Alcoolic Heart Disease

Potrivit statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății, cel mai mare număr de oameni din întreaga lume mor din cauza bolilor cardiovasculare. Toate forțele comunității medicale au fost aruncate în lupta împotriva acestei probleme Cu toate acestea, toate eforturile medicilor vor fi în zadar, atâta timp cât persoana în sine nu este conștientă de problema sa și nu merge la doctori la timp. Nu lăsa mâine mâine probleme cu inima și cu vasele de sânge, deoarece mâine poate fi prea târziu!

etiologie

Una dintre cele mai frecvente din lume, în special în Rusia, este boala cardiacă alcoolică. Această boală este numită și cardiopatie alcoolică și distrofie miocardică alcoolică. Se produce ca urmare a consumului excesiv de alcool.

Adesea, boala apare la persoanele care adesea abuzează de alcool. Boala de inima boala alcoolica apare la jumatate din pacientii care sufera de alcoolism, iar fiecare 10 insuficienta cardiaca poate duce la moarte! Si totul pentru ca alcoolul contine etanol otravitor, care are un efect toxic asupra celulelor inimii, ca rezultat al pierderii treptate. Alte impurități adăugate la alcool pentru a îmbunătăți gustul, culoarea și mirosul nu au proprietăți mai puțin otrăvitoare.

simptome

Durerea in inima - simptomul principal al cardiopatiei alcoolice. Dacă, după câteva zile de binge, nu vă simțiți aspru, dar, treptat, înfumurare, trăgând sau cusurând durere, atunci aveți nevoie urgentă de a vedea un doctor! Motivul pentru a merge la un specialist poate fi, de asemenea, o senzație de arsură în piept.

Alte simptome caracteristice bolilor cardiace alcoolice includ flutterul atrial, tahicardia și dispneea în timpul efortului fizic. Astmul atacă într-o stare de repaus, într-o poziție orizontală, edem și, uneori, căderea cavităților este posibilă. Nu ignora niciuna dintre aceste manifestări, deoarece fiecare dintre ele este o indicație directă a prezenței bolii. Fără contactarea unui specialist în timp, riscați să cădeți în primele 10 dintre cei a căror viață a fost întreruptă ca urmare a deteriorării inimii alcoolice.

diagnosticare

Pentru a diagnostica corect cardiopatia alcoolică, este necesar să se efectueze un studiu atât al pacientului, cât și al rudelor acestuia, deoarece pacientul își poate ascunde dependența de alcool. Este foarte important o examinare amănunțită a pacientului pentru prezența semnelor caracteristice ale alcoolismului. De aceea, pentru a diagnostica bolile cardiace alcoolice, este necesar să contactați instituțiile medicale specializate și, în nici un caz, să nu încercați să diagnosticați boala.

Centrul Cardiologic pentru Diagnostic și Tratamentul NLS utilizează atât cele mai fiabile metode de diagnostic, cât și cele mai moderne, care s-au dovedit eficiente în practică. Împreună cu metodele bine cunoscute, cum ar fi ultrasunetele, tomografia computerizată, analiza sângelui, specialiștii calificați ai centrului nostru, se practică diagnosticul NLS (diagnosticul cuantic). Avantajul acestei tehnici este că vă permite să efectuați rapid o examinare a tuturor organelor și sistemelor corpului. Diagnosticul NLS dezvăluie nu numai cauza principală a bolii, ci vă permite să diagnosticați tulburările funcționale ale organelor și țesuturilor înainte de debutul bolii.

tratament

Fără îndoială, cel mai important în tratamentul bolilor cardiace alcoolice este refuzul de a accepta băuturi alcoolice. Cu toate acestea, trecerea la un mod sobru de viață nu înseamnă recuperare completă. Este nevoie de ajutorul unui medic. Doar un specialist este în măsură să prescrie un tratament competent, deoarece medicamentele diferite corespund diferitelor etape ale leziunilor cardiace alcoolice. De exemplu, pentru stadiul incipient, cu durere în piept, tulburări ale ritmului inimii, medicamentele sunt prescrise din grupul blocantelor beta-hadronice. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, se utilizează diuretice, precum și inhibitorii ACE și tahiaritmiile atriale - glicozidele cardiace. În nici un caz nu se poate auto-medicina.

Contactând Centrul de Cardiac pentru Diagnostic și Tratamentul NLS, primești ajutor real, nu în cuvinte, ci în fapte. Medicii cu înaltă calificare vor diagnostica cu precizie, vor prescrie tratamentul corect, vor fi atenți și vor avea grijă, vor fi cu dumneavoastră pe tot parcursul tratamentului.

Centrul nostru este dotat cu tot ce este necesar pentru o ședere confortabilă în el. Nu trebuie să stați în linii lungi, să completați un număr mare de formulare și alte documente. Suntem distinsi de o abordare individuala a fiecarui pacient, pentru ca apreciem increderea dumneavoastra.

Cardiomiopatia alcoolică

Cardiomiopatia alcoolică este o leziune difuză a inimii care se dezvoltă cu un consum prelungit de cantități mari de alcool ca rezultat al efectelor toxice directe ale alcoolului etilic asupra celulelor miocardice. Manifestările bolii includ insuficiență cardiacă progresivă, posibila ischemie (scăderea circulației sanguine) a miocardului.

conținut

Informații generale

Pentru prima dată, clinica de leziuni alcoolice miocardice a fost descrisă în detaliu în 1893 de G. Steel.

Principalele simptome ale bolii (dispnee în timpul efortului fizic și bătăi rapide ale inimii) și asocierea acestor simptome cu consumul de alcool au fost, de asemenea, examinate de J. Mackenzie în 1902.

Mackenzie a remarcat faptul că decompensarea latentă poate fi detectată prin atacuri de tahicardie paroxistică, în timpul căreia o inimă relativ normală crește peste câteva ore, buzele pacientului se umflă, venele din gât pulsează și fața dobândește o nuanță albăstrui.

Miocardita alcoolică subacută, care datorită dezvoltării sale lente pe o perioadă lungă de timp poate rămâne nerecunoscută, a fost descrisă pentru prima dată de către N. Vaquez în 1921.

Termenul de "cardiomiopatie alcoolică" în sine este în prezent considerat a nu fi complet corect, deoarece V. Brigden, autorul acestui termen, se referă la cardiomiopatie ca un grup de boli miocardice de origine non-coronară, care au apărut dintr-un motiv necunoscut. Deoarece cauza bolii în acest caz este clară (efectele toxice ale alcoolului), boala este adesea menționată ca miocardiodistrofie alcoolică.

Deoarece rb În 1970, Hudson a propus o definiție mai detaliată și mai amplă a conceptului de "cardiomiopatie" (sugerat să includă toate bolile miocardice, pericardice și endocardice, indiferent de caracteristicile și originea lor funcțională) pentru cardiomiopatie, boala continuând să fie numită cardiomiopatie alcoolică.

Statisticile precise privind prevalența bolii nu există, deoarece abuzatorii de alcool încearcă să ascundă acest fapt. În Europa, cardiomiopatia alcoolică reprezintă aproximativ 30% din toate cazurile identificate de cardiomiopatie dilatativă. Boala este detectată la jumătate dintre persoanele care suferă de alcoolism.

Mortalitatea cauzată de cardiomiopatia alcoolică reprezintă aproximativ 12-22% din toate cazurile de boală. Deteriorarea inimii alcoolice este detectată în 35% din cazurile cu moarte coronariană bruscă.

Boala este mai frecventă la bărbații cu vârsta cuprinsă între 30 și 55 de ani, dar la femei perioada de dezvoltare a cardiomiopatiei alcoolice este mai scurtă.

formă

Formele clinice ale distrofiei miocardice alcoolice au fost descrise în 1977 de E. M. Tareev și A. S. Mukhin, care au identificat:

• Forma clasică a bolii, caracteristică pacienților care suferă de alcoolism cronic tipic. Această formă se caracterizează prin dificultăți de respirație, bătăi frecvente ale inimii și dureri cardiace, care tulbura mai ales pacientul pe timp de noapte. Există întreruperi în lucrarea inimii. Simptomatologia crește dramatic după 2-3 zile după ingestia unei cantități semnificative de alcool.
• Forma pseudo-ischemică, în care durerile din zona inimii diferă în ceea ce privește puterea și durata, pot fi asociate cu efort fizic sau se manifestă în repaus, asemănător bolii cardiace ischemice. Această formă de distrofie miocardică alcoolică este însoțită de o ușoară creștere a temperaturii, o creștere a inimii și apariția edemului și dificultăți de respirație datorate dezvoltării insuficienței circulatorii. Durerea poate fi însoțită de tulburări de ritm cardiac.
• Forma aritmică, principalele caracteristici ale cărora includ fibrilația atrială, extrasistolia, tahicardia paroxistică, însoțite de anomalii în activitatea inimii și bătăile rapide ale inimii. În unele cazuri, există amețeli și episoade de pierdere a conștiinței. Inima este mărită, este prezentă scurtarea respirației.

Cauzele dezvoltării

Cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă cu utilizarea excesivă și prelungită a băuturilor alcoolice ca urmare a efectelor dăunătoare ale etanolului și ale metaboliților acestuia asupra structurii celulelor miocardice. În cazul utilizării prelungite a alcoolului, apar modificări degenerative în pereții arterelor coronare și a fibrelor nervoase ale inimii, metabolismul din miocard este perturbat și se dezvoltă hipoxia miocardului.

Factorul determinant în dezvoltarea bolii este cantitatea de alcool consumată de pacient. Studiile epidemiologice au dovedit în mod convingător că mortalitatea cauzată de boala coronariană și cantitatea de alcool consumată de un pacient sunt în dependență de forma U - cea mai mare mortalitate este observată la persoanele care nu consumă alcool deloc și la persoanele care abuzează de alcool. Persoanele care consumă moderat alcool sunt mai puțin susceptibile de a suferi de boli cardiace coronariene, iar rata mortalității din această boală este în acest grup la un nivel scăzut.

Nu există un consens privind doza zilnică minimă sigură de alcool. Nu există date fiabile privind durata unei "doze periculoase" pentru dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice.

Conform datelor de cercetare realizate în SUA, Canada și țările din Uniunea Europeană, cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă la pacienții care utilizează zilnic etanol:

• în termen de 10 ani dacă doza zilnică este de 125 ml;
• după 5 ani, dacă doza zilnică depășește 80 de grame;
• timp de 20 de ani, dacă doza zilnică este de 120 de grame.

Cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă la diferite persoane, cu doze zilnice diferite și la momente diferite. Datele precise nu sunt disponibile, deoarece oamenii se disting prin sensibilitatea individuală față de băuturile care conțin alcool (depinde de activitatea determinată genetic a sistemelor enzimatice implicate în metabolismul alcoolului).

Potrivit cercetătorilor, dezvoltarea bolii este afectată de orice băutură alcoolică consumată în cantități excesive.

patogenia

Etanolul (alcoolul etilic) și metabolitul său toxic acetaldehidă inhibă activitatea enzimei adenozin trifosfatază sodică-potasiu (Na + K + -ATa3bi), care este localizată în membrana plasmatică a celulelor și transportă ioni K + în interiorul celulei și ioni Na + în mediul extern. Ca rezultat, ionii Na + se acumulează în cardiomiocite și există o lipsă de ioni K +.

De asemenea, există încălcări în activitatea Ca ++ - ATPază, determinând un flux masiv de ioni de Ca ++ în celulă și acumularea lor.

Când este afectată homeostaza electrolitic-ionică, procesele de excitație și contracție a cardiomiocitelor devin separate. Această afecțiune este exacerbată de modificările rezultate în proprietățile proteinelor contractile ale cardiomiocitelor.

Etanolul și acetaldehida inhibă, de asemenea, p-oxidarea acizilor grași liberi, care sunt principala sursă de producere a energiei pentru miocard (sinteza a 60-90% din totalul ATP este asigurată de acizi grași liberi).

Alcoolul activează formarea de radicali liberi și peroxizi datorită peroxidării acizilor grași liberi. Radicalii liberi și peroxizii se caracterizează printr-un efect drastic dăunător asupra membranelor cardiomiocitelor, astfel încât pacientul dezvoltă treptat disfuncție miocardică.

Efectul alcoolului și al metabolitului acestuia reduce cantitatea de enzime oxidante mitocondriale (inclusiv enzimele ciclului Krebs necesare pentru sinteza ATP din glucoză) în miocard și activitatea lor, ceea ce reduce de asemenea formarea de energie în miocard.

Ca urmare a expunerii la acetaldehida, sinteza proteinei și a glicogenului în cardiomiocite este, de asemenea, încălcată.

Cu o scădere a producției de energie în miocard și o activitate redusă a Ca ++ - ATPază, apar încălcări ale funcției contractile a miocardului.

Alcoolul etilic și acetaldehida afectează, de asemenea, sinteza și eliberarea sporită a unei cantități crescute de catecolamine (formate în glandele suprarenale), astfel încât miocardul suferă un fel de stres de catecolamină, ceea ce crește cererea de oxigen. Nivelurile crescute de catecolamine au un efect cardiotoxic, provoacă o tulburare a ritmului cardiac și provoacă supraîncărcarea ionilor miocardici cu ioni de calciu.

Microcirculația afectată în miocard se dezvoltă deja în stadiile incipiente ale bolii. Endoteliul vaselor mici este afectat, permeabilitatea pereților lor crește, iar microagregatele de trombocite apar în microvasculatură. Aceste leziuni provoacă hipoxie și determină dezvoltarea hipertrofiei miocardice și a cardiosclerozei difuze.

Efectul direct al alcoolului asupra miocardului contribuie, de asemenea, la apariția unei deficiențe a proteinei în miocard (mai puțin de 10% dintre pacienții care suferă de alcoolism cronic). Încălcarea metabolismului proteinelor are un impact semnificativ asupra dezvoltării cardiomiopatiei alcoolice, deoarece inima în timpul alcoolismului este afectată de tipul de miocardoză disproteinemică.

La unii pacienți, deficitul de vitamină B poate fi adăugat factorilor patogeni ai dezvoltării cardiomiopatiei alcoolice.

Conform presupunerilor cercetătorilor, tulburările imunologice pot lua parte la dezvoltarea leziunilor miocardice în cazul intoxicației cu alcool, deoarece jumătate dintre pacienții cu o formă severă a bolii au avut anticorpi la proteinele miocardice modificate cu acetaldehidă din sânge. Acești anticorpi pot exacerba efectele dăunătoare ale etanolului și acetaldehidei asupra miocardului.

Intoxicația cronică de alcool inhibă imunitatea celulelor T, contribuind la supraviețuirea pe termen lung a diferiților viruși în corpul pacienților cu cardiomiopatie alcoolică.

Dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice este, de asemenea, afectată de hipertensiunea arterială, care apare atunci când doza zilnică de alcool este depășită (mai mult de 20 de grame) la 10-20% dintre pacienți. Hipertensiunea arterială exacerbează hipertrofia și disfuncția miocardică, dar la doze mai mici de 15 g. sau încetarea completă a consumului de alcool, tensiunea arterială în majoritatea cazurilor este normalizată.

simptome

Primele semne ale cardiomiopatiei alcoolice la care se plânge pacientul sunt tulburările de somn, tulburările de ritm cardiac și durerile de cap. Apoi dispneea și edemul asociat cu efortul sunt asociate cu simptomele. În majoritatea cazurilor, pacienții nu recunosc că au o dependență dăunătoare la alcool și nu văd legătura dintre simptomele bolii și alcoolismul.

Simptomele sunt cele mai pronunțate în timpul perioadei de retragere (într-o săptămână după consumul de alcool în exces). Simptomele cardiomiopatiei alcoolice includ:

• Dureri de dimineață dureroase, dureroase sau înjunghiate în apexul inimii, care apar independent de efort fizic. În cele mai multe cazuri, durerea nu este o intensitate diferită, ci crește după consumul de alcool. Nu dispare atunci când ia nitroglicerină.
• Lipsa respiratiei, care creste chiar si cu efort minim. Respirația pacientului este superficială și rapidă, există un sentiment de lipsă de aer. Aerul proaspăt contribuie la îmbunătățirea stării de bine.
• Întreruperea activității cardiace, pe care pacientul o percepe ca fiind "estomparea" inimii, amețeli și amețeli neregulate. Electrocardiograma poate dezvălui bătăi premature supraventriculare sau ventriculare, prezența fibrilației
• (contracție necoordonată) și flutter atrial, tahicardie supraventriculară paroxistică. Cu cât este mai gravă deteriorarea inimii, cu atât este mai pronunțată perturbarea ritmului.
• Edemul și mărirea ficatului, caracteristic insuficienței cardiace progresive. Cu o creștere a ficatului, dispneea este prezentă și în repaus, agravată în poziția predominantă (ortopneea, în care pacientul este obligat să-și asume poziția în jumătate). Edemul apare mai întâi seara pe picioare, iar progresia bolii se răspândește în întregul corp. Se observă, de asemenea, ascite (o creștere a abdomenului).

Cardiomiopatia alcoolică poate fi însoțită de:

• înroșirea pielii;
• extinderea vaselor de sânge în zona nasului și schimbarea culorii sale în albastru și violet;
• tremurul mâinii;
• ochi roșii și sclera galbenă;
• cresterea in greutate sau pierderea drastica in greutate;
• comportament entuziasmat, verbozitate, fussiness.

Stadiile clinice

V. Kh. Vasilenko în 1989 a identificat următoarele etape ale cardiomiopatiei alcoolice:

• Prima etapă, care durează aproximativ 10 ani. Durerile de inimă apar ocazional, uneori există tulburări de ritm.
• Etapa 2, care este tipic pentru pacienții care suferă de alcoolism cronic de mai mult de 10 ani. În acest stadiu, apare o tuse, pacienții se plâng de dificultăți de respirație și umflături care apar pe picioare. Fața și buzele dobândesc o nuanță albăstrui (acrocianoză), albirea mâinilor și a picioarelor este posibilă. Dispneea adesea agravată în poziția de sus în jos ca urmare a stagnării sângelui în circulația pulmonară. Cu stagnarea sângelui în cercul mare de circulație a sângelui, se observă o creștere a ficatului. Fibrilația atrială (fibrilația atrială) și alte aritmii cardiace sunt prezente.
• Etapa 3, care este însoțită de insuficiență circulatorie severă și încălcări ulterioare ale funcțiilor organelor interne cu o schimbare ireversibilă a structurii lor.

diagnosticare

Diagnosticul miocardiodistrofiei alcoolice cauzează dificultăți datorate absenței semnelor specifice ale bolii (semnele diagnostice ale cardiomiopatiei alcoolice pot fi însoțite de alte tipuri de boli cardiovasculare). Deteriorarea alcoolică a inimii poate fi însoțită de disfuncții ale pancreasului și ficatului, ceea ce face dificilă diagnosticarea cu un istoric "alcoolic" nespecificat.

Diagnosticul se stabilește pe baza:

• plângerile pacientului și anamneza, în cazul în care pacientul nu ascunde utilizarea alcoolului;
• datele de electrocardiogramă, permițând detectarea modificărilor în segmentul ST, prezența hipertrofiei miocardice, pentru a repara încălcarea conductivității și frecvenței cardiace;
• Date cu raze X, care ajută la detectarea prezenței hipertrofiei miocardice într-un stadiu incipient al bolii, dilatarea (dilatarea camerelor inimii) și congestia în plămâni;
• ecocardiograma de date, care permite detectarea hipertrofiei și a disfuncției miocardice, prezența insuficienței diastolice și sistolice.

• Monitorizarea zilnică a electrocardiogramei, care ajută la identificarea ritmului cardiac și a tulburărilor de conducere.
• Test de încărcare. În mod obișnuit, se utilizează un test de alergare, în care se efectuează un studiu electrocardiografic în timpul exercițiilor pe banda de alergare (treadmill) sau ergometria de bicicletă, în care se utilizează o bicicletă specială pentru încărcătură.

Dacă este necesar, efectuați sondarea în scopul studierii morfologice a cardiobiopatilor.

Cardiomiopatia alcoolică este presupusă în prezența fibrilației atriale,
cardiomegalia (creșterea dimensiunii cardiace), insuficiența cardiacă congestivă și absența unei cauze vizibile a acestor tulburări la bărbații tineri.

Pacientul trebuie să fie consultat cu un narcolog, care confirmă prezența alcoolismului cronic.

tratament

Principalul factor terapeutic îl reprezintă eliminarea completă a alcoolului.

Tratamentul are scopul de a îmbunătăți metabolismul, metabolismul energetic și stimularea sintezei proteinelor în miocard.

• Mildronatul, care stimulează sinteza proteinelor, elimină acumularea de toxine în celule și restabilește echilibrul dintre cererea de admisie și oxigen a celulelor;
• Citocrom C, neon și multivitamine care îmbunătățesc metabolismul energetic;
• vitamina E, care inhibă peroxidarea lipidelor în membranele celulare;
• Verapamil și alți antagoniști ai calciului, care au un efect antiaritmic, stabilizează membranele celulare și îmbunătățesc respirația tisulară;
• Parmidin sau Essentiale, stabilizând membranele lizozomale;
• Mexidol sau alți antihipoxanți pentru a elimina foametea la oxigen;
• săruri de potasiu, echilibrarea echilibrului electrolitic;
• Anaprilin sau alți beta-blocanți care neutralizează efectele excesului de catecolamine;
• diuretice care scad umflarea;
• glicozide cardiace, care au efecte antiaritmice și cardiotonice în insuficiența cardiacă.

Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazuri de urgență, deoarece pot apărea complicații.

Cardiomiopatia cardiochimică necesită, de asemenea, exerciții fizice în aer liber și o dietă care include cantități semnificative de proteine, potasiu și vitamine.

perspectivă

În absența alcoolului și a tratamentului în timp util, mărimea inimii la pacienți este adesea redusă, dar recuperarea funcțiilor miocardice apare foarte încet, astfel încât recuperarea relativă este observată după o perioadă lungă de timp.

cardiologie

Boala cardiacă alcoolică. Mituri și realități

Rezumat al

Articolul prezintă o analiză cuprinzătoare a efectului diferitelor doze de alcool asupra dezvoltării patologiei cardiovasculare, relevă aspectele clinico-genetice și morfo-funcționale ale influenței negative a alcoolului asupra dezvoltării leziunilor cardiace alcoolice. Autorul dezvăluie înțelegerea actuală a cursului clinic al bolii cardiace alcoolice.

Cuvinte cheie: boli cardiovasculare, caracteristici ale efectului alcoolului, leziuni cardiace alcoolice.

Utilizarea pe termen lung a unor doze mari de alcool prezintă un risc semnificativ pentru sănătatea populației și duce destul de des la înfrângerea miocardului. Intoxicarea acută sau alcoolismul cronic continuă să fie o problemă medicală și socială importantă, care ocupă locul principal în structura morbidității generale. În ultimul deceniu, numărul persoanelor care suferă de dependența de alcool a crescut, mortalitatea cauzată de bolile non-cardiace asociate cu alcoolismul cronic a crescut. Potrivit rezultatelor studiului ALCHIMIE încheiat în 2012 [1], din 1114 de bărbați a căror vârstă medie era de 67,9 ani tratată pentru AMI în spital, 300 (26,9%) au prezentat modificări patologice asociate consumului de alcool. Mai mult, o dependență puternică și severă de alcool a fost observată la aproape jumătate dintre pacienți.

În articolul său, am încercat să efectueze o analiză cuprinzătoare a efectelor diferitelor doze de alcool asupra dezvoltării bolilor cardiovasculare, prezintă aspecte clinice, genetice și morfologice și funcționale ale impactului negativ al alcoolului in dezvoltarea bolilor de inima alcoolice. De asemenea, vor fi dezvăluite idei moderne despre cursul clinic al bolii cardiace alcoolice.

Studiile multiple în ultimele decenii au utilizat curba în formă de J sau U [2] pentru a descrie relația dintre consumul de alcool și mortalitatea totală. Punctul cel mai de jos al ambelor curbe a arătat un efect pozitiv al cantității minime de alcool. Limita dincolo de care mortalitatea din cauza bolilor cardiovasculare și a infarctului miocardic a crescut brusc a fost de 4 doze standard de alcool pe zi pentru bărbați și mai puțin de 2 doze pe zi pentru femei. Deși unele studii au sugerat că vinul are un avantaj față de alte tipuri de băuturi alcoolice, alte studii au susținut că tipul de băutură nu are importanță. Depășind aceste norme, și anume, consum de alcool a fost asociat cu mortalitate crescută, creșterea hipertensiunii în curs de dezvoltare, cardiomiopatia alcoolica, cancer și boli cerebrovasculare, inclusiv hemoragii cerebrovasculare. Consumul paradoxal, dar moderat de alcool a redus efectiv dezvoltarea insuficienței cardiace sau a încetinit exacerbarea acestuia din urmă la pacienții care l-au avut înainte [3-6].

Am fost oferit numeroase mecanisme care explica beneficiile consumului moderat de alcool, inclusiv o creștere a lipoproteinelor cu densitate mare, scăderea vâscozității plasmatice și a concentrației de fibrinogen, stimularea fibrinolizei, scad agregarea plachetara, îmbunătățirea funcției endoteliale, reducerea inflamației, și să sprijine efecte antioxidante. Există o contradicție în privința faptului dacă alcoolul are un efect cardioprotector direct asupra miocardului ischemic. Research Kloner R.A., Rezkalla Sh.H. (2007) nu susțin faptul că alcoolul are un efect cardioprotector direct asupra miocardului ischemic sau reperfuzat [7]. Ar putea fi momentul pentru un studiu randomizat prospectiv pentru a determina dacă o doză de alcool pe zi sau o doză zilnică reduce mortalitatea și bolile cardiovasculare severe.

Atunci când analizăm literatura modernă, a devenit evident că definițiile care descriu rata consumului de alcool și cantitatea sa într-o anumită băutură variază în funcție de țară și de conceptele foarte instabile ale utilizării ușoare, moderate și semnificative a alcoolului. Recomandările dietetice pentru americani (Ghidul dietetic pentru americani, 2005) [8] au următoarea gradare a consumului de alcool:

• utilizare ușoară și nesemnificativă: nu are o definiție standard, este posibil ca acestea să însemne doze de alcool mai mici decât cele de utilizare moderată;
• utilizarea moderată: risc scăzut de dependență - nu mai mult de 1 doză de alcool (BP) pe zi pentru femei și nu mai mult de 2 BP pentru bărbați;
• utilizare semnificativă: mai mult de 2 BP pe zi pentru bărbați și 1 BP pentru femei;
• utilizare grea: un model de consum de alcool, în timpul căruia concentrația sa în sânge este de aproximativ 0,08%; acest lucru apare de obicei după o singură doză de 4 doze de alcool pentru bărbați și 3 doze pentru femei în decurs de 2 ore;
• abuzul de alcool: cantitatea de alcool și frecvența cu care este consumat, care dăunează sănătății, interacțiunilor dintre oameni sau abilității de a munci.

Doza standard este o băutură abstractă care conține o cantitate specificată de alcool pur. Băutura standard este utilizată în multe țări pentru a determina cantitatea de alcool consumată. Aceasta este de obicei exprimată ca o măsură a berii, a vinului sau a alcoolului puternic. O băutură standard conține întotdeauna aceeași cantitate de alcool, indiferent de volumul sau tipul de băutură alcoolică. Cu toate acestea, băutura standard se schimbă, trecând de la o țară la alta. De exemplu, este vorba de 7,62 ml (6 grame) de alcool în Austria, dar în Japonia este de 25 ml (19,75 grame). În Statele Unite, băutura standard conține 0,6 uncii de lichid (US-uncii de fluid), echivalent cu 17,74 ml de alcool (Tabelul 1). Cantitate aproximativă de alcool pentru SUA: într-un pahar (350 ml) de bere - 12-US-uncie de fluid; într-un pahar (150 ml) de vin - 5-US-uncie de fluid; într-un pahar (44 ml), 40% lichior - 1,5-US-fluid-uncie (Kerr W.C., Greenfi eld T.K., Tujugue J., et al, 2005 [9].).

Tabelul 1
Definirea generală a dozei standard de alcool pentru băuturi în SUA ("o băutură")

O doză de alcool (BP)

Volum, g

≈ 17,74 ml de alcool pur

≈ 1,5 uncii de băuturi dulci (vodcă, whisky, rom)

O meta-analiză foarte detaliată a 34 de studii prospective a arătat relația dintre dozarea consumului de alcool și mortalitatea totală (figura 1). Pe baza informațiilor colectate despre 1 milion de persoane care consumă alcool și 94,5 mii de morți, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., et al. (2004) a creat o curbă în formă de J a relației dintre cantitatea de alcool consumată și mortalitatea totală [2]. Modelul creat a arătat că după scăderea inițială a mortalității, consumarea unei cantități mici de alcool a dus la un platou și o creștere suplimentară a mortalității datorită utilizării unor doze mai mari de alcool. Autorii au arătat o scădere semnificativă a mortalității totale în cazul consumului de 6 grame de alcool pe zi (aproximativ jumătate dintr-o băutură standard pe zi - risc relativ (RR) 0,81; 95% interval de încredere (CI) [0,80-0,83]; mortalitatea mai scăzută, comparativ cu consumul zero de alcool, a fost observată în grupul în care au fost utilizate în mod regulat 4 hemă de bărbați și 2 hemă de femei (figura 1). Autorii au numit aceste doze de protecție, adică acelea care contribuie la o reducere semnificativă a mortalității. Cu toate acestea, protecția maximă a alcoolului a fost indicată doar la 17% dintre bărbați și 18% la femei. Forma principală a curbei, care caracterizează evoluția complicațiilor cardiovasculare, a persistat chiar și după modificarea amestecului de semne variabile. Autorii au concluzionat că nivelul scăzut al consumului de alcool a fost invers proporțional cu creșterea mortalității globale atât în ​​rândul bărbaților, cât și al femeilor. Cu toate acestea, autorii au descoperit dispariția unui efect de protecție fiabil de cele mai mici doze de alcool în rândul femeilor. Există o ipoteză privind o creștere a dezvoltării tumorilor la femei sub influența unor doze mici de alcool. O altă posibilă explicație a acestui fapt poate fi incidența relativ scăzută a bolilor cardiace coronariene și a mortalității cardiovasculare la femeile de vârstă reproductivă. În plus, la femei, ca rezultat al diferitelor căi de metabolizare a alcoolului, se determină un nivel mai ridicat al concentrației alcoolului în sânge atunci când se consumă aceeași doză în comparație cu bărbații. Este posibil ca femeile să aibă activitate mai mică de alcool gastric dehidrogenază.

Figura 1
Riscul relativ al mortalității totale pentru bărbați și femei în funcție de consumul de alcool

Gaziano J.M., Gaziano T.A., Glynn R.J., și colab. (2000) investigat în cadrul proiectului Studiul de sănătate a medicului 89299 de bărbați cu vârsta cuprinsă între 40 și 84 ani, fără boală coronariană [10]. Sa analizat efectul utilizării regulate a diferitelor doze de alcool asupra evoluției mortalității cardiovasculare timp de 5,5 ani. Acest studiu a fost inclus și în meta-analiza mare. Cercetatorii au observat o curba in forma de U care descrie relatia dintre consumul de alcool si mortalitatea din orice cauza.
Cei care beau 1-3 doze alcoolice pe lună, 1 săptămână, BP, BP 2-4 pe saptamana, 5-6 AD saptamana, 1 zi, și BP 2 BP o zi, a aratat o scadere a mortalitatii globale cu 14%, 26 %, 23%, 18%, respectiv 5%, comparativ cu cei care nu au consumat deloc. Curba relației dintre utilizarea ușoară și moderată a alcoolului și dezvoltarea mortalității este în formă de L, iar reducerea riscului începe deja cu o doză de alcool pe săptămână. Chiar luând 2 BP pe zi duce la o scădere semnificativă a mortalității cardiovasculare. Relația dintre consumul de alcool și decesul din infarctul miocardic are, de asemenea, un aspect în formă de L, cu un risc redus de deces din cauza infarctului miocardic de la 32% la 47% pentru cei care consumă 1 BP pe săptămână.

Dimpotrivă, o creștere a riscului de tumori in mai mult de o dată și jumătate mai pot prezenta cu un consum excesiv de alcool (OR 1,53; 95% interval de încredere [1,15-2,05]), cu toate că o mare parte din acest risc, este necesar să se încredințeze fumatul concomitent. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., și colab. (2004) a descris o curbă în formă de U între băutura stabilă și mortalitatea totală [11].
În comparație cu consumatorii de alcool scăzut (1-6 BP pe săptămână), cei care nu consumă alcool (1 BP pe săptămână) au avut un al treilea risc mai mare de mortalitate totală (RR 1,29; 95% CI [1,13-1,48] mai mult de 13 BP pe săptămână) - risc de 32% mai mare decât micul sau moderat beat (RR 1,32; 95% CI [1,15-1,53]). Pe de altă parte
Pe de altă parte, riscul de deces din cauza bolii coronariene a scăzut odată cu creșterea dozei de alcool. Aceasta înseamnă că, în comparație cu consumatorii de alcool scăzut (1-6 BP pe săptămână), persoanele care nu consumă alcool au crescut cu mai mult de 30% riscul relativ de deces din cauza bolii coronariene (RR 1,32, 95% CI [0,97-1,79]) (7-13 BP pe săptămână) au avut un risc relativ similar cu cel al consumului scăzut de alcool (RR 0,95, 95% CI [0,66-1,38]), și alcoolii excesivi (mai mult de 13 BP pe săptămână) % mai mic decât băutorul slab (RR 0,86; CI 95% [0,62-1,20]). Sa observat că creșterea mortalității totale cu o creștere a dozei stabile de alcool nu a fost asociată cu boala coronariană, ci a fost asociată cu o creștere a mortalității la cancer [12]. Același grup de cercetători au susținut că tipul de băutură alcoolică poate juca un anumit rol în prognoză. În special, consumul de 8-21 cesti de vin pe săptămână a condus la o scădere cu 24,7% a riscului relativ de deces (RR 0,76; CI 95% [0,67-0,86]), utilizând aceleași doze echivalente de bere sau whisky, la o tendință de îmbunătățire a previziunii. Persoanele care consumă băuturi alcoolice au avut un risc relativ mai scăzut de deces (cu 34,3% sau 0,66; 95% CI [0,55-0,77]) comparativ cu cei care nu consumă alcool și, curios, 10% comparativ cu consumatorii de alcool scăzut care au consumat un alt tip de băuturi alcoolice (risc relativ 0,90; CI 95% [0,82-0,99]). Persoanele consumatoare de vin au avut, de asemenea, o mortalitate mai mică la cancer comparativ cu cele care nu au consumat vin [12].

Unele studii au arătat că utilizarea moderată a alcoolului este asociată cu rate mai scăzute de infarct miocardic nonfatal și de deces coronarian comparativ cu cei care nu consumă alcool sau consumatorii de alcool grei [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) a investigat efectul consumului anterior de alcool asupra prognosticului pe termen lung al infarctului miocardic acut [14]. Au fost studiate 1913 adulți internați ca urmare a infarctului miocardic acut, care au fost observate timp de 4 ani. Conform evidențelor zilnice ale pacienților, toate au fost împărțite în grupuri în funcție de cantitatea de alcool consumată în cursul anului, care a precedat infarctul miocardic acut. 47% din cohorta nu beau alcool, in timp ce 36% au baut 7 BP cu o saptamana inainte de un atac de cord si 17% au continuat sa bea aceeasi doza de alcool dupa o leziune coronariana.

Pacienții care au băut până la 7 băuturi pe săptămână au avut de aproape trei ori mai puțin mortalitate (2,4 decese la 100 de persoane pe an) comparativ cu cei care s-au abținut de la alcool - 6,3 la 100 persoane pe an (raport șanse (OR) 0,38; 95% CI [0,25-0,55]; p riscuri relative care au fost semnificativ mai mici decât unul.

Autorii au arătat că incidența decesului subită cardiacă este redusă cu 59,7% în rândul bărbaților care utilizează 2 până la 4 BP pe săptămână, comparativ cu cei care nu consumă alcool (RR 0,40, 95% CI [0,22-0, 75], p = 0,004). Cu o creștere a cantității săptămânale de alcool la 5-6 BP, a fost determinat un efect de protecție și mai mare (RR 0,21, 95% CI [0,08-0,56], p = 0,002). Raportul dintre doza de alcool și frecvența decesului subită cardiacă a fost identic cu cel în formă de U: cel mai mic risc de moarte subită a fost observat atunci când se utilizează 5-6 alcoolice pe săptămână, în timp ce au fost administrate doze mai mici (1 BP pe lună) și doze mari (2 BP pe zi) a condus la rezultate semnificativ mai mari, dar similare. Relația dintre consumul de alcool și riscul relativ al infarctului miocardic nonfatal a fost invers proporțională cu cantitatea de alcool consumată. Raportul a fost liniar, astfel încât cele mai scăzute rate au fost la bărbații care au consumat 2 BP pe zi. Raportul dintre dozele de alcool consumat și decesul cardiacă coronarian non-brusc a avut un aspect în formă de L [22].

Impactul alcoolului asupra dezvoltării bolii coronariene în funcție de rasă și de locul de reședință a fost evaluat de Yano K., Rhoads G.G., Kagan A. în 1977, cu participarea a 7705 bărbați sănătoși de coborâre japoneză care trăiesc în Hawaii. Pe parcursul a 6 ani de urmărire, boala coronariană sa dezvoltat la 294 persoane (3,8%). Utilizarea moderată a alcoolului (până la 40 ml de etanol pe zi) a fost atribuită de autori unei scăderi semnificative a incidenței, indiferent de tipul de băutură alcoolică. O reducere a numărului de infarcturi miocardice nonfatale sau a deceselor datorate trombozei coronariene cu consum moderat de alcool a rămas semnificativ chiar și după excluderea altor factori cardiovasculari [23].

Un studiu amplu al efectului alcoolului asupra dezvoltării diferitelor forme de boală coronariană a fost efectuat în Statele Unite la mijlocul anilor 90 ai ultimului mileniu în rândul medicilor de sex masculin, la care au participat 22071 de persoane [24]. O reducere a riscului de a dezvolta angină pectorală stabilă cu 31% (RR 0,69, IC 95% [0,59-0,81]) și infarct miocardic cu 35% (RR 0,65; IC 95% [0,52-0, 81) în rândul persoanelor care au consumat 1 HELL pe zi, comparativ cu cei care au băut 1 HELL pe lună (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ și colab., 1997).

Beneficiile alcoolului în prevenirea bolilor cardiovasculare au fost, de asemenea, descrise în alte studii care au inclus pacienți cu risc crescut de a dezvolta complicații (de exemplu, diabetul zaharat) și în grupuri cu risc scăzut, cum ar fi cei care duc un stil sănătos de viață [25-27]. Efectul pozitiv al alcoolului în dezvoltarea sclerozei coronariene și cursul clinic al diferitelor forme de boală coronariană nu trebuie extrapolat la frecvența de afectare a mușchiului cardiac, care are caracteristici importante.

Metabolismul etanolului este strâns asociat cu sinteza proteinelor depreciate în miocard. Pentru a explica evoluția leziunilor cardiace alcoolice, au fost prezentate un număr mare de ipoteze și astăzi sa demonstrat în mod convingător că baza metabolică a acestei boli are o origine multifactorială. Etanolul este transformat în ficat în aldehidă și apoi în acetat. Atât etanolul, cât și metaboliții săi sunt implicați în patogeneza cardiomiopatiei alcoolice (AKMP). Etanolul inhibă sinteza proteinelor în miocard, indiferent de formarea acetaldehidei. Acetaldehida - principalul și cel mai toxic metabolit al teoriei etanolului și acetaldehidei a fost întotdeauna fundamental pentru înțelegerea deteriorării alcoolului asupra organelor interne [28].

Una dintre schimbările majore în metabolismul care apare în mușchiul inimii în timpul intoxicației acute sau cronice de alcool este inhibarea sintezei proteinelor. Se știe că etanolul este toxic pentru proteinele intracelulare, încălcând integritatea acestora. Într-adevăr, unul dintre markerii abuzului cronic al alcoolului este balanța negativă a azotului, care este parțial rezultatul catabolizării proteinelor miocardice. De exemplu, în studiile experimentale, utilizarea alcoolului a redus deja nivelul de așa-numite proteine ​​de șoc termic și desmine timp de 6 săptămâni, dar nu s-au observat încă modificări în proteinele contractile. După 13 săptămâni de consum de alcool, a avut loc comutarea sintezei alfa la izoforma beta a miozinei cu lanț greu. Rezultatul dinamic al acestei schimbări de translație a fost o scădere semnificativă a activității ATP-ase a miofibrililor și a funcției de miozină afectată. Cu o utilizare ulterioară a alcoolului (aproximativ în săptămâna 40), cantitatea de actină sintetizată a scăzut semnificativ.

În literatura modernă, se observă că în timpul intoxicației acute cu alcool, sinteza proteinelor myofibrilare și nonmyofibriliare în miocard scade în medie cu 20%. Atunci când se blochează descompunerea acetaldehidei cu cianură, se observă o scădere și mai semnificativă a sintezei proteinelor decât în ​​cazul etanolului singur. Până în prezent, sa demonstrat că intoxicația cronică cu alcool reduce intensitatea sintezei proteinelor în miocard prin inhibarea în egală măsură a proceselor de inițiere, eliminare și terminare. Mai mult, intoxicația prelungită cu alcool limitează capacitatea ribozomilor izolați de a efectua sinteza proteinelor.

Rolul tulburărilor hormonale în leziunile cardiace alcoolice este foarte important. Pentru dezvoltarea modificărilor structurale ale mușchiului inimii este de importanță majoră producția afectată și eficiența hormonilor anabolizanți și a factorilor de creștere. O scădere a nivelurilor de insulină din sânge poate fi un factor important care mediază scăderea indusă de alcool în sinteza proteinelor în miocard. Excesele alcoolice acute determină rezistența la insulină, determinată de scăderea absorbției de glucoză mediată de insulină. În intoxicația cronică de alcool la șobolani, conținutul de factor 1 de creștere similar cu insulina (ILGF-1) în sânge, ficat și mușchii striați este semnificativ redus. În cazul utilizării alcoolice acute sau cronice, se observă, de asemenea, o creștere a concentrației factorului de necroză tumorală alfa, interleukinele 1 și 6, atât în ​​ser, cât și în diferite țesuturi. Reglementarea fiziologică a acestor mecanisme moleculare nu este în prezent suficient de clară. Rămâne de văzut dacă o scădere a sintezei proteinelor este cauzată de o scădere a numărului sau eficacității factorilor anabolizanți (factorul de creștere asemănător insulinei 1, aminoacizi), hiperproducția factorilor catabolici sau efectul toxic direct al etanolului asupra celulelor miocardice. Mai mult decât atât, nu există niciun motiv să se creadă că aceiași factori de reglementare acționează în timpul intoxicației acute sau cronice de alcool; mecanisme similare funcționează în diferite țesuturi. Sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica rolul fiziopatologic al autorităților de reglementare cunoscute și identificate, responsabile de mecanismul de încălcare a sintezei proteinelor în miocard în condițiile intoxicației acute și cronice de alcool.

Metabolismul alcoolului și procesele de fosforilare oxidativă reprezintă piatra de temelie a dezvoltării de leziuni cardiace toxice. Este cunoscut faptul că esterii de acizi grași etilici in vivo sunt rapid încorporați în ciclul mitocondrial și sunt direct corelați cu procesele de fosforilare oxidativă. Pe de altă parte, abuzul de alcool cauzează deteriorarea structurii și fluidității membranelor cardiomiocitelor. Aceste modificări sunt însoțite de o creștere accentuată a nivelurilor de peroxidare a lipidelor. O consecință importantă a fluidității membranei sub influența etanolului este considerată o încălcare a sintezei prostaglandinelor. Nivelurile antioxidante din sânge sunt reduse în mod critic (în special glutationul), activitatea enzimelor (superoxid dismutaza, glutathion reductaza) este inhibată, ceea ce provoacă stres oxidativ și agravează efectele acesteia. Sa stabilit relația dintre activitatea innascută a peroxidării lipidelor și severitatea afectării alcoolului asupra miocardului și a altor țesuturi.

Alcoolul are un efect diferit asupra interacțiunilor moleculare-genetice ale miocardului. S-a dovedit acum că modificările miocardului sunt slab corelate cu durata și cantitatea de alcool consumat. Prin urmare, predispoziția individuală este importantă în dezvoltarea efectelor toxice ale alcoolului asupra miocardului. În literatură există mesaje singulare despre legătura dintre polimorfismul genetic al nucleotidelor individuale și dezvoltarea schimbărilor structurale ale miocardului în boala cardiacă alcoolică. Kajander O.A., și colab. (2001) au investigat următoarele genotipuri ACE I / D, angiotensina II receptor de tip I 1166A / C aldosteronsynthetase 344S / T-etanoldegidrogenaza 2, -3 atsetalaldegiddegidrogenaza-2 la 700 de oameni dintr-o dată morți care au abuzat de alcool pentru o lungă perioadă de timp. În timpul studiului, majoritatea covârșitoare a persoanelor examinate a prezentat o creștere a masei miocardice, o creștere a dimensiunilor ventricolelor [29]. Cu toate acestea, efectele alcoolului asupra modificărilor structurale ale mușchiului cardiac nu au fost asociate cu genotipurile studiate. Polimorfisme ale genelor care codifică producerea de alcool dehidrogenază (ADH) și aldehida dehidrogenaza (ALDG) determină sensibilitatea variabilitate considerabilă la alcool, cu legătura cu schimbările structurale din miocardul este de asemenea absent, și pentru a înțelege originea prejudiciului structural atunci când abuzul de alcool este deficienta importanta a metabolismului oxidativ al etanolului. Este cunoscut faptul că sintaza III a esterilor de etanol din acizi grași este implicată în metabolizarea nu numai a celui din urmă, ci și a etanolului în sine și a anumitor agenți cancerigeni.
S-a dovedit specificitatea severă a diferitelor izoenzime ale sintazei III la compușii de mai sus. Mutațiile reziduurilor de aminoacizi specifice în sintaza III a esterilor de etil ai acizilor grași conduc la modificări ale activității enzimei. În studiile lui Bopa R. (1998), pentru a clarifica rolul substituțiilor de aminoacizi în schimbarea activității enzimei, au fost mutate 3 resturi de aminoacizi - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Substituirile de aminoacizi Gly / Gli, Cys / Tir nu au provocat modificări ale activității sintezei III a esterilor etilici ai acizilor grași. Cu toate acestea, la înlocuirea activității His / Ser, forma mutantă a glutathion-S-transferazei a fost de numai 9% din control. Modificările morfologice ale miocardului în timpul afectării inimii alcoolice sunt specifice. Sa dovedit că în miocardul persoanelor care abuzează de alcool se determină o scădere semnificativă a densității beta-adrenoreceptorilor și deteriorarea structurii canalelor de calciu lentă. Abuzul de alcool cronic determină, de asemenea, activarea receptorilor AT1 ai angiotensinei II și, prin urmare, blocarea lor poate fi utilizată ca una dintre abordările patogenetice pentru prevenirea insuficienței cardiace la acești pacienți. Alte leziuni ultrastructurale importante ale inimii în stadiul asimptomatic, în conformitate cu Piano M. (2002), includ disfuncția mitocondrială și sarkaplasmatică ca urmare a supraîncărcării cu calciu, a esterilor etilici ai acizilor grași și a nivelurilor noradrenalinei crescute. În această perioadă, există o scădere a sensibilității miofilamelor la calciu, o scădere a sintezei și o creștere a degradării proteinelor contractile. Într-un studiu microscopic electronic, cardiomiocitele abuzatorilor de alcool se caracterizează printr-o pierdere a strirelor transversale și au nuclei cu semne de ficțiune [30].

Modificările timpurii, care au loc la nivelul ultrastructurale în stadiul asimptomatic bolii se referă apoptoza cardiomiocitelor, care la rândul său apare ca un efect cardiotoxic directe de etanol și niveluri crescute de acetaldehida si noradrenalina. Moartea celulelor datorată necrozei și apoptozei este un factor patogenetic important și o componentă a insuficienței organelor. În lucrarea lui Chen D., et al. (2000) au examinat efectele efect acut de 500 și 1000 mg / dl de etanol pe zi pentru culturile de celule cardiomiocitelor neonatale și a constatat că acetaldehida stimulează peroxidarea lipidelor, generarea de specii reactive de oxigen, și induce apoptoza cardiomiocitelor și endoteliotsitov [31]. În același timp, a apărut o creștere a nivelurilor de proteine ​​ale proteinei pro-apoptotice Bax și o creștere accentuată a caspazei-3. Acesta din urmă este considerat una dintre proteazele intracelulare care sunt activate în timpul apoptozei. Trebuie remarcat faptul că concentrațiile de alcool utilizate în lucrările de mai sus au fost foarte ridicate, iar pentru persoanele care nu consumau alcool înainte, pot fi letale. Într-un alt studiu, Jankala H. și colab. (2001) nu a prezentat nici o dovadă de apoptoză după perfuzia acută de 500 mg / dl alcool timp de 2,5 ore, dar a constatat o creștere semnificativă a ARN-ului mesager p21 [32]. Acesta din urmă este un inhibitor al kinazelor dependente de ciclină și, potrivit celor mai recente date, pare a fi un important mesager secundar care este implicat într-un răspuns compensatoriu hipertrofic la afectări și stres. Evident, apoptoza este un mecanism patogenetic de declanșare care precede alte evenimente moleculare celulare, care includ hipertrofia compensatorie a miozitei și activarea sistemelor neurohumorale. Cu toate acestea, Eriksson C.J., și colab. (2001) în condiții experimentale a demonstrat că aplicarea unui factor de creștere asemănător insulinei a condus la un efect anti-apoptotic. Se cunoaște efectul proiectiv al dozelor mici de alcool, care includ proteinele de șoc termic HSP care pot inhiba apoptoza, prevenind eliberarea citocromului C, formarea apoptozei și activarea caspazelor. Inducerea acestor proteine ​​cu diferiți compuși, cum ar fi cardiotrophin-1 și etanol, protejează cardiomiocitele de stres și ischemie. Krenz, M., și colab. (2001) a obținut confirmarea experimentală că acțiunea unor doze mici de alcool provoacă cardioprotecție în timpul ischemiei stimulate datorită mecanismelor asociate cu implicarea tirozin kinazei, a mecanismelor de semnalizare dependente de proteina kinază C-epsilon, a canalelor de potasiu dependente de ATP. Inhibarea tirozin kinazei prin genisteină și blocarea canalelor dependente de ATP prin cardioprotecție nivelată cu glibenclamidă [33].

Cofactorii joacă un rol important în dezvoltarea bolilor cardiace alcoolice. Inițial sa presupus că leziunea miocardică în alcoolismul cronic este o consecință a dezechilibrului factorilor nutriționali și, în special, rezultatul unei deficiențe de tiamină. Cu toate acestea, lipsa de tiamină este observată doar într-un număr nesemnificativ de persoane care au abuzat de mult timp alcoolul. În prezent, sa demonstrat că dezvoltarea leziunilor miocardice alcoolice nu depinde direct de factorii nutriționali. Cu toate acestea, malnutriția poate agrava cursul bolii. Dacă deficitul de tiamină congenital sau dobândit (boala beriberi) este combinat cu abuzul sever al alcoolului și duce la insuficiență cardiacă congestivă, acesta este așa-numitul tip genuin de CMF alcoolic. Beriberi acută a fost descris pentru prima dată în 1921 de Alsemeer W. și Wenchebch K. și este asociat cu o deficiență acută de tiamină. Sindromul hiperkinetic cu insuficiență cardiovasculară severă congestivă este clinic, care se termină (deși rar) cu un rezultat letal.

O deficiență acută de tiamină poate fi cauzată de un bloc de adsorbție sau de clearance-ul excesiv. Alcoolul încalcă adsorbția, diureza crește excreția. Deficitul de tiamină determină nu numai un grad moderat de disfuncție contractilă, dar, mai important, o vasodilatație semnificativă, creând un efect total al fistulei arterio-venoase similar cu efectul nitraților. Deoarece la beriberi gradul de insuficiență cardiovasculară depinde de volumul de dilatare periferică, cazurile acute fulminante sunt adesea provocate de febră, exerciții excesive, în special în vreme caldă sau când beți alcool. Mecanismul de vasodilatare cauzat de alcool nu este pe deplin definit. Nu putem exclude efectele corespunzătoare ale histaminei, opioizilor, prostaglandinelor, a căror circulație este deranjată. Presiunea venoasă crescută și edemul periferic sunt adesea considerate în mod eronat drept simptome ale insuficienței cardiace ventriculare drepte. Persoanele care suferă de deficiențe nutriționale cronice și abuzul de alcool sunt foarte adesea spitalizate cu insuficiență cardiacă severă, care s-a dezvoltat pe fondul fibrilației atriale paroxistice sau permanente. După câteva săptămâni de nutriție prin perfuzie cu tiamina (la refuzul de alcool), inima revine de obicei la dimensiunea fiziologică și insuficiență cardiacă congestivă susceptibili de regresie substanțială sau completă, fără a fi nevoie de tratament ulterior (psevdogenuinnaya genuinnaya sau cardiomiopatie alcoolică). Mai multe tipuri reversibile de boli cardiace cu emisii scăzute ale ventriculului stâng pot fi cauzate de agenți toxici care sunt adăugați la alcool. De exemplu, "inima de bere din München", care a fost descrisă pentru prima dată în 1884, a fost considerată un mister care a condus la dezvoltarea insuficienței cardiace congestive și a rezultatelor fatale în Belgia, în 1964-1966. Mai târziu sa dovedit că acest lucru se datorează cobaltului, care a fost adăugat la bere pentru a îmbunătăți gustul. Astfel de "epidemii" sunt descrise în Marea Britanie, Statele Unite ale Americii și Canada și sunt, de asemenea, asociate cu utilizarea de bere care conține cobalt, arsen, mai puțin adesea alte metale grele.

Caracteristicile de gen ale medicamentelor alcoolice alcoolice au fost demonstrate într-o serie de lucrări recent publicate. Trebuie spus că bolile rezultate din consumul de alcool afectează atât bărbații, cât și femeile. Sa stabilit că 1/3 din persoanele care suferă de alcoolism în SUA sunt femei. Potrivit lui Riapo M. (2002), prevalența alcoolismului feminin este de aproximativ 14%. Femeile au o predispoziție mai mare la afectarea alcoolului asupra ficatului, creierului, inimii, mușchilor scheletici. Modificările patologice ale mușchilor se dezvoltă în ciuda faptului că, în general, cantitatea de alcool consumată de femei este de 60% din cantitatea consumată de bărbați. Doza prag de alcool necesar pentru dezvoltarea ILC la femei este mai mică decât la bărbați. În plus, legătura dintre aportul de alcool și disfuncția ventriculului stâng este mult mai clar observată la femei decât la bărbați. În același timp, moartea cauzată de drogurile alcoolice alcoolice este mai mare la bărbați decât la femei și mai mare la bărbații și femeile de origine afro-americană comparativ cu populația albă. Trebuie remarcat faptul că o caracteristică importantă a efectelor etanolului la femei este natura lor dependentă de doză. De exemplu, consumul zilnic de alcool în exces de 60 g de etanol este asociat cu un risc ridicat de boală cardiacă alcoolică. Dacă cantitatea de alcool consumată zilnic variază de la 30-60 g de etanol, riscul de a dezvolta cancer de sân crește, în timp ce la o doză zilnică de mai puțin de 12 g de etanol, acest risc este redus semnificativ.

Consumul de alcool de către persoanele sănătoase duce la o îmbunătățire a vasodilatării dependente de flux. Cel mai important, efectul pare să fie secundar alcoolului și este reglementat de componentele nealcoolice ale băuturilor alcoolice. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., și colab. (2004) a investigat modificările funcției endoteliale la 15 pacienți cu boală coronariană și tromboză coronariană înregistrați prin examinare angiografică. Investigat cu disfuncție endotelială preexprimată, au consumat 250 ml de vin roșu sau un extract de vin roșu fără alcool, după care studiul a fost repetat. Vinul roșu, care nu conținea alcool, a îmbunătățit și mai mult gradul de vasodilatare dependent de flux decât vinul roșu obișnuit [34]. Îmbunătățirea funcțiilor de vasodilatare sub influența vinului roșu Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) este asociat cu influența flavonoidelor de vin și a polifenolilor, mai degrabă decât etanolul însuși [35].

Cursul clinic al leziunilor cardiace alcoolice are propriile caracteristici. Termenul "boală cardiacă alcoolică" a fost folosit pentru prima oară de Keuzie W.M. în 1902, caracterizând depresia funcției contractile a miocardului în consumul cronic de alcool. Delgado C.E., și colab. (1975), Gould L., și colab. (1973) a arătat că, la persoanele sănătoase, dozele mici de alcool determină reduceri reversibile ale funcției contractile a inimii [36]. Cel mai dificil aspect al diagnosticului de patologie miocardică în contextul abuzului de alcool este definiția exactă a naturii leziunii musculare a inimii.

Cardiomiopatia cardiologică a fost descrisă în detaliu de către Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) la pacienții care au abuzat de alcool [37-39]. Cei care reduc consumul de alcool pot îmbunătăți fracția de ejecție în decurs de 3 ani (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Deși manifestările inițiale ale cardiomiopatiei alcoolice, așa cum se credea anterior, au fost exprimate într-o scădere funcțională a funcției sistolice, în prezent, deteriorarea funcției diastolice, care este prezentă la aproape o treime din pacienții cu funcție sistolică conservată, este considerată mai importantă. Suntem de acord cu Knochel J.P. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C. (2000), că coexistența disfuncțiilor sistolice și diastolice este considerată caracteristică, iar consumul excesiv de alcool influențează negativ nu numai funcționarea cardiomiocitelor, ci și musculaturii striate [40, 41]. Un risc mai mare de cardiomiopatie alcoolică, cum ar fi miopatia scheletică, există în rândul femeilor, comparativ cu bărbații, indiferent de cantitatea de alcool consumată. Studiul de sănătate al medicului a fost monitorizat de medicii de sex masculin - 21601 de oameni care anterior nu aveau insuficiență cardiacă congestivă și aveau cantitatea zilnică consumată de alcool înregistrată în jurnalele lor timp de 18,4 ani [42]. Cu un nivel al consumului de alcool de 1,1-4,5 doze de alcool (BP), 5,0-7,0 BP și peste 7 BP pe săptămână, riscul relativ de a dezvolta insuficiență cardiacă față de consumatorii de alcool a fost de 1,0 (grup de referință) 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) și 0,62 (0,41 până la 0,96), respectiv p pentru grupurile a treia și a patra este de 0,042 și 0.012.

După excluderea influenței altor factori (vârsta, indicele de masă corporală, fumatul, boala cardiacă mitrală) Djousse L., Gaziano J.M. (2007) a concluzionat că utilizarea moderată a alcoolului de către bărbații care anterior nu aveau CHF conduce la o reducere semnificativă a riscului de apariție a insuficienței cardiace. Un alt studiu, Studiul privind sănătatea cardiovasculară, a examinat evoluția bolilor cardiovasculare și rata de supraviețuire la 5888 de persoane cu vârsta peste 65 de ani, timp de 7-10 ani mai târziu [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006) a arătat că consumul cronologic de 1-6 BP pe săptămână reduce cu 18% evoluția insuficienței cardiace congestive (RR 0,82; 95% CI [0,67-1,00]; p = 0,05). Mai mult, indivizii care au consumat 7-13 BP pe săptămână au avut un risc și mai scăzut de a dezvolta CHF (OR 0.66; CI 95% [0.47-0.91]; p = 0.01) (figura 3).

Figura 3
Frecvența consumului de alcool și dezvoltarea inimii congestive
insuficiență (CHF)

Riscul relativ al CHF a rămas semnificativ mai scăzut, chiar și după ajustarea pentru infarctul miocardic. Rezultate similare au fost raportate de Walsh C.R., Larson M.G., Evans J.C., și colab. (2002) după analizarea studiului Fremingham [6].

Mai multe studii au sugerat că consumul moderat de alcool la pacienții cu CHF nu a provocat o deteriorare accentuată a funcției cardiace. (2002) și alții observate cu cardiomiopatie inițială la pacienții care au consumat cel puțin 100 g de etanol pe zi timp de 10 ani, precum și abstinenții și controlul consumului de alcool de 20-60 g de etanol pe zi, o evoluție comparabilă a fracției de ejecție a ventriculului stâng [43]. În studiul SOLVD, pacienții au avut o fracție de ejecție de bază de 35%, mortalitatea fiind mai mică în rândul consumatorilor de alcool puțini sau moderați (1-14 BP pe săptămână) decât în ​​rândul pacienților fără alcool (7,2 decese la 100 persoane / an față de 9, 4; p = 0,001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) a arătat că, în disfuncția moderată a ventriculului stâng al genezei ischemice, utilizarea unor doze mici de alcool contribuie la reducerea mortalității globale cu 15% (p

relua

Este o revizuire a bolii. Autorul dezvăluie despre bolile cardiace alcoolice.

Cuvinte Kay: boala sardiovasculară, în special inflamația alcoolului, boala cardiacă alcoolică, boala cardiacă alcoolică.