatelui, membrelor și, uneori, maxilarul. Problemele de respirație și arsurile din gât sunt însoțite de sughiț, există o față palidă și o incapacitate de a sta.

Diferența dintre accident vascular cerebral și atac de cord

Mulți oameni confundă două boli radicale opuse - atac de cord și accident vascular cerebral. Conștientizarea generală în domeniul determinării diagnosticului de infarct miocardic ar fi evitat multe decese. Pentru un diagnostic mai precis al bolii, trebuie să aveți o idee clară despre simptomele unei boli. Semnele principale ale unui accident vascular cerebral sunt:

  • amorțeală a brațelor, picioarelor;
  • rigiditatea mișcărilor mușchilor faciali;
  • paralizia unilaterală a corpului.

Diferențele dintre simptomele celor două tipuri de boli cardiace sunt foarte semnificative. În unele cazuri, un atac de cord poate să arate un simptom al unui accident vascular cerebral și al altor diagnostice. Aceste tipuri de atacuri de cord sunt numite forme atipice de infarct miocardic.

Tipuri de necroză cu simptome ale altor boli

Cauzele necrozei deghizate ca alte boli prin manifestarea simptomelor lor sunt formele atipice de infarct miocardic. Această categorie de simptome, neobișnuite pentru bolile de inimă, creează dificultăți suplimentare în determinarea diagnosticului. Următoarele forme atinse de infarct miocardic sunt cele mai frecvente în practica medicală:

  1. Formă astmatică. are asemănări eronate cu astmul bronșic.
  2. Forma cerebrală. caracterizată printr-o încălcare a sistemului nervos și este însoțită de anomalii neurologice.
  3. Infarct miocardic abdominal. Simptomele bolii sunt similare cu semnele de pancreatită acută.
  4. Forma asimptomatică este cea mai frecventă în diabet. În virtutea reducerii sensibilității organismului nu este însoțită de durere.

Prima opțiune nu este însoțită de durere în inimă, mascarea sub simptomele astmului dă dreptul deplină de ao clasifica pe baza "formelor atipice de infarct miocardic". Apare dificultatea de respirație, în care sunt utilizate diferite mijloace pentru a facilita respirația, dar nu se observă nici o îmbunătățire.

Formele atipice de infarct miocardic de tip abdominal sunt usor acoperite cu simptome de "abdomen acut": balonare, dureri in cavitatea abdominala, insotite de slabiciune, scaderea presiunii arteriale, tahicardie. La examinarea inițială a pacientului pentru a diagnostica această formă de atac de cord este destul de dificilă. Verdictul final se poate face numai după o sesiune de electrocardiogramă.

Formele atipice ale infarctului miocardic de tip cerebral au toate semnele unui accident vascular cerebral: pulsul devine mai puțin frecvent, există confuzie de vorbire, amorțeală a membrelor sau paralizie parțială a corpului pe o parte. Caracterizat prin transpirație crescută, fluxul de sânge către față.

Formele atipice ale infarctului miocardic al unui tip de necroză asimptomatică apar fără reflexe dureroase, cel mai adesea apar la pacienții cu diabet zaharat. Singurele semne ale acestei boli sunt creșterea oboselii și dificultăți de respirație după exerciții fizice, care anterior nu au afectat bunăstarea.

Angina este un alt simptom al bolii, care poate fi clasificat ca "forme atipice de infarct miocardic", observat la aproximativ 5% dintre pacienți. Înrăutățirea durerii se manifestă numai în timpul mersului pe jos. Adesea, acești pacienți nici măcar nu sunt conștienți de boală, continuând să trăiască în ritmul obișnuit al vieții. Diagnosticul se manifestă numai în timpul procedurii ECG.

În concluzie, un set de măsuri preventive de bază pentru prevenirea infarctului miocardic. În ciuda factorilor de risc inerenți unui anumit grup de persoane potențial predispuse la apariția atacurilor de inimă, o serie de măsuri luate vor preveni boala. În primul rând, este legată de obiceiurile proaste care contribuie la apariția problemelor cardiace: fumatul, consumul excesiv de alimente grase, stilul de viață sedentar, excesul de greutate. Eliminarea factorilor nedoritori ai atacului de cord are un efect benefic asupra conservării tonului cardiac de mulți ani.

17 atac de inimă

17 Atacul inimii, tipurile ei. Mecanismul de dezvoltare. Rezultate. Afectarea inimii este un proces patologic; apare în legătură cu tromboza, embolismul, spasmul arterelor, care duce la închiderea lumenului vasului și necroza segmentului de organe. Cauzele atacului de cord sunt tromboza și embolismul. Închiderea arterei lumenului în aceste organe și rezultatele sale depind de starea generală a circulației sângelui și de starea colaterală. Există 3 tipuri de atac de cord:

1 - alb (anemic, ischemic) - apare în splină; are formă triunghiulară.

2 - alb cu corolă hemoragică - apare în rinichi și mocardiu; are o culoare alb-galben, în rinichi - o formă triunghiulară, înconjurată de o centură de hemoragie.

3 - roșu (hemoragic) - găsit în plămâni, în formă triunghiulară; culoarea roșie închisă.

Formele de infarct miocardic, în funcție de caracteristicile alimentării cu sânge:

- formă neregulată (miocard, intestine, creier)

- în formă de pană (splină, plămâni, rinichi)

- organizarea - dezvoltarea țesutului conjunctiv la locul leziunii; se formează cardioscleroza

- încapsularea - delimitarea zonei de necroză a capsula țesutului conjunctiv

- inlay - înmuierea zonei de necroză cu săruri de acid uric și săruri de Ca

- topirea (autoliza) - uneori septică și aseptică

- osificare - formarea unui element de țesut osos la locul zonei afectate

Rezultatele atacului de cord depind de:

- statutul organului în care se dezvoltă infarctul

În inimă, un atac de cord alb cu o corolă hemoragică are forme neregulate. Cel mai adesea atacurile de cord sunt localizate în peretele anterior al ventriculului stâng, de asemenea, în peretele lateral sau posterior al ventriculului stâng, în septul interventricular, mult mai puțin frecvent în peretele ventriculului drept și în peretele atriului.

În funcție de adâncimea de deteriorare se disting:

- Infarct miocardic subendocardic

- Infarct miocardic subepicardial

- Infarct miocardic intramural

- Infarct miocardic transmural

Valoarea unui atac de cord este determinată de organul în care se dezvoltă infarctul prin dimensiunea și caracterul său, precum și de complicațiile care pot apărea după apariția unui atac de cord.

- infarct miocardic - duce la o întrerupere bruscă a activității cardiace; cicatrici rămân.

- atacuri de cord în plămâni - complicate de pneumonie

- atac de cord în splină - complicat de peritonită purulentă

18. Nefropatia osteogenă Indică o boală renală de natură distrofică datorită eliminării excesive a sărurilor fosfat-kalidiu din organism, care intră în sângele oaselor afectate.

OSTEOPATIA NEFROGENICA - leziuni scheletice difuze in insuficienta renala. Un conținut redus de calciu total (hipocalcemie) se observă la rahitism, osteomalare și în forme severe de boală renală (rahitism renal, osteopatie nephrogenică). Calciul metabolic este sub controlul neurohumoral. Glandele paratiroidiene (hormonul paratiroidian) și glanda tiroidă (calcitonina) sunt de cea mai mare importanță. Cu hipofuncția glandelor paratiroide, hormonul paratiroidian contribuie la scurgerea calciului din oase, cu hiperfuncția - acumularea acestuia în organism. Hyperproducția de calcitonină de către glanda tiroidă duce la utilizarea calciului de către organism și în timpul hipofuncției - la scurgerea acestuia din oase și hipercalcemia Sindroamele de metabolizare a calciului. hipocalcemie. se dezvoltă cu aport insuficient de calciu cu alimente sau cu blocaj de adsorbție de calciu de către săruri de mangan sau fosfor, cu funcția crescută a celulelor C ale glandei tiroide, producând calcitonină în timp ce scade funcția glandelor paratiroide - reducerea producției de hormon paratiroidian excreția de calciu. Hipercalcemia se manifestă cu afecțiuni endocrine: adenom paratiroidian, depresie C-tiroidiană, hipervitaminoză D, degradare a calciului afectată, hipercalcemie manifestată prin osteoporoză, depunere de calciu în diferite organe, formarea de pietre., în mod inutil. celulele parazitare păstrează funcția celulelor normale Există 2 părți din factorul PTH

1 Factor hipercalcemic. Există o activare a ostioclastelor, osul este distrus și Sa este spălat din os. Sa intră în intestin unde este în mod normal excretat dacă concentrația crescută de Ca este excretată de rinichi. Factorul fosfatidiuretic. În mod normal, fosforul este excretat prin rinichi, iar în caz de patologie este depus în rinichi (în com.cadrul tubulelor renale), reducând funcția rinichilor, aceasta fiind o nefropatie osteogenă. Osteopatia osteoporotică, osteoparoza, se dezvoltă atunci când o pisică este excretată în fosfor din rinichi. merge în intestin, iar în intestin cu Ca formează un compus solubil Ca3 (PO4) 2. Și dacă CaMelo vine de la alimente, atunci PTH restabilește conc. Sa în sânge, spălându-l din oase, apare osteoporoza.

20. Mecanismul de formare și depunere a amiloidului în țesuturi. Amiloidoza-srom.sosud. dysproteinosis, este însoțită de o încălcare profundă a metabolismului proteic, apariția unei proteine ​​fibrilare anormale și formarea amiloidului în țesuturi. Amiloidul este depozitat: în sânge. și limfa. vaselor, în stria organelor de-a lungul fibrelor reticulare, sub propria manta a pielii glandulare, glicoproteina amiloidă, componenta principală a acesteia fiind 1 PROTEIN FIBRILAR, 2 compoziții plasmatice 3 aditivi hematogeni4 Sulfați de condroitină. pot apărea ca difuză (amiloidoză larg răspândită) și local (amiloidoză locală asemănătoare tumorii). Tipuri și cauze de dezvoltare: 1 - amiloidoza primară - apare fără o boală "cauzală" anterioară, afectează mai des țesuturile mezodermale decât țesuturile parenchimale, prezintă tendința de depunere nodulară. Amiloidoza primară se poate dizolva, de exemplu, ca boală genetică - amiloidoza ereditară. amăloidă neuropatie cu leziuni ale nervilor mâinilor și picioarelor, precum și amiloidoza nefropată și cardiopatia. 2 - amiloidoza secundară - se dezvoltă ca urmare a bolilor însoțite de suprapunere prelungită și defalcare tisulară (tuberculoză, osteomielită cronică, abces pulmonar). 3 - amiloidoză la mielom - ocupă o poziție intermediară între 1 și 2. Are o boală cauzală (plasmacitom), totuși modelul de distribuție a amiloidului (localizarea vasculară) este mai aproape de forma primară. 4 - amiloidoza senilă - asociată cu schimbări legate de vârstă în metabolism și se manifestă în principal prin depunerea de amiloid în regiunea inimii. 5 - forma tumorală - atipică, caracterizată prin depunerea masei amiloide în peretele vezicii urinare, ureter, fibră pleoapelor, limbă, mucoase faringiene

30 Amiloidoză. Tipuri și cauze de dezvoltare. Mecanismul de formare a amiloidului. Reacții histochimice la amiloid. Amiloidoza (distrofie amiloidă) - disproteinoza extracelulară, însoțită de acumularea de glicoproteină amiloidă în țesuturi. Amiloidul este depozitat: 1 - în pereții sângelui și vaselor limfatice. 2 - în stria organelor de-a lungul fibrelor reticulare. 3 - sub structura sa glandulară. Amiloidul poate să apară ca difuză (amiloidoză comună obișnuită) și local (amiloidoză locală asemănătoare tumorii). Tipuri și cauze de dezvoltare: 1 - amiloidoză primară - apare fără o boală anterioară "cauzală", afectează mai frecvent țesuturile mezodermale decât țesuturile parenchimale, prezintă o tendință de depunere nodulară. 2 - amiloidoza secundară - se dezvoltă ca urmare a bolilor însoțite de suprapunere prelungită și defalcare tisulară (tuberculoză, osteomielită cronică, abces pulmonar). 3 - amiloidoză la mielom - ocupă o poziție intermediară între 1 și 2. Are o boală cauzală (plasmacitom), totuși modelul de distribuție a amiloidului (localizarea vasculară) este mai aproape de forma primară. 4 - amiloidoza senilă - asociată cu schimbări legate de vârstă în metabolism și se manifestă în principal prin depunerea de amiloid în regiunea inimii. 5 - formă tumorală - atipică, caracterizată prin depunerea masei amiloide în peretele vezicii urinare, fibre în pleoape, limbă, mucoasă faringiană. Pentru amiloid, reacțiile care nu sunt legate de alte substanțe proteice sunt caracteristice: soluția de Lugol este roșu-maroniu (alte țesături galbene), violet violet roșu (altele purpuriu).

3 Ischemia. Cauze, tipuri, semne, mecanisme de dezvoltare, consecințe. Ischemia este o cantitate redusă de sânge a țesutului, organului, o parte a corpului, ca urmare a fluxului sanguin insuficient. Anemia generală (anemia) este o boală a sistemului hematopoietic și se caracterizează printr-un conținut insuficient de globule roșii și hemoglobină. Modificări ale țesuturilor generate de anemie, asociate în cele din urmă cu hipoxia. În cazul anemiei acute, se produc de obicei modificări distrofice și necrobiotice. Acestea sunt precedate de schimbări histochimice și ultrastructurale - dispariția glicogenului din țesuturi, scăderea activității enzimelor redox și distrugerea mitocondriilor. Cu anemie prelungită, atrofia elementelor parenchimatoase și scleroza se dezvoltă ca urmare a creșterii activității de sinteză a colagenului fibroblastelor. În funcție de cauzele și condițiile de apariție, se disting următoarele tipuri de anemie:

- Anemia angiospastică apare datorită spasmului arterial datorat acțiunii diverselor stimuli. De exemplu, iritarea dureroasă poate provoca un spasm al arterelor și anemiei anumitor părți ale corpului. Același mecanism de acțiune al medicamentelor vasoconstrictoare.

- Anemia obstructivă se dezvoltă ca urmare a închiderii lumenului arterei printr-un tromb sau embol, ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv în lumenul arterei în timpul inflamației peretelui său (endarterita obliterantă), îngustarea lumenului arterei prin placa aterosclerotică.

- Anemia de compresie apare atunci când o arteră este stinsă de o tumoare, efuziune, turnichit, ligatură.

Ischemia din cauza redistribuirii sângelui apare în cazurile de hiperemie după anemie. Hiperemia după anemie (postanemică) se dezvoltă în cazurile în care factorul care conduce la comprimarea arterei (tumora, acumularea de fluid în cavitate, ligatură etc.) și anemia țesutului este eliminată rapid  vasele se dilată și se revarsă cu sânge, ceea ce poate duce nu numai la ruptura si hemoragia lor, dar si anemiei altor organe.

Valoarea și consecințele anemiei sunt diferite și depind de caracteristicile cauzei și de durata acțiunii acesteia. Deci, anemia datorată spasmului arterelor este de obicei scurtă și nu provoacă tulburări speciale. Cu toate acestea, spasmele pe termen lung pot dezvolta modificări distrofice și chiar necroză ischemică (atac de cord). Anemia obstructivă acută este deosebit de periculoasă, deoarece duce adesea la un atac de cord. Dacă închiderea lumenului arterei se dezvoltă încet, atunci circulația sângelui poate fi restabilită cu ajutorul unor garanții, iar efectele unei astfel de anemii pot fi nesemnificative. Cu toate acestea, anemia pe termen lung, mai devreme sau mai târziu, duce la atrofie și scleroză.

1 Hyperophy. Tipuri și faze ale dezvoltării. Hipertrofia - procesul de creștere a volumului corpului datorită multiplicării celulelor. Hipertrofia este împărțită în celule reale (/ ko-wah parenchimale ale organului) și falsă (creștere în organul țesutului interstițial). Tipuri de hipertrofie: 1 - Hipertrofia compensatorie: a - Muncă - apare când organul lucrează mai mult, când crește volumul celulelor sale individuale. Hipertrofia de organe constă în hiperplazia celulelor parenchimale și în paralel cu procesul de hiperplazie a structurilor fibroase ale stromei organelor. b) Vicar (înlocuire) - apare atunci când unul dintre organele perechi (plămâni, rinichi, testicule) moare. Compensarea funcției afectate este asigurată de munca sporită a organului rămas, care în acest caz suferă hipertrofie. 2 - Hipertrofia adaptivă: c - Neuro-umorală - apare atunci când glandele endocrine sunt afectate (hipertrofia neuro-umorală, hormonală sau corelativă). Un exemplu este o creștere a dimensiunii unui număr de organe în acromegalie datorată unei tumori a glandei pituitare anterioare. d) Creșterea hipertrofică - volumul țesutului, care nu are o valoare compensatorie, poate să apară ca urmare a diferitelor cauze (inflamație, atrofie). Hipertrofia falsă - înlocuirea țesutului muscular atrofilizat cu țesutul adipos și conjunctiv. Hipertrofiile false includ hipertrofia vaccinată - atunci când simultan cu atrofia pereiului de organ apare fibroasă conjunctiv, adipos sau țesut osos cresc în ea. Acestea includ creșterea căptușelii interioare a vaselor de sânge cu scăderea tensiunii arteriale. Semnificația - datorită hipertrofiei, funcțiile compensatorii ale corpului sunt efectuate  corpul funcționează bine.

2 Aplasia. Hipoplazie. Agenesis. Atrofia. Involuția. Atrofia - o scădere a volumului unui organ sau a unui țesut datorită încetinirii sau întreruperii complete a funcției. Atrofia - procesul intravitalului. Cu toate acestea, există o subdezvoltare congenitală a corpului, care rezultă din defectele ontogenezei. Aceasta include ageneza - absența completă a unui organ. Aplasia și hipoplazia sunt o dezvoltare incompletă a organelor, creșterea piticului este o reducere armonioasă a tuturor organelor. Involuția - dezvoltarea inversă a corpului (cu îmbătrânire).

3 Cauzele insuficienței miocardice hipertrofice. Hipertrofia - procesul de creștere a volumului corpului datorită multiplicării celulelor. Hipertrofia cardiacă - hipertrofia de lucru (apare atunci când organismul funcționează mai intens, când se observă o creștere a volumului celulelor sale individuale). hipertrofia inimii apare atunci când încărcătura inimii este crescută (în mod normal, la sportivi sau în timpul proceselor de blocaj, defectele valvei). Simultan cu hipertrofia celulelor musculare, crește numărul ramurilor vasculare intramurale, precum și elementele aparatului nervos al inimii sunt hipertrofate. Modificările hipertrofice din inimă cresc treptat, având o valoare compensatorie. Cu toate acestea, în timp, apar modificări distrofice și sclerotice într-o inimă hipertrofică și are loc decompensarea cardiacă - o condiție în care mușchiul inimii nu este capabil să continue activitatea intensă. Aceasta se datorează încălcării ultrastructurilor cardiomiocitelor, cum ar fi mitocondriile, care nu pot oferi un nivel ridicat de procese de recuperare a acidului.

4 Regenerarea țesutului osos în caz de avarie. Încălcările ei. Regenerarea este procesul de restabilire a elementelor structurale ale țesutului pentru înlocuirea celor morți. Regenerarea țesutului osos este foarte intensă. Acest lucru este ilustrat de exemplul de vindecare a fracturilor. Se efectuează datorită activității osteoblastelor - elementele cambiale ale periostului și endosteului, care aliniază osul din exterior și din interior, din partea canalului măduvei osoase. După leziune, osteoblastele încep să se înmulțească și formează o masă elastică omogenă - partea principală a osului, caracterizată prin absența varului în ea și numită țesut osteoid. Acest țesut, împreună cu osteoblaste și vase nou formate, umple spațiul dintre capetele osului fracturat și în jurul lor - acesta este un calus temporar. Mai târziu, osteoblastele par atrofiate și dispar, parțial - transformă în celule osoase, țesutul osteoid este calcificat, se formează canale gaversovye, în care se formează fibre nervoase de-a lungul vaselor. Astfel, apare un calus final - înconjoară locul fracturii și diferă de țesutul osos în aranjamentul neregulat al treptelor osoase. După ce osul începe să-și îndeplinească din nou funcțiile, direcția trecerilor este aliniată cu direcția sarcinii. În același timp, excesul de țesut osos este absorbit.

5 Organizarea. Încapsularea. Obliterarea. Procesele de organizare și încapsulare sunt rezultatul necrozei (moartea țesutului într-un organism viu). Vindecarea rănilor, înlocuirea și delimitarea zonelor de deces și a corpurilor străine se realizează prin proliferarea țesutului conjunctiv și se numesc procesele de organizare și încapsulare. Organizarea - dezvoltarea țesutului conjunctiv la locul leziunii (cu un atac de cord - se formează cardioscleroza). Encapsulare - delimitarea zonei de necroză a capsula țesutului conjunctiv. Obliterarea este înfundarea sau închiderea unei cavități sau a unui organ tubular datorită proliferării unui țesut (de obicei, un țesut conjunctiv) care vine din partea pereților săi. Poate fi congenital sau dobândit (de exemplu, după inflamație, tromboză).

Țesutul de granulație. Structura și funcția. Vindecarea rănilor prin tensiune primară și secundară. În prima zi, rana este plină de sânge, resturi de țesuturi deteriorate și lichid edematos. Apoi începe formarea unui țesut conjunctiv tânăr, bogat în celule și capace (țesut de granulare). Începe să crească în masă și să o înlocuiască treptat. Țesutul de granulare din rană este alcătuit din 6 straturi: 1 - strat leucocite-necrotic superficial, 2 straturi superficiale de bucle vasculare, 3 straturi de vase verticale, 4 straturi de maturare, 5 straturi de fibroblaste orizontale, 6 straturi fibroase. Funcția de țesut de granule este vindecarea rănilor. Vindecarea rănilor prin intenția primară - apare în cazurile în care defectul plăgii este mic și nu este însoțit de o retragere semnificativă a marginilor, edemul traumatic și hemoragia sunt puțin pronunțate. Rănirea rănilor are loc rapid și vindecarea are loc cu formarea unei cantități mici de țesut de granulare. Dacă rana este mare și marginile ei sunt foarte îndepărtate datorită acumulării de cheaguri de sânge, inflamații severe și umflături traumatice. Defecțiunea plăgii este înlocuită cu o cantitate mare de țesut de granulație, după maturarea căreia se formează o cicatrice grosieră. Această vindecare se numește vindecare a rănilor prin tensiune secundară.

7 Atrofia și tipurile acesteia. Semne morfologice. Atrofia - reducerea in vivo a volumului de celule, țesuturi, organe. Însoțite de o scădere sau de încetare a funcțiilor lor. Atrofia patologică este un proces reversibil. Acesta poate fi obișnuit - epuizare, și locală. Tipuri de atrofie locală, în funcție de cauză: 1 - disfuncțional - ca rezultat al scăderii funcției organelor (atrofie nervoasă optică după îndepărtarea ochilor). 2 - atrofia datorată insuficienței circulatorii (atrofia cardiomiocitelor cu îngustarea lumenului arterelor coronare cu plăci aterosclerotice). 3 - atrofia cauzată de presiune (atrofia rinichiului în cazul în care există dificultăți în ieșirea urinei și dezvoltarea hidronefrozei). 4 - atrofia neurotrofică - datorită întreruperii legăturii organului cu sistemul nervos în timpul distrugerii conductorilor nervului. 5 - atrofia sub acțiunea factorilor chimici și fizici (energia radiațiilor). În caz de atrofie, mărimea corpului scade, suprafața lor poate fi netedă (atrofie netedă) sau argintie fină (atrofie granulară).

8 Conceptul de regenerare. Nivelurile de regenerare Regenerarea fiziologică, reparativă și patologică. Regenerarea este procesul de restabilire a elementelor structurale ale țesutului pentru înlocuirea celor morți. Nivele de regenerare: moleculară, subcelulară, celulară, țesut, organ. Regenerarea se realizează prin două procese - hiperplazia celulară și hiperplazia intracelulară. Tipuri: 1 - Reînnoirea celulară intravitală fiziologică - continuă. 2 - Reparator - apare în timpul proceselor de impas, când apare moartea celulară mai rapidă decât în ​​timpul regenerării fiziologice. Există o revigorare a țesutului, similar cu cel pierdut. Țesutul compozit se dezvoltă de la marginile defectului, care înlocuiește întregul sit al distrugerii, apoi se transformă într-o cicatrice. 3 - regenerarea patologică, care datorită nivelului scăzut al proceselor metabolice, alimentației reduse, inervației insuficiente și circulației sanguine apare atipic (ulcere).

9 Hipertrofia și hiperplazia, definiția conceptelor. Mecanisme de dezvoltare. Hipertrofia este procesul de creștere a volumului unei celule, a țesutului, a organului datorat proliferării celulare sau creșterea numărului și mărimii ultrastructurilor intracelulare. Tipuri: 1 - hipertrofia de lucru, compensatorie - apare atunci când corpul funcționează mai intens, când crește volumul celulelor sale constitutive. 2 - Vicarna - apare atunci când moartea unuia dintre organele pereche; compensarea impl îmbunătățită de lucru a organului rămas, care în timp ce suferă hipertrofie. 3 -Neuro-umoral - o creștere a dimensiunii unui organ datorită unei perturbări a glandelor endocrine. În acest caz, hipertrofia nu este o reacție compensatorie.

2.8 Răspunsul vascular la inflamație (experiența lui Congeym). Fazele, mecanismul de dezvoltare a acestora. Inflamația este însoțită de reacții vasculare (7-10 zile, dezvoltarea centrului inflamației) manifestată de o încălcare a fluxului sanguin și a limfei. Modificările vasculare încep cu o contracție reflexă a lumenului arterelor mici, arteriole și capilare, care este rapid înlocuită de o extindere a întregii rețele vasculare a zonei inflamatorii, inclusiv a venelor. Hiperimia inflamatorie determină o creștere a temperaturii și roșeață a zonei inflamate. Cu spasmul inițial, fluxul sanguin din artere este accelerat, apoi încetinește și în unele locuri în capilare există un fenomen de stază. (Normă  hiperemie arterială  hiperemie venoasă  prestație  stază  zonă de necroză, care crește). Faze de inflamație:

1 - modificare (prejudiciile prevalează)

2 - exudarea (ieșirea din partea lichidă a sângelui din vase)

3 - proliferarea (predominanța proliferării celulare)

13 Conceptul de inflamație. Cauze și simptome. Inflamația este o reacție complexă vascular-mezenchimală localizată la afectarea țesuturilor cauzată de acțiunea diferiților agenți.

Semne de inflamație - înroșire, umflare, durere, febră, scăderea funcției.

 Dezvoltarea roșeață - datorită fluxului sanguin în această zonă.

 Umflarea se explică prin umflarea țesutului (fluidul trece în TC).

 Durerea se dezvoltă din mai multe cauze:

a) este crescută prin presiunea osmotică colectivă, ca urmare a faptului că receptorii durerii sunt iritați. b) modificarea pH-ului în partea acidă.

c) apariția substanțelor biologic active (bradikinină).

- Creșterea temperaturii este cauzată de afluxul de sânge arterial cald și de creșterea metabolismului.

- Funcția scăzută (în cazul pneumoniei, exudatul se acumulează în alveole, care inhibă schimbul de gaz).

Orice deteriorare determină dezvoltarea unui răspuns inflamator.

1 Factori fizici (UFD)

2 Efectele temperaturilor ridicate și scăzute.

3 Impactul cu blana.

5 Factori biologici (microorganisme)

Inflamația poate fi declanșată de un complex imun (Antigen + anticorp).

19 Emigrarea leucocitelor în centrul inflamației. Cauzele decesului de leucocite în inflamație. Emigrarea celulelor, adică ieșirea lor prin peretele vascular, este efectuată cu ajutorul mediatorilor chemotactici. Emigrarea este precedată de o stare neutrofilă curbă. Inițial, debitul sanguin încetinește, stratul axial se extinde, iar celulele albe din sânge se învecinează cu peretele vasului (celula alba are nevoie să depășească două obstacole - căptușeala endotelială și membrana de bază), apoi formează procese care penetrează peretele vasului și ajung în afara vasului. Producția de celule albe din sânge se datorează chemotaxiei, iar celulele albe din sânge difuzează prin peretele vascular. În țesutul perivascular, leucocitele își continuă mișcarea cu ajutorul proceselor și se amestecă cu efuzul. Procesul de emigrare a leucocitelor naz - leucodiapedes. Celulele emigrate se deplasează în țesutul dintre structurile fibroase către centrul inflamației, unde se observă o acumulare mare de celule. Cauza decesului celulelor albe din sânge:

Pinterest