Caracteristicile defectului septal interatrial: ceea ce este

Din acest articol veți afla: ce este un defect septal atrial, de ce apare, ce complicații poate duce la aceasta. Cum să identificați și să tratați această boală cardiacă congenitală.

Defecte septale atriale (abreviate ca DMPP) sunt una dintre cele mai frecvente defecte cardiace congenitale, în care există o gaură în compartimentul dintre atriul drept și cel din stânga. În acest caz, sânge îmbogățit cu oxigen intră în atriumul stâng direct în atriul drept.

În funcție de mărimea găurii și de existența altor defecte, această patologie poate sau nu poate avea consecințe negative sau poate duce la suprasolicitarea inimii drepte, a hipertensiunii pulmonare și a tulburărilor de ritm cardiac.

O deschizătură deschisă în septul interatrial este prezentă la toate nou-născuții, deoarece este necesară pentru circulația sanguină a fătului în timpul dezvoltării fetale. Imediat după naștere, gaura se închide la 75% dintre copii, dar la 25% dintre adulți aceasta rămâne deschisă.

Pacienții cu prezența acestei patologii nu pot avea simptome în copilărie, deși timpul apariției acestora depinde de dimensiunea găurii. Imaginea clinică, în majoritatea cazurilor, începe să se manifeste cu vârsta în creștere. La vârsta de 40 de ani, 90% dintre persoanele care nu au fost tratate cu acest defect suferă de dificultăți de respirație datorate efortului, oboselii, palpitațiilor, aritmiei cardiace și insuficienței cardiace.

Pediatrii, cardiologii și chirurgii cardiaci se ocupă de problema unui defect în septul interatrial.

Cauzele patologiei

Septul interatrial (PAM) separă atria stângă și dreaptă. În timpul dezvoltării fetale, există o gaură în ea, numită o fereastră ovală, care permite sângelui să treacă de la cercul mic în cercul mare, ocolind plămânii. Din moment ce fătul primește în prezent toate substanțele nutritive și oxigenul prin placentă de la mamă - circulația pulmonară, sarcina principală a căreia este îmbogățirea sângelui cu oxigen în plămâni în timpul respirației, nu este necesară. Imediat după naștere, când copilul ia prima respirație și își îndreaptă plămânii, această gaură se închide. Cu toate acestea, nu toți copiii fac acest lucru. La 25% dintre adulți, există o fereastră ovală deschisă.

Defectele pot apărea în timpul dezvoltării fetale în alte părți ale PAM. La unii pacienți, apariția sa poate fi asociată cu următoarele boli genetice:

  1. Sindromul Down.
  2. Ebstein anomalie.
  3. Sindromul de alcool fetal.

Cu toate acestea, la majoritatea pacienților nu se poate determina cauza declanșării DMPP.

Progresia bolii

La oamenii sănătoși, nivelul presiunii din jumătatea stângă a inimii este mult mai mare decât în ​​dreapta, deoarece ventriculul stâng pompează sânge în tot corpul, în timp ce cel din dreapta este doar prin plămâni.

În prezența unei găuri mari în PAM, sângele din atriul stâng este descărcat în dreapta - apare un așa-zis șunt sau o picătură de sânge de la stânga la dreapta. Acest volum suplimentar de sânge duce la o supraîncărcare a inimii drepte. Fara tratament, aceasta afectiune poate determina o crestere a dimensiunii lor si poate duce la insuficienta cardiaca.

Orice proces care crește presiunea în ventriculul stâng poate crește descărcarea sângelui de la stânga la dreapta. Poate fi hipertensiune arterială, în care crește presiunea arterială sau boală cardiacă coronariană, în care crește rigiditatea mușchiului cardiac și elasticitatea acestuia scade. Acesta este motivul pentru care imaginea clinică a defecțiunii MPP se dezvoltă la persoanele în vârstă, iar la copii cel mai adesea această patologie este asimptomatică. Consolidarea șuntului de sânge de la stânga la dreapta mărește presiunea din inima dreaptă. Suprasarcina lor constanta determina o crestere a presiunii in artera pulmonara, ceea ce duce la o suprasarcina chiar mai mare a ventriculului drept.

Acest cerc vicios, dacă nu este rupt, poate duce la faptul că presiunea din secțiunile din dreapta depășește presiunea din jumătatea stângă a inimii. Aceasta determină o descărcare de la dreapta la stânga, în care sângele venos, care conține o cantitate mică de oxigen, intră în circulația sistemică. Apariția unui șunt de la dreapta la stînga se numește sindromul Eisenmenger, care este considerat un factor prognostic nefavorabil.

Simptomele Harcter

Mărimea și localizarea găurii în PAM afectează simptomele acestei boli. Majoritatea copiilor cu DMPP arata complet sanatosi si nu au semne de boala. În mod normal cresc și câștigă în greutate. Dar un defect mare în septul interatrial la copii poate duce la următoarele simptome:

  • apetit scăzut;
  • creștere redusă;
  • oboseală;
  • dificultăți de respirație;
  • probleme cu plămânii - de exemplu, pneumonie.

Defectele de dimensiuni medii nu pot provoca simptome până când pacientul nu crește și ajunge la vârsta medie. Apoi pot apărea următoarele simptome:

  • dificultăți de respirație, în special în timpul exercițiilor fizice;
  • frecvente boli infecțioase ale tractului respirator superior și ale plămânilor;
  • senzație de bătăi ale inimii.

Dacă defectul MPP nu este tratat, atunci pacientul poate prezenta probleme serioase de sănătate, inclusiv aritmie cardiacă și deteriorarea funcției contractile a inimii. Pe măsură ce copiii cresc cu această boală, ei pot crește riscul de apariție a unui accident vascular cerebral, deoarece cheagurile de sânge care se formează în venele circulației sistemice pot trece printr-o gaură în septul din atriul drept spre stânga și în creier.

În timp, hipertensiunea pulmonară și sindromul Eisenmenger se pot dezvolta, de asemenea, la adulți cu defecte mari netratate în MPP.

  1. Dispneea, care este observată pentru prima dată în timpul exercițiilor fizice și în timp și în repaus.
  2. Oboseala.
  3. Amețeli și leșin.
  4. Durere sau presiune în piept.
  5. Umflarea picioarelor, ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală).
  6. Culoarea albastră a buzelor și a pielii (cianoză).

La majoritatea copiilor cu defecte la WFP, boala este detectată și tratată cu mult înainte de apariția simptomelor. Din cauza complicațiilor care apar la maturitate, cardiologii copiilor recomandă adesea închiderea acestei deschideri în copilăria timpurie.

diagnosticare

Defectul în septul interatrial poate fi detectat în timpul dezvoltării fetale sau după naștere și, uneori, la vârsta adultă.

În timpul sarcinii, se efectuează teste speciale de screening, al căror scop este depistarea precoce a diferitelor malformații și boli. Prezența unui defect în MPP poate fi identificată folosind ultrasunete, creând o imagine a fătului.

Examinarea cu ultrasunete a inimii fetale

După nașterea copilului, este de obicei medicul pediatru care, la examinare, detectează un murmur cardiac cauzat de fluxul sanguin prin deschiderea în MPP. Prezența acestei boli nu este întotdeauna posibilă să se identifice la o vârstă fragedă, ca și alte defecte cardiace congenitale (de exemplu, un defect în septul care separă ventriculul drept și stâng). Zgomotul cauzat de patologie este liniștit, este mai greu de auzit decât alte tipuri de zgomote cardiace, datorită cărora această boală poate fi detectată în adolescență și, uneori, mai târziu.

Dacă medicul aude un murmur de inimă și suspectează un defect congenital, copilul este referit la un cardiolog pediatru - un medic care se specializează în diagnosticul și tratamentul bolilor cardiace din copilarie. Dacă este suspectat un defect în septul interatrial, acesta poate prescrie metode suplimentare de examinare, inclusiv:

  • Ecocardiografia este o examinare constând în obținerea unei imagini a structurilor inimii în timp real folosind ultrasunete. Ecocardiografia poate arăta direcția fluxului sanguin prin deschiderea în MPP și poate măsura diametrul acestuia, precum și estimarea cantității de sânge care trece prin acesta.
  • Radiografia organelor din cavitatea toracică este o metodă de diagnostic care utilizează raze X pentru a obține o imagine a inimii. Dacă un copil are un defect în PAM, inima poate fi mărită, deoarece inima dreaptă trebuie să facă față unei cantități mai mari de sânge. Datorită hipertensiunii pulmonare, se dezvoltă modificări ale plămânilor care pot fi detectate prin raze X.
  • Electrocardiografia (ECG) este o înregistrare a activității electrice a inimii, cu ajutorul căreia este posibil să se detecteze aritmii cardiace și semne de încărcare crescută pe secțiunile sale drepte.
  • Cateterizarea cardiacă este o metodă de examinare invazivă care oferă informații foarte detaliate despre structura internă a inimii. Un cateter subțire și flexibil este introdus printr-un vas de sânge în zona abdominală sau pe antebraț, care este ghidat cu atenție în inimă. Presiunea este măsurată în toate camerele inimii, aorta și artera pulmonară. Pentru a obține o imagine clară a structurilor din interiorul inimii, se introduce un agent de contrast în interiorul acestuia. Deși uneori poate fi obținută o cantitate suficientă de informații diagnostice folosind ecocardiografia, în timpul cateterizării inimii, este posibilă închiderea defectului MPP utilizând un dispozitiv special.
Metode de diagnosticare a defectelor septale atriale

Metode de tratament

După detectarea unui defect în MPP, alegerea metodei de tratament depinde de vârsta copilului, de mărimea și locația găurii, de severitatea imaginii clinice. La copiii cu o gaură foarte mică, se poate închide singură. Defectele mai mari nu se închid, de obicei, și trebuie tratate. Cele mai multe dintre ele pot fi eliminate într-un mod minim invaziv, deși cu unele DMPs, intervenția chirurgicală la inimă este necesară.

Un copil cu o deschidere mica in PAM care nu provoaca nici un simptom poate avea nevoie doar sa viziteze cardiologul pediatru in mod regulat pentru a se asigura ca nu au aparut probleme. Adesea, aceste mici defecte se închid singure, fără tratament, în primul an de viață. De obicei, copiii cu defecte mici în PAM nu au restricții asupra activității fizice.

Dacă, în decurs de un an, deschiderea în PAM nu sa închis, medicii trebuie adesea să o repare înainte ca copilul să ajungă la vârsta școlară. Acest lucru se întâmplă atunci când defectul este mare, inima este mărită sau apar simptomele bolii.

Tratament endovascular minim invaziv

Pana la inceputul anilor 1990, interventia chirurgicala pe cord deschis a fost singura metoda pentru inchiderea tuturor defectelor WFP. Astăzi, datorită progreselor tehnologice medicale, medicii folosesc proceduri endovasculare pentru a închide anumite deschideri în PAM.

În timpul unei astfel de operații minim invazive, medicul introduce un cateter subțire și flexibil în venă în zona abdomenului și îl trimite în inimă. Acest cateter conține un dispozitiv în formă de umbrelă în stare pliată, numit occluder. Când cateterul ajunge la WFP, occluderul este împins din cateter și închide deschiderea dintre atriu. Dispozitivul este fixat în poziție, iar cateterul este scos din corp. În decurs de 6 luni, țesutul normal crește peste occluder.

Medicii folosesc ecocardiografie sau angiografie pentru a direcționa corect cateterul în orificiu.

Închiderea endovasculară a unui defect de IPC este mult mai ușor tolerată de către pacienți decât chirurgia deschisă a inimii, deoarece necesită doar puncția pielii la locul introducerii cateterului. Acest lucru facilitează recuperarea intervenției.

Prognosticul după un astfel de tratament este excelent, este un succes în 90% dintre pacienți.

Operație pe cord deschis

Uneori este imposibilă închiderea defectului în MPP prin metoda endovasculară, în astfel de cazuri se efectuează o intervenție chirurgicală deschisă a inimii.

În timpul intervenției chirurgicale, un chirurg de inimă face o incizie mare în piept, ajunge la inimă și coase gaura. În timpul operației, pacientul se află în condiții de circulație artificială a sângelui.

Prognosticul pentru intervenția chirurgicală pe cord deschis pentru închiderea defecțiunii MPP este excelent, complicațiile se dezvoltă foarte rar. Pacientul petrece în spital timp de câteva zile, apoi este externat acasă.

Perioada postoperatorie

După ce defectul este închis în PAM, pacienții sunt monitorizați de un cardiolog. Terapia de droguri de care rareori au nevoie. Medicul poate monitoriza prin ecocardiografie și ECG.

După o operație deschisă a inimii, accentul se pune pe vindecarea inciziei toracice. Cu cât pacientul este mai tânăr, cu atât procesul de recuperare este mai rapid și mai ușor. Dacă pacientul are dificultăți de respirație, temperatură corporală crescută, înroșire în jurul plăgii postoperatorii sau descărcare din ea, trebuie să căutați imediat asistență medicală.

Pacienții care au suferit tratament endovascular al DMPP nu trebuie să meargă la sala de sport sau să facă niciun exercițiu fizic timp de o săptămână. După acest timp, ei se pot reîntoarce la nivelul normal de activitate, după consultarea cu un medic înainte.

De obicei, copiii se recuperează din chirurgie foarte repede. Dar ele pot avea complicații. Solicitați asistență medicală imediată dacă apar următoarele simptome:

  1. Dificultăți de respirație.
  2. Culoarea pielii albastră pe buze.
  3. Apetit scăzut.
  4. Fără creștere în greutate sau reducere în greutate.
  5. Nivel redus de activitate la un copil.
  6. Creșterea prelungită a temperaturii corporale.
  7. Descărcarea de la rana postoperatorie.

perspectivă

La nou-născuți, un defect mic septal atrial adesea nu provoacă probleme, uneori se închide fără tratament. Deschideri mari în MPP necesită adesea tratament endovascular sau chirurgical.

Factorii importanți care afectează prognosticul sunt dimensiunea și localizarea defectului, cantitatea de flux sanguin prin acesta, prezența simptomelor bolii.

Odată cu punerea în aplicare la timp a închiderii endovasculare sau chirurgicale a defectului, prognosticul este excelent. Daca acest lucru nu se face, persoanele cu deschideri mari in WFP cresc riscul de a dezvolta:

Septal defectul atrial

Defecțiunea septală atrială este o anomalie congenitală a inimii, caracterizată prin prezența unei conexiuni deschise între atria dreaptă și cea stângă. Defectul septului interatrial se manifestă prin scurtarea respirației, oboseala crescută, întârzierea în dezvoltarea fizică, palpitațiile, paloarele pielii, murmurele inimii, prezența unei "inimă", frecvente boli respiratorii. Defectele septului atrial sunt diagnosticate pe baza ECG, PCG, EchoX, cateterism cardiac, atriografie, angiopulmonografie. În cazul unui defect septal atrial, acesta este suturat, plastic sau ocluzie endovasculară.

Septal defectul atrial

defect atrial septal (ASD) - una sau mai multe deschideri în peretele despărțitor care separă cavitatea atriului stâng și drept, a căror prezență determină sângelui de evacuare anormale, intracardiacă defectuoasa si hemodinamica sistemica. În cardiologie, defectul septal atrial apare la 5-15% dintre persoanele cu defecte cardiace congenitale, în timp ce este de 2 ori mai frecvent diagnosticat la femei.

Împreună cu defectele septului interventricular, coarctarea aortei, a ductului arterial deschis, defectele septale atriale sunt printre cele mai frecvente defecte cardiace congenitale. defect septal atrial poate fi izolat boli cardiace congenitale sau combinate cu alte anomalii intracardiace: ventricular defect septal, vene pulmonare anormale, mitrală sau insuficiență tricuspidiană.

Cauzele defectului septal atrial

Formarea defectului este asociată cu subdezvoltarea septului atrial primar sau secundar și a rolelor endocardice în perioada embrionară. Factorii genetici, fizici, de mediu și infecțioși pot duce la o organogeneză defectuoasă.

Riscul de a dezvolta un defect septal atrial la un copil nenăscut este semnificativ mai mare în acele familii în care există rude cu defecte cardiace congenitale. Au fost descrise cazuri de defecte septale atriale familiale în asociere cu blocul atrioventricular sau subdezvoltarea oaselor de mână (sindromul Holt-Oram).

În afară de ereditare, la apariția defectului septal atrial poate determina boli virale ale sarcinii (rubeola, varicela, herpes, sifilis, si altele.), Diabet și alte endocrinopatii, luând anumite medicamente și alcool în timpul sarcinii, risc industrial, radiații ionizante, complicații gestaționale (toxicoză, avort spontan amenințat etc.).

Caracteristicile hemodinamicii în defectul septal atrial

Datorită diferenței de presiune în atria stângă și dreaptă, cu un defect septal atrial, se produce manevrarea arteriovenoasă a sângelui de la stânga la dreapta. Cantitatea de evacuare a sângelui depinde de mărimea mesajului interatrial, de raportul rezistenței orificiilor atrioventriculare, rezistența plastică și volumul de umplere al ventriculelor inimii.

Îndepărtarea sângelui stânga-dreapta este însoțită de o creștere a umplerii circulației pulmonare, o creștere a volumului de sarcină al atriumului drept și o creștere a activității ventriculului drept. Datorită discrepanței dintre zona de deschidere a supapei arterei pulmonare și volumul de ejecție din ventriculul drept, se dezvoltă o stenoză relativă a arterei pulmonare.

Hipervolemia prelungită a circulației pulmonare conduce treptat la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Acest lucru este observat numai atunci când fluxul sanguin pulmonar depășește norma cu 3 sau mai multe ori. Hipertensiunea pulmonară cu defect septal atrial se dezvoltă, de obicei, la copiii cu vârsta peste 15 ani, cu modificări sclerotice târzii la nivelul vaselor pulmonare. hipertensiune pulmonară severă, insuficiență ventriculară dreaptă și determină schimbarea șuntului, care se manifestă nu putea suporta venoarterialnym inițial tranzitorie (în timpul efortului fizic, strecurat, tuse, etc.), și apoi rezistent însoțit de singur cianoza DC (sindromul Eisenmenger).

Clasificarea defectelor septului atrial

Defectele septului atrial diferă în funcție de numărul, mărimea și localizarea deschiderilor.

Având în vedere amploarea și natura subdezvoltare a septurilor atrial primare și secundare, respectiv, emit defecte primare, secundare, precum și absența completă a septal atrial care face (inima trei camere) comun atrium, unic.

Cazurile de subdezvoltare a septului primar interatrial, cu conservarea mesajului interatrial primar, se referă la DMPP primar. În cele mai multe cazuri, acestea sunt combinate cu despicarea clapelor de supape de două și tricuspidi, cu canal atrioventricular deschis. Defectele primare ale septului interatrial, de regulă, sunt caracterizate printr-o dimensiune mare (3-5 cm) și sunt localizate în partea inferioară a septului deasupra valvelor atrioventriculare și nu au o margine inferioară.

DMPP secundar format de subdezvoltarea septului secundar. De obicei, acestea au dimensiuni mici (1-2 cm) și sunt situate în centrul septului interatrial sau în zona gurii venei goale. Defectele secundare secundare septale sunt adesea combinate cu confluența anormală a venelor pulmonare în atriul drept. În acest tip de defect, septul interatrial este reținut în partea inferioară.

Există defecte combinate ale septului interatrial (primar și secundar, DMPP în combinație cu un defect al sinusului venos). De asemenea, defect septal atrial poate fi inclus în complexul structura IPN (triade și pentade Fallot) sau combinate cu defecte cardiace severe - anomalie Ebstein, camerele inimii hipoplastice, transpunerea vaselor mari.

Formarea unui atrium obișnuit (unic) este asociată cu o subdezvoltare sau absența completă a partițiilor primare și secundare și prezența unui defect mare care acoperă aria întregului septum interatrial. Se păstrează structura pereților și ambele urechi atriale. Inima cu trei camere poate fi combinată cu anomalii ale supapelor atrioventriculare, precum și cu asplenie.

Una dintre opțiunile pentru comunicarea interatrială este o fereastră ovală deschisă, datorită subdezvoltării propriului valvă a gaurii ovale sau a defectului său. Totuși, deoarece gaura ovală deschisă nu este un defect real al septului asociat cu insuficiența țesutului său, această anomalie nu poate fi atribuită defectelor septului atrial.

Simptomele defectului septal atrial

Defectele septului interatrial pot apărea cu compensare hemodinamică pe termen lung, iar clinica lor este caracterizată de o diversitate considerabilă. Severitatea simptomelor este determinată de mărimea și localizarea defectului, de durata existenței CHD și de dezvoltarea complicațiilor secundare. În prima lună de viață, singura manifestare a defectelor septale atriale este, de obicei, cianoza tranzitorie, cu plâns și anxietate, care de obicei este asociată cu encefalopatia perinatală.

În cazul defectelor septului interatrial de dimensiuni medii și mari, simptomele apar deja în primele 3-4 luni. sau până la sfârșitul primului an de viață și se caracterizează prin paloare persistentă a pielii, tahicardie, decalaj moderat în dezvoltarea fizică, creștere insuficientă în greutate. Pentru copiii cu defecte septale atriale, apariția tipică a afecțiunilor respiratorii este tipică - bronșita recurentă, pneumonia, care apare cu tuse umedă prelungită, dispnee persistentă, raze abundente umede etc. cauzate de hipervolemia circulației pulmonare. Copiii din prima decadă a vieții au frecvente amețeli, tendința de a leșina, oboseală rapidă și dificultăți de respirație la efort.

Defectele mici ale septului interatrial (până la 10-15 mm) nu cauzează afectarea dezvoltării fizice a copiilor și a plângerilor caracteristice, prin urmare primele semne clinice ale defectului se pot dezvolta numai în a doua și a treia decadă de viață. Hipertensiunea pulmonară și insuficiența cardiacă cu defecte septale atriale se formează de aproximativ 20 de ani, când se produce cianoză, aritmii, rareori hemoptizie.

Diagnosticul defectului septal atrial

O examinare obiectivă a unui pacient cu defect septal atrial dezvăluie paloare a pielii, o "inimă", o creștere moderată și o întârziere în greutate. Percuția este determinată de creșterea limitelor inimii la stânga și la dreapta; în timpul auscultării spre stânga sternului în spațiile intercostale II-III se aude un murmur sistolic moderat intens, care, spre deosebire de defectul septal ventricular sau stenoza arterei pulmonare, nu este niciodată grav. Deasupra arterei pulmonare, se detectează divizarea tonului II și accentuarea componentei sale pulmonare. Datele auscultatorii sunt confirmate prin fonocardiografie.

În defectele secundare ale septului interatrial, modificările ECG reflectă o supraîncărcare a inimii drepte. Blocarea incompletă a pachetului drept al sindromului His, AV-blocadei, sinusurilor bolnave poate fi înregistrată. Radiografia organelor toracice vă permite să vedeți întărirea modelului pulmonar, umflarea arterei pulmonare, creșterea umbrei inimii datorată hipertrofiei atriului drept și a ventriculului. La roentgenoscopie, se detectează un simptom specific de defect septal atrial - pulsarea crescută a rădăcinilor plămânilor.

Un studiu de ecocardiografie cu cartografiere Doppler de culoare arată o deversare a sângelui stânga-dreapta, prezența defectului septal atrial, permite determinarea dimensiunii și localizării acestuia. Atunci când suna cavitățile inimii, se detectează o creștere a tensiunii arteriale și o saturație a oxigenului în părțile drepte ale inimii și ale arterei pulmonare. În cazul dificultăților de diagnosticare, examinarea este completată de atriografie, ventriculografie, flebografie venoasă jugulară, angiopulmonografie și IRM ale inimii.

Defectele septului atrial trebuie diferențiate de defectul septal ventricular, conducta arterială deschisă, insuficiența mitrală, stenoza arterei pulmonare izolate, triada Fallot, confluența venoasă pulmonară anormală în atriul drept.

Tratamentul defectului septal atrial

Tratamentul defectelor septului atrial este doar chirurgical. Indicațiile pentru chirurgia cardiacă sunt identificarea hemodinamică a descărcării arteriale a sângelui. Vârsta optimă pentru corectarea viciilor la copii este de la 1 la 12 ani. Tratamentul chirurgical este contraindicat în cazurile de hipertensiune pulmonară ridicată, cu descărcare de sânge veno-arterială datorată modificărilor sclerotice în vasele pulmonare.

În cazul defectelor septale atriale, diferite metode de închidere a acestora sunt utilizate pentru: închiderea, materialele plastice utilizând o clapetă pericardică sau un plasture sintetic sub hipotermie și în condiții de infraroșu. Închiderea endovasculară cu raze X a defectului septal atrial permite închiderea deschiderilor de cel mult 20 mm.

Corecția chirurgicală a defectelor septului atrial este însoțită de rezultate bune pe termen lung: la 80-90% dintre pacienți se observă normalizarea hemodinamicii și absența plângerilor.

Predispoziția defectului septal interatrial

Defectele secundare atriale atriale sunt compatibile cu viața și pot fi detectate chiar și la bătrânețe. La unii pacienți cu un defect septal atrial mic, deschiderea spontană a deschiderii este posibilă în primii 5 ani de viață. Speranța de viață a persoanelor cu defecte majore ale septului interatrial cu evoluția naturală a defectului este în medie de 35-40 de ani. Moartea pacienților poate apărea din cauza insuficienței cardiace ventriculare drepte, a aritmiilor cardiace și a conducerii (tahicardie paroxistică, fibrilație atrială etc.), mai puțin frecvent de un grad ridicat de hipertensiune pulmonară.

Pacienții cu defecte septale atriale (operate și nefuncționate) trebuie monitorizați de un cardiolog și de un chirurg cardiac.

Defectul septului interatrial al inimii la copii și adulți: cauze, simptome, cum să tratăm

Defecte septale atriale (ASD) - boli cardiace congenitale, datorită prezenței unei găuri în septul care separă camerele atriale. Prin această gaură, sângele este aruncat de la stânga la dreapta sub un gradient de presiune relativ mic. Copii bolnavi nu tolerează efort fizic, ritmul cardiac este perturbat. Există o boală a scurgerii respirației, a slăbiciunii, a tahicardiei, a prezenței unei "ciocniri inimii" și a decalajului copiilor bolnavi în dezvoltarea fizică de la cei sănătoși. Tratamentul DMPP - chirurgical, care constă în efectuarea de operații radicale sau paliative.

DMPP-urile mici apar adesea asimptomatic și sunt detectate întâmplător în timpul unei ultrasunete a inimii. Ele cresc independent și nu provoacă apariția unor complicații grave. Defectele medii și mari contribuie la amestecul a două tipuri de sânge și la apariția principalelor simptome la copii - cianoză, scurtarea respirației, durere în inimă. În astfel de cazuri, tratamentul este doar chirurgical.

DMPP împărțit în:

  • Primare și secundare,
  • combinate,
  • Single și multiplu,
  • Absența totală a unei partiții.

Prin localizarea DMPP sunt împărțite în: central, superior, inferior, spate, față. Se remarcă tipuri de DMPP de tip perimembranos, muscular, ottochny, de intrare.

În funcție de dimensiunea gaurii DMPP sunt:

  1. Detectarea timpurie, simptome severe;
  2. Secundar - găsit la adolescenți și adulți;
  3. Micul curs asimptomatic.

DMPP poate continua în mod izolat sau poate fi combinat cu alte CHD: VSD, coarctarea aortei, canalul arterial deschis.

Video: video despre DMPP al Uniunii pediatrilor din Rusia

motive

DMPP este o boală ereditară, a cărei severitate depinde de tendința genetică și de efectul asupra factorului de mediu advers asupra fătului. Principalul motiv pentru formarea DMPP - o încălcare a dezvoltării inimii în stadiile incipiente ale embriogenezei. Aceasta se întâmplă de obicei în primul trimestru de sarcină. În mod normal, inima fătului este alcătuită din mai multe părți, care în procesul de dezvoltare sunt corect comparate și conectate în mod corespunzător unul cu celălalt. Dacă acest proces este întrerupt, un defect rămâne în septul interatrial.

Factorii care contribuie la dezvoltarea patologiei:

  • Ecologie - mutageni chimici, fizici și biologici,
  • Ereditatea - modificări punctuale ale unei gene sau modificări ale cromozomilor,
  • Infecțiile virale transmise în timpul sarcinii,
  • Diabetul în mama,
  • Femeile gravide folosesc medicamente,
  • Alcoolismul și dependența de mamă,
  • expunere
  • Daune industriale,
  • Sarcina toxicozei,
  • Tatăl are peste 45 de ani, mama are peste 35 de ani.

În cele mai multe cazuri, DMPP este combinat cu boala Down, anomalii renale, buza despicată.

Caracteristicile hemodinamicii

Dezvoltarea fetală are multe caracteristici. Una dintre ele este circulația placentară. Prezența DMPP nu încalcă funcția inimii fătului în perioada prenatală. După ce copilul se naște, gaura se închide spontan, iar sângele începe să circule prin plămâni. Dacă nu se întâmplă acest lucru, sângele este aruncat de la stânga la dreapta, camerele drepte sunt supraîncărcate și hipertrofate.

Cu DMPP mare, hemodinamica se schimbă la 3 zile după naștere. Vasele pulmonare preaplin, camerele drepte ale inimii sunt supraîncărcate și hipertrofate, creșterea tensiunii arteriale, creșterea fluxului sanguin pulmonar și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Congestia din plămâni și infecția conduc la apariția edemelor și a pneumoniei.

Apoi începe spasmul vaselor pulmonare și începe o etapă de tranziție a hipertensiunii pulmonare. Starea copilului se îmbunătățește, devine activ, se oprește să se îmbolnăvească. Perioada de stabilizare este cel mai bun moment pentru o operațiune radicală. Dacă acest lucru nu se face la timp, vasele pulmonare încep să sclerozeze ireversibil.

La pacienți, ventriculii inimii sunt hipertrofiate, pereții arterelor și arteriolelor se îngroașă, devin densi și inelastici. Treptat, presiunea din ventricule se aplatizează, iar sângele venos începe să curgă din ventriculul drept spre stânga. Un nou-născut dezvoltă o stare gravă - hipoxemie arterială cu semne clinice caracteristice. La debutul bolii, secreția venoarterială apare tranzitoriu în timpul efortului, tusei, efortului fizic și apoi devine persistentă și este însoțită de scurtarea respirației și cianoza în repaus.

simptomatologia

DMP-urile mici nu au adesea o clinică specifică și nu provoacă probleme de sănătate la copii. La nou-născuți se poate produce cianoză tranzitorie cu plâns și anxietate. Simptomele patologiei apar de obicei la copiii mai mari. Majoritatea copiilor duc un stil de viață activ pentru o lungă perioadă de timp, dar pe măsură ce îmbătrânesc, dificultatea de respirație, oboseală și slăbiciune încep să îi deranjeze.

DMPP medii și mari se manifestă clinic în primele luni ale vieții copilului. La copii, pielea devine palidă, bătăile inimii se înrăutățesc, cianoza și scurtarea respirației apar chiar în repaus. Ei mănâncă prost, adesea vin de pe piept pentru a respira, sufoca în procesul de hrănire, rămân foame și neliniștit. Un copil bolnav se află în spatele colegilor săi în dezvoltarea fizică și practic nu are un câștig în greutate.

cianoza la un copil cu defect și degetele de tipul "bastoane de tambur" la un adult cu DMPP

Fiind în vârstă de 3-4 ani, copiii cu insuficiență cardiacă se plâng de cardialgia, sângerări frecvente de la nas, amețeli, leșin, acrocianoză, scurtarea respirației în repaus, senzație de bătăi de inimă, intoleranță la muncă fizică. Ulterior, ele dezvoltă tulburări ale ritmului atrial. La copii, falangele degetelor sunt deformate și iau forma "copane", iar unghiile - "ochelari de ceas". În timpul examinării diagnostice a pacienților, se evidențiază: o "proastă" inimă, tahicardie, murmur sistolic, hepatosplenomegalie, raze congestive în plămâni. Copiii cu DMPP suferă adesea de boli respiratorii: inflamația recurentă a bronhiilor sau a plămânilor.

La adulți, simptomele similare ale bolii sunt mai distincte și mai diverse, ceea ce este asociat cu o sarcină crescută asupra mușchiului cardiac și a plămânilor în anii bolii.

complicații

  1. Sindromul Eisenmenger este o manifestare a hipertensiunii pulmonare curente pe termen lung, însoțită de o descărcare de sânge de la dreapta la stânga. Pacienții dezvoltă cianoză persistentă și poliglobulă.
  2. Endocardita endocrită este o inflamație a căptușelii interioare și a supapelor inimii cauzate de o infecție bacteriană. Boala se dezvoltă ca rezultat al traumatizării endocardului de către un flux sanguin mare pe fundalul proceselor infecțioase din organism: carii, dermatită purulentă. Bacteriile de la sursa de infecție intră în circulația sistemică, colonizează partea interioară a inimii și septul interatrial.
  3. Accident vascular cerebral complică de multe ori cursul CHD. Microemboli ies din venele extremităților inferioare, migrează prin defectul existent și ocluiește vasele creierului.
  4. Aritmii: fibrilație atrială și flutter, extrasistol, tahicardie atrială.
  5. Hipertensiunea pulmonară.
  6. Ischemie miocardică - lipsa de oxigen a mușchiului cardiac.
  7. Reumatism.
  8. Pneumonia secundară bacteriană.
  9. Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă ca urmare a incapacității ventriculului drept de a efectua funcția de pompare. Staza de sânge în cavitatea abdominală se manifestă prin distensie abdominală, pierderea apetitului, greață și vărsături.
  10. Mortalitate ridicată - fără tratament, potrivit statisticilor, numai 50% dintre pacienții cu DMPP trăiesc în vârstă de 40-50 de ani.

diagnosticare

Diagnosticul DMPP include o conversație cu pacientul, o examinare vizuală generală, metodele de cercetare instrumentală și de laborator.

La examinare, experții descoperă o "înăbușire a inimii" și o hipotrofie a copilului. Bataia inimii se deplasează în jos și spre stânga, devine tensionată și mai vizibilă. Cu ajutorul auscultării se detectează tonul de divizare II și accentuarea componentei pulmonare, murmurul sistolic moderat și non-gros, respirația slăbită.

Diagnosticarea DMPP ajută la rezultatele metodelor instrumentale de cercetare:

  • Electrocardiografia reflectă semne de hipertrofie a camerelor inimii drepte, precum și tulburări de conducere;
  • Phonocardiografia confirmă datele auscultatorii și vă permite să înregistrați sunetele produse de inimă;
  • Radiografie - o schimbare caracteristică în forma și mărimea inimii, excesul de lichid în plămâni;
  • Ecocardiografia oferă informații detaliate despre natura anomaliilor cardiace și a hemodinamicii intracardiace, detectează DMPP, își stabilește locația, numărul și dimensiunea, determină perturbațiile hemodinamice caracteristice, evaluează activitatea miocardului, starea și conductivitatea inimii;
  • Cateterizarea camerelor inimii este efectuată pentru a măsura presiunea în camerele inimii și în vasele mari;
  • Angiocardiografia, ventriculografia, flebografia, puls oximetria și RMN sunt metode auxiliare utilizate în caz de dificultăți de diagnosticare.

tratament

Micile DMPP se pot închide spontan în copilărie. Dacă nu există simptomatologie a patologiei și mărimea defectului este mai mică de 1 centimetru, intervenția chirurgicală nu este efectuată și se limitează la observația dinamică a copilului cu o ecocardiografie anuală. În toate celelalte cazuri, este necesar un tratament conservator sau chirurgical.

Dacă copilul devine obosit rapid în timp ce mănâncă, nu câștigă în greutate, are dificultăți de respirație în timp ce plânge, care este însoțit de cianoză a buzelor și unghiilor, trebuie să consultați imediat un medic.

Conservatoare

Terapia medicamentoasă a patologiei este simptomatică și constă în prescrierea de glicozide cardiace, diuretice, inhibitori ECA, antioxidanți, beta-blocanți, anticoagulante la pacienți. Cu ajutorul medicamentelor, funcția cardiacă poate fi îmbunătățită și poate fi asigurată o alimentare normală a sângelui.

  1. Glicozidele cardiace au un efect cardiotonic selectiv, încetinesc bătăile inimii, măresc forța contracției, normalizează tensiunea arterială. Medicamentele din acest grup includ: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diureticele elimină excesul de lichid din organism și reduc tensiunea arterială, reduc revenirea venoasă în inimă, reduc severitatea edemului interstițial și stagnarea. În caz de insuficiență cardiacă acută, se administrează administrarea intravenoasă de Lasix, Furosemid, iar în formă cronică sunt prescrise comprimatele de Indapamidă și Spironolactonă.
  3. Inhibitorii ACE au un efect hemodinamic asociat cu vasodilatație arterială periferică și venoasă, care nu este însoțită de o creștere a frecvenței cardiace. La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, inhibitorii ACE diminuează dilatarea inimii și produc creșterea cardiacă. Pacienților li se prescriu "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
  4. Antioxidanții au un efect de scădere a colesterolului, hipolipidemic și anti-sclerotic, întăresc pereții vaselor de sânge, elimină radicalii liberi din organism. Acestea sunt folosite pentru a preveni atacul de cord și tromboembolismul. Cele mai utile antioxidante pentru inimă sunt vitaminele A, C, E și oligoelementele: seleniu și zinc.
  5. Anticoagulantele reduc coagularea sângelui și previne formarea cheagurilor de sânge. Acestea includ "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
  6. Cardioprotectorii protejează miocardul de leziuni, au un efect pozitiv asupra hemodinamicii, optimizează funcționarea inimii în condiții normale și patologice și previne efectele deteriorării factorilor exogeni și endogeni. Cele mai frecvente cardioprotectoare sunt: ​​Mildronat, Trimetazidină, Riboxin, Panangin.

Chirurgie endovasculară

Tratamentul endovascular este în prezent foarte popular și este considerat cel mai sigur, mai rapid și fără durere. Aceasta este o metodă minim invazivă și cu impact redus destinată tratamentului copiilor predispuși la embolii paradoxale. Închiderea endovasculară a defectului se efectuează utilizând occludere specială. Vasele periferice mari sunt perforate, prin care o defecțiune este furnizată o "umbrelă" specială și este deschisă. În timp, acesta devine acoperit cu țesut și acoperă complet deschiderea patologică. O astfel de intervenție se realizează sub controlul fluoroscopiei.

Intervenția endovasculară este cea mai modernă metodă de corectare a defectelor.

Copilul după intervenția chirurgicală endovasculară rămâne complet sănătos. Cateterizarea cardiacă permite evitarea apariției complicațiilor postoperatorii severe și recuperarea rapidă după intervenția chirurgicală. Astfel de intervenții garantează un rezultat absolut sigur al tratamentului CHD. Aceasta este o metodă intervențională pentru închiderea unui DMPP. Plasat la nivelul deschiderii, dispozitivul închide comunicarea anormală dintre cele două atriuri.

Tratamentul chirurgical

Operația deschisă se efectuează sub anestezie generală și hipotermie. Acest lucru este necesar pentru a reduce necesarul de oxigen al organismului. Chirurgii conectează pacientul cu un aparat artificial inima-plămân, dezvăluie pieptul și cavitatea pleurală, disecă pericardul anterior și paralel cu nervul frenic. Apoi, inima este tăiată, sângele este îndepărtat cu un aspirator și defectul este eliminat direct. O gaură mai mică de 3 cm este pur și simplu suturată. Un defect mare este închis prin implantarea unei clape de material sintetic sau a unei porțiuni a pericardului. După suturarea și îmbrăcarea, copilul este transferat la terapie intensivă pentru o zi și apoi la secția generală timp de 10 zile.

Speranța de viață în DMPD depinde de mărimea găurii și de severitatea insuficienței cardiace. Prognosticul pentru diagnosticarea precoce și tratamentul precoce este relativ favorabil. Defectele mici se închid de multe ori pe cont propriu timp de 4 ani. Dacă este imposibil să se efectueze operația, rezultatul bolii este nefavorabil.

profilaxie

Prevenirea DMPP include planificarea atentă a sarcinii, diagnosticul prenatal, excluderea factorilor adversi. Pentru a preveni dezvoltarea patologiei la femeia gravidă, trebuie respectate următoarele recomandări:

  • Echilibrare nutritivă și echilibrată,
  • Respectați regimul de muncă și de odihnă,
  • Participarea frecventă la consilierea femeilor
  • Eliminați obiceiurile proaste
  • Evitați contactul cu factorii de mediu negativi care au efecte toxice și radioactive asupra organismului,
  • Nu luați medicamente fără prescripție medicală.
  • Imediat primiți imunizarea rubeolei,
  • Evitați contactul cu bolnavii.
  • În timpul epidemiilor nu vizitați locurile aglomerate,
  • Să se supună consiliere genetică medicală în stadiul pregătirii pentru sarcină.

Pentru un copil cu defecte congenitale și supus tratamentului său, este necesară o atenție deosebită.

Defectele septului atrial: simptome și tratament

În copilărie și adult, defectele cardiace sunt adesea găsite. În aproape 15% din toate cazurile, se înregistrează un defect septal atrial. La pacienți, principala cauză a formării sale este considerată a fi boli de fond. Ei suferă de această boală datorită tulburărilor genetice. Cea mai frecventă insuficiență cardiacă la femei.

Ce este?

Defecțiunea septală atrială se numește anomalie congenitală a dezvoltării cardiace. Prezența spațiului deschis între atria stângă și dreaptă este caracteristică defectului. Există mai multe astfel de găuri patologice la un număr de pacienți, dar mai des este rară. Când apare un șunt artificial, sângele este aruncat de la stânga la dreapta.

Cu fiecare inimă, o parte din ea se va muta în atriul drept. Din acest motiv, departamentele de dreapta sunt supraîncărcate. Această problemă apare în plămâni din cauza volumului mai mare de sânge pe care trebuie să treacă. În plus, acesta trece prin țesutul pulmonar (a doua oară la rând). Navele din acesta sunt supraîncărcate în mod semnificativ. Prin urmare, există o tendință de pneumonie la pacienții cu diagnostic de boală cardiacă congenitală sau defect septal atrial.

Presiunea atrială va fi scăzută. Camera sa dreaptă este considerată cea mai extensibilă și, prin urmare, poate să crească pentru o lungă perioadă de timp. Cel mai adesea durează până la 15 ani, iar în unele cazuri se găsește la adulți la o vârstă mai mică.

Un nou-născut și un copil se dezvoltă absolut normal și până când un anumit punct nu diferă de colegii lor. Acest lucru se datorează prezenței capacităților compensatorii ale corpului. De-a lungul timpului, când hemodinamica este deranjată, părinții observă că nou-născutul este predispus bolilor catarre.

Pacienții cu DMPA arată slab, palid. De-a lungul timpului, acești copii (mai ales fetele) încep să difere și în înălțime. Ele sunt înalte și subțiri, ceea ce le distinge de colegii lor. Ei duc greu efortul fizic și din acest motiv încercați să le evitați.

De obicei, acest lucru nu este un semn semnificativ al bolii, iar părinții pentru o lungă perioadă de timp nu sunt conștienți de problemele pe care le are un copil cu o inimă. Cel mai adesea, acest comportament este explicat de lenea și de lipsa de a face ceva și de a obosi.

Tipuri de patologie

Pentru comoditatea înțelegerii esenței viciului, este obișnuit să o împărțim în anumite forme. Clasificarea include următoarele tipuri de patologie cardiacă în conformitate cu ICD-10:

  1. Primary (ostium primum).
  2. Secundar (ostium seduncum).
  3. Defectul sinusului venos. Aceasta apare la sugari și adulți cu o frecvență de până la 5% din numărul total de pacienți cu această patologie. Este localizat în regiunea venei cava superioară sau inferioară.
  4. Deschide fereastra ovală;
  5. Defectul sinusului coronarian. În caz de patologie congenitală, există o absență completă sau parțială a separării de atriul stâng.

Adesea, boala este combinată cu alte defecte cardiace. Defectele interatrial sunt criptate în conformitate cu clasificarea ICD-10 general acceptată. Boala are un cod - Q 21.1.

Defectul primar (congenital)

Canalul deschis oval este considerat normă în timpul dezvoltării embrionare. Se închide imediat după naștere. Restructurarea funcțională se datorează presiunii excesive în atriul stâng, comparativ cu departamentul drept.

În funcție de mai mulți factori, copiii pot dezvolta un defect congenital. Motivul principal este legat de ereditatea nefavorabilă. Copilul nenăscut se dezvoltă deja cu prezența unor nereguli în formarea inimii. Se disting următorii factori:

  1. Diabetul zaharat tip 1 sau 2 la mamă.
  2. Luând medicamente periculoase în timpul sarcinii pentru făt.
  3. Bolile infecțioase - o oreion sau rubeolă.
  4. Alcoolismul sau dependența de droguri a mamei însărcinate.

Defectele primare se caracterizează prin prezența unei găuri formate în partea inferioară a septului interatrial situat deasupra supapelor. Sarcina lor este de a conecta camerele inimii.

În unele cazuri, nu numai partiția este implicată în proces. Supapele ale căror clapete devin prea mici sunt de asemenea prinse. Ei își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile.

Semne de

Imaginea clinică apare în copilărie. Aproape 15% din pacienții cu această patologie au o dimensiune considerabilă în septul interatrial. Boala este combinată cu alte anomalii care sunt adesea legate de mutații cromozomiale. Ostium primum (forma primară) are următoarele simptome:

  • tuse umedă;
  • umflarea membrelor;
  • durere în piept;
  • albăstruie a pielii mâinilor, picioarelor, triunghiului nazolabial.

Pacienții cu o ușoară severitate a viciului trăiesc la 50 de ani, iar unii mai mult.

Viciu secundar

Cel mai adesea, defectele secundare atriale septate la un nou-născut sau adult sunt mici. Un astfel de defect apare la gura venelor goale sau în mijlocul plăcii care separă camera. Pentru subdezvoltarea sa caracteristică, care este asociată cu factorii de mai sus. Următoarele motive sunt periculoase pentru copil:

  • vârsta mamei viitoare este de 35 de ani și mai mult;
  • radiații ionizante;
  • impact asupra dezvoltării ecologice nefavorabile a fătului;
  • riscuri profesionale.

Acești factori pot provoca dezvoltarea anomaliilor atriale congenitale și secundare ale septului interatrial.

În prezența unui defect pronunțat, principalul simptom al bolii este lipsa de respirație. În plus, există o slăbiciune care persistă după odihnă, un sentiment de insuficiență cardiacă. Pacienții sunt caracterizați prin episoade frecvente de SRAS și bronșită. La unii pacienți apare o nuanță albăstruie a pielii feței, degetele se schimbă, dobândind un tip de "bastoane de tambur".

Defectul septului interatrial la nou-născuți

Intervențiile interventriculare și interatrial se referă la forme de patologie. În făt, țesutul pulmonar nu este încă implicat normal în procesul de îmbogățire a sângelui cu oxigen. În acest scop, există o fereastră ovală prin care curge în partea stângă a inimii.

Va trebui să trăiască cu o astfel de caracteristică înainte de naștere. Apoi se închide treptat, iar până la vârsta de 3 ani este complet îngroșat. Partiția devine plină și nu diferă de structura adulților. La unii copii, în funcție de caracteristicile dezvoltării, procesul se întinde la 5 ani.

În mod normal, o fereastră ovală pentru copii nou-născuți nu depășește 5 mm. Dacă există un diametru mai mare, medicul ar trebui să suspecteze DMPA.

diagnosticare

Patologia septului interatrial se stabilește pe baza rezultatelor examinării, a datelor instrumentale și de laborator. La examinare, se observă vizual prezența unei "ciocniri inimii" și întârzierea masei și înălțimii (malnutriției) copilului față de valorile normale.

Principala caracteristică a auscultării este împărțirea tonului 2 și accentul pe artera pulmonară. În plus, există un murmur sistolic de severitate moderată și respirație slăbită.

Pe ECG, există semne care apar cu hipertrofie ventriculară dreaptă. Orice tip de defect septal atrial este caracterizat printr-un interval PQ extins. Această caracteristică aplică blocarea AV la un grad.


Ținând copilul Echo-KG vă permite să rezolvați rapid problema bazată pe date. În timpul examinării, este posibil să se detecteze locația exactă a defectului. În plus, diagnosticul ajută la identificarea și semnele indirecte care confirmă defectul:

  • creșterea dimensiunii inimii;
  • suprasarcină ventriculară dreaptă;
  • mișcarea non-fiziologică a septului interventricular;
  • creșterea ventriculului stâng.

Direcționarea unui pacient la o examinare cu raze X oferă o imagine a patologiei. Imaginea arată o creștere a mărimii inimii, expansiunea vaselor mari.

Dacă este imposibil să se confirme diagnosticul prin metode neinvazive, pacientul efectuează cateterizarea cavității inimii. Această metodă este utilizată ultima dată. În cazul în care copilul are o contraindicație la procedură, atunci el este îndrumat către un specialist care decide cu privire la posibilitatea de admitere la studiu.

Cateterizarea oferă o imagine completă a structurii interne a inimii. Sonda specială în procesul de manipulare măsoară presiunea camerelor, a vaselor. Pentru a obține o imagine de bună calitate, se injectează un agent de contrast.

Angiografia ajută la stabilirea prezenței sângelui care se deplasează la nivelul atriumului drept printr-un defect în septul care separă camerele. Pentru a facilita sarcina specialistul folosește un agent de contrast. Dacă intră în țesutul pulmonar, atunci dovedește prezența unui mesaj între atriu.

tratament

Defectele inimii primare și secundare, cu un grad de severitate ușoară, pot fi observate pur și simplu. Adesea se pot autoguverne, dar mai târziu. Dacă se confirmă progresia defectului în sept, intervenția chirurgicală este cea mai potrivită.

Pacienții sunt prescrise și tratamentul cu droguri. Scopul principal al unei astfel de terapii este de a elimina simptomele nedorite și de a reduce riscul apariției posibilelor complicații.

Conservator ajutor

Înainte de numirea medicamentelor sunt luate în considerare toate caracteristicile pacientului. Dacă este necesar, ele sunt schimbate. Cele mai comune grupuri sunt următoarele:

  • diuretice;
  • beta-blocante;
  • glicozide cardiace.

Din numărul de medicamente diuretice li se atribuie "Furosemid" sau "Hypotiazidă". Alegerea remedierii depinde de prevalența edemelor. În cursul tratamentului este important să se respecte doza. O creștere a cantității zilnice de urină va conduce la tulburări de conducere ale mușchiului cardiac. În plus, tensiunea arterială va scădea, ceea ce va duce la pierderea conștiinței. Această consecință este asociată cu o deficiență de potasiu și fluide ale corpului.

"Anaprilin" este cel mai adesea prescris în copilărie din grupul beta-blocantelor. Sarcina sa este de a reduce necesarul de oxigen și frecvența reducerilor. "Digoxina" (glicozidul cardiac) crește volumul de sânge circulant, extinde lumenul în vase.

Intervenție chirurgicală

Dacă apare un defect între atriu, operația nu este o urgență. Pacientul îl poate efectua de la vârsta de 5 ani de viață. Tratamentul chirurgical pentru a restabili anatomia normală a inimii poate avea mai multe forme:

  • funcționare deschisă;
  • închiderea defectului prin intermediul navelor;
  • suturarea unui defect secundar în sept;
  • plastic cu un plasture;

Principalele contraindicații pentru intervenția chirurgicală sunt tulburările hemoragice severe, bolile infecțioase acute. Costul acestor operații depinde de complexitatea procedurii, de utilizarea materialului pentru închiderea deschiderii dintre atriu.

perspectivă

Pacienții cu defecte ale septului trăiesc o perioadă lungă de timp, sub rezerva recomandărilor indicate de medicul curant. Prognosticul cu un diametru mic al găurii din el este favorabil. Stabilirea unui diagnostic permite intervenția chirurgicală timpurie și returnarea copilului la un ritm normal al vieții.

După procedura de reconstrucție, 1% dintre oameni trăiesc doar la 45 de ani. Pacienții cu vârste mai mari de 40 de ani (aproximativ 5% din numărul total din grupul de vârstă specificat) care au fost tratați din cauza bolilor de inimă, mor din cauza complicațiilor asociate intervențiilor chirurgicale. Indiferent de probabilitatea aderării acestora, aproximativ 25% dintre pacienți mor în absența ajutorului.

În cazul unei insuficiențe circulatorii în 2 etape și mai sus, pacientul este trimis pentru expertiză medicală și socială (ITU). Dizabilitatea este stabilită la un an după operație. Această procedură este efectuată pentru a normaliza hemodinamica. Ea este aprobată nu numai în prezența intervenției chirurgicale, ci și în asociere cu insuficiența circulatorie.

Părinții ar trebui să-și amintească că o operație în timp util va readuce copilul la ritmul normal al vieții. Tratamentul copiilor cu defecte este una din direcțiile prioritare în medicină. Prezența cotelor sociale furnizate de stat permite funcționarea liberă a copilului.

Pinterest